强心苷中毒的防治措施

强心苷中毒的防治措施

强心苷是一种广泛应用于心脏疾病治疗的药物，但在使用过程中，由

于剂量不准确、患者个体差异以及与其他药物的相互作用等原因，可

能会导致强心苷中毒。强心苷中毒是一种严重的药物副作用，可能对

患者的生命造成威胁。为了预防和治疗强心苷中毒，以下是一些全面

详细的措施：

I. 强心苷用药前的评估和选择

1. 患者评估：在给患者使用强心苷之前，医生应对患者进行全面评估，包括身体状况、过敏史、肝肾功能等方面。特别注意老年患者和儿童

的个体差异。

2. 药物选择：根据患者具体情况选择合适的强心苷药物。常见的强心

苷包括地高辛、洋地黄素等。根据不同药物的特点和副作用风险，选

择合适的药物。

II. 强心苷用药时的注意事项

1. 剂量准确：严格按照医生开具的处方用药，不得擅自增减剂量。特

别注意老年患者和肝肾功能不全的患者，应适当调整剂量。

2. 监测药物浓度：定期监测强心苷药物在血液中的浓度。根据监测结

果调整剂量，避免过高或过低的药物浓度。

3. 避免与其他药物相互作用：强心苷与某些药物（如抗心律失常药、

利尿剂等）可能发生相互作用，导致强心苷中毒。在使用强心苷时应

特别注意避免这些相互作用。

III. 强心苷中毒的早期识别和处理

1. 监测患者症状：密切观察患者的症状变化，特别是出现恶心、呕吐、腹泻、视觉异常等症状时要及时报告医生。

2. 心电图监测：定期进行心电图监测，以便及早发现可能存在的心律

失常。

3. 药物拮抗剂应用：对于出现明显中毒症状的患者，可考虑使用强心

苷拮抗剂，如地高辛抗体片等。

IV. 强心苷中毒的治疗

1. 及时停用强心苷：一旦发现患者出现中毒症状，应立即停用强心苷

药物。

2. 支持性治疗：根据患者具体情况进行支持性治疗，包括维持水电解质平衡、控制呕吐腹泻等。

3. 心律失常治疗：对于出现严重的心律失常，可采取相应的药物或非药物治疗措施。

4. 抢救措施：对于危及生命的情况，如严重室性心律失常、心力衰竭等，需要立即进行抢救措施，包括电击复律、气管插管等。

V. 强心苷中毒后的康复和预防

1. 康复护理：在患者康复期间，提供全面的护理和监测。包括定期检查心脏功能、药物调整等。

2. 定期随访：定期随访患者，并根据患者的情况进行强心苷药物的调整。

3. 患者教育：对患者及其家属进行相关知识的教育，包括强心苷药物的正确使用方法、副作用和中毒症状的认识等。

总结起来，预防和治疗强心苷中毒需要全面综合的措施，包括评估和选择合适的药物、注意用药时的细节、早期识别和处理中毒症状、及

时停用药物、支持性治疗以及康复和预防措施。通过这些措施的综合应用，可以最大程度地减少强心苷中毒的发生，并保障患者的安全。

《药理学》问答题

《药理学》作业习题 一、简述苯二氮卓类的药理作用。 答：1.抗焦虑 在小于镇静剂量时可显著改善焦虑症病人的症状，这可能与选择性抑制边缘系统有关。 2.镇静和催眠 小剂量表现为镇静作用，较大剂量产生催眠作用，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。 3.抗惊厥和抗癫痫 通过抑制病灶的放电向周围皮质及皮质下扩散终止或减轻发作。 4.中枢性肌肉松弛作用 有较强的肌松作用和降低肌张力作用。 二、苯二氮卓类的作用机制。 答：1.BZ作用机制与脑内GABA A受体密切有关。一个α－，一个β－和一个r－亚单位结合位点的基本需要。BZ与GABA A受体结合后，易化GABA A受体，促进GABA诱导的Cl－内流，加强了GABA对神经系统的效应。 2.另外，BZ抑制腺苷的摄取，导致内源性神经抑制作用增强，抑制GABA非依赖性Ca+内流；抑制钙依赖性神经递质释放和河豚毒素敏感性Na＋通道。 三、巴比妥类产生耐受性的原因，联合用药时可产生什么影响？ 答：1.原因：长期应用巴比妥类药物特别是苯巴比妥，可使肝脏药物代谢酶活性增高，加速巴比妥类药物代谢，从而可产生耐受性。

