强心苷类药物使用及注意要点
强心苷类药物使用及注意要点
强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物。主要包括有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）和毒毛花苷K。临床上常用的有地高辛和西地兰。
目录
强心苷类药物使用及注意要点 (1)
药理作用 (2)
（一）对心脏的作用 (2)
（二）对神经系统的作用 (2)
（三）利尿作用 (2)
（四）对血管的作用 (3)
体内过程 (3)
临床应用 (3)
常用给药剂量 (4)
不良反应 (4)
常见不良反应预防 (4)
(1)预防洋地黄中毒 (4)
（2）不良反应及其表现 (5)
3.中枢系统反应 (5)
药理作用
（一）对心脏的作用
1．正性肌力作用
强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2．减慢心率的作用
治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3．对传导组织和心肌电生理特性的影响
治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。高浓度下，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感作用。故强心苷中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用
中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用
强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对
钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升,这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程
●洋地黄毒苷脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有
一部分经胆道排出而形成肝肠循环,t1/2长达5~7天，故作用维持时间也较长,
属长效强心苷类；
●中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂
也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
●人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药
浓度的升高，而增加毒性反应。口服吸收的地高辛分布广泛,能通过血脑屏障。约2/3的地高辛以原形经肾脏排出。t1/233-36小时，肾功能不良者应适当减量。
●毛花苷丙及毒毛花苷K口服不吸收，需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排
出,显效快，作用维持时间短,属短效类。
临床应用
治疗心力衰竭
心房纤颤
心房扑动
阵发性室性心动过速
常用给药剂量
常用药物有地高辛、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷K等。地高辛适用于中度心衰的维持治疗，目前采用维持量法给药，0.125~0.25mg，口服，1次/天，70岁以上或肾功能不良者宜减量，必要时还需监测血药浓度。毛花苷丙适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。每次0.2~0.4mg，稀释后静注，10分钟起效，1~2小时达高峰，24小时总量0.8~1.2mg。毒毛花苷K用于急性心力衰竭时，每次0.25mg,稀释静注后5分钟起作用，0.5~1小时达高峰，24小时总量0.5~0.75mg。不良反应
强心苷类治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%，而且生物利用度及对强心苷敏感性的个体差异较大，故易发生不同程度的毒性反应。特别是当低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸碱平衡失调、发热、心肌病理损害、肾功能不全、高龄及合并用药等因素存在时更易发生。
常见不良反应预防
(1)预防洋地黄中毒
①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低钾低镁血症、
肾功能减退等情况对强心苷类较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。
②与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会，在给药
前应询问评估是否使用了以上药物。
③必要时监测血药浓度。
④严格按时按医嘱给药，用毛花苷丙或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢(10~15分钟)
静注，并同时监测心率，成人心率低于60次/分不宜给药，婴儿心率低于90次/分，年长儿低于70次/分不宜给药，心律及心电图变化。
（2）不良反应及其表现
1.心脏反应
快速型心率失常，最常见为室性期前收缩，其次为二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤；还可引起房室传导阻滞、窦性心动过缓。
2.胃肠道反应
是最常见早期中毒症状，表现厌食、恶心、呕吐及腹泻。
3.中枢系统反应
主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊。
（3)强心苷类中毒的处理
①早期诊治，立即停用强心苷类药物是关键。
②低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿药。
③纠正律失常:快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易
致心室颤动，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。
强心苷类药物使用及注意要点
强心苷类药物使用及注意要点 强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物。主要包括有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）和毒毛花苷K。临床上常用的有地高辛和西地兰。 目录 强心苷类药物使用及注意要点 (1) 药理作用 (2) （一）对心脏的作用 (2) （二）对神经系统的作用 (2) （三）利尿作用 (2) （四）对血管的作用 (3) 体内过程 (3) 临床应用 (3) 常用给药剂量 (4) 不良反应 (4) 常见不良反应预防 (4) (1)预防洋地黄中毒 (4) （2）不良反应及其表现 (5) 3.中枢系统反应 (5)
