2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识(完整版)

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识（完整版）

随着超声可视化技术的普及，外周神经阻滞技术应用日益广泛，而与之相关的各类并发症也随之增加。这些并发症的早期预防、及时发现和有效处置，可大大改善临床预后；而其中对神经损伤原因科学而准确的鉴别，也是外周神经阻滞技术得以广泛推广的关键所在。为规范此类并发症的诊疗流程，降低其发生率，优化患者预后，中华医学会麻醉学分会特制定《外周神经阻滞并发症防治专家共识》。

1、神经阻滞并发症概论

外周神经阻滞是较为安全的临床技术，整体并发症的发生率很低，约为

0.05%，主要包括神经损伤、周围组织损伤、局麻药溢散、局麻药毒性反应以及感染等。

神经损伤

神经系统并发症的发生，与损伤强度、患者易感性及环境等因素相关。手术麻醉后（无论有无外周神经阻滞），神经损伤的总体发生率＜1%，经常难以预料和预防。而外周神经阻滞后神经损伤更加少见，约为0.03%。虽然有一些研究显示，外周神经阻滞并不增加术后神经损伤的发生，而术后大多数特别是严重而持久的神经损伤多与手术本身有关，神经损伤依然会影响此技术

在临床的推广应用，应予以高度重视。神经损伤多表现为阻滞区域感觉异常或肌力减弱，多数短时期内可恢复；短暂性神经功能损伤的发生率，约为8.2%～15%；而长期或永久性神经损伤的发生率极低。

1. 病理生理机制。动物实验及临床研究显示，导致神经系统并发症的相关因素包括：神经阻滞类型、术前并存的神经病变、神经内注射给药、机械刺激（如针刺伤）、高压注药损伤、局麻药的神经毒性、神经缺血、手术所致的医源性创伤等。神经损伤可能的机制与分类：（1）机械性损伤（创伤性）。穿刺针尖与神经直接接触、注药压力过高、外科手术操作、患者体位摆放不当导致的神经受到牵拉和压迫以及止血带的局部压迫等，均是长时间神经传导障碍的重要原因，严重者可发生轴突局灶性脱髓鞘改变。必须明确手术创伤是导致神经损伤的最重要的直接因素，特别是关节外科手术如肩关节镜、肩袖修补术、膝关节镜手术、胫骨平台手术等发生神经损伤的几率较高。手术导致的神经损伤最常见的是正中神经、桡神经浅支、腓总神经和尺神经等。对术前已有或潜在有弥漫性神经病变者，如糖尿病、尿毒症、酗酒、肿瘤化疗等患者，由于神经损伤易感性增加，各类麻醉技术均较易引起神经损伤或加重原有的神经病变。（2）血管性损伤（缺血性）。外周神经有双重血供，即神经鞘内固有血管和神经外血管，为末梢动脉。各种原因导致的神经血供减少时就可能引起神经缺血性损伤；同时局部水肿或者血肿对神经可以产生压迫作用而进一步加重神经缺血；术前有弥漫性微血管硬化、术中长时间低血压的患者是发生神经缺血性损伤的危险人群。（3）化学性损伤（神经毒性）。局麻药物或其佐剂都具有浓度/时间依赖性神经毒性与细胞毒性效应，高浓度

的局麻药物与长时间的连续阻滞均可导致神经细胞损伤、髓鞘结构破坏和神经结缔组织急性炎症反应或慢性纤维化。（4）炎症性损伤：靠近或远离穿刺的部位，均可出现外周神经的非特异性炎症。炎性损伤、神经与周围组织粘连、增厚、血管改变以及瘢痕形成是影响神经功能的重要原因。

2. 诊断。（1）目前临床应用局麻药的单次神经阻滞作用时间，一般不会超过24 h，如果阻滞区域感觉或/和运动异常超出局麻药作用时间，可考虑外周神经阻滞后神经损伤。（2）神经损伤症状和持续时间与损伤程度相关，损伤较轻者，其阻滞区域感觉异常或肌力减弱多在2周内恢复；较重损伤者，可有长期或永久的神经功能障碍。

3. 病因诊断及鉴别诊断。（1）了解手术相关情况和手术过程，初步判断神经损伤与手术的相关性。（2）进一步询问病史，仔细了解术前神经功能状态和发生神经损伤的危险因素、易感因素。(3)可疑患者及时进行体格检查（包括神经感觉和运动功能），根据初步检查结果，判断损伤的部位和严重程度。（4）神经电生理检查:包括神经传导检查（感觉和运动）与肌电图检查(EMG)，用于评估神经功能异常的位置（借以鉴别是否麻醉因素）、严重程度和预后。EMG在神经损伤后10多天才出现肌肉失神经改变，肌肉发生Wallerian变性之前过早进行EMG检查会出现神经肌肉功能“正常”的错误结果；EMG检查在神经损伤后3周最敏感，故EMG检查通常在神经损伤后3~4周进行；必要时请神经科医师参与协助诊断。（5）超声影像学检查：如果怀疑血肿或不明原因的压迫导致，首先行局部超声检查排除。超声检查可以实时显示外

周神经的长轴连续性和短轴横断面病变，对于外周神经损伤的部位和原因能够提供有效信息，特别是对于四肢浅表部位神经检查具有优势，而这恰是最常见的神经损伤，这也有助于判断神经损伤发生的原因。（6）磁共振成像（MRI）可以清晰地进行神经全程走行成像，特别是深部神经如腰丛病变的部位和程度，如神经局部水肿、断裂等，也可同步显示肌肉失神经病变。近年来出现的神经磁共振显像技术如弥散加权成像（DWI）和弥散张量成像（DTI），可以进一步提供神经病理生理学信息有助于对术后神经病变进行病因诊断。如果神经病变部位与神经阻滞穿刺部位不一致，则可排除神经阻滞导致的神经损伤。当出现下肢神经损伤时，不能忽略对腰椎脊髓的磁共振检查。

4. 预防。超声及神经刺激仪等技术的普及应用，极大提高了阻滞的准确性及成功率，但神经损伤也不可完全避免。目前可采取的预防措施包括：（1）实施操作前仔细询问病史，对于已有弥漫性神经病变或者亚临床表现的患者，应尽量避免实施神经阻滞，确因病情需要时应权衡利弊，签署知情同意书。（2）尽量避免深度镇静下实施神经阻滞，使患者保留一定的沟通能力。（3）不建议使用异感法行神经阻滞。（4）避免使用长斜面穿刺针。（5）超声引导神经阻滞时，尽量清楚显示针尖与目标神经的位置关系，可避免神经内穿刺注射。（6）超声联合神经刺激器穿刺时，避免在电流阈值小于0.2 mA仍有相应肌肉收缩时进针和给药。（7）当穿刺、注药时患者出现异感、疼痛或出现阻力过大时应立即停止进针或注药。（8）避免使用较大容量注射器进行注药以免压力反馈错误所导致的压力性神经损伤。（9）推荐“水分离”、“水定

位”技术，避免穿刺针与神经的直接接触。（10）选择最低有效浓度和剂量的局麻药，慎用局麻药佐剂。（11）合理摆放手术体位，特别是对于肥胖患者和消瘦患者要避免体位相关性神经压迫损伤，上肢外展不要超过90°，肘部保护垫避免局部压迫，正确使用止血带或加压包扎。（12）术后随访以早期发现可能出现的神经损伤，并做好记录以应对可能出现的纠纷。

5. 处理措施。目前暂无有效促进神经修复的药物和治疗手段，可选用的方法包括：（1）可采取营养神经（糖皮质激素、维生素B12等）和物理疗法，短暂性神经损伤可自行恢复。（2）对于局部血肿压迫神经或者神经离断和严重轴索断伤的患者，必要时可行外科手术探查。

感染

1. 危险因素。（1）无菌操作欠规范、穿刺部位附近有感染灶等。（2）高危因素包括：ICU患者、导管放置大于48 h、未预防性应用抗生素、股区和腋区入路阻滞、血糖控制不佳的糖尿病患者以及免疫功能低下患者等。

2. 诊断。（1）轻度感染无明显临床表现。（2）严重感染时穿刺部位或导管周围有红肿、压痛甚至溢脓等表现。（3）单次阻滞感染很罕见；但留置导管尖端细菌培养阳性可达7.5%～57%；严重感染少见。

3. 预防。（1）严格执行无菌操作。（2）导管留置时间不宜太久，以不超过48 h为宜，但在密切观察和科学护理情况下可以根据具体情况适当延长导管留置时间。（3）用隧道技术留置导管可降低感染的发生率。（4）适当使用抗生素。

4. 处理措施。建议使用抗生素；拔除导管；有脓肿形成时考虑切开冲洗引流。

局部血肿形成

1. 危险因素。（1）误穿血管，尤其在合并使用抗凝药或者存在凝血功能障碍的患者。在正确操作的情况下，抗凝药的使用一般并不增加血肿的发生率。（2）反复穿刺导致局部损伤出血，血肿形成后可能增加感染的概率。

2. 诊断。局部血肿形成，可产生一定的局部压迫症状，超声检查可确诊。

3. 预防。（1）正确定位，规范、谨慎操作。（2）神经大多与血管伴行，超声实时引导穿刺可降低刺破血管的概率，通过超声多普勒等可预先判断穿刺路径及目标位置的血流和血管。（3）对进行抗凝治疗或者凝血功能障碍的患者实施神经阻滞时，深部神经阻滞参照椎管内凝血功能要求标准；表浅、可压迫部位的神经阻滞可放宽标准。

