重症肝炎的诊断治疗
重症肝炎的诊断治疗
§1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭（a cute hep atic fa ilure）称为重型肝炎。急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全，凝血酶原活动度降低至40％以下，血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降（酶-疸分离）、胆碱脂酶活性显著
降低。在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为暴发性肝衰竭（急性重型肝炎），在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为亚暴发性肝衰竭（亚急性重型肝炎）。慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例，我国学者称为慢性重症肝炎。
§2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。FHF的病因一般分为①感染；
②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。
急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。我国新疆地区1986～1988年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF（8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病情重，发生FHF者远较非孕妇多。HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。现已确认HBV与HDV协同感染患
者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HC V引起者占23～44%。此外，非肝炎病毒为C MV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。
§3. 病理
急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。
㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。
㈡水肿型肝实质除有灶性坏死外，更突出的是肝细胞广泛呈极显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样。
亚急性重型肝炎可见新旧不等的亚大块、大块坏死和架桥样坏死，坏死区淋巴细胞等浸润密集，网状支架塌陷，有明显的门管区集中现象，小胆管大量增生，残存的肝细胞增生成团，肝细胞及小胆管显著淤胆，肝组织结构高度变形。
慢性重型肝炎在慢性活动型肝炎或肝硬化的基础上继发性亚大块或大块肝坏死者，即新鲜亚大块或大块坏死有慢性陈旧病变的背景。炎症细胞浸润密集，淤胆显著，肝组织结构高度变形。
§4. 发病机理
FHF发生于特异性免疫亢进的个体。强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或由于早期产生大量特异性抗体充斥门静脉血，在肝血窦与肝细胞释放的HBV特异性抗原结合成免疫复合物，沉积于肝细胞血窦面，激活补体，导致
肝脏局限性第三型超敏反应（Arhus），破坏大量肝细胞。在此基础上，由于肝内屏障受损，肠源性内毒素侵入体循环而形成内毒素血症。内毒素可激发Shwa rtz ma n反应，促进肝实质缺血性坏死，还可刺激单核巨噬细胞释放a-肿瘤坏死因子（TNFa）、IL1和白三烯（Le ucotrienes）等细胞因子，能直接或间接促进肝细胞损害，HBV感染的肝细胞先受TNF致敏后，对TNF溶解细胞作用敏感性增强。由于本病IFN生成很少，不能建立抗病毒状态，大量肝细胞被感染并大量被TNF 破坏。这此原发和继发因素共同导致急性大块肝坏死。TNF也与本病晚期发生多器官衰竭有关。（所谓二次打击的发病机制）。
§5.临床特点
FHF实际上是多脏器功能衰竭（MO F），故其临床表现相当复杂。
⑴一般症状FHF起病酷似急性肝炎，但也有与其不同之处，全身乏力极度明显，且进行性加重，常卧床不起，生活不能自理，反映了全身能量代谢障碍。现有研究证明：FHF血清中以检出一种Na-K-ATP酶的抑制因子，它除影响细胞内外电解质分布异常外，必然影响细胞的能量代谢。另有人认为，由于神经肌肉间的信息传递失常，也是极度乏力原因之一。
⑵消化道症状消化道症状不断加重，食欲低下，甚至发展为厌食、频繁恶心，呕逆或呕吐，腹胀甚或发展为鼓胀。黄疸出现后，消化道症状不仅不为之缓解，而且日趋加重，这是与一般急性黄疸性肝炎显然不同之处。消化道症状加重有多种因素，但最为重要的是全身中毒症状的反应。FHF患者偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征，这种腹痛发生的原因，与伴随的胆道运动障碍有关，肝胆同属一神经节支配，大块肝坏死时，神经反射失常，大多表现为胆道运动失弛缓，从而发生剧烈腹痛。
⑶黄疸黄疸前驱期后，在一般急性肝炎，黄疸徐徐上升，每日上升的幅度，一般低于10umo l/L，但在FHF患者黄疸出现后呈迅速上升，每日上升的幅度往往超过34～51 umo l/L。正常肝脏对胆红素清除有很大的储备能力，即使在急性溶血很明显时，其血清胆红素一般也不超过85umo l/L，但FHF患者，由于肝细胞广泛坏死，清除正常胆红素代谢的储备能力急
剧下降，故短期内黄疸急剧上升。偶见FHF无明显黄疸时，即出现意识障碍，常误诊为精神病，或于尸检时，才发现明显黄疸。
⑷肝臭与肝脏缩小在未出现意识障碍时，FHF患者常呼出一种特征气味，叫做肝臭，这是由于含硫氨基酸在肠道被细菌分解生成硫醇，不能被肝脏代谢而从呼气中排泄所致。肝脏进行性缩小提示肝细胞已呈广泛溶解坏死是FHF预后不良的体征，难以叩出浊音界的患者罕见存活者。
⑸肝性脑病这是FHF必具有的临床表现之一。肝性脑病分为四期：
Ⅰ期(前驱期) 轻度性格改变和行为异常，如欣快，激动或沉默寡言。常无神经系统体征，脑电图正常。
Ⅱ期（昏迷前期）以睡眠障碍、行为反常和精神错乱为主。计算、定向及理解力减退。神经系统体征明显，如腱反射亢进、肌张力增强、踝阵挛及Bab ins ki征阳性，出现肝臭/和扑翼样震颤。脑电波呈普遍慢波。
Ⅲ期（昏睡期）以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经系统体征持续或加重。或神志不清但能唤醒，脑电图异常。
Ⅳ期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒，对各种刺激失去反应，瞳孔常散大，肌张力降低，常出现过度换气。
§6诊断 1990年我国学者制定了重型肝炎的诊断标准：
⑴急性重型肝炎以急性黄疸性肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速再现Ⅱ度以上的肝性脑病，凝血
酶原活动度低于40％，排除其它原因者。肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
