重症肝炎的治疗规范2012最新版
重症肝炎
重症肝炎是病毒性肝炎的一种类型，一般是由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒或混合感染引起的消化道传染病。其主要病变为肝细胞变性，大块或亚大块或大灶性的肝坏死伴肝细胞的重度水肿或新旧不等的亚大块坏死伴再生。食欲缺乏、频繁呕吐、高度腹胀、高度乏力、高度黄疸等为其主要临床表现。甲型肝炎病毒易侵犯学龄儿童，其次为青年，男女发病基本相同。一般呈散发流行，但在学校、托儿所、幼儿园等集体单位中可呈流行性，全年均可发病，但以秋未冬初的发病率较高。乙型及其也型肝炎多呈散发，但有一定家聚性，20岁--40岁的青壮年发病者较多，无明显季节性。
一、流行病学
近期内有无与肝炎患者密切接触史，有无输血、血制品、针灸史等。在流行地区应注意有无水源、食物污染史。
二、临床表现
临床可分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎、慢性重症肝炎三型，分述如下：
（一）急性重症肝炎
1.既往无肝炎病史。
2.发病初期常与急性黄疽型肝炎相似，但病情发展迅速，起病10 d内出现精神神经症状，肝性脑病Ⅱ度以上，如不积极抢救，常于数日内昏迷。
3.凝血酶原活动度低于40％而无其他原因者。
4.黄疽急剧加深，肝功能明显异常，特别是血清胆红素大于171umol/L
5.肝臭、扑翼样震颤阳性。
6.肝脏浊音界逐渐缩小。
7.有出血倾向，皮肤、粘膜和穿刺部位出血点或淤斑，甚至胃肠道出血。伤口出血不止等。
8.有严重的消化道症状(食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呕逆），极度乏力，同时出现烦躁不安、谵妄、狂躁、抑郁等昏迷前驱症状者，即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，亦应考虑本病。
9.肝炎发病后过度劳累、大量饮酒或应用损肝药物、妊娠晚期罹患肝炎等易诱发本病。
（二）亚急性重型肝炎：发病初期类似一般肝炎，起病后10 d以上凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%);具有以下指征之一者可以确诊。
1.出现Ⅱ度以上肝性脑病症状。
2.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于171umol/L),肝功能严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、A/G倒置、丙种球蛋白升高）。
3.高度乏力及明显食欲减退、恶心、呕吐、重度腹胀。
4.可有明显的出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。多于起病后2周--12周内死亡，一部分患者可发展为坏死后肝硬化。
（三）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬化或乙肝表面抗原携带史、体征及严重肝功能损害，或虽无上述病史，但影像学、腹腔镜检或肝穿检查支持慢性肝炎表现者。根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎均可分为早、中、晚三期。
早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的周身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。血清胆红素≥171umol/L凝血酶原活动度≤40%，或经病理证实。
中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血或淤斑），凝血酶原活动度≤30%。
晚期：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道出血、严重出血倾向（注射部位淤斑）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿。凝血酶原活动度≤20%。
【治疗】
本型肝炎的病死率高，目前尚缺乏肯定有效的特效疗法，故应采取综合疗法。其原则是：支持疗法，减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种井发症，加强监护，千方百计维持病人生命，等待肝功能的恢复。
一、支持疗法
卧床休息，饮食宜低盐、低脂肪、高糖，保证充足的热量，不能口服者可静脉滴注10％--25%葡萄糖溶液，同时给予小量胰岛索。补充足量的维生素B族和维生素C以及三磷酸腺昔、辅酶A等。保持水、电解质的平衡，保持口腔及皮肤的清洁。在昏迷期禁食蛋自，禁用含氨药物，慎用镇静剂、利尿剂。
二、减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生
（一）肝细胞生长刺激因子疗法可静脉滴注促肝细胞生长素（HGF）。60mg--100 mg，每日2次，至病人清醒或明显好转，一般一个月为一疗程。此药较安全，无过敏反应及其他毒副作用，剂量也可以再加大，可明显促进肝细胞DNA的合成，改善枯否细胞功能，减少肿瘤坏死因子产生，降低死亡率。
（二）前列腺索E1（PCG1）PGE1有扩张肝脏血管，增加肝血流量，促进肝细胞再生，稳定溶酶体膜，减少肿瘤坏死因子产生，减轻肝损伤的作用。但本药副作用大，常出现头痛、高热等。用法：PGE1200ug 加入l0%葡萄糖溶液中缓慢静脉注射，每日1次。7d--14d为一疗程。
（三）肾上腺皮质激素在病程早期（出现精神症状之前或刚出现精神症状时），短期应用中等剂量可能
有一定疗效，一般用3d--5d。病程后期则禁用。在应用皮质激素的同时应用胸腺肽10mg--20mg，每日1次，静脉或肌内注射。