4. 处理措施。（1）给予足够的压迫时间（3～5 min），较小血肿一般可自行吸收。（2）较粗动脉损伤后，建议压迫5 min以上。（3）如果血肿过大压迫气道，则需要及时切开减张，充分止血。（4）穿破浅表动脉后建议做加压包扎，如果损伤深部动脉则需密切观察，必要时手术探查。

连续神经阻滞导管相关并发症

1. 导管脱落。（1）常见原因：固定不牢、误操作等，导管意外脱落的概率约为1%左右。（2）临床表现：导管脱出。（3）预防：缝合导管于皮肤或用手术胶水粘导管和皮肤能减少导管脱落；应用皮下隧道也有一定的作用，用穿刺针穿隧道时注意避免将导管切断或刺破。（4）处理措施：重新放置导管或改用其他镇痛措施。

2. 导管移位。（1）常见原因：患者体动幅度过大、术后功能锻炼均可能导致导管移位，如连续肌间沟臂丛导管移位到胸腔、血管甚至椎间孔。（2）临床表现：原有的区域阻滞效果可能发生改变，并出现新的临床异常征象。（3）预防：导管置入后应检查导管尖端是否达到目标位置，并妥善固定导管，对于活动度较大部位导管置入时应预留充分导管活动空间。（4）处理措施：根据临床症状及相关检查来判断导管移位，必要时经导管造影检查。一旦发现导管移位，可根据具体情况采取措施，包括拔除导管。

3. 导管拔除困难。（1）常见原因：导管在体内扭曲，打结，或与神经周围组织牵连。导管拔除困难的概率很小。（2）临床表现：导管不能顺利拔除，

拔导管时患者有严重的疼痛感或神经刺激症状（异感）。（3）预防：避免留置导管太长，一般3～8 cm。放置导管遇到阻力较大时避免强行置入。（4）处理措施：无菌操作下皮肤或皮下切开寻找原因。强行拔除导管可能会导致导管断裂或神经损伤。一旦导管拔断，留在体内的部分如果感染的概率比较小，不一定需要手术取出。

4. 导管穿刺部位渗漏。（1）常见原因：局部组织疏松，导管放置过浅，粘贴不紧密、使用抗凝药物等。（2）临床表现：渗漏是常见的不良反应，表现为导管穿刺部位有液体渗出，伴发神经阻滞效果不全或无效。（3）预防：使用皮下隧道，导管妥善固定、粘贴等。（4）处理措施：更换敷料，必要时更换镇痛方法。

局麻药的肌肉细胞毒性

较大剂量的局麻药注射到目标神经周围，偶尔可导致局部肌肉毒性反应。研究显示，这种毒性反应具有剂量、浓度和时间相关性。

1. 发生机制。（1）肌肉等细胞内肌浆网钙离子内流、ATP酶失衡、线粒体代谢障碍，导致细胞破裂溶解，可出现局部炎症反应。（2）局麻药注射后数日内，肌肉细胞可出现凋亡反应；但一般数周至数月可恢复。（3）不同阻滞部位肌肉毒性程度存有差异性，有报道球后神经阻滞、肌间沟臂丛神经阻滞和收肌管阻滞肌肉出现的毒性反应各不相同。（4）各类局麻药的肌肉毒

性存有差异性。研究表明，布比卡因毒性最大，罗哌卡因次之，利多卡因毒性最低。

2. 临床表现。（1）肌肉毒性改变多数处于亚临床状态，没有明显的症状。单束特定肌肉的炎症或功能障碍不易被识别，多被手术相关的急性炎症反应所掩盖。（2）随访时间不充分,也使得局麻药肌肉毒性容易被漏诊。如收肌管阻滞后，仔细追踪，可见术后1～2 d下肢急性弛缓性无力，同时可伴有手术较远部肌炎的放射学证据，但临床多无密切关注。

3. 诊断。（1）明确局麻药导致的肌肉毒性诊断比较困难，如果神经阻滞作用消退后仍存在无法用手术损伤解释的肌肉无力或肌肉疼痛等症状，可考虑出现局麻药肌肉毒性损伤。（2）对于高度怀疑的患者，应进一步进行实验室检测和MRI成像，研究表明：①血清CPK和谷氨酸浓度在肌毒损伤后持续升高。②MRI有助于明确肌炎诊断，肌肉活检可确诊肌炎。③肌电图对于诊断和鉴别诊断也有一定的价值。

4. 预防。(1)避免使用高浓度局麻药物，特别是布比卡因，一般将布比卡因浓度控制在0.375%以下，罗哌卡因0.5%以下。(2)连续神经阻滞时使用较低浓度局麻药，并尽量缩短使用时间，超过48 h肌肉毒性反应风险会增加。可采用多模式镇痛，以满足机体镇痛需求。

2各部位神经阻滞并发症

颈丛阻滞

1. 膈神经阻滞。（1）常见原因：膈神经主要由第4颈（C4）神经组成，同时接受C3、C5颈神经的小分支，因此颈深丛阻滞极易累及膈神经。（2）临床表现：①单侧阻滞表现为同侧膈肌运动减弱甚至完全麻痹，通气功能显著下降。呼吸功能正常的患者可耐受或仅有轻微症状；合并严重心肺疾病患者可出现明显憋气和呼吸困难，甚至急性呼吸衰竭。②双侧受累时可出现呼吸困难及胸闷。③床边胸部超声可发现阻滞侧膈肌运动异常，胸部平片可发现阻滞侧膈肌上抬。（3）预防：①避免双侧颈深丛阻滞。②合并严重呼吸系统疾病患者慎重行单侧颈深丛阻滞。③将少量局麻药局限注射于在C4椎体水平胸锁乳突肌腹侧面偏外侧，可减少膈神经阻滞的几率。（4）处理措施：症状轻微者予吸氧；明显呼吸困难面罩吸氧不能缓解者需紧急气管插管及呼吸机支持治疗，直至膈肌功能完全恢复。

2. 喉返神经阻滞。（1）常见原因：喉返神经是迷走神经的分支，颈丛阻滞时进针过深、药物容量过大或注药压力过大可导致阻断迷走神经或直接阻断喉返神经，从而引起声带麻痹。（2）临床表现：①单侧阻滞通常表现为声音嘶哑、发声无力、失音，甚至呼吸困难。②双侧阻滞可出现严重呼吸困难。（3）预防:进针不宜过深，局麻药量不宜过大，避免行双侧颈深丛阻滞。（4）处理措施：局麻药作用消退后症状即可完全缓解。单侧阻滞可予吸氧、小剂量镇静剂和糖皮质激素治疗。双侧阻滞应立即予紧急气管插管机械通气，至声带功能恢复。

3. Horner综合征。（1）常见原因：由于颈交感神经阻滞所致。（2）临床表现：同侧上睑下垂、瞳孔缩小、球结膜充血、同侧鼻腔充血及同侧面部无汗；双侧颈交感神经阻滞时可能出现严重心动过缓甚至心跳骤停。（3）预防：超声引导可减少局麻药药量，并使局麻药局限在胸锁乳突肌深面，避免局麻药的溢散可降低Horner综合征的发生。（4）处理措施：Horner综合征为自限性，短期内可自行缓解，无需特殊处理；如出现双侧颈交感阻滞，应密切观察患者生命体征，积极对症支持治疗。

4. 高位硬膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞。（1）常见原因：进针太深；进针方向偏内偏后；局麻药物误入蛛网膜下腔；较大容量的局麻药注入椎间孔外的硬脊膜袖内。（2）临床表现：迅速发展的广泛感觉和运动神经阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸麻痹，心动过缓和血压下降，严重者呼吸心跳骤停。（3）预防：准确定位；避免进针过深、局麻药容量过大和注药压力过高；注意回抽有无脑脊液；注射试验量后，再注射剩余药量；严密监测。（4）处理措施：呼吸与循环支持治疗，面罩吸氧，快速补液，使用血管活性药物维持循环。如发生呼吸心跳骤停，紧急气管插管人工通气，并按心肺脑复苏原则处理。

臂丛神经阻滞

1. 血管损伤及血肿形成。（1）常见原因：臂丛走行过程中与血管关系紧密。①肌间沟臂丛神经在C7横突水平与椎动脉伴行。②在锁骨上区，神经围绕锁骨下动、静脉走行；同时有颈横动脉和肩胛背动脉穿过。③在锁骨下区，除神经围绕锁骨下动、静脉走行外，还有胸肩峰动脉和头静脉穿过。④

在腋窝区域神经伴腋动静脉走行，而且易出现多支变异动脉和静脉；腋路臂丛阻滞时，表浅的血管容易被超声探头压迫而显像不清晰。（2）预防与处理：①运用超声多普勒技术去识别目标神经周围及穿刺路径血管和血流信号。②可运用探头提拉法发现被压瘪的血管，穿刺过程中避免穿刺针刺破血管。③缓慢注射局麻药前，反复回抽，密切观察患者的反应变化。④注药后发现目标周围没有药物扩散的液性暗区，要警惕局麻药可能注射进血管内，应立即停止注射。

