2023专家共识周围神经阻滞并发症防治专家共识

2023专家共识周围神经阻滞并发症防治

专家共识

简介

本文档旨在总结2023年专家共识周围神经阻滞并发症的防治

方法。通过收集医学领域专家的意见和研究成果，我们提供了以下

建议和指导，旨在帮助医务人员在周围神经阻滞过程中降低并发症

风险。

神经阻滞并发症的定义

周围神经阻滞并发症是指在进行神经阻滞过程中可能发生的不

良事件或不良反应。这些并发症可能包括但不限于感染、神经损伤、血管损伤、过度镇痛或过度麻醉等。

防治方法

根据专家的研究和临床经验，以下是一些可以降低周围神经阻

滞并发症风险的方法和建议：

1. 充分评估患者：在进行神经阻滞前，医务人员应充分评估患者的病史、体格和实验室检查结果，以确定是否存在特定的风险因素。

2. 使用适当的技术和设备：选择适当的药物、针头和导管，遵循正确的技术和操作步骤，使用高质量的设备，以减少并发症的发生率。

3. 严格遵循消毒和无菌操作：在进行神经阻滞过程中，严格遵循消毒和无菌操作，以减少感染的风险。

4. 提供充分的麻醉监测：在进行神经阻滞时，医务人员应提供充分的麻醉监测，包括血压、心率、血氧饱和度等，以确保患者的安全。

5. 互相沟通和合作：在整个神经阻滞过程中，医务人员应互相沟通、合作，及时共享信息和观察结果，以及时处理并发症。

结论

通过遵循上述建议和指导，医务人员可以在2023年专家共识周围神经阻滞并发症防治方面取得更好的效果。尽管并发症的发生是不可预测的，但通过正确的操作和注意事项，我们可以最大程度地降低患者的风险。

请注意：本文档仅供参考，具体的防治方法应根据具体情况，由有资质的医务人员进行决策和操作。

2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)

2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版） 神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。 为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。 一、定义及分类 国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。基于损伤或者疾

病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。 二、流行病学和卫生经济学数据 随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。 痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r al n e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。 带状疱疹后神经痛(po st h er petic ne ur algi a, P HN)也是常见的一种pNP，年发病率为3.9～42.0/10万。9%～34%的带状疱疹病人会发生P HN。我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥40岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，P HN 的总体患病率为2.3%，两者患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势。 三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，年发病率为3～5/10万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59岁。 化疗诱发的周围神经病变(CI PN) 是一种常见的治疗相关并

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识(完整版)

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识（完整版） 随着超声可视化技术的普及，外周神经阻滞技术应用日益广泛，而与之相关的各类并发症也随之增加。这些并发症的早期预防、及时发现和有效处置，可大大改善临床预后；而其中对神经损伤原因科学而准确的鉴别，也是外周神经阻滞技术得以广泛推广的关键所在。为规范此类并发症的诊疗流程，降低其发生率，优化患者预后，中华医学会麻醉学分会特制定《外周神经阻滞并发症防治专家共识》。 1、神经阻滞并发症概论 外周神经阻滞是较为安全的临床技术，整体并发症的发生率很低，约为 0.05%，主要包括神经损伤、周围组织损伤、局麻药溢散、局麻药毒性反应以及感染等。 神经损伤 神经系统并发症的发生，与损伤强度、患者易感性及环境等因素相关。手术麻醉后（无论有无外周神经阻滞），神经损伤的总体发生率＜1%，经常难以预料和预防。而外周神经阻滞后神经损伤更加少见，约为0.03%。虽然有一些研究显示，外周神经阻滞并不增加术后神经损伤的发生，而术后大多数特别是严重而持久的神经损伤多与手术本身有关，神经损伤依然会影响此技术

在临床的推广应用，应予以高度重视。神经损伤多表现为阻滞区域感觉异常或肌力减弱，多数短时期内可恢复；短暂性神经功能损伤的发生率，约为8.2%～15%；而长期或永久性神经损伤的发生率极低。 1. 病理生理机制。动物实验及临床研究显示，导致神经系统并发症的相关因素包括：神经阻滞类型、术前并存的神经病变、神经内注射给药、机械刺激（如针刺伤）、高压注药损伤、局麻药的神经毒性、神经缺血、手术所致的医源性创伤等。神经损伤可能的机制与分类：（1）机械性损伤（创伤性）。穿刺针尖与神经直接接触、注药压力过高、外科手术操作、患者体位摆放不当导致的神经受到牵拉和压迫以及止血带的局部压迫等，均是长时间神经传导障碍的重要原因，严重者可发生轴突局灶性脱髓鞘改变。必须明确手术创伤是导致神经损伤的最重要的直接因素，特别是关节外科手术如肩关节镜、肩袖修补术、膝关节镜手术、胫骨平台手术等发生神经损伤的几率较高。手术导致的神经损伤最常见的是正中神经、桡神经浅支、腓总神经和尺神经等。对术前已有或潜在有弥漫性神经病变者，如糖尿病、尿毒症、酗酒、肿瘤化疗等患者，由于神经损伤易感性增加，各类麻醉技术均较易引起神经损伤或加重原有的神经病变。（2）血管性损伤（缺血性）。外周神经有双重血供，即神经鞘内固有血管和神经外血管，为末梢动脉。各种原因导致的神经血供减少时就可能引起神经缺血性损伤；同时局部水肿或者血肿对神经可以产生压迫作用而进一步加重神经缺血；术前有弥漫性微血管硬化、术中长时间低血压的患者是发生神经缺血性损伤的危险人群。（3）化学性损伤（神经毒性）。局麻药物或其佐剂都具有浓度/时间依赖性神经毒性与细胞毒性效应，高浓度

