重症肝炎和肝衰竭的区别

重症肝炎和肝衰竭的区别

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重症肝炎和肝衰竭的区别

1、重症肝炎和肝衰竭的区别

肝炎和肝衰竭的致病原因是不一样的。肝炎是肝脏炎症的统称。肝炎是由病毒,细菌,寄生虫,化学毒物,药物,酒精,自身免疫因素等致病因素引起的。而肝衰竭是由感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某种药物等原因引起的。

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察 发表时间：2018-05-27T11:05:49.960Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第8期作者：崔敬1 庄国柱2 [导读] 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成。 1.辽宁省抚顺市传染病医院辽宁抚顺 113015； 2.抚顺市中医院辽宁抚顺 113000 摘要：目的：探究观察缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化的疗效。方法：收集肝硬化患者160例，随机分为西医治疗对照组，缩肝丸治疗组，各80例；两组患者均进行常规西医治疗，治疗组在常规治疗基础上加用中成药缩肝丸治疗，治疗三个月，观察患者临床疗效。结果：治疗后两组患者肝功能及血清肝纤维化指标均有明显改善，治疗后治疗组患者的肝功能及血清肝纤维化指标改善优于对照组患者（P＜ 0.05）。结论：缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化效果显著，值得临床推广应用。关键词：肝硬化；缩肝丸；临床疗效Clinical efficacy of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis Cui Jing1，Zhuang Guo-zhu2 （1. Fushun City Infectious Diseases Hospital，Fushun 113015 2. Fushun City Traditional Chinese Medicine Hospital，Fushun 113000）Abstract：Objective：To observe and observe the curative effect of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis. Methods：Collected 160 cases of patients with hepatic cirrhosis were randomly divided into control group，western medicine treatment，the treatment group reduced liver pill，80 cases in each group；two patients were treated with routine western medicine treatment，the treatment group on the basis of conventional therapy plus Chinese medicine pill in the treatment of liver shrinkage，after three months of treatment，observation of patients with clinical curative effect. Results：After treatment，the liver function and serum fibrosis indexes of the two groups were significantly improved. After treatment，the liver function and serum fibrosis index of the treatment group were better than those of the control group（P<0.05）. Conclusion：The effect of shingan pill is significant in the treatment of liver cirrhosis after chronic hepatitis，and it is worthy of clinical application. Keywords：diabetes mellitus with stroke；integrated traditional Chinese and western medicine；quality of life；blood cortisol；neurotrophic factor（BDNF） 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成，正常肝小叶结构遭到破坏，形成假小叶，肝的形态变硬[1]。中医认为本病病机为“湿热瘀毒，虚实夹杂”[2]，本文采用中西医结合疗法进行治疗，报道如下：1 资料与方法1．1研究对象2014年2月-2017年6月期间在我院住院治疗的肝硬化患者，共收集患者160例，通过随机数字表法分为两组，西医治疗对照组80例，年龄40-72（46.28±9.22）岁；缩肝丸治疗组80例，年龄39-71（46.28±8.76）岁。一般情况差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2纳入标准本研究肝硬化诊断标准：肝硬化诊断符合2000 年 9 月中华医学会修订的《肝病防治指南》诊断标准[3]。患者意识清晰；各项生命指标符合诊断标准；自愿签署知情同意书。 1.3排除标准经确诊纳入试验患者无高血压、糖尿病、血脂胆固醇异常等高危因素；存在妊娠、处于哺乳期妇女；患有精神疾病患者，实验观察过程中不能配合临床治疗者；关节严重畸形者、无劳动能力者。 1.4实验方法所有研究对象均采取保肝、降血氨、抗感染等对症治疗，药物用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，治疗组在对照组治疗的基础上同时给予中成药缩肝丸治疗（抚顺市传染病医院本院制剂），2丸/次，2次/d，疗程为3个月。检测患者外周血中肝功能指标、肝纤维化指标含量来探究中成药缩肝丸治疗效果。 1.5疗效标准治疗明显有效：症状改善明显、体征（腹水、静脉曲张、黄疸、腹胀明显好转）消失或改善明显，肝功能明显改善（TBIL、ALT、AST下降 50%以上），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4项中有2项检测值下降50%以上。有效：症状、体征改善，肝功能好转（TBIL、ALT、AST 下降50%以下），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4 项中有2项检测值下降40%以下。无效：症状、体征无变化，肝功能、肝纤维化指标无改善甚至加重。 1.6统计学处理研究所有数据均应用SPSS19.0统计学软件统计分析。计量资料以均数±标准差（x±S）表示，组间比较采用t检验。计数资料采用卡方检验，以率（%）表示，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果