（四）胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法一般可用胰高血糖素1mg、胰岛素10 u，加入10％葡萄糖溶液500ml内，静脉缓慢滴注，如输注太快可有恶心。呕吐、心悸等不适，每日1次--2次，有阻断肝细胞坏死和促进DNA合成作用，从而促使肝细胞再生。但慢性重型肝炎应慎用或不用此疗法。
（五）甘草甜素有类似皮质激素的非特异性消炎作用，而无加重继发感染的危险，唯效力较弱，不能用皮质激素者可应用，每日l00ml--120ml，静脉滴注。
三、免疫调节疗法和抗病毒行疗法
（一）胸腺肽小牛胸腺肽及猪胸腺肽，均可应用。剂量每日10mg--20mg，静脉滴注或肌内注射。
（二）新鲜血浆或新鲜血液可每日或隔日输入少量（血浆50ml--100ml，血液l00ml--200ml）。此疗法的关键是新鲜（最好是采血当日，最迟不超过3d，只有新鲜血浆中才含有调理素和补体等免疫活性物质，不但可提高机体的防御功能：预防继发感染，而且可输入蛋自质及凝血因子，有利于肝细胞的恢复及出血倾向的减少。
（三）干扰素目前对于急性重型肝炎是否应该使用干扰素认识下一。有人认为干扰素可以抑制病毒复制，有利于疾病的恢复。也有人认为暴发型肝炎的发病机制主要是超敏反应，在这种情况下应用干扰素不但无益，反而有害，因干扰素可增加肝细胞表面HLA的表达，可加重TK细胞对肝细胞的杀伤作用，不主张应用，在于扰素的疗效尚未十分肯定的情况下，比较多的临床工作者在抢救重症肝炎时不使用于扰素。
四、对症疗法
重症肝炎常出现肝昏迷、出血、肝肾综合征、脑水肿、DIC等症状，应分别积极治疗。
（一）肝昏迷的预防和治疗。
1.应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。
2.避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。
3.慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。一般1次放腹水量不宜超过1～2l，以稍能缓解压迫症状为度。严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。
4.禁用麻醉安眠药。于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。
5.注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。
6.禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。
7.有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。
8.积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。
9.供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。
10.特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。
（二）大出血的预防和治疗
1．补充凝血物质可输注凝血酶原复合物，每次1瓶，每日2次--3次。至凝血酶原活动度恢复或接近正常，亦可同时输新鲜血浆、新鲜血液，并同时注射维生素K及其他止血药物。
2.活血药物给予低分子右旋糖酥、川芎哮、丹参注射液等活血药物。以预防DIC的发生，
3。可用雷尼替丁0.15g,每晚1次。亦可用甲氰咪胍0．2g每日3次，口服，或静脉注射0．4g,每日2次。亦可用洛赛克等组织胺拮抗剂以预防呕血的发生。
4. 脑垂体后叶素适用于门脉高压所致的上消化道出血者。紧急时先用10u加入5%葡萄糖溶液100ml--200ml中静脉滴注，速度保持20滴／min--30滴／min，lh后可重复1次，然后每4h--6h重复1次。血管加压素效果更好，但有心肌缺血者应禁用。
（三）DIC的预防和治疗应密切观察有无DIC的发生，如有，应根据血凝状态采取不同措施：
1.如处于高凝状态，则以应用肝素为主1mg/kg加入葡萄糖溶液或其他液体如低分子右旋糖酥250ml中，静脉滴注，每4h一6h1次，使试管法凝血时间维持在20 min--30min为宜。当出血明显减少，DIC凝血象恢复正常时，逐渐减量。如用肝素过量（试管凝血时间明显延长）可用鱼精蛋白对抗（1mg鱼精蛋白对抗1mg肝素）。在应用肝素的同时补充凝血酶原复合物及血小板。
2.当已发生纤溶时，则必须同时加用抗纤溶剂如6-氨基已酸，首剂4g--6g，溶于葡萄糖溶液中，15min--30min滴完，以后每6h可滴注1g可维持12h--24h，亦可用对羟基苄胺；每次200mg--4oomg，加入葡萄糖溶液中滴注，每日600mg--800mg。
（四）脑水肿的预防和治疗脑水肿是急性重型肝炎常见的重要的并发症，是致死的主要原因之一。必须密切观察，及时发现，积极治疗，常用20%甘露醇或25%山梨醇，每次1g／kg--2g/kg，每4h--6hl次，静脉推注，在20min--30min内注入，注入越快，脱水效果越好，脱水期间可静脉推注50％葡萄浦50ml--60ml，以减少脑水肿的反跳。如有脑疝出现，应加大脱水剂量，缩短间隔时间，病情减轻后，再逐渐减量和延长间隔时间，然后停用。切忌骤停。如同时合并有休克，应采取边补边脱的办法，仔细寻找有无导致或加重脑水肿的诱因，及时加以纠正。
（五）肾功能不全的预防和治疗过量利尿，消化道出血，大量多次放腹水，DIC、休克、严重感染、应用损伤肾肛的药物易诱发肾功能不全，应注意避免和及时处理，避免应用消炎痛、保泰松、乙酰水杨酸
等抑制前列腺素合成的药物，有人认为早期应用改善肾血流量的药物可能有预防和治疗作用：山莨菪碱（654-2），每日30mg--60mg加入葡萄糖溶液中滴注或分次静脉注射，躁狂病人改用东莨菪碱0．3mg--0．9 mg静脉注射，每日1次一3次，值得试用。当出现少尿或无尿，应区别是血容量不足还是肾功能不全，如为肾功能不全则应鉴别是肾小管坏死还是肝-肾综合怔。
对肝-肾综合征还缺乏有效的治疗方法，可采取如下措施：
