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三氧治疗慢性重症肝炎中的75例临床疗效观察

三氧治疗慢性重症肝炎75例临床疗效观察

【关键词】肝炎

重症肝炎患者病情凶险、进展快，常规的内科综合治疗疗效欠佳，治愈生存率极低［1］。三氧治疗作为一种有效的生物免疫治疗方法，近年来广泛应用于以艾滋病为代表的病毒感染性疾病的治疗中，我院将三氧治疗应用于重型的肝炎患者，观察其临床疗效，收到较为满意的治疗效果，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组病例为我院近年住院的慢性重症肝炎患者，诊断均符合2000年全国病毒性肝炎会议制定的诊断分型标准［2］。男59例，女16例，年龄21～65岁，平均41.7岁；病程3～26年，平均9.3年。临床分期分早期21例，中期39例，晚期15例。其中单型乙型肝炎68例，乙丙重叠感染肝炎3例，乙型合并戊型1例，乙型肝炎重叠药物性肝炎1例，乙型肝炎重叠酒精性肝炎2例。

1.2治疗方法入院时常规检测血生化全套、血常规、凝血酶原时间、心电图、乙型肝炎病毒标志物及腹部B超。患者均卧床休息，给予促肝细胞生长素、甘草酸二铵、苦黄、白蛋白等内科综合治疗。入院确诊后给予三氧治疗，抽取自体血100ml用三氧处理后立即回输体内，每次40μg/ml,隔日1次，7次为1个疗程。

1.3观察项目

1.3.1临床症状、体征治疗前观察患者精神、食欲、腹胀、尿量、体温、有无出血等临床表现。

1.3.2实验室指标治疗前后查肝肾功能、血常规、凝血酶原时间等实验指标。

1.3.3不良反应观察有无发热、头晕、血压下降等不良反应。

1.3.4统计学方法数据以Excel建库管理，运用SPSS11.5软件包进行病例各项指标的配对检验，检测数据均以均数±标准差(x±s)表示，P<0.05为差异有显著性。

2结果

2.1临床症状、体征所有患者治疗后临床症状均有不同程度减轻，患者精神好转，乏力、腹胀明显改善。食欲增加，腹水明显减少，出血得到纠正。

2.2血生化指标变化患者经三氧治疗后肝功能均有明显改善。丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆红素(TBIL DBIL)、凝血酶原时间(PT)、胆碱酯酶(CHE)显著升高(P<0.01)。白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)在三氧治疗后轻度升高，但差异无显著性。见表1。

2.3不良反应75例患者治疗过程中，其中5例出现头昏、心慌、胸闷、冷汗或大汗、脉细等症状。3例出现短期血压下降，一般多见于第一次。

2.4治疗转归停止治疗后根据患者症状及肝功能是逐渐好转还是明显反跳甚至恶化，死亡。将预后分为好转、未愈(自动出院)及死亡。总治愈好转率7

3.3%(55/75)，未愈(自动出院)10例，死亡10例。见表2。表1三氧治疗前后血生化和凝血酶原时间的改变(略)表2重症肝炎各期治疗后转归(略)10例死亡患者合并肝性脑病6例，自发性腹膜炎2例，肝肾综合征1例，消化道出血1例。

3讨论

病毒性肝炎在我国病群量大，特别是慢性重症肝炎，缺乏有效的治疗手段，治疗费用昂贵。我们应用三氧治疗慢性重症肝炎，特别是重症肝炎早、中期，取得了较好的疗效。早期100%好转，中期82.1%好转，三氧治疗肝炎主要体现在促进血红蛋白的携氧能力，改善肝脏供氧。同时激活肝脏的自由基清除作用，提高肝脏的抗氧化能力。三氧治疗通过激活红细胞的戊糖磷酸途径，从而最终激活全部红细胞代谢，三氧诱导红细胞内ATP增高，可以提高红细胞膜的机械抵抗力，改善血流变特性。三氧同时诱导产生2，3-DPG(2，3-二磷酸甘油)，后者促进氧和血红蛋白中的氧向组织内释放［3］治疗剂量的三氧进入人体后，可以产生一定剂量的自由基因，激活体内的抗氧化酶系统。保护机体不受过氧化物和自由基的侵害，同时可以清除体内过多的氧化自由基团，减轻肝脏负担，促进肝功能恢复。在短时间内使患者感到症状减轻，病情好转。目前三氧治疗仅应用于治疗黄疸较高的重症肝炎，由于病例较少，尚待扩大病例数，增加观察项目，设立对照组，才能进一步证实其临床疗效。但从以上结果

来看，三氧治疗能使早、中期重症肝炎的生存率提高，不失为一个治疗重型肝炎的新方法、新技术。

［参考文献］

1李兰娟，黄建荣，陈月美.人工肝支持系统治疗重型肝炎作用研究.中华传染病杂志,1999,17:228-230.