2023专家共识周围神经阻滞并发症防治专家共识

2023专家共识周围神经阻滞并发症防治 专家共识 简介 本文档旨在总结2023年专家共识周围神经阻滞并发症的防治 方法。通过收集医学领域专家的意见和研究成果，我们提供了以下 建议和指导，旨在帮助医务人员在周围神经阻滞过程中降低并发症 风险。 神经阻滞并发症的定义 周围神经阻滞并发症是指在进行神经阻滞过程中可能发生的不 良事件或不良反应。这些并发症可能包括但不限于感染、神经损伤、血管损伤、过度镇痛或过度麻醉等。 防治方法 根据专家的研究和临床经验，以下是一些可以降低周围神经阻 滞并发症风险的方法和建议：

1. 充分评估患者：在进行神经阻滞前，医务人员应充分评估患者的病史、体格和实验室检查结果，以确定是否存在特定的风险因素。 2. 使用适当的技术和设备：选择适当的药物、针头和导管，遵循正确的技术和操作步骤，使用高质量的设备，以减少并发症的发生率。 3. 严格遵循消毒和无菌操作：在进行神经阻滞过程中，严格遵循消毒和无菌操作，以减少感染的风险。 4. 提供充分的麻醉监测：在进行神经阻滞时，医务人员应提供充分的麻醉监测，包括血压、心率、血氧饱和度等，以确保患者的安全。 5. 互相沟通和合作：在整个神经阻滞过程中，医务人员应互相沟通、合作，及时共享信息和观察结果，以及时处理并发症。 结论

通过遵循上述建议和指导，医务人员可以在2023年专家共识周围神经阻滞并发症防治方面取得更好的效果。尽管并发症的发生是不可预测的，但通过正确的操作和注意事项，我们可以最大程度地降低患者的风险。 请注意：本文档仅供参考，具体的防治方法应根据具体情况，由有资质的医务人员进行决策和操作。

中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识(完整版)

中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识（完整版） POEMS综合征是一种病因和发病机制不清的、罕见的多系统疾病，主要表现（按照字母顺序）为：P：多发性神经病变（包括四肢麻木无力，以下肢远端无力为主）；O：器官肿大（包括肝脾大、淋巴结肿大，淋巴结活体组织病理检查常为Castleman病表现）；E：内分泌异常（包括性功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等）；M：血清中存在M蛋白（经蛋白电泳或免疫固定电泳证实，一般都为IgG或IgA?λ型）；S：皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬、体毛增多变硬）；其他表现还有腹腔积液、胸腔积液和水肿、肺动脉高压、视乳头水肿等。本病于1956年首先由Crow描述，1968年随后由Fukase描述，Nakanishi等将其称为Crow-Fukase综合征。Takatsuki和Sanada首先确认并全面描述本病，因此也有人称为Takatsuki综合征。Bardwick在1980年首次将主要症状的首字母组合，形成了现在的POEMS综合征。几乎所有病例都合并浆细胞增生性疾病，最常见为骨硬化性骨髓瘤，其次为髓外浆细胞瘤，溶骨性多发性骨髓瘤少见。病例多合并内分泌功能紊乱、心力衰竭和恶病质。目前来自法国、美国、中国和日本的小样本的流行病学调查，显示该病患病率约为0.3/10万。POEMS综合征患者均有周围神经受损，甚至有不少患者因首发症状为周围神经病表现而就诊神经内科，因此，在中华医学会神经病学分会领导下，中华医学会神经病学分会周围神经病协作组、肌电图

与临床神经电生理学组和神经肌肉病学组专家共同合作编写该共识，以帮助临床医生规范诊治POEMS综合征患者。 一、临床特点 1. 多发性周围神经病：疾病初期常见为隐袭起病的渐进性的运动感觉周围神经病。为双下肢起病，逐渐向上发展。通常伴有麻木、刺痛和发凉感，随后出现无力症状，初期无力症状不重，主诉一般为难以上楼、难以站起。随病程进展，运动症状较感觉症状突出。除视乳头水肿外不累及脑神经。体检表现为双下肢远端为重的感觉周围神经病和上下肢远端无力及肌肉萎缩的周围神经病，通常对称存在。病程较为良性，但致残率高，患者生活质量较差。100%的POEMS综合征并发多发性周围神经病，这也是诊断POEMS的首个条件。 2. 其他表现：（1）脏器肿大，通常为肝脾肿大，淋巴结肿大；（2）内分泌异常，表现为甲状腺功能减退、性功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等表现；（3）M蛋白，通常为λ型；（4）皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬，体毛增多等）。 推荐意见：（1）对慢性进展的周围神经病患者，应该注意询问和检查是否存在脏器肿大、内分泌异常、皮肤改变，如果存在这些异常，应该考虑POEMS综合征的可能。（2）POEMS综合征并发周围神经病达100%。

正中神经阻滞疗法中国疼痛学与麻醉学专家共识2023

正中神经阻滞疗法中国疼痛学与麻醉学专家共识2023 正中神经卡压 一、腕管综合征正中神经穿过腕管时受到卡压可引起一系列临床症状，称为腕管综合征。腕管由腕骨和屈肌支持带围成，内含正中神经、指浅屈肌腱、指深屈肌、拇长屈肌腱及其滑膜鞘。腕管综合征是常见的周围神经卡压综合征，表现为拇指、食指和中指皮肤感觉区的感觉异常，主要表现为疼痛，但麻木、针刺样疼痛等异常感觉较为少见。 刚开始呈间歇性感觉异常和感觉障碍，发生于夜间；随着病程的进展，发作频率不断增加并扩展到白天，有时会延伸至前臂及上臂部；最后，随着广泛的轴突退化，相应皮肤感觉消失，大鱼际肌出现失神经性肌肉萎缩。任何导致腕管内压力增高的因素都会诱发腕管综合征，腕管综合征可能的危险因素有女性、超重、关节炎、糖尿病等。 水肿、肌腱感染、解剖结构异常（正中神经走行或分支异常、腕管内存在神经纤维瘤等异常结构）等。全面而准确的病史是诊断腕管综合征的标准，可通过波士顿腕管问卷（BCTQ）进行评估。腕管综合征的特异性体格检查有 Tinel's 试验和 Phalen's 试验阳性提示腕管综合征存在。 Tinel's 试验的操作方法是，检查者叩击受损神经病变的部位或其远端，该神经支配感觉区出现放电或蚁行感。对于腕管综合征，叩击的部位即手腕折痕与正中神经的交叉点。 Tinel's 试验阳性代表神经受损处存在着新生且未成熟的感觉神经纤维，Tinel's 征范围代表新生感觉神经覆盖范围，扩大者预后良好。神经受损后会进行缓慢的自我修复，近端再生的轴突会通过损伤区与远端断端重新连接，表现为 Tinel's 征随时间延长而向远端进展； 若卡压因素持续或形成神经瘤，再生轴芽不能进入远端鞘膜管而堆积在局部，表现为Tinel's 征局限于