乙肝与肝硬化

答案一（！）：乙肝是一种常见的难以治疗的肝病，那么，乙肝与肝硬化有什 么关系呢？毫无疑问，乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程，多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情，肝硬化的发生率将大大的降低。因此，得了乙肝，一定要及时治疗，避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病，肝硬化可由多种原因引起。在我国，慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因，其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人，所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化，但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见，要减少肝硬化的发病率，首先要控制乙肝患者的病情，预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系，专家们指出，一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群，也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见，我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二！（！）：乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播，传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源，由于初患乙肝者没有明显的症状，因此常常不易引起人们的重视。但是，随着体内乙肝病毒的繁殖，对肝脏的损害就会逐渐加重，并相继产生一系列症状和反应，如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退，有时还会出现肝脾肿大、肝硬化，严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原（HBSAg）阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬化的（HBSAg）阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者（HBSAg，HBCAg）北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬化患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个，肝硬化

重型肝炎的诊疗及护理

重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代

肝炎后肝硬化的诊断

定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。

乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗[1]

ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Mａｙ．２０１４，Ｖｏｌ．１９，Ｎｏ．５ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃ ｖｉｒｕｓ ｇｅｎｏｔｙｐｅ １ｂ-ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｎｕｌｌ ｒｅｓｐｏｎｄｅｒｓ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１２，５５：７４２-７４８． ２０　ＹａｎｇＦ，ＲｏｂｏｔｈａｍＪM ，ＴａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＡｉｓａｎ ｅｓｓｅｎｔｉａｌｃｏｆａｃｔｏｒｆｏｒｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｖｉｔｒｏ．ＪＶｉｒｏｌ，２００８，８２：５２６９-５２７８． ２１　ＦｌｉｓｉａｋＲ，ＨｏｒｂａｎＡ，ＧａｌｌａｙＰ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ Ｄｅｂｉｏ-０２５ｓｈｏｗｓｐｏｔｅｎｔａｎｔｉｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｅｆｆｅｃｔｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｃｏｉｎｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈｈｅｐａｔｉｔｉｓＣａｎｄｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００８，４７：８１７-８２６． ２２　ＦｌｉｓｉａｋＲ，ＦｅｉｎｍａｎＳＶ，ＪａｂｌｋｏｗｓｋｉM ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒＤｅｂｉｏ０２５ｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＰＥＧＩＦＮａｌｐｈａ２ａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｓｖｉｒａｌｌｏａｄｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔ-ｎａｉｖｅｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００９，４９：１４６０-１４６８． ２３　ＨｏｐｋｉｎｓＳ，ＤｉMａｓｓｉｍｏＢ，ＲｕｓｎａｋＰ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒＳＣＹ-６３５ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｖｉｒａｌ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｅｓ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃＨＣＶｇｅｎｏｔｙｐｅ１ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１２，５７：４７-５４． ２４　ＪｏｐｌｉｎｇＣＬ，ＹｉM ，ＬａｎｃａｓｔｅｒＡM ，ｅｔａｌ．MｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｔｉｓＣ ｖｉｒｕｓＲＮＡａｂｕｎｄａｎｃｅｂｙａｌｉｖｅｒ-ｓｐｅｃｉｆｉｃMｉｃｒｏＲＮＡ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００５，３０９：１５７７-１５８１． ２５　ＬａｎｆｏｒｄＲＥ，Ｈｉｌｄｅｂｒａｎｄｔ-ＥｒｉｋｓｅｎＥＳ，ＰｅｔｒｉＡ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ-１２２ｉｎｐｒｉｍａｔｅｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１０，３２７：１９８-２０１． ２６　Ｈｉｌｄｅｂｒａｎｄｔ-ＥｒｉｋｓｅｎＥＳ，ＢａｇｇｅｒＹＺ，ＫｎｕｄｓｅｎＴＢ，ｅｔａｌ．Ａｕｎｉｑｕｅ ｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＨＣＶｉｎｈｉｂｉｔｓｍｉｃｒｏＲＮＡ-１２２ｉｎｈｕｍａｎｓａｎｄｒｅｓｕｌｔｓｉｎＨＣＶＲＮＡｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃａｌｌｙｉｎｆｅｃｔｅｄｃｈｉｍｐａｎｚｅｅｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｐｒｉｍａｔｅａｎｄｆｉｒｓｔ-ｉｎ-ｈｕｍａｎｓｔｕｄｉｅｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００９，５０：１２Ａ． ２７　ＪａｎｓｓｅｎＨＬ，ＲｅｅｓｉｎｋＨW ，ＬａｗｉｔｚＥＪ，ｅｔａｌ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨＣＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ．ＮＥｎｇｌＪMｅｄ，２０１３，３６８：１６８５-１６９４． ２８　ＩｋｅｄａM ，ＡｂｅＫ，ＹａｍａｄａM ，ｅｔａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔａｎｔｉ-ＨＣＶｐｒｏｆｉｌｅｓｏｆ ｓｔａｔｉｎｓａｎｄｔｈｅｉｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｆｏｒｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００６，４４：１１７-１２５． ２９　ＧｅｏｒｇｅｓｃｕＥＦ，ＳｔｒｅｂａＬ，ＴｅｏｄｏｒｅｓｃｕＲ，ｅｔａｌ．Ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｂｏｔｈｅａｒｌｙ（ＥＶＲ）ａｎｄｓｕｓｔａｉｎｅｄ（ＳＶＲ）ｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｂｙｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｔａｎｄａｒｄｐｅｇＩＦＮ -ｒｉｂａｖｉｒｉｎｔｈｅｒａｐｙ．Ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１１，５４（ｓｕｐｐｌ．１）：Ｓ５． （收稿日期：２０１４-０３-１７） （本文编辑：赖荣陶） 乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗 张清清　陆伦根 作者单位： ２０００８０　上海交通大学附属第一人民医院消化科通信作者：陆伦根，Ｅｍａｉｌ：ｌｕｎｇｅｎｌｕ１９６５＠１６３．ｃｏｍ 肝纤维化是各种慢性肝病进展中肝内纤维生成与降解失衡，致使过多的胶原在肝内沉积，常伴炎症进一步发展为肝硬化。在我国，乙型肝炎（ＨＢＶ）和丙型肝炎（ＨＣＶ）是肝纤维化及肝硬化的重要致病因素，有效地诊断和治疗是阻止病情进展并降低病死率的重要手段。现就ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗简述如下。 一、ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、 肝硬化的临床诊断肝硬化的有效治疗必然要求肝硬化的正确诊断，尤其是疾病的早期诊断，为患者病情的逆转及预后评估能提供更多的益处。ＨＢＶ和ＨＣＶ相关肝硬化临床诊断必备条件，包括携带或感染ＨＢＶ和ＨＣＶ的证据，组织学或临床提示存在肝硬化的 证据，排除其他常见引起肝硬化病因如酒精和药物等［ １］ 。临床上有典型表现的肝硬化诊断不难，但早期肝硬化诊断有一定的困难。肝活组织病理学检查一直被认为是肝纤维化诊断的“金标准”，它可提供肝纤维化分期的重要信息，而且组织学中弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成，可有效地诊断肝硬化。但肝活检尚存在一些缺陷，在临床应用受到一定限制，如患者依从性较 差，一定程度上造成了诊断的困难及失误［ ２］ 。非创伤性诊断是目前的研究热点，包括影像学诊断和血清学检测。影像学诊断包括肝脏瞬时弹性超声、影像定位的瞬时弹性成像技术、弹性 磁共振成像和声脉冲辐射力成像技术（ＡＲＦＩ） 等［３］ 。血清学检测主要指用一些常规的生化指标建立的数学判别式的诊断模 型来诊断和评估肝纤维化［４-５］。非创伤性诊断的研究方法虽在 近几年取得了长足的进步，但其依然不能完全取代活组织的病理学检查，只是今后发展的方向。 二、ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、 肝硬化的临床评估由于无法确定肝硬化的发病时间，因此在建立诊断的同时，全面评估病毒复制状况和肝脏的代偿能力显得尤为重要。有效的临床评估对判断患者的预后、评估可能的死亡风险、指导后续的治疗决策发挥至关重要的作用。 （一）病毒复制状况评估　ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ是临床 评估和监测乙肝／丙肝病毒复制情况的重要指标［ １］ ，检测值（病毒载量）越高，意味着更多病毒体内复制；ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ阴性或低于检测下限， 则并不一定表明无病毒复制，故建议患者每３～６月应定期监测ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ，以及时评估病毒复制的情况和抗病毒治疗的疗效。 · ８６３·