2.影响：发挥药物间的协同作用，提高疗效，降低药物的毒副作用，延续或减少药物的耐受性发生。 四、硫酸镁抗惊厥的机制是什么？ 答：Mg2＋可竞争性地抑制钙的作用，减少运动神经末梢释放乙酰胆碱，从而阻断了神经肌肉接头的传递过程，有效地控制了惊厥。 五、吗啡为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？ 答：1. 心源性哮喘系因左心衰竭引起急性肺水肿。导致缺氧和二氧化碳滞留，出现呼吸急促与窒息感，用吗啡可：降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解呼吸急促与窒息感；可扩张外周血管降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于消除肺水肿；还有显著的镇静作用，可消除病人焦虑与惊恐情绪，有间接减轻心脏负担的作用。 2.而支气管哮喘系过敏性疾病，是由于过敏物质导致支气管痉挛收缩而引起哮喘。应用吗啡，可收缩支气管平滑肌并促进组胺释放，从而加重了病人的支气管哮喘，故被禁用于支气管哮喘。 六、试述吗啡的临床应用及其药理学的基础。 答：1.镇痛 与阿片受体结合，激活脑内抗痛系统，产生中枢性镇痛作用；同时可消除因疼痛引起的焦虑、紧张等情绪反应，并可产生镇静和欣快感，有利于提高病人对疼痛的耐受力和加强吗啡的镇痛效果。 2.心源性哮喘的治疗 抑制呼吸中枢，降低起对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏的负荷；还有它的镇静作用可消除病人的焦虑紧张情绪。 3.止泻

强心苷类药物使用及注意要点

强心苷类药物使用及注意要点 强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物。主要包括有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）和毒毛花苷K。临床上常用的有地高辛和西地兰。 目录 强心苷类药物使用及注意要点 (1) 药理作用 (2) （一）对心脏的作用 (2) （二）对神经系统的作用 (2) （三）利尿作用 (2) （四）对血管的作用 (3) 体内过程 (3) 临床应用 (3) 常用给药剂量 (4) 不良反应 (4) 常见不良反应预防 (4) (1)预防洋地黄中毒 (4) （2）不良反应及其表现 (5) 3.中枢系统反应 (5)

药理作用 （一）对心脏的作用 1．正性肌力作用 强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。 2．减慢心率的作用 治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。 3．对传导组织和心肌电生理特性的影响 治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。高浓度下，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感作用。故强心苷中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。 （二）对神经系统的作用 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。 （三）利尿作用 强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对

6.抗慢性心功能不全药

商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物 目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。 2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。 重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。 2.难点： （1）强心苷治疗作用机制与中毒机制 （2）强心苷对心脏的正性肌力作用 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。

辅助手段教学内容 时间分配

第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。 第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类 一、CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。 2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。 3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。 （二）结构改变 心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。 心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使 交感神经长期处于激活状态，NA↑。 2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。 6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。 : 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。 7．PGI 2 二、抗心衰药分类

强心苷中毒原理

强心苷中毒原理 强心苷的作用机制 强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。 洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从 而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。这些药物还可以通过抑制磷 酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。增加的钙离子和cAMP 水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。 非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP 水平，从而增强心肌收缩力和传导性。 强心苷中毒的原理 强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。 强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细 胞内钠离子增加。由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会 增加。细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力 和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。 2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。心房颤动是一种常 见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。强心苷中毒 会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时 间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。 3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。细胞内钙离子浓 度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异 常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。这些变化会导致心肌细胞的损伤和坏死。 4.中枢神经系统毒性作用：强心苷中毒还可引起中枢神经系统的毒性反应， 表现为恶心、呕吐、视觉障碍、精神状态改变等症状。这些毒性反应与药物 对中枢神经系统的直接作用有关。