1.严格控制水分摄人量遵循量出为人、宁少勿多的原则。通常以每日显性失水加非显性失水再减去内生水为人液总量的标准，有发热者体温每升高l℃，成人可酌情增加入水量60ml--80ml。
2.山莨菪碱
3.前列腺素E1
4.利尿剂的应用①速尿100mg溶于50%葡葡糖溶液20ml内静脉注射，每日2次；病情严重者，可采用大剂量，有报道用1000mg--2000mg/d者；②血管扩张剂可消除肾血管痉挛和肾肿胀，改善肾血流量。氨茶碱0．25g稀释于5%--10%葡萄糖溶液20mml中，静脉注射，2次／d--3次／d；③利尿合剂：将普鲁卡因1g、氨茶碱250mg，苯甲酸咖啡因250mg、维生素C3g溶于10%--25%葡萄糖溶液500ml中，l次/d--2次／d静脉滴注。
5.血容量减少可以扩容，
6.透析疗法
7.腹腔内注射多巴胺60mg和速尿240mg。
五、肝移植
肝移植治疗急性重型肝炎自1988年以来在西方日益增多，有人报告成活率达66.7%--80%。国内应设法开展。
干扰素对重症肝炎治疗的影响
干扰素对重症肝炎治疗的影响 （吴辉，韩晓艳，项莹，张鹏，刘玉辉，杜宏银） 摘要【目的】重症肝炎是肝炎的严重临床类型，病情危重，多见于病毒性肝炎，也偶见于药物性肝炎、中毒性肝炎及妊娠期急性脂肪肝。重症肝炎发病率不高，约占肝炎病例的0.2％－0.4％。其临床特点是起病急骤，临床表现凶险而复杂，黄疸急剧加深，肝脏迅速缩小，并发症多，如出现肝臭、出血、肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征等，病死率高。目前尚无统一的治疗方案[1]，本次研究通过对近20年的干扰素介入重症肝炎治疗的随机对照文献进行系统评价，为临床方案提供循环医学依据。【方法】检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和学术会议论文汇编、学位论文集，收集关于干扰素治疗重症肝炎的中、英文文献。检索年限1990年至2010年。采用主题词检索和自由词检索相结合。应用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价。使用RevMan 4.2软件进行Meta分析，计算治疗组与对照组缓解率的相对危险度(RR)及其95％CI，并对不能进行Meta分析的数据进行描述性分析，系统评价各种治疗方案的疗效。【结果】依据纳入和排除标准，最终有8篇文献纳入本研究，以上纳入文献均为中文文献。经齐性检验，P>0.05，具有齐同性。采用固定效应模型，用Peto法进行分析。经Meta分析结果显示，以干扰素为干预的治疗组与对照组的反应率差值为 4.19, 95％可信区间为[3.01,5.85],差异有明显的统计学意义（P<0.05）。【结论】用干扰素对重症肝炎治疗的干预，能够明显的缓解病人的病情，使各项指标回复到正常值。Meta分析为干扰素在重症肝炎治疗提供了循证医学的支持。但由于干扰素对重症肝炎治疗影响的相关文献总体质量不高，对Meta分析的结果可靠性有一定的影响。因此，干扰素对重症肝炎治疗的影响有待于更多质量的临床试验以提供更为可靠的证据。 【关键词】干扰素；重症肝炎；Meta分析
重型肝炎的诊疗及护理
重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代
2016病毒性肝炎试题
2. 1 病毒性肝炎章节练习题一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于肝炎病毒哪项是正确的: ( ) A.HDV是一种RNA病毒 B.HBV正链有四个开放读码区 C.HCV传播方式与HEV相似 D.HEV含双股RNA E.HAV-IgM型抗体可长期存在2、关于HBsAg和抗-HBs，那一个说法是错误的？ A.感染HBV后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg。B.急性感染时HBsAg多持续1-6周，最长可达20周。C.慢性和无症状携带者HBsAg可持续多年。 D.抗-HBs是一种保护性抗体，出现于HBcAg阴转后。 E.除血液外，HBsAg还存在于各种体液和分泌液中（唾液、尿液、精液）。3、重型肝炎最重要的诊断依据是：( ) A.频繁呕吐 B.黄疸进行性加深 C.出现中毒性鼓肠、腹水 D.凝血酶原活动度小于40% E.发热4、干扰素治疗可以用于：( ) A.急性乙型肝炎 B.慢性丙型肝炎C.慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 D.慢性乙型肝炎 E.急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎5、下列哪项是错误的: ( ) A.甲型肝炎少见为慢性病程 B.乙型肝炎易呈慢性过程 C.丁型肝炎少见慢性病程 D.丙型肝炎易呈慢性过程 E.戊型肝炎多呈急性过程6、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 7、下列哪项是错误的: ( ) A.抗-HEVIgM阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染B.HBsAg和HDAg均呈阳性, 可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D.单项抗-HBs高浓度阳性时, 可排除乙肝 E.抗-HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染8、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 9、关于重型肝炎的治疗，下面哪一项是正确的？( ) A.并发肝肾综合征者应尽早行血液透析治疗 B.应给予高蛋白饮食 C.肝移植后不会出现病毒性肝炎复发 D.人工肝支持系统的疗效持久 3. 4. 2 E.