⑵亚急性重型肝炎以急性黄疸性肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40％，并排除其它原因者。黄疸迅速加深，每天上升>17.1 umo l/L，或血清胆红素大于正常值10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型（包括脑水肿、脑疝等），首先出现腹水及其相关症侯（包括胸水等）者，称为腹水型。
⑶慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBs Ag携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等），影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检验改变者（如丙种球蛋白升高、白球蛋白比值下降或倒置等）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBs Ag携带者重叠甲型、戊型或其它病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。
慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40％，血清总胆红素大于正常10倍）。
为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎，可根据其临床表现分为早、中、晚三期：
①早期：符合重症肝炎基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素>正常10倍，凝血酶原活动度低于40％>30%，或经病理证实。但未发生明显的脑病亦未出现腹水。
②中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度低于30％>20%
③晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血，严重出血倾向（注射部位瘀斑等），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度低于20％。
§7鉴别诊断
一．深度黄疸的急性肝炎血清胆红素在171umo l/L，但全身中毒症状如乏力、全身不适及消化道症状较轻，肝脏不缩小，无腹水及出血倾向，P T延长不超过对照值3秒，P TA在正常范围或略低于正常值。
二．淤胆型肝炎症状轻而黄疸深，ALT增高，P TA正常，血清胆红素增高以直接胆红素为主。AKP、胆固醇和胆汁酸浓度异常升高。因淤胆而致肝肿大。
三．妊娠急性脂肪肝本病主要发生于妊娠晚期（26～40周），绝大多数发生于初产妇，但亦可见于经产妇。常以消化吸收道症状开始，继之发热，全身不适。亦有高血压、下肢浮肿及蛋白尿类似先兆子痫，数日后出现黄疸、神志不清或昏迷腹水等，其特征性改变是黄疸虽深，但尿胆红素可阴性。B超声检查可见脂肪肝波型。
四．药物性肝损害药物性肝损害，严重者可致急性或慢性肝坏死。导致药物性肝损害的常见药物有四环素、扑热息痛及利福平等。详细询问病史及服药史有助于鉴别诊断。
五．化学性毒剂致肝坏死化学性毒剂有碱、砷等制剂，曾有服灭药、DDV等引起肝坏死及中枢神经系统症状而误诊为重症肝炎者。
六．其它如毒蕈中毒，急性溶血性黄疸致脑水肿昏迷，低血糖昏迷者亦须鉴别。
§8治疗
重症肝炎的营养管理
重症肝炎由于多器官衰竭（MO F），内环境严重紊乱，营养不足问题突出，又反过来影响肝细胞再生。
㈠营养学原则国外重症肝炎患者均存在肝性脑病，营养维持主要通过静脉。据估计FHF患者大致与术后患者相似，处于轻度分解亢进的代谢状态，每日氮需要约0.2g/KG，以每克氮相当于175千卡计每日热量为35千卡/KG。以成人体重60KG 计，中心静脉营养供给葡萄糖相当于2100千卡，如出现高热感染高分解状态时，宜进一步增加热量。
㈡不同类型和病期重症肝炎的营养管理
1.急性重症型：此型不存在Ⅱ度以上肝性脑病，意识状态基本正常，营养管理以食物疗法为主，基本原则为高蛋白和高热量摄入，热量为354千卡/KG，氮为0.2g/KG（相当于蛋白1.3g/KG）。食欲低下者可予以外周血管输液，但应注意如输液中热量过高可抑制食欲，宜适当减少。本型中约30％患者可发展为重症肝炎，肝性脑病的预防措施较为重要，如予以乳果糖或硫酸新霉素以调整肠道菌丛，同时监测意识，精神及血氨水平。疑有肝性脑病时暂停进食，建立中心静脉通道和以葡萄糖为主的输液疗法。
2.重症肝炎急性型本型常见血中氨基酸显著增高，应予以葡萄糖为主的输液疗法而无氮质负荷，热量从25千卡/KG，以胰岛素调整血糖浓度。在血浆交换或血液透析滤过后测氨基酸分析，如氨基酸浓度低，即可输入氨基酸制剂；如BC AA呈低值，而AAA呈高值，可予以BC AA制剂；如BC AA和AAA均呈低值，可予以BC AA制剂加复合氨基酸制剂。一般从小量开始，在监测血氨及肝性脑病的同时逐渐增加。
3. 重症肝炎亚急性型本型营养管理方法与缓发肝衰竭相似。为此应检查热量和氮的摄入，此期患者因感染致死者多见，良好的营养状况是预防感染的重要基础。
4.急性肝功能不全恢复期此期由于肝细胞再生明显，营养学上处于高代谢状态，表现为热量需求多，蛋白分解代谢较旺盛。因此，尽可能进食高蛋白、高热量饮食。然而，在住院期间活动减少情况下长此下去则可引起脂肪肝，故有必要注意控制体重。
FHF发病机理复杂而又累及多脏器功能衰竭，故多强调综合治疗。加强护理，密切监测病情。
㈠一般支持疗法每日静滴10％葡萄糖液1500～2000ml，内加能量合剂和大剂量维生素C，酌情每日或2～3日输注新鲜血浆、全血或白蛋白。新鲜血浆和全血可补充凝血因子，提高调理素水平，有利于预防出血和继发感染。
㈡维持内环境平衡特别注意纠正低血糖、低血钾、低血钠及碱中毒等。自从血气分析应用于临床以来，发现FHF患者的酸碱十分复杂，不同时期有不同的失衡的类型多见；一般仅在晚期始有代谢性酸中毒出现。FHF出现代碱的原因有：1.疾病本身的因素：①最初为呼碱，由于PH升高使肾脏排H+吸钠作用减弱，排K+吸Na作用加强，大量K+从尿中排出，加之继发性醛固酮增加，更使K+丢失，造成低钾性碱中毒；②患者严重呕吐，可致K+、C l-大量丢失，导致低C l-性碱中毒。2.医源性因素：①利尿剂使用不当，即使保K+与排K+利尿剂同时应用，但由于排K+排C l-作用强于保K+保C l-作用，故仍以排K+排C l-为主，肾脏排C l-同时亦排H+而增加对HC O3-回吸收。②应用葡萄糖、胰岛素而钾盐补充不够充足时，易致低钾性碱中毒。③不适当地使用碱性药物，如谷钠、谷钾等；此外临床医师仅凭C O2CP降低而误为代酸误用Na HCO3治疗
即可造成代碱。④限制NaC l饮食和输入可导致或加重代碱。
代碱的治疗：
1.给予25％精氨酸40～80ml/日。可直接补充H+，又可补C l-和精氨酸对纠正低氯、降低血氨、促进昏迷患者苏醒有效。
2.给予15％氯化钾溶液，此药含K+，此浓度高，对低K+低C l-性碱中毒最为理想，用量每日3～6g,如患者已有低钾血症存在，可将剂量增加到8～9g，可分别从胃肠道和静脉给药。
3.氯化钙的应用：每克Ca C l2含钙18mmo l/L，C l-9mmo l/L，有手足搦搐症者更宜此剂，剂量每日5％Ca C l230～60ml 加入500～1000ml液体中静滴，连用数日，直到碱中毒纠正。
代谢性酸中毒治疗代酸发生于危重患者的晚期，多数为复合型酸碱失衡，血气变化多表现为多样性。当P H<7.25时，始可考虑用计算值的1/3～1/2碱性液纠正，有肝性昏迷者用谷氨酸钠，有低C l-低Na+者用Na HCO3较妥。需强调的是如患者一旦发生代酸PH急骤下降时，可致致命性高血钾症，使患者心跳骤停。
低钠血症治疗：