2. 神经异感和神经损伤。（1）肌间沟入路神经损伤的发生率最高，大多可在术后4～12周内恢复，偶有发生永久性神经根损伤。（2）超声引导肌间沟臂丛神经阻滞时，若经中斜角肌进针，胸长神经和肩胛背神经易被穿刺损伤；经平面外穿刺或者经前斜角肌从内往外进针可避免损伤。

3. 高位硬膜外阻滞及蛛网膜下腔阻滞。肌间沟入路因邻近颈神经根，因此有高位硬膜外阻滞及蛛网膜下腔阻滞、全脊髓麻醉的风险。

4. 膈神经阻滞。（1）常见原因：①当局麻药容量达25 ml时，肌间沟入路臂丛神经阻滞的膈神经阻滞发生率为100%。②锁骨上入路膈神经阻滞率可达67%。③垂直锁骨下入路膈神经阻滞率可达24%～26%。④喙突旁锁骨下入路及腋路膈神经阻滞发生机率较低。（2）预防与处理：①单侧膈神经阻滞可使肺功能下降25%，对于呼吸功能不全的患者应仔细评估、谨慎实施。

②禁忌行双侧肌间沟阻滞，单侧肌间沟阻滞也应慎重。③长时间输注局麻药

可引起膈神经持续性阻断和同侧膈肌持续性麻痹，导致胸膜渗液及肺不张，因此连续肌间沟臂丛阻滞时要警惕持续性膈神经阻滞。

5. 喉返神经阻滞。因肌间沟入路与锁骨上入路与喉返神经的邻近关系，二者具有喉返神经阻滞的可能。

6. Horner综合征。星状神经节位于第七颈椎和第一胸椎旁，肌间沟臂丛神经阻滞不可避免地会出现星状神经节阻滞出现Horner综合征，有观点认为Horner综合征是肌间沟臂丛阻滞的相关效应而不应被认为是并发症。

7. 气胸。（1）危险因素：①锁骨周围神经阻滞时，进针位置过低、进针方向偏外及偏后可能损伤胸膜顶和肺组织导致气胸。②四种入路中，以锁骨上入路气胸发生率最高，锁骨下入路发生率相对较低，腋路无气胸风险。（2）临床表现：①早期患者可无明显症状或仅有轻微咳嗽。②多数于4～6h内逐渐出现呼吸困难，少数可延迟至24 h，症状轻重取决于病情进展急缓、肺萎缩程度及原有心肺功能状况等。③床旁超声、胸部透视等可发现肺萎缩程度。（3）预防：熟悉解剖，准确定位，避免进针过深和进针方向过于偏外偏后；使用超声清晰辨识胸膜，在穿刺过程中保持针尖可见。（4）处理措施：①肺压缩<20%的患者可进一步观察，吸氧，休息，一般1~2周可完全吸收。②肺压缩>20%且伴有明显症状者应立即行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。

后路腰丛神经阻滞

1. 腰大肌及腹膜后血肿。（1）常见原因：患者行抗凝治疗或者凝血功能障碍；穿刺过深、损伤血管。（2）临床表现：①早期可无明显症状。②随出血量增加及血肿范围增大，患者可出现背部或肋腹部疼痛。③出血量大时，可出现低血压、少尿及贫血。（3）预防：避免多次穿刺，尤其在使用抗凝治疗的患者；连续腰丛阻滞应避免用于抗凝治疗的患者。（4）处理措施：卧床休息后3～6周后症状消失。

2. 局麻药椎管内扩散。（1）发生机制：①腰脊神经根从腰段脊柱椎间孔发出，通过椎间孔与椎管内相通，腰丛阻滞时局麻药易进入椎管内（有报道发生率为25%以上）。②有脊柱畸形患者，如脊柱侧弯时椎体发生旋转，因穿刺针更加靠近椎间孔而使局麻药椎管内扩散的几率更高。③高压注射局麻药或者由外向内靠近椎间孔注射，药物易扩散到椎管内。④较大剂量局麻药易扩散至椎管内，从而导致广泛硬膜外阻滞或者全脊麻。（2）临床表现：①部分患者表现为椎管内麻醉，可出现对侧下肢麻木和肌力下降。②约15%患者可发生显著的低血压。③局麻药误入蛛网膜下腔可发生全脊麻，出现严重低血压、甚至心跳呼吸骤停。（3）预防：①避免穿刺针过于靠近椎间孔。②避免由外向内往椎间孔方向穿刺。③注射局麻药时避免高压注射。④超声引导“Shamrock”（三叶草）入路能够更加清楚地显示腰丛和针尖的位置关系；

⑤阻滞后加强对患者的监测包括对健侧下肢感觉和运动功能的评估。（4）处理措施:对症支持治疗，维持循环和呼吸功能，发生全脊麻心跳骤停时迅速进行心肺复苏。

3. 肾脏损伤。（1）常见原因：①左肾脏下极位于L2椎体水平，右肾下极接近L3椎体，L3椎体以上水平的后路腰丛阻滞可致肾包膜下血肿；②盲穿进针过深；③应用超声引导，针尖显像不清导致进针过深。（2）临床表现：①患者可能出现严重腰背痛、肉眼血尿或镜下血尿。②C反应蛋白升高。③超声或CT等检查会发现肾脏血肿。（3）预防：①避免穿刺时进针过深，尽可能在L3水平以下行后路腰丛阻滞。②超声引导腰丛阻滞时可精准定位腰椎节段，同时可发现肾脏。③超声与神经刺激器双重引导腰丛阻滞，穿刺前判断深度，可避免肾脏损伤。（4）处理措施：嘱患者卧床休息，进行对症治疗，一般数日到数周内症状消失。

坐骨神经阻滞

1. 出血和血肿。（1）危险因素：①骶丛处有臀上动脉和臀下动脉与相对于神经伴行，此处位置较深，穿刺是可能损伤血管出现局部血肿。②在腘窝处坐骨神经的两个分支胫神经和腓总神经分离，距离腘动脉和腘静脉非常近，穿刺不当可能发生血管损伤。（2）预防与处理：①运用超声多普勒技术识别穿刺进针径路及目标周围的血管。②坐骨神经位置较深，穿刺过程中尽量避免刺入血管。③注药后神经周围没有局麻药扩散，药物可能进入血管内。④反复回抽，缓慢间断注射并密切观察患者有无局麻药中毒的早期症状。

2. 神经损伤。（1）危险因素：①坐骨神经比较粗大，神经内结缔组织丰富，发生损伤的几率较低。②坐骨神经位置较深，超声经常显像不清晰，平

面内穿刺时进针角度较大，针尖难以清晰显影，易发生神经内穿刺或注射。

③下肢手术止血带压力较高，特殊的手术体位可对坐骨神经造成进一步压迫。（2）预防与处理：①超声与神经刺激器双重引导可使神经阻滞的成功率和安全性显著提高。②腘窝坐骨神经阻滞时，穿刺针由外侧往内侧进针时应避免刺伤腓总神经。③术中和术后要注意避免体位摆放不当对坐骨神经的压迫。

3. 阻滞不全。（1）危险因素：坐骨神经粗大，阻滞起效时间比较长，经常存在阻滞效果不全的情况。（2）预防与处理：①超声联合神经刺激器。②应用相对较高浓度的局麻药，如罗哌卡因需要0.4%～0.5%浓度。③多点阻滞技术可使局麻药更好地包绕坐骨神经，起效时间有所缩短。④腘窝坐骨神经阻滞时采用包膜下阻滞技术可使阻滞效果更加完善，所需局麻药更少。

其他常用下肢神经阻滞

1. 股神经阻滞。股神经阻滞的并发症较为罕见，包括穿刺针刺入股动脉、静脉或者发自股动脉穿越股神经的旋股外侧动脉导致的局部血肿形成、动静脉瘘、假性动脉瘤等。

2. 股外侧皮神经阻滞。在阻滞股外侧皮神经过程中，将局麻药注入血管的风险极低。目前，尚无股外侧皮神经阻滞并发症的报道。

3. 髂筋膜间隙阻滞。髂筋膜位置表浅，发生重要组织结构损伤的几率较低；改良髂筋膜阻滞穿刺部位更高、更深，理论上有发生神经和血管损伤的可能。操作时一定要确认股动脉近端的走行，并保持穿刺针位于股动脉外侧，以免将其穿破。

4. 闭孔神经阻滞。经典的穿刺途径进针方向朝向盆腔，向头侧进针过深，有刺破膀胱、直肠和精索以及该吻合支刺入闭孔血管的风险。此外，髂外动脉和闭孔动脉耻骨后吻合支出现概率多达10%，一旦刺破吻合支，止血将会很困难。因此，闭孔神经阻滞避免用于使用抗凝治疗的患者。

椎旁间隙阻滞

椎旁间隙阻滞特别是胸段椎旁间隙阻滞有替代椎管内麻醉的趋势，阻滞成功率较高，目前广泛应用于胸科、乳腺以及腹部等手术，但一些并发症依然需要关注。常见并发症包括：刺破血管、胸膜、局麻药椎管内扩散、高位胸段椎旁间隙阻滞导致的臂丛神经阻滞和Horner综合征等。