周围神经阻滞后神经损伤——【病例讨论总结】

周围神经阻滞后神经损伤 一、概况 ➢发生率： ▪长期神经损伤（>1 y）：2~4/ 10,000 例 ▪一过性神经麻痹（<2 w）：8~15 % ➢有充分的证据表明，术后神经损伤的发生率和严重程度在损伤后随时间逐渐降低 二、原因 1、患者因素 ➢神经解剖和结构 ➢神经病变 ➢专家共识：已经有神经病变的患者应避免周围神经阻滞 ➢一般情况：年龄、性别、体重指数，缺乏依据 ➢常见的潜在周围神经病变患者 ▪椎管狭窄或椎管内肿块 ▪慢性疾病 ▪如潜在微血管病变（糖尿病、高血压、吸烟），化疗药物导致神经病变（顺铂、奥沙利铂等） ▪神经-肌肉疾病 ▪格林巴利综合征，多发性硬化…… ▪创伤：脊柱手术后、肱骨骨折…… ▪运动疾病：肩袖损伤 ▪周围血管病变，肢体缺血 ▪神经卡压：肘管综合征、腕管综合征 2、麻醉因素 1

➢药物神经内注射 ▪机械损伤：穿刺针切割 ▪压力损伤 ▪麻醉技术改进是否减少长期神经并发症？ ▪超声引导或神经刺激器 ➢药物化学毒性 ▪局部麻醉药、肾上腺素、其它佐剂 3、外科因素 ➢某些外科手术类型容易发生神经损伤 ▪术中神经牵拉、创伤、炎症、出血、压迫和缺血（如术中长时间使用止血带）等 ➢多项研究证实：神经阻滞和医源性神经损伤之间缺乏关联 三、术后神经损伤鉴别 ▪单纯肌电图不能明确损伤原因，完整的病史和体格检查亦很重要 ▪如果考虑有与阻滞相关的原因，那么任何神经缺陷都应该与神经阻滞的预期分布相一致 ▪相关解剖区域的影像学检查（如超声或MRI）可能是必要的 ▪影像学和神经电生理检查用于评估神经功能异常的位置、严重程度和预后，但神经电生理检查无法确定病因 ▪止血带的使用作为一项重要的外科因素可能导致肌电图的去神经改变 ▪与神经阻滞相关的神经损伤的临床特征与正常的手术恢复常有重叠，eg. 足部手术后，手术切口产生的感觉异常持续存在的情况并不少见 ▪有研究提示腰麻联合坐骨神经阻滞，运动和感觉恢复时间延长 四、PNB后神经损伤：预防第一 ➢术前（选择合适的患者） ▪认真评估，确定患者是否已经存在神经损伤或有潜在的神经损伤的可能性 1

最新腰脊神经根阻滞疗法中国专家共识2023

最新腰脊神经根阻滞疗法中国专家共识2023 腰椎神经根阻滞疗法的适应证与禁忌证 一、适应症 1. 由腰椎间盘突出或其他原因引起的脊神经根炎症而表现的根性疼痛症状； 2. 对多节段椎间盘病变的患者，用于明确引起症状的责任病灶； 3. 神经系统检查阳性体征不明显，需行诊断性治疗的腰部疼痛患者； 4. 尚未达到手术指征的腰椎间盘突出症患者； 5. 腰椎间盘突出症术后复发根性疼痛的患者； 6. 坐骨神经痛、股神经痛、隐神经痛、股外侧皮神经痛等也可进行相应节段的神经根阻滞治疗； 7. 急性腰肌损伤痛； 8. 腰椎骨质增生；

9. 急、慢性腰腿部疼痛的鉴别诊断； 10. 相关节段的带状疱疹和带状疱疹后神经痛（PHN）。 二、禁忌症 1. 患者拒绝； 2. 穿刺部位皮肤或深层组织有感染或肿瘤； 3. 有出血征象或正在接受抗凝治疗者； 4. 局麻药过敏者； 5. 诊断不明确者，以防神经阻滞耽误病情； 6. 妊娠者。 三、相对禁忌证 1. 严重器质性心脏病，全身情况差，高龄患者； 2. 神经阻滞后可能掩盖其他病情的情况； 3. 严重高血压、糖尿病及活动性溃疡患者慎用糖皮质激素类药物。

行LSNRB 前应充分告知患者及家属相关风险，取得知情同意后谨慎实施。 LSNRB 的药物选择 一、局麻药 1. 利多卡因：3～5 min 起效，持续45～60 min，常用浓度0.2%～0.5%。 2. 布比卡因：5～10 min 起效，持续5～6 h，常用浓度0.100%～0.125%，一般不超过0.15%。 3. 罗派卡因：起效时间约为10 min，维持时间为4～5 h，常用浓度为0.1%～0.2%。 二、糖皮质激素 应用糖皮质激素的目的为消炎、消肿、减轻组织粘连而起到镇痛作用。1、中效药物 (1) 泼尼松龙（强的松龙）：吸收代谢较慢，作用时间较长，局部应用副作用少，局部刺激作用较强，常用量20～25 mg。 (2) 甲泼尼松龙（甲强龙）：作用较强而较持久，注射剂配制后应避光保存，遇紫外线及荧光可分解，常用量40～80 mg。 2、长效药物