往往是低钠与低氯同时存在，当血钠<120～125mmo l/L，并有低氯血症者，可用3～5％氯化钠溶液静滴，每日给200～300ml，给药后立即从静脉给一次利尿剂，一般用2～3天即可。
㈢抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生
⒈胰高糖素/胰岛素疗法有促进肝细胞再生、降低血氮，纠正氨基酸失衡之效。用法是胰高糖素1mg，胰岛素10u，加于10％葡萄糖静滴。
⒉前列腺素E1（PGE1）可提高肝细胞内cAMP水平而抑制磷酸脂酶对肝细胞的破坏，可抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNF，从而保护肝细胞；可通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生，并可拮抗血栓素，扩张小血管，改善肝、肾循环，降低肝肾综合征发生率。用法为每日100～200ug，溶于10％葡萄糖内，缓慢静滴。
⒊肝细胞生长因子（HGF）通过刺激DNA合成而促进肝细胞再生，并可抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNF。用法为80～200mg，稀释于10％葡萄糖内静滴。
㈣免疫调节治疗
对重肝实行免疫调节治疗一直是兴趣存在。过去大多数以超敏反应及特异性体质所致的过强免疫反应解释重肝的发病机制。目前多数学者支持两次损伤学说，一是由病毒直接或间接（免疫反应）所致的原发性损伤，二是内毒素——细胞因子轴——肝损伤学说为核心的继发性损伤。
⒈免疫抑制疗法肾上腺素重肝早期应用。选择发病时间早、病情进展迅速，包括出现肝性脑病Ⅰ°～Ⅱ°，估计一般对症支持疗法难以控制其发展，而尚未见腹水、感染及大出血等并发症者。剂量和疗程：神志清醒者采用强的松40～60mg/日，对神志不清者采用地塞米松20mg/日，充分显效（脑病消失，黄疸明显减退，精神食欲好转等）后逐渐减量（强的松龙每周减5mg)。此外，国内外还有以秋水仙碱治疗重肝的报道。基方法是先以大剂量激素，继以或同时予以秋水仙碱，然后逐步撤除激素，而保留秋水仙碱，它可起到激素的作用，又可避免激素致继发感染及出血等作用。重肝晚期，鉴于众所周知的
副作用，若病情缓和，或已出现Ⅲ°肝性脑病或腹水，尽量不用此药。
⒉免疫增强剂：包括胸腺素，转移因子，免疫核醣酸，左旋米唑，IL-2，LAK细胞及C D3NK细胞等，近年较为重视的有胸腺素α1，即日达仙。有报道该制剂能降低LSP，TNF，IL-2R，IL-6，C D8+T细胞水平，而提高IL-4，C D4+T细胞水平，提示可降低多种神经炎性介质水平，据报道日达仙治疗重肝存活率可达73％。国内多采用胸腺肽治疗，用法：80～200mg/日，溶于葡萄糖内静滴，用药前先做皮肤过敏试验。
㈤病因疗法
近年来国内外不少学者提出，鉴于大部分重症肝炎乙型肝炎患者有不同程度的病毒复制，宜进行抗病毒治疗。一般主张根据HBVDNA定性/定量结果进行，选择药物有IFNα，拉米夫定、泛昔洛韦及膦甲酸钠等。
IFNα是最早用于重症肝炎的抗病毒药，虽然有少数有效报道，但随着国内外临床应用增多，使用后病情加重恶化者较为常见，加上IFNα本身副作用明显，故多数学者不主张单用IFNα。
拉米夫定为核苷类似物抗病毒药，以抑制HBVDNA复制为特长，而对HBs Ag转阴效果较差，同时副反应较IFNα为低，这此特征使之似乎更运用于重症肝炎。据称单独与胸腺素α1合用于重症肝炎获良好疗效，但也有用后反而加重者由于本药临床应用的时间不长，对其疗效有待进一步评价。
膦甲酸钠为非核苷类广谱抗病毒药，商品名为可耐。基础及临床研究表明膦甲酸钠具有良好的抑制HBV复制作用，体外实验还发现对免疫亢进还有抑制。瑞典学者用可耐治疗8例乙型暴发性肝炎，其中4例合并丁肝，静滴14天，结果6例存活并完全恢复。王宇明等对血清胆红素≥171u mo l/L的高黄疸慢性肝炎重型10例及慢性重型肝炎3例患者，进行了可耐静滴治疗，2.4克/日，疗程28日，结果HBe Ag阴转率为60.0％（6/10）HBVDNA阴转率为69％（9/13）；其中3例慢性重型肝炎HBVDNA阴转率为33.3％（1/3），为避免反跳，疗程结束后继以拉米夫定治疗，一例治疗中出现一过性血清尿素氮和肌酐增高，停药后恢复；3例患者均恢复。考虑到重症肝炎不宜使用IFNα，可耐和拉米夫定均可作为抗病毒药物的选择。
㈥防治肝性脑病
⒈降低血氨每日蛋白摄入量应低于0.5g/KG。口服氟哌酸抑制肠菌繁殖，减少氨的产生，用法为0.2g，日3～4次。口服乳果糖浆，通过降低肠腔的PH值而抑制肠菌产氨及氨的吸收，用法为25g，日3～4次。或用适量生大黄泡开水口服，使病人保持轻泻状态，以减少氨的吸收。谷氨酸盐包括谷氨酸钾、钙，在体内与氨结合形成无毒的谷氨酰胺而排出。但该药不易透过血脑屏障，易碱化血液，反而加重肝性脑病，目前趋于不用。
氢氯精氨酸通过鸟氨酸循环降低血氨，但急性肝衰竭时鸟氨酸循环中的酶类活性减弱，解氨的作用有限，但可用其纠正碱中毒。用法5～10g，溶于液体内静滴。
乙酰谷酰胺易透过血脑屏障，在脑内分解出谷氨酸，再与氨结合成谷氨酰胺而排出。用法为400～800mg，溶于液体中静滴。
阿波莫斯（雅博司）为门冬氨酸鸟氨酸，可直接参与并促进尿素循环，激活尿素合成过程中的关键酶，有效清除血中有毒的氨。
⒉对抗假性神经递质左旋多巴可通过血脑屏障，经多巴胺脱羧酶作用变成多巴胺，再变成去甲肾上腺素（真性神经递质），
取代假性神经递质。用法为首剂100mg，静滴，以后每12小时递增100mg，可达300～400mg。维生素B6可使左旋多巴在血中脱羧过快，故禁同用。
⒊纠正氨基酸失衡补充富含支链氨基酸溶液，不仅可使血浆支链氨基酸与芳香氨基酸的比例恢复正常，抑制芳香氨基酸入脑，而且可以补充营养。用法为每日250～500ml，静滴。
㈦防治脑水肿脑水肿、脑疝是肝性脑病的直接死因。预防措施主要是限制水的输入量。治疗常用20％的甘露醇或25％的山梨醇，每次1～2g/kg，加压与半小时内输入，每4～6小时一次，可以单用或与50％葡萄糖液100ml交替，使用。并发肝肾综合征时，为防血容量过高宜改用速尿静注，速尿还可抑制脑脊液分泌。
㈧防治消化道大出血给予氢受体拮抗剂甲氢米呱或雷尼替丁，可静脉注射维生素K1、止血敏、凝血酶原复合物和多次输新鲜血液。用冰盐水洗胃，去肾上腺素8mg溶于10％葡萄糖500中，持续胃管滴入，有一定止血作用。
㈨防治肝肾综合征
肝肾综合征以由肾脏循环的严重血管收缩引起的肾功能衰竭为特征。从发病机制上看，肝肾综合征由动脉循环极端充盈不足引起的血流动力学源性肾功能衰竭构成。其诊断标准为血清肌酐浓度>1.5mg/d l,或24小时肌酐清除率<40ml/min，没有休克、当前细菌感染和液体丢失，也没有当前接受肾毒性药物治疗，在停止利尿剂治疗和试用血管增扩治疗后没有出现肾功能的持续改善（血清肌酐下降到 1.5mg/d l以下），没有蛋白尿（<500mg/d)或血尿（细胞数<50个/高倍视野），没有尿道梗阻和肾实质疾病的超声检查证据，尿钠浓度<10mmo l/L(要将肌酐数值转化为umo l/L，则乘以88.4）。
肝肾综合征治疗禁用肾毒性药物。多巴胺和前列腺素治疗无效。相反血管收缩剂（加压素类似物或α-肾上腺素能药物）联用白蛋白对大约三分之一病人有效。
肝肾综合征病人血管收缩剂治疗建议：
使用下列其中之一种药物或多药联用
去甲肾上腺素（0.5～3.0mg/h，静脉注射）
米多君（75mg口服，每天3次，如果需要可增加到12.5mg，每天3次）联用奥曲肽（100ug皮下注射，每天3次，如果需要可增加到200ug，每天3次）。
特别加压素（0.5～2.0mg, iv 每4～12小时1次）