2中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华传染病杂志,2001,19:56-62.

3Hoffmann A,Viahahn R.The influence of ozone,on2,3diphosphpglycerate synthesis in red blood cell concen trates.Proceedings of the15th ozone world congress,Imperrial Collage London,2001,103.

重型肝炎的诊疗及护理

重型肝炎的护理重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。发病机制重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类：（1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。（2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。（3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。（4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代

中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。

干扰素对重症肝炎治疗的影响

干扰素对重症肝炎治疗的影响（吴辉，韩晓艳，项莹，张鹏，刘玉辉，杜宏银）摘要【目的】重症肝炎是肝炎的严重临床类型，病情危重，多见于病毒性肝炎，也偶见于药物性肝炎、中毒性肝炎及妊娠期急性脂肪肝。重症肝炎发病率不高，约占肝炎病例的0.2％－0.4％。其临床特点是起病急骤，临床表现凶险而复杂，黄疸急剧加深，肝脏迅速缩小，并发症多，如出现肝臭、出血、肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征等，病死率高。目前尚无统一的治疗方案[1]，本次研究通过对近20年的干扰素介入重症肝炎治疗的随机对照文献进行系统评价，为临床方案提供循环医学依据。【方法】检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和学术会议论文汇编、学位论文集，收集关于干扰素治疗重症肝炎的中、英文文献。检索年限1990年至2010年。采用主题词检索和自由词检索相结合。应用国际Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价。使用RevMan 4.2软件进行Meta分析，计算治疗组与对照组缓解率的相对危险度(RR)及其95％CI，并对不能进行Meta分析的数据进行描述性分析，系统评价各种治疗方案的疗效。【结果】依据纳入和排除标准，最终有8篇文献纳入本研究，以上纳入文献均为中文文献。经齐性检验，P>0.05，具有齐同性。采用固定效应模型，用Peto法进行分析。经Meta分析结果显示，以干扰素为干预的治疗组与对照组的反应率差值为 4.19, 95％可信区间为[3.01,5.85],差异有明显的统计学意义（P<0.05）。【结论】用干扰素对重症肝炎治疗的干预，能够明显的缓解病人的病情，使各项指标回复到正常值。Meta分析为干扰素在重症肝炎治疗提供了循证医学的支持。但由于干扰素对重症肝炎治疗影响的相关文献总体质量不高，对Meta分析的结果可靠性有一定的影响。因此，干扰素对重症肝炎治疗的影响有待于更多质量的临床试验以提供更为可靠的证据。【关键词】干扰素；重症肝炎；Meta分析

重型肝炎的分型和诊断标准.doc

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慢性乙型肝炎防治指南(全文)

慢性乙型肝炎防治指南（全文）为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。一、病原学乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B 基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型[10-12]。二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18％，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96％[15, 16]。

重型肝炎的诊断和治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 重型肝炎的诊断和治疗重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。 3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。 6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、 1 / 23

重型肝炎的分型和诊断标准

[关键词] 重型肝炎肝炎健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达

《慢性乙型肝炎防治指南》()

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会2015年10月22日本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A B和C三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRAD分级修订）表1推荐意见的证据等级和推荐等级

一、术语慢性HBV感染(chronic HBV infection) —HBsAg和(或)HBV DNA阳性6 个月以上。慢性乙型肝炎(chro nic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎(HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg 阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT 均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分＜ 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。乙型肝炎康复(resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA氐于最低检测限，ALT在正常范围。慢性乙型肝炎急性发作(acute exacerbati on or flare of hepatitis) —ALT 升至正常上限10 倍以上。乙型肝炎再活动(reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性 HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA 持续稳定的患者，HBV DNA升高》2 log10 IU/mL,或者基线HBV DNA阴性者由阴性转为阳性且》100 IU/mL,或者缺乏基线HBV DNA者HBV DN侔20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。HBeAg阴转(HBeAg clearanee)—既往HBeAg 卩日性的患者HBeAg?肖失。 HBeAg血清学转换(HBeAg seroconversion)—既往HBeA?日性的患者HBeAg?肖失、抗-HBe出现。