胆系感染首选头孢菌素类抗生素10、在血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是：( ) A. 小球形颗粒 B. 大球形颗粒（Dane颗粒） C. 丝状颗粒 D. 管状颗粒E. 核状颗粒11、下列概念哪项是错误的: ( ) A.抗HEV阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 B.抗HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎 C.抗HBs是保护性抗体D.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染. 12、下列指标表示复制, 但除外: ( ) A.HBV-DNA B.HBeAg C.DNA-P D.HBsAg E.e抗原13、下列试验中, 哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是: ( ) A.ALT B.胆红素 C.白蛋白 D.谷草转氨酶E.凝血酶原活动度14、急性丙型肝炎的诊断，那一个说法是错误的？A.临床符合急性肝炎。 B.有肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大。 C.血清HCV RNA阳性。 D.肝内HCV RNA阳性。 E.或抗-HCV阳性。15、HBV在机体内复制指标阳性的是: ( ) A.抗PreS2 B.HBsAg C.HBeAg D.抗HBe E.抗HBc-IgG 16、下列实验室指标中，哪项对重型肝炎的诊断意义最小：( ) A.胆红素> 171μmol/L B.凝血酶原活动度<40% C.血清白蛋白<32g/L D.丙氨酸转氨酶>500u/L E.胆碱酯酶<2500u/L 17、下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素: ( ) A.明显低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道大出血 D.合并感染 E.大量放腹水18、Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项: ( ) A.HBV-DNA B.DNA-P C. HBV-DNA+ DNA-P D.抗HBc E.HBsAg 19、最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: ( ) A.甲型肝炎 B.乙型肝炎 C.丙型肝炎 D.丁型肝炎E.戊型肝炎20、乙型肝炎患者以下哪项是正确: ( ) A.重叠感染HDV等其他肝炎病毒可顿挫病情 B.重型肝炎时凝血酶原活动度应＞40% C.急性淤胆肝炎易转化为胆汁性肝硬化D.慢性肝炎无肝外器官的损害 E.慢性乙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因21、下面哪一
重症肝炎肝硬化的治疗方法
重症肝炎肝硬化的治疗方法 肝炎肝硬化都是中老年人的一种常见性的疾病，主要还是因为平时的生活习惯不太正确而导致的，所以当患上了这种疾病后就要禁止自己再去抽烟或者是喝酒，下面我们就一起来了解一下重症肝炎肝硬化的治疗方法。 治疗方法： 一般采取综合疗法，绝大多数肝炎病人都可恢复健康，治疗原则以适当休息，合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒，过度劳累和使用对肝脏有损害的药物，各型肝炎治疗方法如下。 （一）急性肝炎本病为一种自限性疾病，若能早期诊断，采取适当休息，营养和一般支持疗法，多数病人在3～6个月内能自愈，对临床症状重笃或黄疸深重的急性肝炎患者，宜静脉给予高渗葡萄糖液，维生素C，肝泰乐，门冬氨酸钾镁等药物或加用
清热利湿（茵陈蒿汤加减）的中药治疗，对急性黄疸型肝炎（乙型）不宜用肾上腺皮质激素（简称激素）治疗，一组1805例急性肝炎患者中911例应用激素治疗，余894例仅用维生素等一般药物治疗作为对照，经18～24个月随访，发现激素治疗组患者病情反复及演变为慢性肝炎者较对照组为多，甲型肝炎病人很少演变为慢性，故如有深度黄疸（肝内胆汗淤积），经其他疗法无效时，仍可考虑用激素治疗，1989我院收治的648例甲型肝中，有12例深度黄疸患者，其中7例应用激素治疗，疗效明显，激素以选用琥珀酰氢可的松或强的松龙为宜，前者剂量为200～300mg加于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每隔7～10天根据肝功能改善情况可逐渐减量，后者剂量为30～40mg/d，以后逐渐减量，5～10mg/d为维持量，总疗程2～3个月；上述患者，经1年随访均告痊愈，病程中未见病情反复。 （二）慢性肝炎慢性病毒性肝炎目前尚缺少物效治疗方法，鉴于本病的发病原理可能与病毒株的毒力，受感染肝细胞的数量和患者免疫系统的效应等因素有一定关系，故应用抗病毒药物，调整机体免疫功能及改善肝细胞功能的药物治疗，可能起一定作用。 一下这篇文章就为大家详细介绍了，重症肝炎肝硬化的治疗
重症病毒性肝炎62 例临床分析