1. 常见原因。（1）单点大容量局麻药注射时容易出现局麻药椎管内扩散，常表现为单侧硬膜外麻醉，随着多点小容量穿刺注射技术的应用，椎管内扩散有所减少。（2）椎旁间隙内有较多血管结构如肋间动脉、静脉，穿刺可能损伤血管导致局部血肿，对于凝血功能障碍和抗凝患者应谨慎实施。（3）连续椎旁阻滞置管相对困难，往往难以准确到位，强行置管可能损伤胸膜进入

胸腔以及经椎间孔误入椎管内，随着超声引导椎旁间隙阻滞的广泛应用，发生气胸的风险显著降低。（4）有报道椎旁阻滞或其他神经根阻滞导致蛛网膜下腔麻醉或者全脊麻，可能的原因：①当采用肋间平面内由外往内侧朝向椎间孔穿刺进针时针尖穿过椎间孔并刺穿硬脑膜进入蛛网膜下腔。②神经根硬膜袖穿过椎间孔突出进入椎旁空间，针尖在椎旁间隙刺入硬膜袖进入蛛网膜下腔。

2. 预防与处理。（1）根据手术部位神经分布，科学选择椎旁间隙阻滞的节段。（2）超声清楚显像胸膜、横突、肋骨横突上韧带等结构。（3）穿刺要全程显示针尖与胸膜、肋骨横突上韧带的位置关系，当针尖显示不清时，可以通过水定位技术来寻找针尖位置。（4）穿刺突破肋骨横突上韧带时阻力消失往往不明显，当针尖进入椎旁间隙后，注药前要反复回抽，确保无血或脑脊液。（5）注射局麻药时观察胸膜推移情况。（6）操作完成后密切观察患者，测试阻滞侧效果并观察对侧躯干是否出现感觉减退。

筋膜层阻滞

临床常用的筋膜层阻滞技术主要包括竖脊肌平面阻滞、前锯肌平面阻滞、胸骨旁神经阻滞、PECS阻滞、腹横肌平面阻滞、腰方肌平面阻滞等。筋膜层阻滞技术是将较大剂量、容量的局麻药注射到躯干部特定筋膜层，以希望阻滞其间的神经，主要发挥一定程度的体表镇痛作用，作为促进患者康复的多模式镇痛技术的组成部分，但是阻滞效果存在很大不确定性，尤其对于内脏

疼痛作用有限。目前需要更多的RCT研究来验证明确的作用部位、药物扩散以及安全性。

1. 常见并发症。（1）一般认为筋膜层阻滞相对安全，但是可能出现的并发症依然需要重视，如穿刺过深导致的内脏损伤（气胸、心包填塞、腹腔脏器损伤等）、局麻药全身和局部毒性反应、局部血肿、感染、局麻药溢散临近组织结构导致的相应并发症等。（2）对于腹壁的筋膜层阻滞如腰方肌阻滞、腹横筋膜阻滞等要注意局麻药扩散到腰丛或者股神经导致的下肢感觉和运动异常，对于要求早期下床活动的患者阻滞后应先评估下肢肌力以避免患者跌倒。

2. 预防与处理。（1）科学合理选择阻滞技术和穿刺注药部位。（2）对于凝血功能障碍或者接受抗凝治疗患者，筋膜层阻滞特别是深部筋膜层阻滞发生血肿的风险较大，如腰方肌阻滞。（3）超声引导筋膜层阻滞应避免穿刺针过深而刺入胸腹腔重要脏器，可通过穿刺全程针尖可见，将局麻药准确注射到目标筋膜层加以预防。（4）因筋膜层阻滞局麻药用量普遍较大，可能会发生延迟性局麻药全身毒性反应，局麻药总量应根据患者体重等情况严格控制总剂量；严格无菌操作。

3结语

随着超声可视化技术、ERAS和多模式镇痛等理念的实践以及日间手术的广泛开展，外周神经阻滞技术在围术期的应用价值，得到了临床广泛的认同。有别于传统体表定位方法，超声引导外周神经阻滞技术入路在不断发展创新，

甚至进入了以往认为的危险区域或者禁区。这就需要麻醉科医师不断加强基础知识和技能的培训，掌握更为扎实的解剖学基础、超声成像技术和穿刺技术，有能力辨别穿刺针尖与目标神经及其周围组织的位置关系。作为一项有创操作，外周神经阻滞可能会给患者带来风险。因此操作前，一定要进行风险-效益评估，并充分分析与告知，以将外周神经阻滞相关并发症发生率和临床纠纷降到最低。

1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)

椎管内阻滞并发症防治专家共识 （2017版） 2017-12-14 07:03 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 461 马虹（共同负责人）王国林王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民郭曲练虞建刚（共同执笔人）熊利泽薛张纲 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。

心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。 （2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。 （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1?T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。 （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 （1）引起低血压的危险因素 ①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ②原有低血容量。 ③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤老年患者。 ⑥高体重指数。

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识(完整版)

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识（完整版） 随着超声可视化技术的普及，外周神经阻滞技术应用日益广泛，而与之相关的各类并发症也随之增加。这些并发症的早期预防、及时发现和有效处置，可大大改善临床预后；而其中对神经损伤原因科学而准确的鉴别，也是外周神经阻滞技术得以广泛推广的关键所在。为规范此类并发症的诊疗流程，降低其发生率，优化患者预后，中华医学会麻醉学分会特制定《外周神经阻滞并发症防治专家共识》。 1、神经阻滞并发症概论 外周神经阻滞是较为安全的临床技术，整体并发症的发生率很低，约为 0.05%，主要包括神经损伤、周围组织损伤、局麻药溢散、局麻药毒性反应以及感染等。 神经损伤 神经系统并发症的发生，与损伤强度、患者易感性及环境等因素相关。手术麻醉后（无论有无外周神经阻滞），神经损伤的总体发生率＜1%，经常难以预料和预防。而外周神经阻滞后神经损伤更加少见，约为0.03%。虽然有一些研究显示，外周神经阻滞并不增加术后神经损伤的发生，而术后大多数特别是严重而持久的神经损伤多与手术本身有关，神经损伤依然会影响此技术

在临床的推广应用，应予以高度重视。神经损伤多表现为阻滞区域感觉异常或肌力减弱，多数短时期内可恢复；短暂性神经功能损伤的发生率，约为8.2%～15%；而长期或永久性神经损伤的发生率极低。 1. 病理生理机制。动物实验及临床研究显示，导致神经系统并发症的相关因素包括：神经阻滞类型、术前并存的神经病变、神经内注射给药、机械刺激（如针刺伤）、高压注药损伤、局麻药的神经毒性、神经缺血、手术所致的医源性创伤等。神经损伤可能的机制与分类：（1）机械性损伤（创伤性）。穿刺针尖与神经直接接触、注药压力过高、外科手术操作、患者体位摆放不当导致的神经受到牵拉和压迫以及止血带的局部压迫等，均是长时间神经传导障碍的重要原因，严重者可发生轴突局灶性脱髓鞘改变。必须明确手术创伤是导致神经损伤的最重要的直接因素，特别是关节外科手术如肩关节镜、肩袖修补术、膝关节镜手术、胫骨平台手术等发生神经损伤的几率较高。手术导致的神经损伤最常见的是正中神经、桡神经浅支、腓总神经和尺神经等。对术前已有或潜在有弥漫性神经病变者，如糖尿病、尿毒症、酗酒、肿瘤化疗等患者，由于神经损伤易感性增加，各类麻醉技术均较易引起神经损伤或加重原有的神经病变。（2）血管性损伤（缺血性）。外周神经有双重血供，即神经鞘内固有血管和神经外血管，为末梢动脉。各种原因导致的神经血供减少时就可能引起神经缺血性损伤；同时局部水肿或者血肿对神经可以产生压迫作用而进一步加重神经缺血；术前有弥漫性微血管硬化、术中长时间低血压的患者是发生神经缺血性损伤的危险人群。（3）化学性损伤（神经毒性）。局麻药物或其佐剂都具有浓度/时间依赖性神经毒性与细胞毒性效应，高浓度

《中国神经外科重症管理专家共识(2020版)》主要内容(全文)

《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》主要内容（全文） 神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。时隔七年，中国神经外科重症管理协作组组织相关专家对2013版共识的结构与内容进行修订，形成《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》。关于神经外科重症并发症的治疗，共识主要涉及以下内容。 中枢神经系统细菌感染的治疗原则 （1）留取相关标本进行细菌涂片或培养后，及时开始经验性抗菌药物治疗。后期根据病原学及药敏结果及时调整治疗方案。 （2）选择易透过血脑屏障的抗菌药物。 （3）建议使用说明书允许的最大药物剂量静脉途径用药以及可能的长疗程治疗。 （4）经验性抗菌药物治疗>72 h无疗效不佳者，考虑调整治疗方案。（5）脑室内或腰穿鞘内注射抗菌药物为治疗途径之一，建议审慎使用。 （6）明确颅内感染后，要对有关联的病灶进行必要的外科干预控制。原则上要彻底清除伤口等感染灶以及污染的人工植入物，并采取必要的脑脊液引流措施。