重症肝炎的护理

重症肝炎的护理发表时间：2011-02-18T11:16:16.560Z 来源：《中外健康文摘》2010年12月第34期供稿作者：李金红[导读] 探讨对重型肝炎护理的重要性李金红 (江苏无锡市传染病医院 214005）【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2010）34-0322-01 【摘要】目的探讨对重型肝炎护理的重要性。方法对92例重症肝炎患者进行心理护理、饮食护理、出血护理、肝昏迷的护理等。结果治愈6例，好转56例，治愈好转率67.39%。结论加强对重型肝炎的护理能提高重型肝炎的治愈好转率。重症肝炎是由于多种致病因素导致大量肝细胞坏死而出现严重功能损害的一种临床综合症。其主要表现为黄疸、肝性脑病、凝血障碍、水电解质代谢和酸碱平行失调、腹水、门脉高压等肝功能失代偿状态，最终发生肝、肾功能衰竭。具有病势凶险，发展迅速，病死率高的特点。现将本院于2005年至2009年12月收治的92例重症肝炎患者的护理体会介绍如下： 1 临床资料共92例，男68例，女24例，年龄17-80岁，平均年龄46.4岁，急性乙型重症肝炎5例，亚急性乙型重症肝炎5例，慢性乙型重症肝炎77例，精酒性重症肝炎3例，慢性乙型重叠丙型重症肝炎2例。平均住院27.4d，治愈6例，好转56例，自动出院20例，死亡10例。 2 护理 2.1心理护理：患者的心理状态影响着疾病的发展和转归，由于重症肝炎病情来势凶猛，抢救治病难度大，常使患者产生忧郁、恐惧、紧张、绝望等不良情绪，因此，在护理过程中应建立良好的护患关系，及时了解患者的心理活动并满足所需，多向患者说明治疗的进展以及护理程序，让患者明白必须主动配合医护人员才能得到更好的治疗效果，才能战胜疾病，有利于树立战胜疾病的信心。 2.2饮食护理：重症肝炎患者的饮食应以饮食应以适量的蛋白质、糖和丰富的维生素为宜，应避免进食辛辣、油腻、粗糙、坚硬、蚕豆类等易产气、产氨的食物，以防止消化道粘膜的刺激和减少氨的来源，消除或减轻机体中毒症状。避免诱发肝昏迷，一旦出现肝昏迷时，应严禁蛋白质摄入。一般可给予以碳水化合物为主的食物，如果汁、米汤、稀饭或面条等，并以少量多餐为宜.根据病情转归，进食量不足时应静脉补给，尽早加强支持治疗，遵医嘱静脉补充血清蛋白、新鲜血浆或全血，以补充血清蛋白，凝血因子及调整理素等补足机体所需。 2.3病情观察 2.3.1严密观察患者神志、性格、行为、言行、神态有无异常，是否有扑翼样振颤，计算力下降，明显的肝臭味等，肝性脑病前期症状，如患者由躁动不安转入嗜睡状态，对周围环境反应迟钝、强刺激后才能唤醒，提示为肝昏迷的先兆，应及时报告医生处理。 2.3.2观察患者出血倾向，如皮肤出现紫癜或淤斑，齿龈自发性出血或鼻衄、恶心、欲吐或呕吐、极度乏力、表情淡漠、面色苍白、腹部不适或腹痛，黑便或柏油样便，大汗淋漓，提为消化道出血或休克的先兆，应做好抢救准备，配合医生进行抢救。 2.3.3生命体征的观察：重症肝炎患者由于大量肝细胞坏死，常会出现持续性低热或体温逐渐升高，故示为继发感染，同时应观察呼吸频率、节律、呼出的气有无肝臭味，如有明显的肝臭味，示为肝昏迷先兆。血压下降、脉搏细速，示为大出血或休克的可能，脉搏缓慢、洪大有力，血压升高，呼吸深大而缓慢时，示为颅内高压的可能，如给患者进行腹腔穿刺放腹水后，护理人员应随时了解病情，定时监测血压，准确记录，给治疗提供可靠依据。 2.3.4保持水电解质平衡：每日液体摄入量1500-2000ml为宜，并记录24h出入量，根据病情转归或出入量情况适当增减，注意低钾、低钠血症及代谢性酸碱中毒等电解质紊乱情况。 2.4症状护理 2.4.1肝昏迷的护理，患者取平卧位，头偏向一侧，以保持呼吸道通畅，有活动假牙取下，浸泡于清水中保存，给患者持续低流量吸氧（1-2升/分），以改善机体缺氧状况，防止脑缺氧。必要时鼻饲饮食，以保持机体足够的营养代谢，对于烦躁不安者应上约束带、床护栏或有专人保护，防止坠床跌伤，密切观察患者意识状态、瞳孔大小、对光反应、尿失禁或尿潴留时，给予导管、留置尿管，定时间歇性开放，一般4小时1次，并记录尿量，观察尿色、性质等，保持外阴、肛周皮肤清洁卫生，防止发生医源性感染。 2.4.2消化道大出血的护理，重症肝炎患者因肝功能严重受损导致凝血因子合成障碍，患者常有明显的出血倾向，上消化道出血是重症肝炎患者致死的重要原因之一，在出血期间，患者应禁食、禁水，以免诱发再次出血。患者绝对卧床休息，采取去枕平卧，头偏向一侧，以免误吸，呕吐后立即清理口、鼻腔呕吐物，以保持呼吸道通畅，持续低流量吸氧，以防机体缺氧加重肝脏其它并发症，给抢救带来困难，准确记录出血量、次数、性质等，同时严密观察患者生命体征，神态、瞳孔、指（趾）甲床、四肢皮温、大便颜色、次数、量、性质并记录。为治疗提供依据。出血停止后，为清除肠道内积血，减少氨的吸收，遵医嘱给予弱酸保留灌肠或结肠透析。并做好患者心理护理，饮食指导。 2.5基础护理 2.5.1加强皮肤护理：大小便失禁者，应随时更换床单或留置尿管，并做好尿管及外阴护理，保持床单整洁、干燥、平软，根据病人病情，定时协助翻身，受压部位给30-50%的红外线灯照射,按摩，必要者使用气垫床、海绵垫或气圈，以免发生褥疮，勤剪指甲，防止抓破皮肤，诱发感染，经以上精心护理，本组无1例发生褥疮及其他护理并发症。 2.5.2口腔护理：一般神志清楚者，指导每日用软牙刷，刷牙早、晚各一次，进食后清水漱口，昏迷者给生理盐水棉球或碳酸氢钠棉球清洁口腔、牙龈2次/日，对眼睑不能闭合者给消毒纱布覆盖双眼，以预防角膜受损。 3 讨论重症肝炎发病急,病情凶险,并发症多,病死率高。临床上治疗比较棘手,在采取有效措施抢救治疗的同时,加强护理是提高抢救成功率,降低病死率的重要措施之一。重型肝炎患者病情重,治疗时间长,费用高,心理负担重,常表现为紧张、恐惧、焦虑、易激动等不稳定心态。因此,在护理中应多给予精神安慰,耐心细致地做好思想工作,与患者建立良好的护患关系,经常进行有关疾病知识指导,帮助其消除心理障碍,并给予理解、关心、体贴,鼓励患者树立战胜疾病的信心。护理人员必须增强责任心,具有扎实的基础和专业知识,重视疾病的观察与护理,积极有效地预防和治疗各种并发症,是提高存活率的关键。