同时使用白蛋白（第1天1g/kg，静脉输注以后20～40g/d。疗程：5～15天。终点：血清肌酐浓度下降到<1.5mg/d l(转换为umo l/L，则乘以88.4）。
㈩腹水的治疗
宜排钾利尿药和保钾利尿药合用。首选的利尿剂是螺内酯（50～200mg/d)，在最初几天可以加用呋塞米（20～40mg/d)，以增强尿钠排泄，有外周水肿者尤其如此。呋塞米在使用时应小心，原因是有利尿过度的危险，利尿过度导致肾前性肾功能衰竭。为了防治肾前性肾功能衰竭，建议体重减轻的速度是：在无外周水肿的病人中，300～500g/d，在有外周的病人中，800～1000g/d，利尿剂的疗效根据体重变化和体检提高利尿效果。
（十一）自发性细菌性腹膜炎的治疗
自发性细菌性腹膜炎以腹内无感染源情况下的腹水自发性感染为特征。当腹水多形核白细胞数>250个/mm3时可诊断该病。需氧的革兰阴性杆菌，主要为大肠埃希菌是常被分离出的细菌。宜选用抗菌强的新型喹诺酮类（如环丙氟哌酸等）及第三代头孢菌素（如先锋必等）治疗，有望控制感染，但预后取决于肝衰竭状态。
人工肝肝支持治疗
人工肝肝支持系血浆置换、血液透析、血液灌流和血浆分流等，有较好疗效。
肝移植与肝细胞移植
原位肝移植将近百年来30年历史，虽取得了很大进展，但其排异反应问题仍限制其发展。FHF的原位肝移植已有成功的报告，生存率达60%～70%，但缺乏长期随访。此外FHF原位肝移植的确切指标尚未确定，进行性肝性脑病、脑水肿、功能性肾衰及明显的低血压，已威胁患者的生命，不宜进行移植，故要求出现合并以前就决定是否肝移植。伦敦皇家学院医院制定的移植适应症标准为：不管昏迷程度如何，凡凝血酶原时间超过100秒以上者，或不论昏迷程度，下述5项中3项者：①年龄未满10岁或40岁以上；②成因：非甲非乙型、氟烷、药物性肝炎；③从黄疸到出现昏迷（II度以上）时间超过7天；④凝血酶原时间超过50秒；⑤血清胆红素超过300umo l/L。移植或输注肝细胞也是近几年来开展用于治疗重症肝炎
的一项研究，它与HGF、或HSS的作用相似。人胚肝细胞悬液曾有研究报导，但由于制备、保存和防止不良反应还可能有一些病原体，故现已禁止使用。另有作者将分离的肝细胞移植于脾脏，12～17个月后发现结构重建，在脾内形成可识别的结节，约占脾实质的40%，故认作移植的肝细胞在脾内“形成第二肝脏”，代偿肝功能，以利病肝的恢复。但有人认为输注的肝细胞为数极少，不足以代偿FHF的肝功能，移植的细胞有可能引起排异反应而遭破坏。据以上所述，肝细胞移植治疗FHF的研究，还处于探索阶段。
重型肝炎的形成是肝细胞以不同速度发生大量坏死而陷入肝衰竭的过程。肝衰竭能否逆转，决定因素是尚存活肝细胞数量多寡。如果肝细胞坏死殆尽，丧失再生基础，欲用药物使肝衰竭逆转的机会甚少，所以必须在尚有相当数量存活肝细胞早期或较早期抓紧监护和治疗，是提高存活率的关键。
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病毒性肝炎护理及教育答案
本组考试由题库随机抽取10道题目，全部答对后视为通过 1、氨中毒的防治说法错误的是（） A、高蛋白饮食 B、乳果糖通便 C、口服氟哌酸 D、静滴乙酰谷酰胺 2、HBsAg携带率不属于高度流行区的是（） A、非洲 B、北美 C、东南亚 D、中国 3、乙型肝炎病毒携带者中大约会（）发展成慢性肝病 A、1/2 B、1/3 C、1/4
D、1/5 4、门冬氨酸转氨酶分布最多的部位是（） A、肾 B、心 C、肌肉 D、肝 5、Ⅳ度肝性脑病的临床特点是（） A、嗜睡 B、扑翼震颤 C、浅昏迷 D、深昏迷 6、（）肝炎经消化道传播 A、乙型、丙型 B、丁型 C、甲型和戊型
D、甲型和乙型 7、重症肝炎四大并发症不正确的是（） A、肝性脑病 B、下消化道出血 C、肝肾综合征 D、感染 8、下列经消化道传播的肝炎是（） A、甲型肝炎 B、乙型肝炎 C、丙型肝炎 D、丁型肝炎 9、丙氨酸转氨酶分布最多的部位是（） A、肾 B、心 C、肌肉
D、肝 10、在急性肝炎早期最重要的是要求患者（） A、抗病毒治疗 B、口服氟哌酸 C、补充凝血成分 D、卧床休息 本组考试由题库随机抽取10道题目，全部答对后视为通过 1、戊肝的临床特点，正确的是（） A、HEV体外抵抗力及传染性较HAV高 B、临床症状及肝损害程度较甲肝轻 C、急性黄疸型感染的发生率高于甲肝 D、HEV发病多为家庭集聚现象 2、甲肝可以经受污染的食品传播，主要是（） A、水产品类 B、禽类
C、蛋类 D、蔬菜 3、患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强，发病后（）周传染性消失 A、1 B、2 C、3 D、4 4、戊肝患者每日碳水化合物约需（）克 A、150～200 B、500～800 C、750～1000 D、250～400 5、孕妇容易患急性戊型肝炎，死亡原因主要是（） A、大出血和肝功能衰竭 B、肝肾综合征
重型肝炎的诊疗及护理
重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代
慢性病毒性乙型肝炎护理查房
慢性病毒性乙型肝炎（轻度）护理查房 主管医生：梁世寅主管护士：梁燕 病历简述 一般资料：患者杨吉强，男，52岁，汉族，已婚，贵港本地人。 主诉：反复乏力、纳差，尿黄1年余，加重两周 现病史：患者自述两年前无明显诱因下出现体力下降，不能胜任日常工作及体育活动，伴纳差，饭量比原来减少一半，恶心，厌油，无发热、寒战，无头痛、呕吐、抽搐，无昏、嗜睡，解浓茶样尿，无解酱油样尿及白色陶土样便，无尿频、尿急、尿痛及血尿，曾在当地卫生院检查提示肝功能损害，经治疗（具体不详)无好转。2014年9月9日至2014年9月15日在我科住院，出院后未能系统复查，上述症状仍反复发作。2周前，上述症状再次加重，到桥圩医院住院（诊治不详），临床症状无明显好转。视病重，到我院就诊，门诊拟“慢乙肝”收住我科进一步诊治。病后精神，食欲，睡眠欠佳，大便正常，体重无明显改变。 既往史：10年前检查已发现乙肝阳性(小三阳）未系统诊治，否认高血压病、冠心病、糖尿病、甲亢、肾炎、慢性阻塞性肺疾病等病史，否认伤寒、结核等其他传染史，否认外伤史、手术史，否认输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种史不详。 个人史：不吸烟，不喝酒。无外地长期居住史，无疫区居住史，无血吸虫病、肝吸虫病等水役源接触史，无食用生鱼史。无冶游史，无性病史。 家族史：否认家族有遗传史。 护理查体 生命体征：T ℃，P 74次/min, R 20次/min, BP 144/90mmHg 专科检查：神志清，营养欠佳，精神差，慢性肝病容，皮肤、巩膜轻度黄染，未见肝掌、
蜘蛛痣。口唇无发绀，颈静脉无怒张，两肺呼吸音清，未闻干湿啰音，心率齐，无杂音。腹肌软上腹轻压痛，无反跳痛，肝、脾肋下为触及，墨菲征阴性，肝区轻度叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。 辅助检查 血常规：WBC：×10^9/L；RBC：×10^12/L；HB：138g/L；PL：185×10^9/L。 血凝四项：凝血酶原时间(PT)：；部分凝血酶原（APTT）：，凝血酶时间(TT)：↑，FIB：L。 血氨：μmol/L 乙肝三对：乙肝表面抗原，mL；乙肝表面抗体：mL；乙肝e抗原：mL；乙肝e抗体：mL↑；乙肝核心抗体：mL↑；乙肝前S1抗原：阴性；乙型肝炎病毒DNA：<*10^2IU/mL 肝功能：总胆红素:μmol/L；直接胆红素：μmol/L；间接胆红素：μmol/L；谷丙转氨酶：108U/L↑；谷草转氨酶：63U/L↑；γ-谷氨酰转肽酶：64U/L↑；总蛋白：L；白蛋白：L；球蛋白：L。 B 超：肝、脾、双肾、腹腔未见异常。 慢性病毒性乙型肝炎资料 概念：病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病。 流行病学：乙肝广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种疾病。本病在我国发病率很高，仅慢性乙型肝炎患者就超过3000万，而慢性乙型肝炎病毒携带者则超过1．2亿。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。 病因：（1）输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺（2）治疗不当、营养不良、同时又患其它传染病（3）饮酒、服用对肝有损害的药物（4）免疫紊乱