强心苷类药物的合理应用

强心苷类药物的合理应用 临床应用 强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。 心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。 疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。 疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。 不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。 心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。 用法与用量 “全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。 （1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。或：毒毛花苷K首剂0.25mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（不少于5分钟），隔2小时按需给予0.125～0.25mg，至达全效量0.5mg。②缓给法：在2～3天内给足全效

强心苷中毒的防治措施

强心苷中毒的防治措施 强心苷是一种广泛应用于心脏疾病治疗的药物，但在使用过程中，由 于剂量不准确、患者个体差异以及与其他药物的相互作用等原因，可 能会导致强心苷中毒。强心苷中毒是一种严重的药物副作用，可能对 患者的生命造成威胁。为了预防和治疗强心苷中毒，以下是一些全面 详细的措施： I. 强心苷用药前的评估和选择 1. 患者评估：在给患者使用强心苷之前，医生应对患者进行全面评估，包括身体状况、过敏史、肝肾功能等方面。特别注意老年患者和儿童 的个体差异。 2. 药物选择：根据患者具体情况选择合适的强心苷药物。常见的强心 苷包括地高辛、洋地黄素等。根据不同药物的特点和副作用风险，选 择合适的药物。 II. 强心苷用药时的注意事项 1. 剂量准确：严格按照医生开具的处方用药，不得擅自增减剂量。特 别注意老年患者和肝肾功能不全的患者，应适当调整剂量。

2. 监测药物浓度：定期监测强心苷药物在血液中的浓度。根据监测结 果调整剂量，避免过高或过低的药物浓度。 3. 避免与其他药物相互作用：强心苷与某些药物（如抗心律失常药、 利尿剂等）可能发生相互作用，导致强心苷中毒。在使用强心苷时应 特别注意避免这些相互作用。 III. 强心苷中毒的早期识别和处理 1. 监测患者症状：密切观察患者的症状变化，特别是出现恶心、呕吐、腹泻、视觉异常等症状时要及时报告医生。 2. 心电图监测：定期进行心电图监测，以便及早发现可能存在的心律 失常。 3. 药物拮抗剂应用：对于出现明显中毒症状的患者，可考虑使用强心 苷拮抗剂，如地高辛抗体片等。 IV. 强心苷中毒的治疗 1. 及时停用强心苷：一旦发现患者出现中毒症状，应立即停用强心苷 药物。

药理学 问答题

1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。（2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀

药理学（24-2）强心苷（学习笔记）

药理学（24-2）强心苷（学习笔记） 第二节强心苷 地高辛 【药动学特点】 在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。口服时生物利用度约75%。不同的口服制剂生物利用度有明显差别。消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。 （1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。 （2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 【继续理解——药理作用】 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）——最主要和最基本的作用。 （1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。 （2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。 （3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！ 2.减慢心率（负性频率作用）机制：由于心收缩力增强，心排出

量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。 3.对心肌电生理特性的影响——难点！——关键：地高辛的作用机制 （1）传导性——减慢房室传导（负性传导）。 ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 （2）自律性——治疗量降低；中毒量增高。 ●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期——心房心室均缩短，房室结延长。 心房肌：ERP缩短——原因：K+外流加速，使复极化加速； 心室肌及浦肯野纤维：ERP缩短——原因：抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小； 房室结：ERP延长——受迷走神经兴奋的影响。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。 （2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。 （3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。

强心苷

强心苷 cardiac glycoside 一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。苷或称甙、配糖体，是一类有机化合物，其分子由一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核（甾核），其17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分子相连，这种苷即为强心苷，其化学结构见图强心苷的化学结构。 治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素能兴奋剂可望用为强心药。俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药物称为“打强心针”，这是不正确的。配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵著书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷□取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。 体内过程口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒诊断时，应结合临床具体情况。 洋地黄的药理作用洋地黄的加强心肌收缩力作用是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上Na□ -K□-ATP酶结合而抑制后者的活性，

强心苷及抗心律失常药

第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

药理知识点(护理专业药理学总结)