2023坐骨神经阻滞疗法中国专家共识(最全版)

2023坐骨神经阻滞疗法中国专家共识（最全版） 概述 坐骨神经（sciatic nerve）为骶丛的分支，是全身最大的神经，向下延续为胫神经和腓总神经，支配大腿后侧及膝关节以下小腿和足的感觉与运动。坐骨神经痛（sciatica）是坐骨神经及其分支发生病变，如坐骨神经炎，或继发于其周围结构的病变，对坐骨神经产生刺激、压迫与损害，如腰椎间盘突出症、腰椎骨性关节病、腰骶椎先天畸形、骶髂关节炎等，即表现为坐骨神经分布区，大腿后部、小腿后外侧和足部以疼痛为主的综合征。坐骨神经痛的诊疗常使用神经阻滞技术，该技术已广泛应用于疼痛治疗，目前坐骨神经阻滞通常在影像学引导下进行，尤其是超声引导技术，与X 线或CT 引导相比，它可以清楚地区分神经及其周围血管，穿刺过程实时可视化，有效避免一些并发症的发生。值得一提的是，超声实时引导穿刺全程“绿色”，无患者和医生的辐射暴露。 坐骨神经的解剖学特点 坐骨神经起自L4～5和S1～3，属于混合神经，是全身直径最粗大、行程最长的神经（图1A）。坐骨神经穿过梨状肌下孔离开骨盆，并在股骨大转子⁃坐骨结节连线中点深面下行，其远端向大腿中线移动，

在臀大肌下面沿髋关节外旋肌群（上孖肌、闭孔内肌、下孖肌、股方肌）表面行走至股部（图1B）。

坐骨神经在腘横纹上方4～10 cm 处，分为胫神经和腓总神经，各自向下走行（图1C）。胫神经（tibial nerve）为坐骨神经本干的延续，在股后区下方沿中线下行进入腘窝，其后与位于深面的腘血管相伴下行至小腿后区、比目鱼肌深面，继而伴胫后血管行至内踝后方，最后在屈肌支持带深面的踝管内分为足底内侧神经（medial plantar nerve）和足底外侧神经（lateral plantar nerve）两终支进入足底区（图2A）。胫神经在小腿发出的腓肠内侧皮神经和腓总神经的交通支（腓肠外侧皮神经）合成腓肠神经。胫神经肌支支配小腿肌后群和足底诸肌；其皮支分布于小腿后面下部、足底、小趾外侧缘皮肤。

中国神经介入穿刺建立专家共识(2023)要点

中国神经介入穿刺建立专家共识（2023）要点 摘要：血管穿刺是神经介入治疗的第一步，安全有效地建立穿刺，并尽可能避免或减少穿刺相关并发症，是后续神经介入治疗能够顺利完成的基础。以股动脉穿刺建立为代表的不同穿刺部位的选择，既取决于患者具体病变和血管走行特点，也取决于术者个人偏好和经验。该专家共识概括了常见穿刺血管的临床解剖特点及穿刺操作要点、风险因素、并发症及其防治策略，旨在为神经介入医师提供参考依据 与传统的显微神经外科手术相比，神经介入具有适应证广、微创、操作时间短、并发症少、患者接受度高等优势。近年来，随着神经介入材料的改进和技术进步，神经介入技术得到不断推广，手术量逐渐增加，出现了向县市级医院普及的趋势。 临床实践过程中，根据患者血管解剖和介入通路的特点，桡动脉、肱动脉、颈动脉穿刺等相继问世，旨在确保手术安全，减少操作时间和并发症 １动脉穿刺 1.1 股动脉穿刺 股动脉位置表浅、管腔大、血管走行于骨质结构表面，因此股动脉穿刺成

功率高、可走行较大规格的导管和器械且易于压迫止血，一直为神经介入诊疗首选的穿刺路径，适用于绝大多数脑血管疾病的神经介入诊疗操作。 1.1.1 相关解剖： 1.1.2 材料： 1.1.3 穿刺操作： 1.1.4 穿刺操作注意事项： 1.1.5 穿刺点闭合止血： 1.1.6 股动脉穿刺并发症及处置： 1.1.6.1 腹膜后血肿： 1.1.6.2 假性动脉瘤： 1.1.6.3 动静脉瘘： 1.1.6.4 股动脉分支血管损伤：

1.1.6.5 皮下血肿： 1.1.6.6 股动脉夹层、血栓形成和闭塞： 推荐意见：（1）股动脉穿刺路径适用于大多数神经介入操作，利用股动脉解剖标志进行股动脉穿刺是最普及的方式，透视和超声引导能有效提高穿刺成功率，是否能减少穿刺并发症尚无定论；（2）穿刺时建议避免穿透血管后壁，进针角度应根据患者ＢＭＩ调整，导引导丝尾端应始终在视线范围内，操作过程中应避免空气栓塞；（3）腹膜后血肿致死率高，应对措施包括补液、输血、使用血管活性药物、血管内封堵，以及外科修补破口；（4）直径＜３cm的假性动脉瘤经局部压迫一般预后良好，但直径≥３cm 的假性动脉瘤应考虑予以干预，干预措施包括手动压迫、彩色多普勒超声引导下瘤腔内血凝酶注射、血管内或外科修复；（5）股动脉穿刺导致的动静脉瘘多预后良好，症状性病变可行手动压迫、血管腔内闭塞或手术结扎瘘口；（6）股动脉分支血管损伤多因导丝、导管操作不当引起，皮下血肿、动脉夹层和血栓多预后良好，必要时考虑手术干预。 1.2 桡动脉穿刺 近年来，得益于较低的并发症发生率及良好的就医体验，经桡动脉入路已经广泛地应用于冠状动脉介入、外周血管介入以及神经介入领域。近年来，经桡动脉行神经介入诊疗已经成为一个热点，也逐步积累了较多的循证医