重症病毒性肝炎62 例临床分析 发表时间：2011-05-05T09:54:58.980Z 来源：《中国健康月刊》2011年第4期供稿作者：戴淑敏 [导读] 探讨重症病毒性肝炎临床特点、并发症、死亡原因，积累诊治经验。 戴淑敏（新疆和田地区人民医院 848000） 【摘要】目的探讨重症病毒性肝炎临床特点、并发症、死亡原因，积累诊治经验。方法回顾性分析我院1998 年至2006 年间收治的重症病毒性肝炎62 例诊治情况。结果重症病毒性肝炎病情复杂，同一病例存在多种并发症及多种死亡原因，经基础加支持等综合治疗，好转率21%，死亡率68%。结论重症病毒性肝炎的主要病因为乙型肝炎，遏制其发展须对所有慢性乙肝病毒感染及乙型肝炎病人进及时有效的抗乙肝病毒治疗，减轻肝细胞损伤，并积极防治各类并发症，对易感人群及时接种乙肝疫苗，降低乙肝的感染率，对患有乙肝病人推荐接种甲肝疫苗，以避免叠加甲肝感染加重乙肝病情等可降低病死率。 【关键词】重症病毒性肝炎；并发症；死亡原因 重症病毒性肝炎是机体在多种致病因子作用下，肝脏在短期内大量坏死所致的肝功能衰竭的综合症。临床表现复杂，病势凶猛，病情发展快，并发症多，死亡率可高达60%以上。现将我院收治的62 例重症肝炎分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组62 例重症肝炎病人均为我院1998 年至2006 年间收治的住院病人，其中男性51 例，女性11 例，年龄5～61 岁，平均年龄36.98岁，诊断标准按照2000 年全国病毒性肝炎和肝病学术会修订的标准，其中急性重症肝炎5 例，亚急性重症肝炎27 例，慢性重症肝炎23例。 1.2 发病诱因及就诊时间 本组62 例患者中51 例均有不同程度的发病诱因，11 例无明显诱因，其中29 例有明显的劳累诱因，16 例有饮酒诱因，6 例为孕妇。发病后10天内就诊者12 例，20 天就诊者43 例，30 天内就诊者7 例，其中26 例发病后曾到其他医院就诊后转至我院。 1.3 临床症状 全部患者均有不同程度的恶心、嗳气，乏力、纳差，腹胀，皮下出血等症状，有些病人还有腹水，下肢浮肿或上感样症状。并发肝性脑病40 例，脑水肿11 例，上消化道出血或出血性休克29 例，肝肾综合征28 例，DIC4 例，激发感染40 例，急性肺水肿2 例，电解质紊乱22 例，其中合并两种并发症有21 例，三种以上并发症11 例，详见表1。 1.4 本组病例激发感染40 例，其中肺部感染5例，原发性腹膜炎17 例，败血症6 例，胆道感染10 例，泌尿系感染2 例 2 实验室检查 2.1 肝功测定62 例重症肝炎均有黄疸出现，血清胆红素均＞170 mmol/L，其中有41 例血清总胆红素＞341 mmol/L，其中18 例死亡，谷丙转氨酶＞400 U/L，或伴有谷草转氨酶的升高，有部分病例后期转氨酶下降，出现胆酶分离现象，凝血酶原活动度均＜40%，有11 例＜30%，其中13 例＜20%均死亡。 2.2 病原性检查 单纯甲型肝炎19 例，单纯乙型肝炎31 例，甲乙重叠感染8 例，乙丙重叠感染3 例，乙戊重叠感染2 例。 3 治疗方法 全部病例均给予基础加支持的综合治疗，同时应用防止肝胞坏死，进肝细胞再生药物，积极治疗并发症和维持内环境的稳定，高度腹胀的病人进行导泻和促进肠道蠕动药加速内毒素排泄等治疗。结果经综合治疗好转13 例，好转率21%，死亡42例，死亡率68%。其中死亡原因详见表2。 4 讨论 4.1 本组病例以男性为主，占82%，由于社会压力大，不注意生活规律，未充分休息，过度饮酒等是诱发和加重的主要诱因。本组病人虽然都有典型的消化道症状临床极易诊断，但有些病人患有肝病时未予重视，随便开些药物服用或经非专业医院不正规的治疗使病情加重，延误治疗时机。期就诊仅占26%，晚期就诊高达74%。 4.2 本组病例，亚急性重症肝炎27 例，占44%，慢性重症肝炎23 例，占37%。且有病情危重，并发症多，病情复杂的临床特点。从表1 可看出，同一病例存在多种并发症，主要以肝性脑病和激发感染为首位。其中出血（以消化道出血为主），肝肾综合征，电解质紊乱和脑水肿等，而继发细菌感染是重症肝炎常见的严重并发症。可加重原发肝病，诱发肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血、电解质紊乱等并发症的发生或加重。本组病例继发感染40 例，其中肺部感染5 例，原发性腹膜炎17 例，败血症6 例，胆道感染10 例，泌尿系感染2 例。是由于人体免疫功能异常，防御机制障碍时，正常细菌转变为外源性菌群，成为致病性强而又耐药的菌群[1]。当他们入侵至血液和腹腔后
病毒性肝炎护理及教育答案
本组考试由题库随机抽取10道题目，全部答对后视为通过 1、氨中毒的防治说法错误的是（） A、高蛋白饮食 B、乳果糖通便 C、口服氟哌酸 D、静滴乙酰谷酰胺 2、HBsAg携带率不属于高度流行区的是（） A、非洲 B、北美 C、东南亚 D、中国 3、乙型肝炎病毒携带者中大约会（）发展成慢性肝病 A、1/2 B、1/3 C、1/4
D、1/5 4、门冬氨酸转氨酶分布最多的部位是（） A、肾 B、心 C、肌肉 D、肝 5、Ⅳ度肝性脑病的临床特点是（） A、嗜睡 B、扑翼震颤 C、浅昏迷 D、深昏迷 6、（）肝炎经消化道传播 A、乙型、丙型 B、丁型 C、甲型和戊型
D、甲型和乙型 7、重症肝炎四大并发症不正确的是（） A、肝性脑病 B、下消化道出血 C、肝肾综合征 D、感染 8、下列经消化道传播的肝炎是（） A、甲型肝炎 B、乙型肝炎 C、丙型肝炎 D、丁型肝炎 9、丙氨酸转氨酶分布最多的部位是（） A、肾 B、心 C、肌肉
D、肝 10、在急性肝炎早期最重要的是要求患者（） A、抗病毒治疗 B、口服氟哌酸 C、补充凝血成分 D、卧床休息 本组考试由题库随机抽取10道题目，全部答对后视为通过 1、戊肝的临床特点，正确的是（） A、HEV体外抵抗力及传染性较HAV高 B、临床症状及肝损害程度较甲肝轻 C、急性黄疸型感染的发生率高于甲肝 D、HEV发病多为家庭集聚现象 2、甲肝可以经受污染的食品传播，主要是（） A、水产品类 B、禽类
C、蛋类 D、蔬菜 3、患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强，发病后（）周传染性消失 A、1 B、2 C、3 D、4 4、戊肝患者每日碳水化合物约需（）克 A、150～200 B、500～800 C、750～1000 D、250～400 5、孕妇容易患急性戊型肝炎，死亡原因主要是（） A、大出血和肝功能衰竭 B、肝肾综合征
重型肝炎的分型和诊断标准.doc