重型肝炎的治疗研究进展
重型肝炎的治疗研究进展 重型肝炎病情进展迅速、并发症多、病死率很高，对人类身体健康及生命构成极大威胁，由于重型肝炎的确切发病机制仍未完全阐明，因此治疗难度较大，本文主要介绍近年来有关重型肝炎患者治疗方面的研究进展。 标签：重型肝炎；治疗；研究进展 重型肝炎是在各种诱因作用下短期内大片肝细胞坏死或严重变性致肝功能衰竭的一类危重综合征，其特点是进展迅速、病情凶险、并发症多，常可导致多脏器功能衰竭而死亡，有研究报道其病死率可达50%～80%以上[1]。目前国内重型肝炎主要由病毒感染所引起，重型病毒性占相当高的比例，其他病因还有药物性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等，由于对重型肝炎具体发病机制尚未完全阐明，而且发病后除了肝功能严重受损外，常伴随其他严重并发症，因此给临床治疗造成较大难度。本文就近年来重型肝炎的临床治疗研究进展综述如下。 1 基础对症支持治疗 患者入院后需绝对卧床休息，并给予严密监护、观察患者病情变化，同时给予对症治疗，包括预防感染、加强营养支持、补充新鲜血浆或白蛋白、补充足量维生素、维持血容量和胶体渗透压及纠正水电解质酸碱平衡等，防止上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等并发症的发生。 使用促进肝细胞生长药物有助于促进坏死肝细胞再生及组止血氧自由基的损害。促肝细胞生长素（PHGF）是一种特异性肝细胞生长刺激因子，具有稳定肝细胞膜、促进肝细胞再生、改善肝微循环及调节机体免疫功能等作用，谢林红[2]将84例重型肝炎患者随机分组后分别给予常规综合治疗及加用促进肝细胞生长药物（PHGF和还原型谷胱甘肽），结果治疗组总有效率（76.2%）明显高于对照组（45.2%）。观察指标如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）改善更优，且安全性好。国外的前瞻性研究显示使用重组人肝细胞生长因子的重型肝炎患者在试验结束时仍然存活，而未使用者在29～66 d内死亡，且反复使用中未发现任何明显的不良反应[3]。其他促进肝细胞生长的药物有阿思欣泰、思美泰、多烯磷脂酰胆碱等。 前列腺素E1（PGE1）具有改善肝脏微循环、促进受损肝细胞修复与再生、增强肝脏对黄疸代谢等作用。秦桂来[4]使用PGE1治疗亚急性乙型重型肝炎33例，结果与常规治疗相比，有效率从70.0%提高到了81.8%，血清TBIL改善更明显，提示在常规治疗基础上加用PGE1能明显改善亚急性乙型重型肝炎的疗效。 2 抗病毒治疗 国内大部分重型肝炎患者由乙型肝炎病毒（HBV）引起，在重型肝炎发病
病毒性肝炎病人的护理
病毒性肝炎病人的护理 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒所引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原体已确定约有5种类型，即甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。其中甲型与戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌，主要经血液、体液传播。 【病因及分类】 病毒性肝炎的病原体是肝炎病毒，目前已经证实甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒是病毒性肝炎的致病因子。 1.甲型肝炎病毒（HAV) 属微小RNA病毒科中的嗜肝RAN病毒属。感染后早期产生IgM 抗体，是近期感染的标志，一般持续8～12周。对外界抵抗力较强，能耐受60℃30分钟，100℃1分钟才能全部灭活。在-70～-20℃数年后仍有感染力。紫外线照射1小时或3%福尔马林5分钟均可灭活。 2.乙型肝炎病毒（HBV) 属嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属。乙肝病毒的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度消毒剂均能耐受。在37℃可存活7天，在血清中30～32℃可保存6个月。-20℃可保存15年。煮沸10分钟、65℃10小时或高压蒸汽可灭活，0.5%过氧乙酸、2%戊二醛和含氯消毒剂敏感。 3.丙型肝炎病毒（HCV）为单股正链RNA病毒。对有机溶剂敏感，10%氯仿可杀灭。煮沸、紫外线等亦可使其灭活。血清制品中的HCV可用干热80℃72小时或加变性剂使之灭活，和加热100℃5分钟可使其灭活。 4.丁型肝炎病毒（HDV) 是一种缺陷病毒，在血液中由HBsAg包被，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅佐。 5.戊型肝炎病毒（HEV）属RNA病毒。在碱性环境下，对高热、氯仿、氯化铯敏感。 【发病机制】 HAV经口感染后可能先在肠道中增殖，然后经一段病毒血症位于肝脏。两周后由胆汁排出体外。HAV引起细胞损伤的机制尚未明确，可能与免疫反应有关。 HBV侵入人体后，迅速通过血液到达肝脏和其他器官，并在部分组织细胞内复制。但乙型肝炎的组织损伤并非HBV复制的直接结果，而是机体的免疫反应所致。丙型病毒肝炎的发生机制和HBV相似。 【流行过程】 1.传染源甲型和戊型肝炎的传染源为急性期病人和隐性感染者。甲型肝炎病人在起病前2周和起病1周从粪便中排出HAV的量最多，传染性最强。乙型、丙型、丁型肝炎传染源除急慢性病人外，还有病毒携带者。 2.传播途径甲型和戊型病毒都以粪-□为主要传播途径。日常生活接触是散发性发病的主要传播方式，水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎暴发流行的主要传播方式，饮用水污染是戊型肝炎暴发流行的主要传播方式。 乙型、丙型和丁型肝炎病毒主要通过血液、体液和母婴传播，如含有肝炎病毒的体液或血液可通过输血或血制品、注射、手术、针刺、血液透析和器官移植等方式传播。也可通过生活密切接触、性接触等传播。乙型肝炎病毒还可通过胎盘、分娩、哺乳、喂养等母婴传播
重型肝炎的分型和诊断标准.doc