脑损伤继发性癫痫的预防和治疗 （1）颅脑创伤后抽搐发作（PTS）的处理 预防性使用抗癫痫药物（AED）对于晚期癫痫的发生率无任何预防作用，不建议常规采用AED预防晚期癫痫。但重型颅脑损伤患者伤后尽早静脉途径预防性AED治疗可减少伤后早期痫性发作（7 d内）的风险。 （2）颅脑创伤后癫痫（PTE）的处理 ①药物治疗：PTE的患者（包括非惊厥性癫痫），应该采用规范化药物治疗。常用药物包括：苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平、巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奥卡西平、托吡酯等。根据癫痫发作的次数和性质，选择单一药物治疗、两种或多种药物联合治疗。苯二氮?类药物是立即控制任何类型癫痫发作的首选药物，如果二线药物无效，则通常将治疗升级为麻醉药物。治疗持续时间通常为2年。应定期监测患者血清AED的浓度，同时关注药物不良反应及毒性。

外周神经阻滞常见并发症的预防和处理

外周神经阻滞常见并发症的预防和处理 外周神经阻滞并发症防治快捷指南 中华医学会麻醉学会区域麻醉学组 总论外周神经阻滞应用日益广泛，具有一定的潜在风险，不同部位的外周神经阻滞的 风险具有各自的特点（见下），但有一些共性，概述如下： 1. 局麻药中毒 详见《局部麻醉药全身毒性反应防治快捷指南》 2.短暂性神经损伤： 常见原因：具体原因不明。可能的原因为神经内注射，靶神经术前有亚临床损伤等。 发生率大概为8~10%。 临床表现：超出局麻药作用时间的神经麻痹。可能表现为阻滞侧肢体麻木，感觉改变，无力。多在2个星期内恢复。 处理措施：可采取神经营养（糖皮质激素，维生素B12，等），理疗等方法促进功能 恢复。短暂性神经损伤可自行恢复。 预防:无明确的预防方法。可采取的预防措施包括尽量避免使用异感法行神经阻滞， 避免使用长斜面针，使用神经刺激器引导时避免在电流阈值小于0.2时给药，避免高注射 压力给药，使用超声引导时避免神经内注射。选择局麻药最小的有效浓度和剂量。注药时 出现异感或阻力过大应停止给药。 3.严重神经损伤 常见原因：具体原因不明。可能的原因为神经束膜内注射，靶神经术前存在亚临床损 伤（如患者有糖尿病，长期抽烟，存在外周血管病变等）。单纯由外周神经阻滞导致的严 重神经损伤比较罕见。多为复合因素。如术中使用止血带时间过长（大于2小时），压力 过大（大于350mmHg），靶神经术中受到了牵拉、压迫等。 临床表现：神经功能持久受损。 处理措施：可采取神经营养（糖皮质激素，维生素B12，等），理疗等方法促进功能 恢复。 预防:对于功能严重受损的外周神经避免行神经阻滞。避免在深度镇静下行外周神经 阻滞，因为严重神经损伤的原因之一是神经束膜内注射，而神经束膜内注射时，多数情况

2023专家共识周围神经阻滞并发症防治专家共识

2023专家共识周围神经阻滞并发症防治 专家共识 简介 本文档旨在总结2023年专家共识周围神经阻滞并发症的防治 方法。通过收集医学领域专家的意见和研究成果，我们提供了以下 建议和指导，旨在帮助医务人员在周围神经阻滞过程中降低并发症 风险。 神经阻滞并发症的定义 周围神经阻滞并发症是指在进行神经阻滞过程中可能发生的不 良事件或不良反应。这些并发症可能包括但不限于感染、神经损伤、血管损伤、过度镇痛或过度麻醉等。 防治方法 根据专家的研究和临床经验，以下是一些可以降低周围神经阻 滞并发症风险的方法和建议：

1. 充分评估患者：在进行神经阻滞前，医务人员应充分评估患者的病史、体格和实验室检查结果，以确定是否存在特定的风险因素。 2. 使用适当的技术和设备：选择适当的药物、针头和导管，遵循正确的技术和操作步骤，使用高质量的设备，以减少并发症的发生率。 3. 严格遵循消毒和无菌操作：在进行神经阻滞过程中，严格遵循消毒和无菌操作，以减少感染的风险。 4. 提供充分的麻醉监测：在进行神经阻滞时，医务人员应提供充分的麻醉监测，包括血压、心率、血氧饱和度等，以确保患者的安全。 5. 互相沟通和合作：在整个神经阻滞过程中，医务人员应互相沟通、合作，及时共享信息和观察结果，以及时处理并发症。 结论

通过遵循上述建议和指导，医务人员可以在2023年专家共识周围神经阻滞并发症防治方面取得更好的效果。尽管并发症的发生是不可预测的，但通过正确的操作和注意事项，我们可以最大程度地降低患者的风险。 请注意：本文档仅供参考，具体的防治方法应根据具体情况，由有资质的医务人员进行决策和操作。

面神经阻滞技术在面神经功能障碍性疾病中的应用中国疼痛专家共识（2022版）

面神经阻滞技术在面神经功能障碍性疾病中的应用中国疼痛专 家共识（2022版） 面神经为第Ⅶ对颅神经，主要支配面部表情肌运动和舌前2/3 味觉。面神经功能障碍性疾病包括面神经中枢瘫、面神经外周瘫、面肌痉挛。 面神经阻滞技术可用于治疗多种面神经功能障碍性疾病。为促进面神经阻滞技术在国内的规范化开展，黄冰等丰富经验的专家共同制定了面神经阻滞技术中国专家共识，发表在《中华疼痛学杂志》第2期。 面神经解剖 面神经：又称中间面神经，是第7对脑神经，分为面神经本部和中间神经两部分。内含运动、感觉和副交感纤维。运动纤维构成面神经的固有部分，感觉与副交感纤维合成中间神经。中间神经在面神经和前庭蜗神经之间发出，三条神经向外侧进入内耳道。 进入内耳道后，面神经即与中间神经合并，然后行向外侧，与前庭蜗神经分离，在膝神经节处向后急转，形成面神经膝，经茎乳孔外出。 面神经在内耳道内面神经管发出多个交通支和分支; 1、岩大神经，起自膝神经节出岩骨，在岩部前面的岩大神经沟内前行，经破裂孔入翼腭管，至翼腭神经节。 2、鼓索：在茎乳孔上方6mm处发出，经鼓室达颅底，外侧是脑膜中动脉，耳颞神经和下牙槽神经，入舌神经前接受耳神经交通。 3、岩外神经 4、镫骨肌神经 5、耳后神经 面神经在面部分支：出茎乳孔向前，横过颈外动脉外侧，在下颌支的后面分为上下两支。在腮腺实质内上支向前上方，接受耳颞神经的交通，并分出颞支和颧支。下支向下、接受耳颞神经的分支后发出颊支、下颌缘支和颈支。分支间相关结合形成腮腺内丛。

1、颞支：与颧颞神经、耳颞神经、眶上神经、泪腺神经均有交通。 2、颧支：与颧面神经、眶上神经、泪腺神经及上颌神经睑支均有交通。 3、颊支：与面神经颧支、下颌缘支、上颌神经间有交通。 4、下颌缘支：与相邻的分支和颊神经有交通。 5、颈支与耳大神经、颈皮神经有交通。这些分支分布在面部表情肌上。 面神经的耳后神经 面神经在茎乳孔处分出耳后神经，然后又分为耳支和枕支。 耳支：支配耳后肌和耳上肌。 枕支：支配枕肌。 此外，耳后神经在乳突和外耳道之间，与迷走神经的耳支相结合。枕小神经与枕大神经也有纤维至耳后神经。面神经的耳后神经与耳大神经（C2/3）、枕小神经（C2）、迷走神经、三叉神经共同支配耳部感觉。 面神经阻滞适应证与禁忌症 适应证： 适用于除面神经离断性损伤外的所有原发性面神经疾病患者，但有明确病因者则需同时对因治疗。 禁忌证： 若有拟穿刺部位局部或全身感染严重者和凝血功能严重障碍者则应列为面神经阻滞禁忌证。 面神经中枢瘫 单侧中枢性面神经损伤（如脑血管意外或肿瘤侵及面神经中枢）主要表现为对侧眼裂以下的表情肌瘫痪：即对侧颊肌、口开大肌、口轮匝肌等麻痹，患者常于静止时对侧鼻唇沟变浅、口角下垂、示齿时口角歪向中枢病变侧； 而眼裂以上的表情肌因仍有对侧健康的面神经支配，所以闭眼、扬眉、皱眉均正常，额纹也与对侧深度相等，此称为面神经中枢瘫（核上瘫）。

【图文版】《选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021版）》

【图文版】《选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021 版）》 选择性神经阻滞时疼痛科核心技术之一，主要用于治疗脊柱源性相关疼痛。为规范选择性神经阻滞操作技巧，2021年由郑拥军、陈黔主笔的《选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021 版）》隆重发布。本专家共识介绍了颈脊神经根的解剖，系统描述了颈脊神经根阻滞疗法的各种操作方法、常用药物、适应证、禁忌证和并发症。 解剖知识 颈脊神经共有 8 对，第 1～7 颈脊神经是通过相应椎骨上方的椎间孔出椎管，第 8 颈脊神经走行于第 7 颈椎和第 1 胸椎之间。第 1 颈脊神经离开椎管是在枕骨和寰椎之间，常被称为枕下神经。每对神经借前后根与脊髓相连，每个后根有 1 个脊神级节（背根神经节）。 定位： C1横突：位于乳突与下颌角连线中点水平的胸锁乳突肌后缘。 C2横突：位于下颌角水平线与胸锁乳突肌后缘的交界处。 C3横突：位于舌骨角水平线与胸锁乳突肌后缘的交界处。 C4横突：位于甲状软骨近上缘水平线与肌后缘的交界处 C5横突：位于甲状软骨水平线与同肌后缘的交界处。 C6横突：位于环状软骨水平线与同肌后缘的交界处。 C7横突：位于上一横突之下。 也可如此定：均在胸锁乳突肌后缘触摸，自乳突尖始，每隔约1.0-1.5cm，即为一个横突。 适应证 (1) 颈椎病伴神经根症状；(2) 颈椎间盘突出症；(3) 颈源性头痛（CEH）；(4) 枕神经痛；(5) 颈肩臂疼痛综合征，包括上肢的复杂性区域疼痛综合征（CRPS）；(6) 相关节段的带状疱疹和带状疱疹后神经痛（PHN）；(7) 反射性交感神经萎缩症；(8) 胸廓出口综合征； (9) 膈肌痉挛；(10) 急、慢性颈肩部疼痛的鉴别诊断。 禁忌证