[ 关键词 ]重型肝炎肝炎 健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性 重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝 炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊 断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明 显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除 其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消 化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首 先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病 毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等） 、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重 叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型 肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
最新重型肝炎的临床分型和诊段标准
重型肝炎的临床诊治和研究进展 编者按:本专题讲座,由我刊副总编辑聂青和博士组稿并承担多讲的撰稿,共14 讲,约6 万8 千字。 第一讲重型肝炎的临床分型及诊断标准(周永兴) ; 第二讲重型病毒性肝炎的病理学特点及研究现状(郎振为) ; 第三讲内毒素血症在重型肝炎发病中的地位(聂青和) ; 第四讲重型肝炎实验室检测的临床意义(罗新栋,聂青和) ; 第五讲重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展(聂青和,毛青) ; 第六讲重型肝炎并发上消化道出血的诊治进展(申德林,王全楚,焦栓林) ; 第七讲重型肝炎并发肝肾综合征的诊治进展 (焦成松,聂青和) ; 第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展(王全楚,聂青和) ; 第九讲重型肝炎的综合支持治疗(宋喜秀) ; 第十讲重型乙型肝炎的抗病毒治疗新进展(江河清) ; 第十一讲糖皮质激素在治疗重型肝炎中的应用及评价(张绪清,聂青和) ; 第十二讲重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(张绪清,聂青和) ; 第十三讲重型肝炎的人工肝支持治疗(王英杰) ; 第十四讲重型肝炎的外科治疗———肝移植(管文贤) 。 重型肝炎的临床分型及诊断标准 周永兴作者单位:710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心 我国是病毒性肝炎的高发区,甲、乙、丙、丁、戊五型典型病毒性肝炎广泛存在,仅就病毒性乙型肝炎来说,其HBsAg 携带率达10 % ,现症患者约3000 多万,其中60 %以上为慢性乙型肝炎。这些携带者和慢性肝炎患者常有恶化或发展成晚期肝病的可能。据统计由乙型肝炎病毒导致成重型肝炎占重型肝炎的81 % ,甲型肝炎病毒仅占1～6 % ,丙型肝炎病毒致重型肝炎不同地区报道参差不一,约13 %～44 %;戊型肝炎病毒仅在感染妊娠妇女时易发生重型肝炎,可达20 %;而两种或以上肝炎病毒混合感染时也是造成重型肝炎的重要原因,约50 %以上[1～3 ] 。由此看来在我国由肝炎病毒引起重型肝炎不仅发病率高而且病情复杂,这就给临床工作中的诊断和分型造成了很大的困难。 1978 年以前病毒性肝炎的临床分型是两期六型,两期为急性期与慢性期,急性期中分为急性黄疸型、急性无黄疸型和重型,重型显得不突出。而此后随着乙型肝炎的传播及发生发展,其它肝炎病毒或非嗜肝病毒的检出,使临床上重型肝炎发生率升高,临床医生们感到重型肝炎的重要性,要求对其诊断和治疗从学术上制订指导原则。至1983 年即将重型肝炎独立成一个型。又经几次变更终成2000 年西安会议版本。 2000 年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上, 将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型[4 ] 。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一) 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病, ≤2 周出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分) 肝性脑病,凝血酶原活动度低于40 % ,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。
重型肝炎的分型和诊断标准
重型肝炎的分型和诊断标准 https://www.docsj.com/doc/da17700910.html, 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞17.1μmmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍）。 为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输
血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项