6、试述吗啡与度冷丁（哌替啶）在药理作用和用途方面的异同点。 7、阿托品、吗啡、阿司匹林三个药物，比较他们的镇痛方面异同。 答：①阿托品：快速缓解胃肠痉挛所致的绞痛；对膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好；对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药合用。②吗啡：各种疼痛均有效，久用易成瘾，少用，除癌症剧痛可长期使用，仅短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛。对神经压迫性疼痛效果较差。③阿司匹林：常用剂量有显著的镇痛解热作用，作用强而持久。也用于轻、中度疼痛，如头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛、痛经和术后创口痛等。 8、试述强心苷中毒的防治。 答：中毒防治：预防强心苷中毒做到·警惕诱发中毒的因素·观察中毒的先兆·监测强心苷类血药浓度，及早发现中毒。还需注意药物之间的相互作用（奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮等可提高强心苷类药物浓度；苯妥英钠增加清楚而降低强心苷类血药浓度；拟肾上腺素提高心肌自律性可增强心肌对强心苷类的敏感性；排钾利尿药致低血钾而增加强心苷的毒性等） 9、简述钙拮抗药的药理作用和临床应用。 答：药理作用：通过减少细胞内Ca2+浓度而松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，进而降低血压。分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者包括硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平等，对血管平滑肌有选择性，对心脏直接抑制作用小，用于高血压、心绞痛、雷诺病等；后者包括苯并噻氮卓（有艹字头）类（如地尔硫卓）和苯烷胺类（如维拉帕米），对心脏有直接抑制作用，对血管有舒张作用，用于高血压和心绞痛等。 临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病。 10、简述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。 答：硝酸甘油对决定心肌耗氧量的因素影响为：降低心室壁张力、心室容量、心室压力，增快心率、心肌收缩力。普萘洛尔的影响为：增加心室壁张力、心室容量、，减低心室压力、心率、心肌收缩力。二者合用取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。但两者都可以降压，若血压下降过多，冠脉流量减少，则对心绞痛不利。 13、试比较呋塞米、氢氯噻嗪及螺内酯的利尿作用特点，作用部位及对血钾代谢的影响。 答：①呋塞米（高效利尿药）对NaCl具有强大抑制作用，不易导致酸中毒且利尿作用强大降低肾的稀释与浓缩功能，长期使用可产生低Mg2+血症，使尿中Na+,k+、cl-、Ma2+、Ca2+排出增多，大剂量时HCO3-排除增加。②氢氯噻嗪（中效利尿药）促进NaCl排出，产生温和、持久利尿作用，作用被非甾体抗炎药抑制。可促进Ca2+重吸收，减少Ca2+在管腔中的沉积。作为常用降压药。③螺内酯（低效利尿药）竞争性的醛固酮拮抗药，抑制醛固酮作用，表现出排钠保钾作用，利尿作用弱，起效缓慢而持久，对切除肾上腺的动物鳄鱼利尿作用。 14、平喘药分为哪几类，分别举一个代表药。 答：以作用方式分：1、抗炎平喘药（糖皮质激素）；2、支气管扩张药（①β肾上腺素激动药：盐酸异丙肾上腺素；②茶碱类：氨茶碱；③M胆碱受体阻断药：异丙托溴铵。）3、抗过敏平喘药（①肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠；②H1受体阻断剂：酮替芬；③抗白三烯药：扎鲁斯特纳）

药理大题简答题(有答案版)