正中神经阻滞疗法中国疼痛学与麻醉学专家共识2023

正中神经阻滞疗法中国疼痛学与麻醉学专家共识2023 正中神经卡压 一、腕管综合征正中神经穿过腕管时受到卡压可引起一系列临床症状，称为腕管综合征。腕管由腕骨和屈肌支持带围成，内含正中神经、指浅屈肌腱、指深屈肌、拇长屈肌腱及其滑膜鞘。腕管综合征是常见的周围神经卡压综合征，表现为拇指、食指和中指皮肤感觉区的感觉异常，主要表现为疼痛，但麻木、针刺样疼痛等异常感觉较为少见。 刚开始呈间歇性感觉异常和感觉障碍，发生于夜间；随着病程的进展，发作频率不断增加并扩展到白天，有时会延伸至前臂及上臂部；最后，随着广泛的轴突退化，相应皮肤感觉消失，大鱼际肌出现失神经性肌肉萎缩。任何导致腕管内压力增高的因素都会诱发腕管综合征，腕管综合征可能的危险因素有女性、超重、关节炎、糖尿病等。 水肿、肌腱感染、解剖结构异常（正中神经走行或分支异常、腕管内存在神经纤维瘤等异常结构）等。全面而准确的病史是诊断腕管综合征的标准，可通过波士顿腕管问卷（BCTQ）进行评估。腕管综合征的特异性体格检查有 Tinel's 试验和 Phalen's 试验阳性提示腕管综合征存在。 Tinel's 试验的操作方法是，检查者叩击受损神经病变的部位或其远端，该神经支配感觉区出现放电或蚁行感。对于腕管综合征，叩击的部位即手腕折痕与正中神经的交叉点。 Tinel's 试验阳性代表神经受损处存在着新生且未成熟的感觉神经纤维，Tinel's 征范围代表新生感觉神经覆盖范围，扩大者预后良好。神经受损后会进行缓慢的自我修复，近端再生的轴突会通过损伤区与远端断端重新连接，表现为 Tinel's 征随时间延长而向远端进展； 若卡压因素持续或形成神经瘤，再生轴芽不能进入远端鞘膜管而堆积在局部，表现为Tinel's 征局限于

最新腰脊神经根阻滞疗法中国专家共识2023

最新腰脊神经根阻滞疗法中国专家共识2023 腰椎神经根阻滞疗法的适应证与禁忌证 一、适应症 1. 由腰椎间盘突出或其他原因引起的脊神经根炎症而表现的根性疼痛症状； 2. 对多节段椎间盘病变的患者，用于明确引起症状的责任病灶； 3. 神经系统检查阳性体征不明显，需行诊断性治疗的腰部疼痛患者； 4. 尚未达到手术指征的腰椎间盘突出症患者； 5. 腰椎间盘突出症术后复发根性疼痛的患者； 6. 坐骨神经痛、股神经痛、隐神经痛、股外侧皮神经痛等也可进行相应节段的神经根阻滞治疗； 7. 急性腰肌损伤痛； 8. 腰椎骨质增生；

9. 急、慢性腰腿部疼痛的鉴别诊断； 10. 相关节段的带状疱疹和带状疱疹后神经痛（PHN）。 二、禁忌症 1. 患者拒绝； 2. 穿刺部位皮肤或深层组织有感染或肿瘤； 3. 有出血征象或正在接受抗凝治疗者； 4. 局麻药过敏者； 5. 诊断不明确者，以防神经阻滞耽误病情； 6. 妊娠者。 三、相对禁忌证 1. 严重器质性心脏病，全身情况差，高龄患者； 2. 神经阻滞后可能掩盖其他病情的情况； 3. 严重高血压、糖尿病及活动性溃疡患者慎用糖皮质激素类药物。

行LSNRB 前应充分告知患者及家属相关风险，取得知情同意后谨慎实施。 LSNRB 的药物选择 一、局麻药 1. 利多卡因：3～5 min 起效，持续45～60 min，常用浓度0.2%～0.5%。 2. 布比卡因：5～10 min 起效，持续5～6 h，常用浓度0.100%～0.125%，一般不超过0.15%。 3. 罗派卡因：起效时间约为10 min，维持时间为4～5 h，常用浓度为0.1%～0.2%。 二、糖皮质激素 应用糖皮质激素的目的为消炎、消肿、减轻组织粘连而起到镇痛作用。1、中效药物 (1) 泼尼松龙（强的松龙）：吸收代谢较慢，作用时间较长，局部应用副作用少，局部刺激作用较强，常用量20～25 mg。 (2) 甲泼尼松龙（甲强龙）：作用较强而较持久，注射剂配制后应避光保存，遇紫外线及荧光可分解，常用量40～80 mg。 2、长效药物

2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)

2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版） 神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。 为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。 一、定义及分类 国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。基于损伤或者疾

病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。 二、流行病学和卫生经济学数据 随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。 痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r al n e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。 带状疱疹后神经痛(po st h er petic ne ur algi a, P HN)也是常见的一种pNP，年发病率为3.9～42.0/10万。9%～34%的带状疱疹病人会发生P HN。我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥40岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，P HN 的总体患病率为2.3%，两者患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势。 三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，年发病率为3～5/10万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59岁。 化疗诱发的周围神经病变(CI PN) 是一种常见的治疗相关并

选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021版）

选择性颈脊神经根阻滞疗法中国专家共识（2021版） 概述 神经根病是由位于或者接近神经根水平的脊神经受压所导致的神经病变。颈脊神经根病可由颈椎退行性疾病引起，通常表现为颈部疼痛，以及放射到肩部和手臂的疼痛。严重颈脊神经根病可导致躯体功能障碍，常见的原因包括椎间盘突出（主要是C5～6和 C6～7水平）、椎间关节与小关节骨性关节炎、椎间盘高度减少等。其中 C7脊神经是最易发生病变的神经根，其病变导致孤立性脊神经根病，其次是 C6神经。最经典的颈脊神经根病流行病学研究是1976 年至 1990 年间在美国明尼苏达州罗切斯特市（Rochester, Minnesota, USA）进行的，研究者发现，男性颈脊神经根病的年发病率为107.3 人/10 万人，女性为 63.5 人/10 万人。 在颈脊神经根病治疗方面，许多患者保守治疗后症状有所改善，但当保守治疗和手术对患者无效时，选择性脊神经根阻滞提供了另一种治疗方法，并广泛用于该病的诊断、根性疼痛、头痛、肩部僵硬或上肢疼痛的治疗。此外，它可以为一般状况不佳或因症状与影像学诊断不匹配不能、不愿接受颈椎手术的患者提供有效的替代治疗方法。 颈脊神经根病由椎孔内的神经发生复杂的病理生理变化而引起。颈脊神经根及其营养血管因缺乏神经束膜保护且神经外膜发育不良，特别容易受到机械和化学性刺激伤害。神经孔内静脉丛受到压迫可导致充血、水肿以及神经卡压，神经组织自身受到压迫也可导致神经内水肿。长期压迫和机械损伤神经根导致神经炎症和纤维化。此外，在由炎性反应诱导神经根病的动物模型中，神经根和背根神经节内可发现磷脂酶A2（phospholipase A2, PLA2）升高，并且相邻颈椎退变所致炎性介质和神经肽水平增高也会使神经根产生化学和/或炎性损伤。 对于选择性脊神经根阻滞的作用，使用皮质类固醇药物后症状缓解是其发挥强效抗炎特性的结果。现已发现在受损的脊神经根周围给予倍他米松（betamethasone）可降低 PLA2 的活性。皮质类固醇除了具有抗炎作用，还可以对病变神经组织内小的无髓鞘C 纤维