[ 关键词 ]重型肝炎肝炎 健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性 重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝 炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊 断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明 显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除 其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消 化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首 先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病 毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等） 、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重 叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型 肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
73系统精讲-传染病-病毒性肝炎病人的护理
1.患者男性，54岁，乙肝病毒携带者，请问HBV感染时产生的具有保护性抗体是 A.HBsAg B.HBcAg C.HBsAb D.HBeAg E.HBeAb 【答案】:C 【解析】:考察病毒性肝炎临床表现。HBV感染后体内产生的保护性抗体是HBsAb。 2.乙型肝炎的潜伏期是 A.平均30天 B.平均40天 C.平均50天 D.平均60天 E.平均70天 【答案】:E 【解析】:考察病毒性肝炎临床表现。请记忆乙型肝炎潜伏期是30～180天，平均70天。 3.患者女性。50岁，4年前发现HBsAg（+），近两年来出现ALT升高，伴有食欲下降、乏力，查体：颈部出现蜘蛛痣，未见黄疸，请问下列哪项不是病毒性肝炎的治疗原则 A.综合性治疗 B.以休息、营养为主 C.适当药物治疗 D.避免使用损害肝脏的药物 E.戒烟 【答案】:E 【解析】:考察病毒性肝炎治疗原则。病毒性肝炎目前仍无特效治疗。治疗原则为综合性治疗，以休息、营养为主；辅以适当药物治疗；避免用损害肝脏的药物。
4.关于病毒性肝炎的流行病学表现，下列哪项是错误的 A.甲型肝炎可呈食物型或水型爆发流行 B.母婴垂直传播可见于乙型肝炎 C.家庭内密切接触传播可见于各型肝炎 D.输血后肝炎仅见于乙型肝炎 E.HBsAg阳性者常呈家庭集聚现象 【答案】:D 【解析】:考察病毒性肝炎病因及发病机制。主要经血液途径传播的有乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎。 5.患儿女性，6岁，近3天出现低热、伴有食欲不振，恶心呕吐2次，不愿意活动，今日家长发现患儿眼睛发黄来医院就诊，医生经过检查诊断为病毒性肝炎，请问该病人早期护理最主要的是 A.卧床休息 B.保肝药物 C.免疫制剂 D.抗病毒药物 E.维生素类药物 【答案】:A 【解析】:考察急性病毒性肝炎护理措施。该病发病早期，尤其有较深黄疸者，应强调卧床休息，症状明显好转后，逐渐增加活动，卧床可以增加肝脏的血流量，对肝功能的恢复有利。 6.慢性病毒性肝炎病程大约是 A.3个月以上 B.半年以上 C.1年以上 D.2年以上 E.3年以上 【答案】:B
最新重型肝炎的临床分型和诊段标准
重型肝炎的临床诊治和研究进展 编者按:本专题讲座,由我刊副总编辑聂青和博士组稿并承担多讲的撰稿,共14 讲,约6 万8 千字。 第一讲重型肝炎的临床分型及诊断标准(周永兴) ; 第二讲重型病毒性肝炎的病理学特点及研究现状(郎振为) ; 第三讲内毒素血症在重型肝炎发病中的地位(聂青和) ; 第四讲重型肝炎实验室检测的临床意义(罗新栋,聂青和) ; 第五讲重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展(聂青和,毛青) ; 第六讲重型肝炎并发上消化道出血的诊治进展(申德林,王全楚,焦栓林) ; 第七讲重型肝炎并发肝肾综合征的诊治进展 (焦成松,聂青和) ; 第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展(王全楚,聂青和) ; 第九讲重型肝炎的综合支持治疗(宋喜秀) ; 第十讲重型乙型肝炎的抗病毒治疗新进展(江河清) ; 第十一讲糖皮质激素在治疗重型肝炎中的应用及评价(张绪清,聂青和) ; 第十二讲重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(张绪清,聂青和) ; 第十三讲重型肝炎的人工肝支持治疗(王英杰) ; 第十四讲重型肝炎的外科治疗———肝移植(管文贤) 。 重型肝炎的临床分型及诊断标准 周永兴作者单位:710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心 我国是病毒性肝炎的高发区,甲、乙、丙、丁、戊五型典型病毒性肝炎广泛存在,仅就病毒性乙型肝炎来说,其HBsAg 携带率达10 % ,现症患者约3000 多万,其中60 %以上为慢性乙型肝炎。这些携带者和慢性肝炎患者常有恶化或发展成晚期肝病的可能。据统计由乙型肝炎病毒导致成重型肝炎占重型肝炎的81 % ,甲型肝炎病毒仅占1～6 % ,丙型肝炎病毒致重型肝炎不同地区报道参差不一,约13 %～44 %;戊型肝炎病毒仅在感染妊娠妇女时易发生重型肝炎,可达20 %;而两种或以上肝炎病毒混合感染时也是造成重型肝炎的重要原因,约50 %以上[1～3 ] 。由此看来在我国由肝炎病毒引起重型肝炎不仅发病率高而且病情复杂,这就给临床工作中的诊断和分型造成了很大的困难。 1978 年以前病毒性肝炎的临床分型是两期六型,两期为急性期与慢性期,急性期中分为急性黄疸型、急性无黄疸型和重型,重型显得不突出。而此后随着乙型肝炎的传播及发生发展,其它肝炎病毒或非嗜肝病毒的检出,使临床上重型肝炎发生率升高,临床医生们感到重型肝炎的重要性,要求对其诊断和治疗从学术上制订指导原则。至1983 年即将重型肝炎独立成一个型。又经几次变更终成2000 年西安会议版本。 2000 年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上, 将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型[4 ] 。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一) 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病, ≤2 周出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分) 肝性脑病,凝血酶原活动度低于40 % ,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。
病毒性肝炎护理问题及护理措施