慢性乙型肝炎防治指南(2005版)

简介慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一,严重危害人民健康。为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗,中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了《慢性乙型肝炎防治指南》(以下简称《指南》)。其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次[1],文中以括号内斜体罗马数字表示。本《指南》只是帮助医生对乙型肝炎诊疗和预防作出正确决策,不是强制性标准;也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此,临床医生在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于慢性乙型肝炎的研究进展迅速,本《指南》将根据需要不断更新和完善。一、病原学乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV 侵入人体后,与肝细胞膜上的受体结合,脱去外包膜,穿入肝细胞质内,然后脱去衣壳,部分双链环状HBV DNA 进入肝细胞核内,在宿主酶的作用下,以负链DNA为模板延长正链,修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状DNA(cccDNA),然后以cccDNA为模板,在宿主RNA聚合酶Ⅱ的作用下,转录成几种不同长短的mRNA,其中3.5kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息,称为前基因组RNA。后者进入肝细胞质作为模板,在HBV 逆转录酶作用下,合成负链DNA;再以负链DNA为模板,在HBV DNA聚合酶作用下,合成正链DNA,形成子代的部分双链环状DNA,最后装配成完整的HBV,释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内,再形成cccDNA并继续复制。cccDNA半衰期长,很难从体内彻底清除[1,2]。HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF),即前S/S区、前C/C区、P区和X区。前S/S区编码大(前S1、前S2及S)、中(前S2及S)、小(S)3种包膜蛋白;前C/C区编码HBeAg及HBcAg;P区编码聚合酶;X区编码X蛋白。前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株。前C区最常见的变异为G1896A点突变,形成终止密码子(TAG),不表达HBeAg。BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变,选择性地抑制前CmRNA的转录,降低HBeAg 合成[3]。P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349～692aa,即rt1～rt344)。在拉米夫定治疗中,最常见的是酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸(YMDD)变异,即由YMDD变异为YIDD(rtM204I)或YVDD(rtM204V),并常伴有rtL180M变异,且受药物选择而逐渐成为对拉米夫定耐药的优势株[4](Ⅰ)。 S基因变异可导致隐匿性HBV感染(occultHBVinfec-tion),表现为血清HBsAg阴性,但仍可有HBV低水平复制(血清HBV DNA常<104拷贝/ml)[5]。根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%,目前HBV分为A～H八个基因型;各基因型又可分为不同基因亚型。A基因型慢性乙肝患者对干扰素治疗的应答率高于D基因型,B基因型患者高于C基因型[6](Ⅰ)。基因型是否影响核苷(酸)类似物的疗效尚未定论。 HBV易发生变异。在HBV感染者体内,常形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群,称为准种(quasispecies),其确切的临床意义有待进一步证实。 HBV的抵抗力较强,但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸、碘伏也有较好的灭活效果。