腹腔神经丛阻滞疗法中国专家共识2023

腹腔神经丛阻滞疗法中国专家共识2023 前言 腹腔神经丛（celiac plexus, CP）将上腹部脏器痛觉冲动传至中枢。腹腔神经丛阻滞（celiac plexus block, CPB）是将局麻药或神经破坏药注射到 CP周围，阻断脏器的痛觉传导，从而减轻患者腹痛。Kappis于1914年首次采用经皮后入路法实施腹腔神经丛阻滞麻醉。1957年，Jones 首次使用乙醇（alcohol）行腹腔神经丛和内脏神经毁损治疗胰腺癌腹痛，获得长期疼痛缓解。此后，众多学者报道了在影像引导下应用 CPB 治疗上腹部癌性疼痛。 CPB或腹腔神经丛毁损术（celiac plexus neurolysis, CPN）已广泛地应用于上腹部癌症以及非癌性疾病引起的腹痛。CPN用于癌性腹痛患者，可缓解疼痛、降低阿片类药物用量、减少或减轻药物不良反应。CPN应作为胰腺癌腹痛介入治疗的首选。虽然国内外有CPB/CPN 用于癌性腹痛的报道，但国内至今没有其相关技术规范，本专家共识对CPB基础知识和临床应用作一归纳，根据文献提出最佳操作规范，期冀提高治疗效果，减少并发症，为临床医生正确实施 CPB提供指导。 术语“CPB”和“CPN”可以互换使用，区别为作用时间不同。CPB 是指用长效局麻药（可加用类固醇）暂时阻断CP疼痛传递；CPN是指用神经毁损药（通常用乙醇或苯酚）长时间破坏CP，有时也称CPN为毁损性CPB。本专家共识的“腹腔神经丛阻滞疗法”既包括CPB，也包括 CPN。另外，本专家共识不包括盲穿和术中直视下CPB或 CPN。 腹腔神经丛的解剖学特点 一、概述 内脏神经分为内脏运动、内脏感觉和肠神经。内脏运动神经包括交感神经和副交感神经，又称之为自主神经或植物神经。内脏感觉神经将内脏感觉冲动从内脏传送到中枢神经系统，感知内脏的疼痛和不适。这些内脏感觉神经（内脏传入纤维）通常伴随

2023坐骨神经阻滞疗法中国专家共识(最全版)

2023坐骨神经阻滞疗法中国专家共识（最全版） 概述 坐骨神经（sciatic nerve）为骶丛的分支，是全身最大的神经，向下延续为胫神经和腓总神经，支配大腿后侧及膝关节以下小腿和足的感觉与运动。坐骨神经痛（sciatica）是坐骨神经及其分支发生病变，如坐骨神经炎，或继发于其周围结构的病变，对坐骨神经产生刺激、压迫与损害，如腰椎间盘突出症、腰椎骨性关节病、腰骶椎先天畸形、骶髂关节炎等，即表现为坐骨神经分布区，大腿后部、小腿后外侧和足部以疼痛为主的综合征。坐骨神经痛的诊疗常使用神经阻滞技术，该技术已广泛应用于疼痛治疗，目前坐骨神经阻滞通常在影像学引导下进行，尤其是超声引导技术，与X 线或CT 引导相比，它可以清楚地区分神经及其周围血管，穿刺过程实时可视化，有效避免一些并发症的发生。值得一提的是，超声实时引导穿刺全程“绿色”，无患者和医生的辐射暴露。 坐骨神经的解剖学特点 坐骨神经起自L4～5和S1～3，属于混合神经，是全身直径最粗大、行程最长的神经（图1A）。坐骨神经穿过梨状肌下孔离开骨盆，并在股骨大转子⁃坐骨结节连线中点深面下行，其远端向大腿中线移动，

在臀大肌下面沿髋关节外旋肌群（上孖肌、闭孔内肌、下孖肌、股方肌）表面行走至股部（图1B）。

坐骨神经在腘横纹上方4～10 cm 处，分为胫神经和腓总神经，各自向下走行（图1C）。胫神经（tibial nerve）为坐骨神经本干的延续，在股后区下方沿中线下行进入腘窝，其后与位于深面的腘血管相伴下行至小腿后区、比目鱼肌深面，继而伴胫后血管行至内踝后方，最后在屈肌支持带深面的踝管内分为足底内侧神经（medial plantar nerve）和足底外侧神经（lateral plantar nerve）两终支进入足底区（图2A）。胫神经在小腿发出的腓肠内侧皮神经和腓总神经的交通支（腓肠外侧皮神经）合成腓肠神经。胫神经肌支支配小腿肌后群和足底诸肌；其皮支分布于小腿后面下部、足底、小趾外侧缘皮肤。

中国神经外科重症管理专家共识(2020版)

中国神经外科重症管理专家共识（2020版） 意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。 近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。 一、神经外科重症单元的定义、收治对象 （一）神经外科重症单元的定义 神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。 （二）神经外科重症单元的收治对象

中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。 二、神经外科重症单元的配置条件 参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。 1．人员配置： 需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。NICU医护人员应该接受过临床神经科学和重症医学的双重培训，掌握神经解剖、神经病理生理、常见神经外科疾病和并发症等知识；掌握重症医学基本理论、基础知识和基本技能；掌握颅内压监测技术、基本脑电生理学、脑血流监测技术等。护理人员与床位数配比数建议≥2∶1。有条件的单位可配备呼吸治疗师、电生理技师、康复理疗师、临床药师、营养师等。 2．环境配置： 建议NICU规模以8~10张/100张神经外科床位为宜，单床使用面积不少于15m2，床间距1 m以上，可配置满足患者不同体位变化要求的专用床。病房内采光明亮柔和，室温24℃左右，相对湿度60%左右。有独立的隔离房间，可根据

股外侧皮神经阻滞疗法中国专家共识

股外侧皮神经阻滞疗法中国专家共识 股外侧皮神经发自第二、第三腰神经前支，支配大腿外侧的皮肤感觉，并且易发生解剖变异。 概述 ···· 股外侧皮神经支配大腿外侧的皮肤。股外侧皮神经阻滞可用于股外侧皮神经卡压综合征（感觉异常性股痛）的诊断与治疗。 股外侧皮神经卡压综合征临床表现为股前外侧区域皮肤的异常感觉，常伴有麻木灼痛和该神经分布区的痛觉过敏；体检可有髂前上棘内下方压痛， Tinel 征阳性，髋关节后伸牵拉试验阳性；症状严重时，还可能出现行走时症状加重，患者以中青年为多。姿势性因素（工作特点、生活习惯）、腰带过低、医源性损伤等是重要的致病因素。 可损伤股外侧皮神经的医源性手术包括髂骨植骨、骨盆外固定和髋部前路手术，因手术过程中将外固定器针插入髂前上棘或腹股沟韧带附近所致。 解剖学 ···· 股外侧皮神经是纯感觉支，发自第二、第三腰神经前支的后股，出椎间孔后包裹于椎旁纤维结缔组织中，在腰大肌后方下行，斜向外下方穿腰大肌出现于腰大肌的外侧缘，经髂肌前方，在髂前上棘内侧近旁穿经腹股沟韧带至股部。于阔筋膜内分为前支、中间支、后支，继而穿出阔筋膜至浅筋膜，见图 1。 自腰神经后股汇合处至出盆点，股外侧皮神经长度（16.32±2.64）cm。股外侧皮神经由腰大肌外侧缘向下跨过髂窝，先位于髂筋膜深面，至近腹股沟韧带处即位于髂筋膜中。出盆腔时，72% 走行于腹股沟韧带的深面，28% 穿行于腹股沟韧带中。股外侧皮神经自进入腹股沟韧带至浅出阔筋膜，走行于充满脂肪的扁平隧道，此隧道由缝匠肌和阔筋膜张肌之间的双层阔筋膜形成。隧道中，此段神经与周围结缔组织紧密相连，特别是在腹股沟韧带段，有纵横交错的纤维组织包裹神经，

2020中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识(完整版)

2020中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识 （完整版） POEMS综合征患者均有周围神经受损，不少患者因首发症状为周围神经病表现而就诊于神经内科。因此，在中华医学会神经病学分会领导下，中华医学会神经病学分会周围神经病协作组、肌电图与临床神经电生理学组和神经肌肉病学组专家共同合作编写该共识，以帮助临床医生规范诊治POEMS综合征患者。 POEMS综合征是一种病因和发病机制不清的、罕见的多系统疾病，主要表现（按照字母顺序）为：P：多发性神经病变（包括四肢麻木无力，以下肢远端无力为主）；O：器官肿大（包括肝脾大、淋巴结肿大，淋巴结活体组织病理检查常为Castleman病表现）；E：内分泌异常（包括性功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等）；M：血清中存在M蛋白（经蛋白电泳或免疫固定电泳证实，一般都为IgG或IgA-λ型）；S：皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬、体毛增多变硬）；其他表现还有腹腔积液、胸腔积液和水肿、肺动脉高压、视乳头水肿等。本病于1956年首先由Crow[1]描述，1968年随后由Fukase描述，Nakanishi等[2]将其称为Crow-Fukase综合征。Takatsuki和Sanada[3]首先确认并全面描述本病，因此也有人称为Takatsuki综合征。Bardwick 在1980年首次将主要症状的首字母组合，形成了现在的POEMS综合征[4]。几乎所有病例都合并浆细胞增生性疾病，最常见为骨硬化性骨髓