肝性脑病病人的护理问题及护理措施 一、护理问题 1、意识障碍 2、营养失调低于机体需要量 3有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关 4有受伤的危险 5潜在并发症脑水肿、消化道出血、肾功能不全、水电解质酸碱平衡失调、感染。 二、护理措施 1、休息与活动：肝性脑病患者绝对卧床休息，减少不必要的活动。 2、饮食：饮食应选用柔软的食物纤维，限制蛋白的摄入。病情好转或清醒后，以植物性蛋白为主。昏迷者禁食蛋白，脂肪每日不宜过高，以免延缓胃的排空，增加肝脏的负担。有腹水者，钠量应限制，防止血钠过低。低钾血症时，要补充氯化钾和含钾多的食物，高血钾时，避免食用含钾多的食物。保持大便通畅可减少肠道毒素的吸收。伴有肝硬化食管胃底静脉曲张的患者，避免刺激性、坚硬、 粗糙食物，不宜食用多纤维、油炸、油腻食物，应摄入丰富的维生素。 3、消除和避免诱发因素。 ①避免应用催眠镇静药、麻醉药等；选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。 ②避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻； 对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解 质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。 ③防止感染；选用有效的抗生素控制炎症。 ④防止大量输液； ⑤保持大便通畅；及时灌肠以清除肠道积血、积物. ⑥积极预防和控制上消化道出血; ⑦禁食或限食者应避免发生低血糖。 ⑧对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。 4、意识混乱病人的护理
①躁动不安者须加床挡，必要时应用约束带，以防坠床； ②经常剪指甲，以防抓伤皮肤； ③以尊重、理解的态度对待病人的某些不正常行为，避免嘲笑，同时应向同病室病友、家属等做好解释工作，使其了解这是疾病的表现，让他们正确对待病人。 昏迷病人的护理按昏迷病人护理常规进行护理，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，保护脑细胞的功能。 5、密切观察病情，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤. 注意保持水、电解质和酸碱平衡. 健康教育 病人意识清醒后，应及时向病人及家属介绍，肝性脑病的病因及诱发因素，预防肝性脑病的措施：如合理的饮食，不滥用损肝药物，保持大便通畅，避免各种感染，戒烟酒等。应让患者及家属认识到，有效的自我防护可使病情稳定，延缓发展。应教给家属如何识别病情变化，特别是思维过程变化、性格行为异常、睡眠障碍等异常现象出现时，应及时就诊，以及早治疗。
重型肝炎的分型和诊断标准
重型肝炎的分型和诊断标准 https://www.docsj.com/doc/aa3174165.html, 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞17.1μmmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍）。 为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：
重型肝炎的具体诊断标准
2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。
病毒性乙型肝炎护理查房.doc
病毒性乙型肝炎护理查房 病例汇报：患者：王兰军，男，44岁，汉族，已婚。于2014年10月14日收住入院。主诉：反复乏力20年，加重1周。现病史：患者于入院前20年余，无明显诱因出现全身乏力，无明显食欲不振、恶心及厌油腻食物，未予重视。之后在我院体检时发现HBsAg（+），确诊为：慢性乙型病毒性肝炎。护理检查：T 36.4℃， P 68次/分， R 19次/分， BP 120/70 mmHg。观察患者营养一般，神志清楚，面色晦暗。入院后遵医嘱给予二级护理，清淡饮食，氯化钠250ml+还原型谷胱甘肽1200mg，葡萄糖250ml+肝水解肽500mg,葡萄糖250ml+甘草甜素60ml静脉输入。辅助检查：B 超、心电图、及各影像资料显示均无阳性体征。实验室检查乙肝三系统示：乙肝表面抗原阳性、乙肝表面核心抗体阳性。 病因病机及临床表现： ?定义：是乙型肝炎病毒持续感染引起的肝慢性炎症坏死性疾病。乙肝是我国一个威胁健康的严重 问题。 ?病因：1.慢性病毒感染在我国约有2亿人口为乙型肝炎病毒携带者，其中约10%发展为慢性肝炎? 2.自身免疫病因不明，伴有各种自身抗体，如自身免疫性肝炎
? 3.药物和毒物许多药物可引起慢性肝炎，如异烟肼、阿司匹林、苯妥因纳、磺胺类、等 ? 4.代谢障碍 ? 5.其他尚有部分慢性肝炎的病因不详?发病机制： ? HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。肝细胞可表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。 ?肝细胞被病毒感染后，细胞膜的抗原发生变化，同时由于T细胞不断激活或抑制性T细胞功能降低而使自身反应性B细胞激活，导致产生异性蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，通过抗体依赖性细胞介导细胞毒也可破坏肝细胞。 ?- 由于慢性HBV抗原持续存在，机体产生对应的抗体，循环中免疫复合物不断形成，沉积于器官小血管和毛细血管壁，激活补体和趋化炎症细胞趋化，引起关节炎、血管炎、肾小球肾炎等肝外表现，造成肝细胞的损害。 ?得了乙肝会有什么临床症状？？？?疲乏无力、右上腹不适、食欲不振。其他症状：巩膜黄染、恶心、厌油腻、腹泻、尿色加深、发热、肌
重型肝炎的诊断和治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 重型肝炎的诊断和治疗 重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。 急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。 二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。 3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。 6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、 1 / 23
慢性乙型肝炎护理业务查房
肝硬化、腹水病人护理业务查房 护士长： 大家好，今天我们查的是05床朱建勤，本次查房的目的是： 1 检查级别护理内容落实请况。 2 检查病人现存健康问题的护理措施具体落实情况。 3 了解病人现存健康教育的内容掌握情况，促进病人早日康复。 责任护士（王檀）：“朱大娘，你好，今天感觉怎么样？”患者：“现在比来的时候要好多了。”“是这样的，今天我们将对你进行护理查房，大约需要20分钟左右的时间，希望你能配合。过程中你有什么不懂的地方可询问我们。”患者：“好的”，王檀：“谢谢你们的配合。” 下面请责任护士介绍病情： 责任护士（王檀）：05床，朱建勤，女，66岁，于2016年12月06日“腹胀1月余，双下肢水肿2天。” 为主诉平诊入院，步入病房，患者意识清，精神状态差，入院时测体温36.6C，脉搏101次/分，呼吸23次/分，血压108/87mmhg 入院后给予利尿（呋塞米注射液）保肝降低转氨酶（还原谷胱甘肽，复方甘草酸苷）补钾提高血浆胶体渗透压减轻腹水生成。 化验室检查示：白细胞3.41x10(9次方)/L,,血小板76x10（9次方）/L,谷草转氨酶41U/L。总胆红素52.5umol/l，直接胆红素32.0umol/l,间接胆红素素20.5umol/l，白蛋白29.5g/l，球蛋白43.5g/l，彩超拒查 【治疗原则】 一般治疗：1 卧床休息，减少活动，避免劳累，熬夜。2 高热量高维生素高蛋白（肝性脑病时限制蛋白）易消化低盐食物，避免生冷硬酸辣粗糙坚硬食物。3 对症抗纤维化营养肝细胞药物治疗（还原谷胱甘肽，复方甘草酸苷等）。 