重症肝炎的诊断治疗

重症肝炎的诊断治疗 §1. 概念病毒性肝炎发生急性肝衰竭（a cute hep atic fa ilure）称为重型肝炎。急性肝衰竭的定义是迅速发生的严重肝功能不全，凝血酶原活动度降低至40％以下，血清胆红素迅速上升而ALT迅速下降（酶-疸分离）、胆碱脂酶活性显著降低。在发病10日内出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为暴发性肝衰竭（急性重型肝炎），在发病10日至8周出现明显肝性脑病的急性肝衰竭，称为亚暴发性肝衰竭（亚急性重型肝炎）。慢性活动性肝炎、乙肝表面抗原携带者或肝硬化基础上出现类同亚急性重型肝炎临床表现的病例，我国学者称为慢性重症肝炎。 §2. 病因FHF最见的病因是肝炎病毒感染所致，其次为药物性或中毒性，其它病因罕见。FHF的病因一般分为①感染； ②药物、毒物等化学物质；③肝缺血缺氧；④代谢异常；⑤其它。急性甲型引起的FHF约为0.1%～0.01%，1988年上海甲肝暴发流行时，在发病的数万名患者中，22例为FHF。急性戊型肝炎的流行病学与急性甲肝相似，但它引起的FHF较甲型多见。我国新疆地区1986～1988年曾有戊肝流行，在有临床与病原学研究的199例中，16例为急性FHF（8.04％），全部均有肝昏迷，孕妇17例中，发生重肝者6例（35.3％），非孕妇68例中，发生重肝者2例（2.9％），这提示孕妇感染HEV后病情重，发生FHF者远较非孕妇多。HBV单独感染及与HDV协同感染引起的FHF及亚暴肝，据国外报告，分别占25％，60％及65％。现已确认HBV与HDV协同感染患者发生FHF的危险性比单纯HBV感染者要高的多。在欧洲所见的FHF及亚FHF患者，由HC V引起者占23～44%。此外，非肝炎病毒为C MV和HSV与HBV协同感染亦可致FHF。 §3. 病理急性重型肝炎组织学上分坏死型和水肿型。㈠坏死型：以急性大块坏死为特点，坏死的新旧程度一致，肝细胞溶解消失，仅存小叶周边残存少量肝细胞，肝窦扩张、充血，炎症细胞稀疏，可见较多嗜中性白细胞浸润，早期肝小叶网状支架及门管区结构保存，残存肝细胞及小胆管有胆汁瘀积。㈡水肿型肝实质除有灶性坏死外，更突出的是肝细胞广泛呈极显著的气球样变，相互挤压，形成植物细胞样。亚急性重型肝炎可见新旧不等的亚大块、大块坏死和架桥样坏死，坏死区淋巴细胞等浸润密集，网状支架塌陷，有明显的门管区集中现象，小胆管大量增生，残存的肝细胞增生成团，肝细胞及小胆管显著淤胆，肝组织结构高度变形。慢性重型肝炎在慢性活动型肝炎或肝硬化的基础上继发性亚大块或大块肝坏死者，即新鲜亚大块或大块坏死有慢性陈旧病变的背景。炎症细胞浸润密集，淤胆显著，肝组织结构高度变形。 §4. 发病机理 FHF发生于特异性免疫亢进的个体。强烈的T细胞毒反应，迅速破坏大量HBV感染的肝细胞；或由于早期产生大量特异性抗体充斥门静脉血，在肝血窦与肝细胞释放的HBV特异性抗原结合成免疫复合物，沉积于肝细胞血窦面，激活补体，导致

三氧治疗慢性重症肝炎中的75例临床疗效观察

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