瘤，其次为髓外浆细胞瘤，溶骨性多发性骨髓瘤少见。病例多合并内分泌功能紊乱、心力衰竭和恶病质。目前来自法国、美国、中国和日本的小样本的流行病学调查，显示该病患病率约为0.3/10万[5,6,7]。POEMS 综合征患者均有周围神经受损，甚至有不少患者因首发症状为周围神经病表现而就诊神经内科，因此，在中华医学会神经病学分会领导下，中华医学会神经病学分会周围神经病协作组、肌电图与临床神经电生理学组和神经肌肉病学组专家共同合作编写该共识，以帮助临床医生规范诊治POEMS综合征患者。 一、临床特点 1．多发性周围神经病：疾病初期常见为隐袭起病的渐进性的运动感觉周围神经病。为双下肢起病，逐渐向上发展。通常伴有麻木、刺痛和发凉感，随后出现无力症状，初期无力症状不重，主诉一般为难以上楼、难以站起。随病程进展，运动症状较感觉症状突出。除视乳头水肿外不累及脑神经。体检表现为双下肢远端为重的感觉周围神经病和上下肢远端无力及肌肉萎缩的周围神经病，通常对称存在。病程较为良性，但致残率高，患者生活质量较差。100%的POEMS综合征并发多发性周围神经病，这也是诊断POEMS的首个条件。 2．其他表现：（1）脏器肿大，通常为肝脾肿大，淋巴结肿大；（2）内分泌异常，表现为甲状腺功能减退、性功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等表现；（3）M蛋白，通常为λ型；（4）皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬，体毛增多等）。

星状神经节阻滞疗法中国专家共识

星状神经节阻滞疗法中国专家共识(2022版) 摘要 星状神经节阻滞（SGB)是目前疼痛科与麻醉科临床工作中广泛使用的治疗方法，用于治疗多种疼痛及非疼痛类疾病如头面部、耳鼻喉、口腔、颈肩部及上肢的疼痛，对于难治性心绞痛、心律失常、抑郁症等疾病也有一定疗效。 过去常用体表定位法进行阻滞，近年来超声在疼痛科普及应用后，超声引导下SGB逐渐成为主流。本共识总结多位专家临床经验，从星状神经节的解剖、SGB适应证及禁忌症、阻滞方法、药物选择及疗程、疗效评价、并发症及注意事项等方面来介绍此项技术，供指导临床应用。 01前言星状神经节(SG)是颈交感神经系统的一部分，是颈下神经节与T1神经节融合形成的交感神经节，位于C6和C7椎体之间。它包含支配头部及颈部的交感神经节前纤维和支配上肢及心脏的交感神经节后纤维。 星状神经节阻滞(SGB）是目前疼痛科与麻醉科临床工作中广泛使用的一种治疗方法，将局部麻醉药物注入SG周围及附近组织，包括颈交感干、颈交感神经节、节前与节后神经及其支配范围的区域，从而阻滞支配头、面、颈、肩、上肢、前胸及后背等部位的交感神经，以调节交感神经系统张力，最终达到调节人体的自主神经系统、循环

系统、内分泌系统、免疫系统使其保持动态平衡的作用，用于治疗多种疼痛及非疼痛类疾病。 SGB作用机制主要表现在中枢神经和周围神经两方面。中枢神经作用主要表现为通过调节丘脑活动维护机体内环境的稳定；周围神经作用则主要表现为通过对节前、节后纤维的阻滞，使分布区域内各系统的交感神经功能受到抑制，以达到治疗相关疾病的目的。 在治疗疼痛方面，其作用机制仍不明确，由于慢性疼痛及炎性疼痛中交感神经发挥着重要作用，SGB能够有效缓解疼痛的原因可能与其抑制交感神经兴奋有关。同时，SGB可以阻断脊髓的反射通路，降低该部位交感神经兴奋性和敏感性，扩张小血管，增加局部区域血流，改善局部缺血、缺氧状态，加速代谢去甲肾上腺素、P物质等疼痛介质，终止疼痛的恶性循环。 自1920年，SGB治疗疼痛性疾病在临床上得到迅速推广，成为一种用途广泛的治疗手段。在日本，SGB疗法已应用40余年，每日至少有2~3万患者进行该项治疗，占门诊神经组滞治疗的50%~80%，其治疗学理论已为日本医界所公认。 SGB治疗疾病范围广泛，主要分为全身性疾病和局部疾病，包括头面部、耳鼻喉、口腔、颈肩部及上肢疼痛，尤其对于顽固性颈源性头痛、偏头痛、慢性顽固性口腔溃疡、带状疱疹性神经痛、肩手综合征、原发性痛经、复杂性区域疼痛综合征、癌痛等顽固性疼痛具有确切的治疗效果。此外，对于难治性心绞痛、心律失常、抑郁症等疾病也有一定的疗效。

2020版：神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识(全文)

2020版：神经介入诊疗中对比剂的规范化应用专家共识（全文） 卒中是严重威胁人类健康和生存质量的一类疾病。全球25岁以上人群中，卒中终身罹患风险约为25%，包括中国在内的东亚地区罹患风险最高，达39%[1]。我国卒中负担尤其沉重，因卒中而损失的伤残调整生命年（DALYs）在全球排名最高[2]，给国家和家庭带来了沉重的负担[3]。神经介入经过20余年发展，已成为脑血管疾病救治的主要方法。碘对比剂是神经介入的诊断、治疗及随访造影全程均必可不少的脑血管显影剂[4]，而对比剂导致的并发症和不良反应也不容忽视。神经介入手术中碘对比剂使用量比心脏介入更大，发生急性肾损伤（AKI）、对比剂相关性脑病（CIE）等并发症的风险更高，亟需加强相关风险的规范化预防和处治。 本共识旨在加强神经介入手术中碘对比剂相关并发症的防治，规范对比剂的应用。现有国内外对比剂指南/共识中缺乏CIE的相关内容，本共识对现有证据进行梳理总结，以促进对其认知及防控。 本共识由国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会、中国医师协会介入医师分会神经介入专业委员会、中国医师协会神经外科医师分会神经介入专业委员会组织成立指南制定小组，对相关文献进行检索、评价、综合证据等级进行分析，并由外部评审专家进行最终推荐意见评审得出。 一、碘对比剂的分类 现有碘对比剂均为三碘苯环衍生物，根据离子特性、分子结构、渗透压不同，分为多种类型[5,6]：（1）根据离子特性分为离子型和非离子型对比剂；（2）根据化合物中的苯环数量分为单聚体和双聚体对比剂；（3）

根据渗透压分为等渗、次高渗和高渗对比剂。第一代碘对比剂属于高渗对比剂，不良反应发生率高，现已不推荐。第二代次高渗对比剂渗透压接近2~3倍人体血浆渗透压，如碘普罗胺、碘海醇、碘帕醇等。第三代对比剂为以碘克沙醇为代表的等渗对比剂，其渗透压与血浆渗透压相同。 不同对比剂碘含量不同，相应浓度有所不同。现神经介入手术中，常用的碘对比剂浓度介于300~400 mgI/ml之间。表1中列举了国内常用的对比剂类型及相关理化特点[5,7]。 表1 介入常用对比剂名称、类别及理化特点[5,7] 二、神经介入中碘对比剂的选择 神经介入手术一般对比剂使用量较冠状动脉手术大，因此选择合适对比剂至关重要。对比剂的合理选用需全面考虑多种因素，主要从对比剂的安全性、对患者手术获益影响及卫生经济学等方面考虑。 安全性方面，包括对比剂不良反应（adverse reaction，ADR）总体发生率、心肾不良事件以及神经毒性等。早期研究显示，高渗对比剂ADR 总体发生率为12.66%[8]；两项大型研究显示应用次高渗对比剂、原研等

超声引导下区域阻滞

超声引导下区域阻滞/镇痛管理(de)专家共识/指南 中华医学会麻醉学会区域麻醉学组 近年来,超声在区域阻滞中(de)应用日益广泛.现有(de)文献主要集中于超声引导下肌间沟、锁骨上、锁骨下、腋路臂丛神经、坐骨神经及股神经阻滞,对超声引导下腰丛、腹腔神经丛及星状神经节阻滞也有报道.已经证实,使用超声引导可明显降低成人、儿童及临产孕妇神经轴阻滞(de)难度. 传统(de)外周神经阻滞技术没有可视化引导,主要依赖体表解剖标志来定位神经,有可能针尖或注药位置不理想而导致阻滞失败；在解剖定位困难(de)病人,反复穿刺和操作时间(de)延长导致病人不必要(de)疼痛,并使操作者产生挫败感. 在区域阻滞中使用超声引导,可清晰看到神经结构及神经周围(de)血管、肌肉、骨骼及内脏结构；进针过程中可提供穿刺针行进(de)实时影像,以便在进针同时随时调整进针方向和进针深度,以更好地接近目标结构；注药时可以看到药液扩散,甄别无意识(de)血管内注射和无意识(de)神经内注射；此外,有证据表明,与神经刺激器相比,使用超声引导可缩短感觉阻滞(de)起效时间,提高阻滞成功率,减少穿刺次数,减少神经损伤. 超声引导下区域阻滞技术(de)基础是超声图像(de)获取和组织结构(de)辨识.在日常区域阻滞工作中熟练使用超声,需要熟练掌握超声成像(de)基本原理和超声仪器(de)使用方法,熟悉扫描部位(de)解剖结构,并能选择适宜(de)扫描技术获得更好(de)超声影像,且熟练掌握进针技术,使穿刺针能顺利到达目标结构. 一、推荐操作者需掌握(de)超声知识 1.超声仪(de)基本结构 2.各类超声探头成像特点 3.超声仪各功能键(de)使用 4.了解医学领域超声波(de)常用频率及不同超声频率与穿透性和成像质量(de)关系 5.超声波与组织接触后发生(de)声学反应及生物学效应