重型肝炎的分型和诊断标准.doc

[ 关键词 ]重型肝炎肝炎 健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性 重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝 炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊 断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明 显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除 其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消 化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首 先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病 毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等） 、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重 叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型 肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达

肝炎后肝硬化 脾动脉介入栓塞

【一般资料】 患者女性,58岁,农民十余天前开始渐感乏力，尤以活动后明显，饮食减少，无恶心及呕吐，无咳嗽及发热，无头昏头痛，无腹痛腹泻，在外未作任何治疗，今到本院就诊，门诊以"慢性病毒性肝炎丙型"收入住院。 【既往史】 无药物过敏史，无其他特殊病史、有"卖血史"及丙肝肝硬化病史。生于本地，无长期外地居住史。无家族遗传病史。有子宫切除手术史。【查体】 T:36.1℃,P:74次/分,R:21次/分,BP:130/80/mmhg。一般情况：发育正常,营养一般，面容自如，主动体位，查体合作。皮肤湿，弹性正常，无水肿,无黄疸，无皮疹，无出血点，毛发分布正常。浅表淋巴结无肿大、无压痛。头颅无畸形、无肿块。睑结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等圆等大，对光反射存在。口腔粘膜无出血点、无溃疡，咽无充血，扁桃体正常。颈软对称，无颈静脉怒张、无异常搏动，甲状腺正常，气管居中。胸廓两侧对称，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙无增宽、无变窄。两侧语音震颤相等，无胸膜摩擦感。两肺叩诊音清、呼吸音清，无干湿性啰音。心前区无隆起，触诊无震颤，心浊音界正常，心率80次／分，心律整齐。心脏各瓣膜区无明显病理性杂音。腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊音界存在，肝区有叩击痛，双肾区无叩击痛，外生殖器未

查，肛门未查。脊柱弯曲正常，无畸形，活动自如。双下肢无明显水肿。 【辅助检查】 门诊资料:2019.08.05（本院）肝功能：TBil22.1umol/LDBI3.7umol/LAST23U/L,ALT17U/L，ALB48.5g/L,血常规：WBC3.3x10^9/L,PLT75x10^9/L,彩超：慢肝声像图，肝内稍高回声，脾大，HCV-RNA:正常。上下腹部CT增强：1、肝硬化；脾大；脾脏少量积液；2、胃底旁及脾门区血管迂曲扩张，考虑门静脉高压所致；3、肝内多发囊肿；4、左肾结石，昨查尿常规：正常，(2019-08-15)肝纤全套（4项）:血清Ⅲ型胶原23.25ng/ml、血清Ⅳ型胶原23.69ng/ml、血清透明质酸酶57.68ng/ml、血清层粘连蛋白22.28ng/ml，上下腹部CT平扫：肝脏占位性病变，肝硬化，脾大，左肾结石。 【初步诊断】 丙型病毒性肝炎后肝硬化（代偿期） 【诊断依据】 对于失代偿期诊断并不困难，根据病毒性肝炎病史临床表现及辅助检查（血、CT、B超或内镜）可以确诊，肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难。1.58岁女性，有"卖血史"及丙肝肝硬化病史，有子宫切除手术史。2.临床表现：乏力、纳差十余天。3.PE:心肺无明显异常发现，腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊

脾功能亢进预处理后丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗3例

脾功能亢进预处理后丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗3例 发表时间：2013-03-07T09:19:59.750Z 来源：《中外健康文摘》2012年第51期供稿作者：王灵菊杨进周李国涛靳晓利[导读] 肝硬化病人合并脾功能亢进（脾亢），血WBC、PLT、RBC低，限制了抗病毒药物的使用[1]，从而使这部分患者失去抗病毒治疗的机会，也就丧失治愈的机会。 王灵菊杨进周李国涛靳晓利（河南省洛阳市中心医院感染科河南洛阳 471000） 【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）51-0142-02 【关键词】肝炎病毒丙型肝硬化脾功能亢进抗病毒治疗 丙型肝炎只有通过有效的抗病毒治疗才能完全治愈，但抗病毒治疗药物选择余地较小，目前得到世界公认并且广泛使用的主要还是干扰素，干扰素针注射联合利巴韦林片口服应用能使60﹪-70﹪患者达到临床治愈，但是这两种药物在应用过程中发生白细胞（WBC）、红细胞(RBC)、血小板(PLT)减少的几率较高。肝硬化病人合并脾功能亢进（脾亢），血WBC、PLT、RBC低，限制了抗病毒药物的使用[1]，从而使这部分患者失去抗病毒治疗的机会，也就丧失治愈的机会。我们对肝脏储备功能尚可的部分肝硬化病人进行脾亢预处理，使之血细胞数升达正常范围，再进行抗病毒治疗，取得了一定的疗效和治疗体会，现报告如下： 一、病例资料 病例：女性患者，60岁，1991年曾输血，2007年体检发现丙肝抗体阳性，2009年诊断为肝硬化，2010年9月行脾切加喷门周围血管离断术，术前胃镜提示食管胃底静脉曲张，血常规WBC2.65×109/L，RBC3.21×1012/L，PLT55×109/L，术中发现腹腔少量积液。术后第7天血常规WBC9.82×109/L，RBC3.65×1012/L，PLT286×109/L, 2011年2月开始应用聚乙二醇化干扰素a-2a针(派罗欣)135ug每周一次，联合利巴韦林片900mg/d口服，用药前HCV-RNA 2.05×106IU/ml，肝功能ALT97.8U/L，AST99.1U/L，TBIL18.7umol/L，白蛋白39.3g/L，球蛋白40.5g/L，白/球1.0，血常规WBC7.76×109/L，RBC4.15×1012/L，HGB12.00g/L,PLT127×109/L；用药4周复查HCV-RNA＜5×102IU/ml，肝功能ALT56 U/L，AST42U/L，TBIL13.7umol/L，血常规WBC3.47×109/L，RBC3.63×1012/L，HGB117g/L, PLT77×109/L，继续原治疗方案；用药12周复查HCV-RNA＜5×102IU/ml，肝功能ALT37 U/L，AST38 U/L，TBIL10.9umol/L，血常规WBC2.98×109/L，RBC3.20×1012/L,HGB102g/L, PLT69×109/L，用药过程中患者精神状态良好，饮食尚可，生活自理，可进行一般的体力活动，用药36周和48周复查情况基本同12周，用药48周后停药观察，停药24周复查病情无复发。 二、讨论 我们报告这例治疗患者，此成功，把病例资料如实地展示给大家，旨在给大家一提示，丙肝肝硬化合并脾功能亢进患者，可以考虑进行脾亢的预处理，使之血细胞数升至正常范围，能挽回部分病人的抗病毒治疗机会；脾亢的预处理包括脾切除[2]、脾栓塞[3]、放射线脾区照射治疗[4]等方法可以选用； 拟治疗病例宜选择肝脏储备功能Child-pugh分级评分A级的病人，Child-pugh评分B级或C级的病人不适宜，因为部分患者可能激发免疫，肝脏生化指标异常反而加重，肝脏储备功能太差风险较大；关于用药剂量，如果是肝硬化早期，无并发症或并发症较轻、较少，患者体质也较好，可以选择聚乙二醇化干扰素针（派罗欣）180ug每周一次，否则选择135ug每周一次更为稳妥；利巴韦林的剂量区间是800-1200mg/d,体重60Kg以下，选择800-900mg/d，体重60Kg以上，选择1000-1200mg/d，在用药的过程中还需要根据病人的反应适当调整。 干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎的疗效得到国际肝病界的认可，被列入各国肝病诊疗指南，但其最佳适应症是慢性或急性丙型肝炎，肝硬化病人则需慎重，因为目前该病治疗方法单一，部分肝硬化病人希望能挽回一些治疗时机，我们就选择了上述对脾亢进行预处理后再进行抗病毒治疗的方法，在部分病人身上收到了很好的效果，但也的确有一定风险，有的病情会加重，甚至出现危险情况，治疗前应跟患者及家属充分沟通，在知情、理解、同意的情况下选择治疗方案。希望该报告能给各位肝病临床工作者有所裨益，因为病例数少，有待更多的病例资料收集循证。 参考文献 [1]Wenzel F, Gruber W, Giers G. Alteration of serum thrombopoietin levels in patients with chronic hepatitis C under interferon therapy. Clin Hemorheol Microcirc,2010,44(2):137-144. [2]张海阳，罗运权，唐勋，等. 6例丙型肝炎病毒感染相关肝硬化患者脾切除后的抗病毒疗效.中华肝脏病杂志，2011,12:932-933. [3]Wu WD,Li ZY. Splenic artery embolization for liver cirrhosis and hypersplenism of 56 cases. China Modern Medicine, 2011 ,8:39-41.吴伟东,李焯永.脾动脉栓塞治疗肝硬化并脾功能亢进症56例临床分析.中国当代医药,2011,8:39-41. [4] Tang X,He XQ,Chen K,et al.Clinical observation of the Radiation therapy for liver cirrhosis with hyperspleism.Practical Clinical Medicine,2010,4:83-99. 汤雄，何秀琴，陈葵，等.放射治疗肝硬化并脾功能亢进的临床观察.实用临床医学，2010,4:83-99.