2023卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识(完整版)

2023卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识（完整版） 卒中相关睡眠障碍（SSD）的患病率因诊断标准、诊断方法、评估时段、纳入人群标准的不同差异很大，整体明显高于睡眠障碍在一般人群中的患病率。SSD影响卒中患者的生活质量、增加卒中复发风险、影响神经功能预后与康复，因此及时评估及管理SSD对卒中二级预防和改善患者预后至关重要。 北京神经内科学会汇集各方意见和建议，结合卒中与睡眠领域最新临床研究成果，对2019版《卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识》进行更新，形成《卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识2023》。新版共识主要聚焦有循证医学证据的SSD评估及治疗方法的新进展，增加了循证证据较少的睡眠障碍亚型诊断及治疗方面的专家推荐意见，按照失眠、睡眠呼吸障碍（SDB）、快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）、日间思睡（EDS）、不宁腿综合征（RLS）/睡眠中周期性肢体运动（PLMS）、昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍（CRSWDs），分类提供评估与管理推荐意见，更具临床实用性及可操作性，可以有效指导临床医师规范诊疗SSD。 卒中相关睡眠障碍 01、评估推荐意见 建议对所有卒中患者在卒中发病后不同阶段，采用合适的手段进行睡眠障

碍评估（Ⅰ类推荐，B-NR级证据）。 评估时应关注卒中部位、严重程度以及与SSD的发生、发展和转归的相关性（Ⅱb类推荐，B-NR级证据）。 对符合SSD诊断的患者，建议尽可能明确睡眠障碍的亚型及病因，从而采取更有针对性的临床处理措施（Ⅰ类推荐，B-NR级证据）。 02管理推荐意见 按照指南规范治疗卒中（Ⅰ类推荐，A级证据）。 根据SSD亚型选择针对性治疗方法（Ⅰ类推荐，C-LD级证据）。 全面筛查及积极处理与SSD相关的危险因素，包括环境、药物、心理、饮酒、共病慢性疾病（如高血压、糖尿病、习惯性打鼾）等（Ⅰ类推荐，B-R 级证据）。 指导患者规律作息和保持良好的睡眠卫生（Ⅰ类推荐，A级证据）。 对于SSD的处理应依据动态评估结果进行相应调整（Ⅰ类推荐，A级证据）。

面神经阻滞技术在面神经功能障碍性疾病中的应用中国疼痛专家共识（2022版）

面神经阻滞技术在面神经功能障碍性疾病中的应用中国疼痛专 家共识（2022版） 面神经为第Ⅶ对颅神经，主要支配面部表情肌运动和舌前2/3 味觉。面神经功能障碍性疾病包括面神经中枢瘫、面神经外周瘫、面肌痉挛。 面神经阻滞技术可用于治疗多种面神经功能障碍性疾病。为促进面神经阻滞技术在国内的规范化开展，黄冰等丰富经验的专家共同制定了面神经阻滞技术中国专家共识，发表在《中华疼痛学杂志》第2期。 面神经解剖 面神经：又称中间面神经，是第7对脑神经，分为面神经本部和中间神经两部分。内含运动、感觉和副交感纤维。运动纤维构成面神经的固有部分，感觉与副交感纤维合成中间神经。中间神经在面神经和前庭蜗神经之间发出，三条神经向外侧进入内耳道。 进入内耳道后，面神经即与中间神经合并，然后行向外侧，与前庭蜗神经分离，在膝神经节处向后急转，形成面神经膝，经茎乳孔外出。 面神经在内耳道内面神经管发出多个交通支和分支; 1、岩大神经，起自膝神经节出岩骨，在岩部前面的岩大神经沟内前行，经破裂孔入翼腭管，至翼腭神经节。 2、鼓索：在茎乳孔上方6mm处发出，经鼓室达颅底，外侧是脑膜中动脉，耳颞神经和下牙槽神经，入舌神经前接受耳神经交通。 3、岩外神经 4、镫骨肌神经 5、耳后神经 面神经在面部分支：出茎乳孔向前，横过颈外动脉外侧，在下颌支的后面分为上下两支。在腮腺实质内上支向前上方，接受耳颞神经的交通，并分出颞支和颧支。下支向下、接受耳颞神经的分支后发出颊支、下颌缘支和颈支。分支间相关结合形成腮腺内丛。

1、颞支：与颧颞神经、耳颞神经、眶上神经、泪腺神经均有交通。 2、颧支：与颧面神经、眶上神经、泪腺神经及上颌神经睑支均有交通。 3、颊支：与面神经颧支、下颌缘支、上颌神经间有交通。 4、下颌缘支：与相邻的分支和颊神经有交通。 5、颈支与耳大神经、颈皮神经有交通。这些分支分布在面部表情肌上。 面神经的耳后神经 面神经在茎乳孔处分出耳后神经，然后又分为耳支和枕支。 耳支：支配耳后肌和耳上肌。 枕支：支配枕肌。 此外，耳后神经在乳突和外耳道之间，与迷走神经的耳支相结合。枕小神经与枕大神经也有纤维至耳后神经。面神经的耳后神经与耳大神经（C2/3）、枕小神经（C2）、迷走神经、三叉神经共同支配耳部感觉。 面神经阻滞适应证与禁忌症 适应证： 适用于除面神经离断性损伤外的所有原发性面神经疾病患者，但有明确病因者则需同时对因治疗。 禁忌证： 若有拟穿刺部位局部或全身感染严重者和凝血功能严重障碍者则应列为面神经阻滞禁忌证。 面神经中枢瘫 单侧中枢性面神经损伤（如脑血管意外或肿瘤侵及面神经中枢）主要表现为对侧眼裂以下的表情肌瘫痪：即对侧颊肌、口开大肌、口轮匝肌等麻痹，患者常于静止时对侧鼻唇沟变浅、口角下垂、示齿时口角歪向中枢病变侧； 而眼裂以上的表情肌因仍有对侧健康的面神经支配，所以闭眼、扬眉、皱眉均正常，额纹也与对侧深度相等，此称为面神经中枢瘫（核上瘫）。