总论习题 1、药物的体内过程包括哪些？ 答：（1）吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。（2）分布：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。（3）代谢：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化。（4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。 2、药物的不良反应包括哪些？ 答：（1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD 的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 传出神经系统用药习题 1、简述肾上腺受体激动药的分类，每类列一代表药。 答：按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：（1）α受体激动药：①α1, α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。（2）α、β受体激动药：肾上腺素。（3）β受体激动药：①β1, β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇 2、阿托品的临床应用有哪些？ 答：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。（3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。（4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。（6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。 3、毛果芸香碱/阿托品对眼睛的作用有哪些？ 答：毛果芸香碱：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。阿托品：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 4、β受体阻断剂的临床应用有哪些？ 答：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭，用于某些病情稳定的病人；⑤其他：辅助治疗甲状腺功能亢进和甲状腺危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。 心血管系统用药习题 1、简述硝酸甘油的药理作用和临床应用。 答：药理作用:1降低心肌耗氧量2扩张冠脉3降低心室充盈压4保护缺血与心肌细胞，减轻缺血损伤。临床应用:1缓解心绞痛2治疗心肌梗塞3心力衰竭4急性呼吸衰竭5肺动脉高压。 2、试述血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药治疗充血性心力衰竭的作用机制？ 答：1降低外周血管阻力降低心脏后负荷2减少醛固酮生成3抑制心肌及血管重构4对血流动力学的影响5降低交感神经活性 3、目前治疗充血性心衰的药有几类？每类请各举一代表药。 答：强心苷（地高辛）磷酸二酯酶抑制药（米力农）β受体抑制药（多巴酚丁胺）利尿药（氢氯噻嗪）舒张血管药（硝普钠） 4、请列举一线抗高血压药的种类及各类的代表药。 答：①利尿药：氢氯噻嗪；②β-受体阻断药：普萘洛尔；③钙拮抗药：硝苯地平；④ACE（血管紧张素转换酶）抑制药：卡托普利； 5、简述利尿药的分类、作用机制及举例。 答：①高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。②中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。③低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体； 6、抗心绞痛药有哪几类？并说出各类的代表药。 答：1.硝酸酯类：硝酸甘油2.b受体阻断药：普萘洛尔3.钙通道阻滞药：硝苯地平 7、试述普萘洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛的药理学基础。 答：1两药能协同降低耗氧量2β受体阻断药普萘洛尔能对抗硝酸甘油引起的反射性心律加快和收缩力增强3二药合用取长补短，副作用减少。缺点:都降压，对心绞痛不利 8、强心苷出现中毒如何防治？ 答：A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法 9、简述高效能利尿剂的临床应用。 答：1急性肺水肿和脑水肿2其他严重水肿，如心、肝、肾等各类水肿。3急慢性肾衰竭4高钙血症5加速某些毒物的排泄，如长效巴比妥类等。 器官系统用药习题 1、糖皮质激素的药理作用和临床应用有哪些？ 答：药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。2、简述糖皮质激素的不良反应。 答：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象 3、请简述肝素与双香豆素抗凝作用的异同？ 答：相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。

洋地黄类药物中毒的治疗和预防.doc

洋地黄类药物中毒的告知程序 一、用药技巧 （1）急性心衰采用西地兰静脉给药，近1周来未用过洋地黄制剂，西地兰初始量0.4～0.6mg，用25%GS稀释后缓慢静注;近1周来用过洋地黄制剂或剂量不清，初始量0.2mg稀释后静注，用后无毒性反应时，可在4～6h后重复注射。第2天心衰症状改善者，宜减量使用或改口服地高辛0.25mg，1日1次。 （2）使用洋地黄制剂时，注意配伍使用利尿剂、ACE抑制剂及β-受体阻滞剂，以全面改善心衰症状。 （3）需合用异搏定、胺碘酮、安体舒通时，洋地黄制剂宜减量使用，以防洋地黄中毒。 （4）注意监测电解质浓度，不能同时使用钙制剂。 （5）老年人发生快速率房颤伴有或不伴有心衰时，要注意观察病人心率的变化，特别是要警惕病态窦房结综合征中的快-慢综合征的存在。 二、洋地黄制剂的选择： 常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C (lanatoside C，西地兰)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。 ①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%～

15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次 0. 25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。 ②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0. 2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0. 8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 ③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2～1小时达高峰，每次静脉用最为0.25mg，24小时总量0.5～0. 75mg，用于急性心力衰竭时。 三、影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。 四、如何预防洋地黄中毒？ ①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力