重型肝炎的诊断和治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 重型肝炎的诊断和治疗 重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。 急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。 二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。 3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。 6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、 1 / 23
重型肝炎的分型和诊断标准
[关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
肝炎知识
病毒性肝炎 一概述 肝炎是由多种病毒引起的，以肝脏损害为主导的一组全身性疾病。按照病原学分类目前有甲、乙、丙、丁、戊5型肝炎，各型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型经粪口途径传播，主要表现为急性肝炎；乙、丙、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化和肝癌。 二、流行现状 我国是病毒性肝炎的高发区，甲肝病毒的人群感染率约80%。全世界乙肝病毒携带者约3.5亿，我国约9300万。全球丙肝感染者约1.3亿，我国约3000万。丁型肝炎病毒人群感染率约1%，戊肝病毒感染率约17%。 三、问与答 1、肝炎有哪几种 传统上仍分甲、乙、丙、丁和戊五型肝炎（最近新发现第6型与第7型肝炎病毒，可分别引起相应型别的肝炎），其中乙型肝炎因其患病基数大（我国慢性乙肝患者超过2000万）、治疗时间长、费用昂贵，故成为肝炎中危害最大的一种。由于各型传播途径不尽一致，因此不同型别的肝炎应采取不同的应对措施。其中，甲型肝炎和戊型肝炎为肠道性传染病，在预防措施上要加强
饮食、饮水卫生管理，注意个人卫生，甲型肝炎还可接种疫苗。乙型肝炎和丙型肝炎的传播途径主要为母婴传播、经血或体液传播以及性传播，因而在预防措施上与前两种肝炎有所不同，包括新生儿应及时接种疫苗；对孕妇体检，表面抗原阳性者按规定进行母婴阻断；避免不洁注射及其它高危活动；高危人群接种乙肝疫苗。只有采取正确的防控措施，才能有效预防和控制肝炎的发病和蔓延。 2、肝炎的传播途径 （1）甲肝和戊肝主要通过粪口进行传播，即由病人的潜伏期或急性期粪便血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。 （2）乙肝、丙肝、丁肝等传播途径是一样的，主要有几下几个方面： 母婴垂直传播：垂直传播是中国肝炎蔓延和高发的主要原因。也 有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道 感染或宫内感染。 血液或血制品传播：被污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输 给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血 液透析、肾透析时也会感染。 医源性传播：被污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播。
病毒性肝炎
病毒性肝炎 定义：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。 甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 【病原学】 【一】甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒，有实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性但无传染性。 【二】乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，内含HBsAg和环状双股DNA及核心抗原，是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，不含核酸无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框（ORF）均位于长链，分别是S区，C区、P区、X区。S区又分为前S1，前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。P区是最长的读码框，编码多种功能蛋白，参与HBV复制。X基因编码X蛋白，其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染，阴性表示无HBV感染；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM （6-18month）阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作（急性感染标志物），IgG出现较迟，但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性，其为复制活跃和传染性的标记，HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换；抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低 乙肝两对半及意义（P25）: ①、HBsAg即乙肝表面抗原：感染后最早出现，只有抗原性，无传染性；②、HBsAb即乙肝表面抗体：表面对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；③、HBeAg即乙肝e抗原：一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg 持续存在提示急性HBV感染趋向慢性，在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期；④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现，提示机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎；⑤、HBcAb即乙肝核心抗体：HBV 感染者都可以检查出HBcAb，HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作； 【注】大三阳指HBsAg（+）HBeAg（+）HBcAb（+），提示病毒在体内大量复制，有很强的传染性；小三阳指HBsAg（+）HBeAb（+）HBcAb（+），提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态，通常由大三阳转变而来，是人体对E抗原产生一定程度的免疫力。 【三】丙型肝炎病毒。属RNA病毒，其基因组中5'非编码区最保守，在设计用于诊断HCV 感染的PCR引物时，此区段是首选部位。HCV RNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。【四】丁型肝炎病毒，为缺陷病毒，但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制，大部分情况是在HBV基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。 【五】戊型肝炎病毒，RNA病毒，抗HEV IgM阳性时近期HEV感染的标志。 【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态，吃出来的肝炎，感染后可获得持久免疫。 二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等，易感人群为抗HBs阴性者。 三、丙型主要通过肠道外传播：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。 四、丁型肝炎，人群普遍易感。 五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致，隐形感染多见。
重症肝炎的诊断治疗
重症肝炎的诊断治疗 §1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭（a cute hep atic fa ilure）称为重型肝炎。急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全，凝血酶原活动度降低至40％以下，血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降（酶-疸分离）、胆碱脂酶活性显著 降低。在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为暴发性肝衰竭（急性重型肝炎），在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为亚暴发性肝衰竭（亚急性重型肝炎）。慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例，我国学者称为慢性重症肝炎。 §2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。FHF的病因一般分为①感染； ②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。 急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。我国新疆地区1986～1988年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF（8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病情重，发生FHF者远较非孕妇多。HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。现已确认HBV与HDV协同感染患 者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HC V引起者占23～44%。此外，非肝炎病毒为C MV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。 §3. 病理 急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。 ㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。 ㈡水肿型肝实质除有灶性坏死外，更突出的是肝细胞广泛呈极显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样。 亚急性重型肝炎可见新旧不等的亚大块、大块坏死和架桥样坏死，坏死区淋巴细胞等浸润密集，网状支架塌陷，有明显的门管区集中现象，小胆管大量增生，残存的肝细胞增生成团，肝细胞及小胆管显著淤胆，肝组织结构高度变形。 慢性重型肝炎在慢性活动型肝炎或肝硬化的基础上继发性亚大块或大块肝坏死者，即新鲜亚大块或大块坏死有慢性陈旧病变的背景。炎症细胞浸润密集，淤胆显著，肝组织结构高度变形。 §4. 发病机理 FHF发生于特异性免疫亢进的个体。强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或由于早期产生大量特异性抗体充斥门静脉血，在肝血窦与肝细胞释放的HBV特异性抗原结合成免疫复合物，沉积于肝细胞血窦面，激活补体，导致
重型肝炎的具体诊断标准
2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。