重症肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎62例临床

重症肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎62例临床分析张靖凯，张学东（大连市金州区传染病医院，辽宁大连116100） 【摘要】目的探讨慢性重症肝炎和肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎的临床特点、感染细菌的种类以及临床转归情况。方法对慢性重症肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者62例的临床资料进行回顾性分析。结果62例患者腹水常规检查：有39例（62.9%）腹水白细胞总数达0.5×109/L以上，51例（82.2%）腹水多形核白细胞（PMN）≥0.25×109/L；外周血常规：有10例（16.1%）白细胞总数达10×109/L以上，PMN比值达70%以上者32例（51.6%）；59例做腹水细菌培养，阳性6例（10.1%），其中5例为大肠埃希菌；肺炎克雷伯菌1例。62例中，治愈23例（37.1%），好转18例（29.0%），死亡21例（33.9%）。结论腹膜炎患者感染中毒症状不明显，腹水中的白细胞总数、PMN比值及外周血PMN比值为确诊自发性细菌性腹膜炎的较可靠参数，腹水细菌培养阳性率低，病原菌以大肠埃希菌为主，患者预后差，病死率高，积极治疗原发肝病及自发性细菌性腹膜炎是提高重症肝病患者生存率的关键。 【关键词】自发性细菌性腹膜炎；重症肝炎；肝硬化 文章编号：1009-5519（2012）07-1024-02中图法分类号：R572.2文献标识码：B 自发性细菌性腹膜炎是慢性肝病的常见并发症，是慢性肝病发展恶化的诱因，直接影响预后。因此，本文对其临床特点，病原菌种类及诊治、转归等给予分析、总结。旨在对该病做到早预防、早诊断、早治疗，提高治愈好转率。 1资料与方法 1.1一般资料2004年12月至2010年10月本院62例慢性重症肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者，其中慢性重症肝炎16例，失代偿期肝硬化46例；男55例，女7例，年龄29～72岁，平均47.2岁。 1.2诊断标准慢性重症肝炎和肝硬化的诊断标准参考2000年全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[1]。自发性细菌性腹膜炎的诊断标准参照1988年全国腹水学术讨论会共识中的诊断标准[2]。1.3治疗（1）护肝解毒及加强支持治疗，静脉滴注血浆、清蛋白、补充足够热量等；（2）注意水电解质，酸碱平衡的调节；（3）保护胃肠黏膜，预防出血倾向；（4）适当的利尿治疗；（5）相应的对症治疗等；（6）根据患者临床情况选择2种抗生素联合治疗，腹水细菌培养阳性者，则依据菌株的种类及药敏结果，选择相应敏感的抗菌药物治疗。一般选用头孢三代联合喹诺酮类，连用10～14d。 1.4疗效判断治愈：症状、体征明显好转，腹水消退，肝功能各项主要指标明显改善，病原菌阴转。好转：症状、体征改善，腹水无增加或较原来减少，腹水检查各项指标好转，肝功能指标稍改善。无效：症状、体征无改善或加重，腹水无减少或增加，腹水检查指标无变化或恶化，肝功能较原来恶化。 2结果 2.1主要临床表现发热26例（41.9%），腹胀60例（96.8%）， 腹

肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可

重型肝炎的分型和诊断标准

重型肝炎的分型和诊断标准 https://www.docsj.com/doc/8011664812.html, 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞17.1μmmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍）。 为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

造成肝炎后肝硬化的原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 造成肝炎后肝硬化的原因 导语：肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底 肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特别想知道，以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因，让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