药理学优质论述题

1、试述有机磷酸酯类(de)中毒机制、中毒表现及其治疗药物(de)作用机制. 答：中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合,形成难以水解(de)磷酰化AChE,使AChE失去水解ACh(de)能力,造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状. 其中毒症状表现多样化,主要为：①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小,视力模糊,泪腺、汗腺等腺体分泌增加,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应,症状出现(de)先后与组织接触有机磷酸酯类(de)先后有关；②烟碱样症状：肌无力,不自主肌束抽搐、震颤,严重者引起呼吸肌麻痹；③中枢神经系统症状：先兴奋、不安,继而出现惊厥,后转为抑制,出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等. 其中毒(de)解救药物有阿托品和AChE复活药,一般须两药合用. 阿托品：能阻断M胆碱受体,迅速对抗体内ACh(de)毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状,用药应早期、足量、反复； AChE复活药：能使被有机磷酸酯类抑制(de)AChE恢复活性.常用药物有碘解磷定、氯解磷定,可迅速控制肌束颤动,对中枢神经系统(de)中毒症状也有一定改善作用. 2、试述阿托品(de)药理作用及作用机制,不良反应,禁忌证及中毒(de)解救. 答：阿托品(de)作用：①抑制腺体分泌,对唾液腺和汗腺作用最敏感； ②松弛瞳孔括约肌和睫状肌,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；③能松弛多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛(de)平滑肌作用更显着；④治疗量

(de)阿托品（）可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量(1~2mg)可阻断窦房结M2受体,使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致(de)房室传导阻滞和心律失常；⑤治疗量(de)阿托品对血管与血压无显着影响,大剂量(de)阿托品能引起皮肤血管扩张,可出现皮肤潮红、温热等症状； ⑥可兴奋中枢,但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制,由中枢麻痹及昏迷 可致循环和呼吸衰竭. 阿托品(de)作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体(de)激动作用.能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合,从 而拮抗了它们(de)作用. 阿托品常见(de)不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等.但随剂量增加,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状,如谵妄、幻觉和昏迷等. 阿托品中毒解救主要采用对症治疗.如为口服中毒,应立即洗胃、导泻,以促进毒物排出；并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状,需反复给药.如有明显中枢兴奋时,可用地西泮对抗,但剂量不宜过大.应 进行人工呼吸,对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴以降低患者体温. 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品. 3、β受体阻断药(de)主要临床应用及能产生(de)不良反应,禁忌证 答：临床作用：⑴心律失常.⑵心绞痛和心肌梗死.⑶高血压：能使高血压病人(de)血压下降,伴有心率减慢.⑷充血性心力衰竭.⑸焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等.

药理抗充血性心力衰竭药

第二十一章治疗心力衰竭的药物一、充血性心力衰竭的概况？ 充血性心力衰竭 chronic (congestive ) heart failure ，CHF 概况 是各种心脏病（如高心、先心、冠心、风心、肺心）发展到最后的共同结局。由于心脏收缩和舒张功能障碍，导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血（肺循环和体循环淤血）引起的病理生理综合症。 慢性心衰症状 动脉系统供血不足：CO ¯→倦怠、乏力 静脉系统淤血 肺充血→呼吸困难（劳力性、端坐） 肝淤血→上腹饱胀、黄疸、腹水 消化道淤血→食欲、恶心、呕吐 肾脏淤血→蛋白尿、肾功能减退 早期代偿 心排出量降低，反射性引起交感神经兴奋，代偿性保持心功能正常。 长期有害 失代偿时，心脏的泵血功能降低，全身动、静脉系统充血，同时交感神经高度兴奋，伴有心率加快，血管收缩，心肌耗氧量增加和RAAS激活，形成恶性循环。 治疗CHF药物的分类 1、强心苷类：地高辛等 2、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米 3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等 4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等 5、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等 6、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等 7、钙拮抗剂：氨氯地平等 8、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药） 二、地高辛的药理作用与临床应用？ 强心药—强心苷类(Cardiac glycosides） 又称洋地黄类(digitalis) 来源 强心苷来源于植物，如紫花洋地黄和毛花洋地黄，又称为洋地黄类药物。 代表药 地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin） 临床上常用的是地高辛。 地高辛（digoxin）