神经重症患者镇痛镇静治疗中国专家共识(2023)重点内容

神经重症患者镇痛镇静治疗中国专家共识（2023）重点内容 镇痛镇静治疗在神经重症领域具有重要作用，但对其评估、实施、减停等具体实践仍存在一定争议。国家神经系统疾病医疗质量控制中心神经重症亚专业工作组、中国病理生理学会危重病医学专业委员会组织全国本领域内专家组成《神经重症患者镇痛镇静治疗中国专家共识》工作组，对《重症脑损伤患者镇痛镇静专家共识》（2013年版）进行了更新，针对神经重症患者镇痛镇静治疗的目的、镇痛镇静治疗过程中的监测、镇痛镇静药物选择，以及镇痛镇静治疗在难治性颅内高压和目标温度管理中的应用等5个方面的18个问题，共给出31条推荐意见，旨在指导临床诊疗，提高神经重症医疗质量，改善神经重症患者预后。 01神经重症患者镇痛镇静治疗的目的 神经重症患者应用镇痛镇静治疗的目的是什么？ 推荐意见1:镇痛镇静是神经重症患者治疗的重要组成部分之一。神经重症患者应用镇痛镇静治疗的一般目的是减轻/消除疼痛、焦虑、躁动，改善睡眠并诱导遗忘，减轻应激，降低氧耗，提高舒适性，改善人机失调。（共识度:100%,36/36） 推荐意见2:对存在颅内高压（IH）等继发性脑损伤风险的神经重症患者，镇痛镇静治疗的目的应兼顾脑保护层面，包括控制卢页内压（ICPl维持脑灌注、抑制交感神经兴奋、控制癫痫发作和预防/减轻继发性脑损伤等。（共识度：100%,36/36）神经重症患者出现IH时是否应进行镇痛镇静治疗？ 推荐意见3:镇痛镇静治疗是神经重症患者出现IH时的基础治疗。（共识

度:100%,36/36） 神经重症患者进行目标温度管理（TTM）时是否应进行镇痛镇静治疗？推荐意见4:神经重症患者进行TTM时可给予镇痛镇静治疗。（共识度：100%,36/36） 02神经重症患者在镇痛镇静治疗过程中的监测 神经重症患者是否应进行疼痛评估？ 推荐意见5:神经重症患者应进行疼痛评估。（共识度:100%z36/36）神经重症患者的疼痛评估工具应如何选择？ 推荐意见6:应基于神经重症患者的意识水平以及语言功能选择合适的疼痛评估工具。（共识度:97.2%,35/36） 推荐意见7:对于能够自我评估的神经重症患者,可供选择的工具包括疼痛数字评价量表（NRS\视觉模拟评分法（VAS\长海痛尺;对于无法准确自我评估的神经重症患者，可供选择的疼痛评估工具包括面部表情评分法、行为疼痛量表（BPSX重症监护疼痛观察工具（CPOTX修订的成人非语言疼痛量表（NVPS-RX瞳孔对光反射（PLR蹲。（共识度:97.2%,35/36） 推荐意见8:不推荐单独以生命体征变化作为疼痛的评估方法,但可作为辅助手段，用于发现潜在疼痛。（共识度：100%,36/36） 神经重症患者是否应进行镇静评估？ 推荐意见9:神经重症患者应进行镇静评估。（共识度:100%,36/36）神经重症患者的镇静评估方法应如何选择？ 推荐意见10对于神经重症患者,可供选择的主观镇静评估工具包括Riker镇静-

【图文版】《选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021版）》

【图文版】《选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021 版）》 选择性神经阻滞时疼痛科核心技术之一，主要用于治疗脊柱源性相关疼痛。为规范选择性神经阻滞操作技巧，2021年由郑拥军、陈黔主笔的《选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021 版）》隆重发布。本专家共识介绍了颈脊神经根的解剖，系统描述了颈脊神经根阻滞疗法的各种操作方法、常用药物、适应证、禁忌证和并发症。 解剖知识 颈脊神经共有 8 对，第 1～7 颈脊神经是通过相应椎骨上方的椎间孔出椎管，第 8 颈脊神经走行于第 7 颈椎和第 1 胸椎之间。第 1 颈脊神经离开椎管是在枕骨和寰椎之间，常被称为枕下神经。每对神经借前后根与脊髓相连，每个后根有 1 个脊神级节（背根神经节）。 定位： C1横突：位于乳突与下颌角连线中点水平的胸锁乳突肌后缘。 C2横突：位于下颌角水平线与胸锁乳突肌后缘的交界处。 C3横突：位于舌骨角水平线与胸锁乳突肌后缘的交界处。 C4横突：位于甲状软骨近上缘水平线与肌后缘的交界处 C5横突：位于甲状软骨水平线与同肌后缘的交界处。 C6横突：位于环状软骨水平线与同肌后缘的交界处。 C7横突：位于上一横突之下。 也可如此定：均在胸锁乳突肌后缘触摸，自乳突尖始，每隔约1.0-1.5cm，即为一个横突。 适应证 (1) 颈椎病伴神经根症状；(2) 颈椎间盘突出症；(3) 颈源性头痛（CEH）；(4) 枕神经痛；(5) 颈肩臂疼痛综合征，包括上肢的复杂性区域疼痛综合征（CRPS）；(6) 相关节段的带状疱疹和带状疱疹后神经痛（PHN）；(7) 反射性交感神经萎缩症；(8) 胸廓出口综合征； (9) 膈肌痉挛；(10) 急、慢性颈肩部疼痛的鉴别诊断。 禁忌证