腹水治疗：1限制钠水摄入（葡萄糖）2 利尿剂(呋塞米注射液) 3提高血浆胶体渗透压（白蛋白或血浆）.4，腹腔穿刺抽腹水术。 【观察要点】 1，有无厌食、恶心、呕吐等食欲减退症状，2、皮肤、巩膜有无黄染，有无蜘蛛痣、肝掌、肝臭、肝区疼痛，3、生命体征，有无出血倾向，如瘀斑瘀点、牙龈出血、鼻出血、便血，4、尿量、尿色。 今天是住院第2天，今晨7：00测体温36.6℃，脉搏82次/分，呼吸23次/分，血压97/63mmhg，自理能力25分，压疮评11分，跌倒/坠床评2分。 查体: 巩膜及全身皮肤黏膜黄染，食欲下降，大便颜色正常，小便颜色呈深黄色。 护士长：现病人入院第2天，诊断明确，下面请大家根据病人目前的病情变化提出存在的护理问题，并制定相应的护理措施。 王檀 一、体液过多：与肝功能减退有关、门静脉高压引起的水钠潴留有关 护理目标：腹腔液体量减少。 护理措施：1限制进水量，进水量限制在1000ml/d。 2限制液体量，遵医嘱给予利尿剂。 3必要时腹腔穿刺放腹水。 二营养失调：低于机体需要量，与肝功能减退，引起食欲减退，消化和吸收障碍有关。 护理目标：住院期间能合理安排饮食、维持营养平衡。 护理措施：1 给予高热量、维生素丰富和易消化食物、严禁烟酒。 2 限制水钠摄入，限制每日进水量，如有低钠血症进水量少于500ml。
重型肝炎的分型和诊断标准
[关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
乙肝患者的护理措施
乙肝患者的护理措施 1、忌辛辣辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。 2、忌吸烟烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复，因此肝病患者必须戒烟。 3、忌饮酒酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。 4、忌食加工食品少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。 5、忌滥用激素和抗生素“是药三分毒”，任何药物对肝肾都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。 6、忌乱用补品膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。 7、忌过多食用蛋白饮食对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。
8、忌高铜饮食肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。 9、忌生活不规律“三分治七分养”，因此充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。 10、忌情志不畅肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。 11、忌劳累肝为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息，因此多休息是治疗关键。 12、忌乱投医不要轻信江湖游医，以免延误了正确的治疗，使病情加重甚至恶化。 日常饮食及生活中的注意事项宜 1、酸从中医的角度来看，酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性，它可引药入肝，降低转氨酶。过去，还曾经流行过米醋治疗肝炎。另外，酸性食物还可增加食欲。 2、甜甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量，易吸收，有利肝炎的恢复，在肝炎的急性期，食欲减低，进甜食是好的。
慢性重型肝炎临床表现
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 慢性重型肝炎临床表现 导语：肝炎是很复杂的疾病，这样疾病患有后，患者要先进行身体各方面检查，这样对自身症状、表现、病因有一些了解，治疗的时候都是能够知道该选择 肝炎是很复杂的疾病，这样疾病患有后，患者要先进行身体各方面检查，这样对自身症状、表现、病因有一些了解，治疗的时候都是能够知道该选择什么样方法，慢性重型肝炎临床表现比较多，在治疗这类疾病的时候，需要对这方面进行认识，下面就详细的介绍下。 慢性重型肝炎临床表现： 慢性肝炎轻、中度：典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性，呈波动性间歇性，甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适，容易被忽略，也容易被误认为是胃病;临床上经常见到隐匿性肝硬化患者，在出现肝硬化之前，没有感觉到明显不适，也没有进行常规的体检，在不知不觉中逐步发展成为肝硬化;偶有患者出现恶心，腹胀、黄疸，尿色深，但依据症状不能判断出慢性肝炎的严重程度。 慢性肝炎重度及慢性重型肝炎：当患者尿色进行性加深，皮肤巩膜黄染进行性加深，乏力食欲下降越来越明显时，提示病情恶化，尤其需要警惕慢性重型肝炎的发生，慢性重型肝炎是肝衰竭的表现，可表现为高度乏力，高度腹胀，高度黄疸以及高度食欲不振，可出现低蛋白血症，腹水胸水，腹腔感染，凝血功能下降，上消化道出血，肝性脑病等，临床上死亡率较高，需要积极救治。 并发症 慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
病毒性乙型肝炎护理查房
病毒性乙型肝炎护理查房病例汇报:患者:王兰军,男,44岁,汉族,已婚。于2014年10月14日收住入院。主诉:反复乏力20年,加重1周。现病史:患者于入院前20年余,无明显诱因出现全身乏力,无明显食欲不振、恶心及厌油腻食物,未予重视。之后在我院体检时发现HBsAg(+),确诊为:慢性乙型病毒性肝炎。护理检查:T 36.4℃, P 68次/分, R 19次/分, BP 120/70 mmHg。观察患者营养一般,神志清楚,面色晦暗。入院后遵医嘱给予二级护理,清淡饮食,氯化钠250ml+还原型谷胱甘肽1200mg,葡萄糖250ml+肝水解肽500mg,葡萄糖250ml+甘草甜素60ml 静脉输入。辅助检查:B超、心电图、及各影像资料显示均无阳性体征。实验室检查乙肝三系统示:乙肝表面抗原阳性、乙肝表面核心抗体阳性。 病因病机及临床表现: ?定义:就是乙型肝炎病毒持续感染引起得肝慢性炎症坏死性疾病。乙肝就是我国一个威胁健康得严 重问题。 ?病因:1、慢性病毒感染在我国约有2亿人口为乙型肝炎病毒携带者,其中约10%发展为慢性肝炎? 2、自身免疫病因不明,伴有各种自身抗体,如自身免疫性肝炎
? 3、药物与毒物许多药物可引起慢性肝炎,如异烟肼、阿司匹林、苯妥因纳、磺胺类、等? 4、代谢障碍 ? 5、其她尚有部分慢性肝炎得病因不详?发病机制: ? HBV感染后主要通过机体对病毒得免疫应答而导致肝细胞得损害。肝细胞可表达多种辅助因子,加强T细胞受体与抗原得结合。 ?肝细胞被病毒感染后,细胞膜得抗原发生变化,同时由于T细胞不断激活或抑制性T细胞功能降低而使自身反应性B细胞激活,导致产生异性蛋白与肝细胞膜抗原得自身抗体,通过抗体依赖性细胞介导细胞毒也可破坏肝细胞。 ?- 由于慢性HBV抗原持续存在,机体产生对应得抗体,循环中免疫复合物不断形成,沉积于器官小血管与毛细血管壁,激活补体与趋化炎症细胞趋化,引起关节炎、血管炎、肾小球肾炎等肝外表现,造成肝细胞得损害。 ?得了乙肝会有什么临床症状？？？?疲乏无力、右上腹不适、食欲不振。其她症状:巩膜黄染、恶心、厌油腻、腹泻、尿色加深、发热、肌