椎管内阻滞并发症防治专家共识

椎管内阻滞并发症防治专家共识〔2021〕 吴新民王俊科〔执笔〕庄心良叶铁虎杭燕南曲仁海徐建国薛张纲熊利泽王国林欧阳葆怡孙晓雄郭曲练 概述椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反响、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的根本防治原那么、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出?椎管内阻滞并发症防治专家共识?〔以下简称“专家共识〞〕，本“专家共识〞仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言个，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞相关并发症 〔一〕心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压〔或平均动脉压〕的下降幅度超过根底值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%～33%。心动过缓一般指心率低于50次／分，其发生率为2%～13%。严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1、低血压和心动过缓的发生机制 〔1〕交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因； 〔2〕椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈缺乏，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心跳停搏； 〔3〕T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1～T4水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化；〔4〕其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用〔扩血管效应〕；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接地增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2、危险因素 〔1〕引起低血压危险因素 1〕广泛的阻滞平面；2〕原有低血容量；3〕原有心血管代偿功能缺乏、心动过缓，高体重指数、老年； 4〕术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物；5〕突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停； 6〕椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 〔2〕引起心动过缓危险因素1〕广泛的阻滞平面：2〕应用β受体阻滞剂；3〕原有心动过缓或传导阻滞。 〔3〕引起心跳骤停的危险因素1〕脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞；2〕进行性心动过缓；3〕老年人； 4〕髋关节手术。 3、预防〔1〕防止不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢；〔2〕对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位；〔3〕椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 4、治疗〔1〕一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等；〔2〕中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱；〔3〕对严重的心动过缓,静注阿托品；〔4〕严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反响立即静注小剂量肾上腺素〔5～10μg〕；〔5〕一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 〔二〕呼吸系统并发症严重呼吸抑制或呼吸停止极为罕见，呼吸停止多由于全脊髓阻滞或广泛的硬膜外腔阻滞时，局麻药直接作用于延髓呼吸中枢或严重低血压导致脑干缺血以及呼吸肌麻痹所引起；硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 1、危险因素〔1〕呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿； 〔2〕高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。 2、预防〔1〕选择适当的局麻药〔浓度、剂量及给药方式〕，防止阻滞平面过高； 〔2〕凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。 3、治疗〔1〕椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全； 〔2〕发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧； 〔3〕患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气； 〔三〕全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。表现为注药后迅速出现〔一般5分钟内〕意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心跳骤停。 1、预防〔1〕正确操作，确保局麻药注入硬膜外腔：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸； 〔2〕强调采用试验剂量，试验剂量不应超过脊麻用量〔通常为2%利多卡因3～5ml〕，并且有足够观察时间〔不短于5分钟〕；〔3〕如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如继续使用硬膜外腔阻滞，应严密监测并建议硬膜外腔少量分次给药。 2、治疗 〔1〕建立人工气道和人工通气；〔2〕静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定；

最新：新型冠状病毒感染相关神经系统并发症的评估与管理中国专家共识(2023)

最新：新型冠状病毒感染相关神经系统并发症的评估与管理中国专家共识 （2023） 自2019年12月以来，新型冠状病毒（SARS-Cov-2，简称新冠病毒）流行导致大量感染、重症及死亡病例，并且出现大量新冠病毒（COVID-19）感染相关神经系统并发症病例。在抗击新冠疫情的3年中，中国积累了大量基于病例的临床一线救治实战经验。部分经验虽然难以短时间内形成高质量循证医学证据，但这些经验以及全球其他国家的证据和经验将对中国各级医疗机构临床医生正确识别、评估和治疗未来的新冠病毒感染相关神经系统并发症起到至关重要的作用。为了应对后续不断变化的疫情，国家传染病医学中心、国家神经疾病医学中心与复旦大学循证医学中心联合，在《中国临床神经科学杂志》、《中华传染病杂志》和UpToDate的支持下，开展了新冠病毒感染相关神经系统并发症循证医学指引的编制工作。基于当前的最佳证据，结合中国一线诊治新冠病毒感染相关神经系统并发症的经验，制订“新型冠状病毒感染相关神经系统并发症的评估与管理中国专家共识”（简称“共识”）。 1、目标人群 疑似为新冠病毒感染相关神经系统并发症的患者。 2、应用人群 接诊新冠病毒感染相关神经系统并发症患者的相关科室医生。

3、建立“共识”专家委员及方法学团队 为保证“共识”对临床诊治实践的指导意义，并保证制作流程的规范性及研究方法的科学性，由相关学科专家组成了“共识”专家委员会。“共识”专家委员会由审阅专家组和制定专家组组成。审阅组专家成员分为内部审阅专家和外部审阅专家，内部审阅专家全程跟踪指南制作，外部审阅专家仅审阅成稿“共识”。制定专家组成员包括来自中国不同地区的18名临床专家和4名方法学专家。工作组成员的利益冲突管理依据WHO和国际指南协作网对利益冲突指导原则执行，小组成员向“共识”制作秘书组书面报告个人潜在利益冲突，利益冲突管理委员会负责判定利益冲突情况。 为配合专家委员会工作，同时组建了“共识”制作学术秘书组和“共识”制作的方法学团队。方法学团队针对每个数据库的特点，采取主题词和自由词相结合的方式分别检索了PubMed、EmBase、Web of Science、the Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台等数据库。此外，在NICE、GIN、SIGN、AHRQ/NGC、Guideline Central等指南数据库查找相关指南，翻阅其参考文献目录作为补充检索。同时，利用UpToDate进行证据的交叉验证。检索截止时间为2023年3月。 4、推荐意见及说明 “共识”在复旦大学循证医学中心指导下，按照国际指南制作要求规范工作

2023围产期精神障碍筛查与诊治专家共识(最全版)

2023围产期精神障碍筛查与诊治专家共识（最全版） 近年来，围产期精神健康已成为社会各领域的关注焦点，许多国家加大了对围产期女性专业精神健康服务的力度。2022年9月，WHO颁布《围产期精神健康妇幼保健服务指南》，正式把围产期精神健康服务纳入WHO的健康服务范畴。围产期精神障碍是妊娠期常见疾病之一，围产期女性的常见精神问题包括围产期抑郁症、焦虑症、强迫症、创伤后应激障碍（PTSD）、产后精神病等。出现精神障碍的围产期女性可能会存在自尊水平降低、自残、有自杀意念和伤害孩子的想法，如不及时干预，对孕产妇死亡率及子代新生儿、婴儿、儿童期的成长都有重要影响。也有研究结果显示，围产期精神障碍患者的子代具有较高的早产、低出生体质量、身体发育不良风险，可能会导致认知/运动/语言功能发育不全、行为障碍和学业成绩不佳。鉴于围产期精神障碍发病率较高、临床医师识别率较低的现状，特组织领域内专家撰写本专家共识。 一、流行病学和发病机制 一项国外的荟萃分析结果显示，妊娠期抑郁症在孕早期的发生率7.4%~12.8%.国内流行病学研究结果显示：围产期抑郁的发生率为3.8%~16.7%;围产期焦虑症的发生率为6.1%~7.7%,强迫症的发生率为1.2%~5.2%;围产期恐惧症的发生率为1.4%~9.1%,社交焦虑症的患病率为2.0%~6.4%;产后精神病的患病率为0.1%~0.2%. 围产期精神障碍的发病机制与生物学差异、心理和社会因素有关，特别是雌激素、

黄体酮、甲状腺激素等对情绪的影响发挥重要作用，5-羟色胺的敏感性差异在发病中也起重要作用。在妊娠晚期、分娩后和新生儿喂养期间，频繁的睡眠剥夺和昼夜节律改变、负性生活事件也会导致围产期女性情绪不稳定，同时患有慢性病、吸烟、药物滥用、贫困、遭遇家庭暴力的女性在围产期患精神疾病的风险也会极大增加。 二、常见围产期精神障碍的临床表现 2.1 围产期抑郁症 围产期抑郁症包括产前抑郁症(Prenataldepression)和产后抑郁症(postpartumdepression,PPD),是妊娠期及产褥期常见并发症之一。患有围产期抑郁症的女性会出现兴趣丧失、情绪低落、注意力不集中、睡眠障碍和自杀念头；同时，患者也表现出与妊娠反应重叠的症状，如躯体症状、疲劳、精力下降、睡眠和食欲变化。抑郁症在妊娠的前3个月和最后3个月比较常见，大多数女性的产后抑郁症状会在分娩后3~6个月得到改善，但约30%女性的抑郁症状会持续到产后1年，甚至可持续到产后数年。婚姻关系不佳、产妇护理不足、性虐待、经济拮据及性格焦虑、自我评价过低等人格因素是产后持续存在抑郁症状的预测因素。

星状神经节阻滞疗法中国专家共识(2022版)

星状神经节阻滞疗法中国专家共识（2022版） 前言 星状神经节（SG）是颈交感神经系统的一部分，是颈下神经节与T1神经节融合形成的交感神经节，位于C6和C7椎体之间。它包含支配头部及颈部的交感神经节前纤维和支配上肢及心脏的交感神经节后纤维。星状神经节阻滞（SGB）是目前疼痛科与麻醉科临床工作中广泛使用的一种治疗方法，将局部麻醉药物注入SG周围及附近组织，包括颈交感干、颈交感神经节、节前与节后神经及其支配范围的区域，从而阻滞支配头、面、颈、肩胛、上肢、前胸及后背等部位的交感神经，以调节交感神经系统张力，最终达到调节人体的自主神经系统、循环系统、内分泌系统、免疫系统使其保持动态平衡的作用，用于治疗多种疼痛及非疼痛类疾病。 SGB作用机制主要表现在中枢神经和周围神经两方面。中枢神经作用主要表现为通过调节丘脑活动维护机体内环境的稳定；周围神经作用则主要表现为通过对节前、节后纤维的阻滞，使分布区域内各系统的交感神经功能受到抑制，以达到治疗相关疾病的目的。在治疗疼痛方面，其作用机制仍不明确，由于慢性疼痛及炎性疼痛中交感神经发挥着重要作用，SGB能够有效缓解疼痛的原因可能与其抑制交感神经兴奋有关。同时，SGB可以阻断脊髓的反射通路，降低该部位交感神经兴奋性和敏感性，扩张小血管，增加局部区域血流，改善局部缺血、缺氧状态，加速代谢去甲肾上腺素、P物质等疼痛介质，终止疼痛的恶性循环。 自1920年，SGB治疗疼痛性疾病在临床上得到迅速推广，成为一种用途广泛的治疗手段。在日本，SGB疗法已应用40余年，每日至少有2～3 万患者进行该项治疗，占门诊神经组滞治疗的50%～80％，其治疗学理论已为日本医界所公认。SGB治疗疾病范围广泛，主要分为全身性疾病和局部疾病，包括头面部、耳鼻喉、口腔、颈肩部及上肢疼痛，尤其对于顽固性颈源性头痛、偏头痛、慢性顽固性口腔溃疡、带状疱疹性神经痛、肩手综合征、原发性痛经、复杂性区域疼痛综合征、癌痛等顽固性疼痛具有确切的治疗效果。此外，对于难治性心绞痛、心律失常、抑郁症等疾病也有