药理作用 （一）对心脏的作用 1．正性肌力作用 强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。 2．减慢心率的作用 治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。 3．对传导组织和心肌电生理特性的影响 治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。高浓度下，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感作用。故强心苷中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。 （二）对神经系统的作用 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。 （三）利尿作用 强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对
强心苷类药物的合理应用
强心苷类药物的合理应用 临床应用 强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。 心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。 疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。 疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。 不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。 心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。 用法与用量 “全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。 （1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。或：毒毛花苷K首剂0.25mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（不少于5分钟），隔2小时按需给予0.125～0.25mg，至达全效量0.5mg。②缓给法：在2～3天内给足全效
强心苷中毒的防治措施
强心苷中毒的防治措施 强心苷是一种广泛应用于心脏疾病治疗的药物，但在使用过程中，由 于剂量不准确、患者个体差异以及与其他药物的相互作用等原因，可 能会导致强心苷中毒。强心苷中毒是一种严重的药物副作用，可能对 患者的生命造成威胁。为了预防和治疗强心苷中毒，以下是一些全面 详细的措施： I. 强心苷用药前的评估和选择 1. 患者评估：在给患者使用强心苷之前，医生应对患者进行全面评估，包括身体状况、过敏史、肝肾功能等方面。特别注意老年患者和儿童 的个体差异。 2. 药物选择：根据患者具体情况选择合适的强心苷药物。常见的强心 苷包括地高辛、洋地黄素等。根据不同药物的特点和副作用风险，选 择合适的药物。 II. 强心苷用药时的注意事项 1. 剂量准确：严格按照医生开具的处方用药，不得擅自增减剂量。特 别注意老年患者和肝肾功能不全的患者，应适当调整剂量。
2. 监测药物浓度：定期监测强心苷药物在血液中的浓度。根据监测结 果调整剂量，避免过高或过低的药物浓度。 3. 避免与其他药物相互作用：强心苷与某些药物（如抗心律失常药、 利尿剂等）可能发生相互作用，导致强心苷中毒。在使用强心苷时应 特别注意避免这些相互作用。 III. 强心苷中毒的早期识别和处理 1. 监测患者症状：密切观察患者的症状变化，特别是出现恶心、呕吐、腹泻、视觉异常等症状时要及时报告医生。 2. 心电图监测：定期进行心电图监测，以便及早发现可能存在的心律 失常。 3. 药物拮抗剂应用：对于出现明显中毒症状的患者，可考虑使用强心 苷拮抗剂，如地高辛抗体片等。 IV. 强心苷中毒的治疗 1. 及时停用强心苷：一旦发现患者出现中毒症状，应立即停用强心苷 药物。
强心苷
强心苷 cardiac glycoside 一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。苷或称甙、配糖体，是一类有机化合物，其分子由一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核（甾核），其17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分子相连，这种苷即为强心苷，其化学结构见图强心苷的化学结构。 治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素能兴奋剂可望用为强心药。俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药物称为“打强心针”，这是不正确的。配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵著书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷□取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。 体内过程口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒诊断时，应结合临床具体情况。 洋地黄的药理作用洋地黄的加强心肌收缩力作用是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上Na□ -K□-ATP酶结合而抑制后者的活性，
强心苷及抗心律失常药
第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
强心苷类药物中毒的防治措施
强心苷类药物中毒的防治措施 强心苷类药物是一类用于治疗心脏疾病的药物，如洋地黄和地高辛。虽然这些药物在治疗心脏疾病方面非常有效，但过量使用或长期使用可能导致中毒。中毒的症状包括恶心、呕吐、心律不齐、头痛、视力模糊等。下面将介绍预防和处理强心苷类药物中毒的措施。 1.正确使用药物：预防药物中毒的最重要措施是正确使用药物。遵循医生的处方指导，按照建议的剂量和频率服用药物。不要自行调整剂量或停止药物的使用。如果有任何疑问或不适，应及时向医生咨询。 2.监测药物浓度：对于长期使用强心苷类药物的患者，定期监测药物在血液中的浓度是非常重要的。这可以通过血液检查来完成。监测药物浓度可以帮助医生调整剂量，以确保药物在治疗范围内。 3.控制药物相互作用：强心苷类药物与其他药物之间可能存在相互作用，这可能导致药物中毒的风险增加。因此，在使用强心苷类药物时，应告知医生所有正在使用的药物，包括处方药、非处方药和补充剂。医生可以根据这些信息来判断是否需要调整药物剂量或更换其他药物。 4.注意副作用：强心苷类药物具有一些副作用，包括恶心、呕吐、心律不齐等。如果出现这些副作用，应及时向医生报告。医生可能会调整剂量或更换其他药物
来减轻副作用。 5.及时就医：如果出现强心苷类药物中毒的症状，立即就医是非常重要的。医生可以评估中毒的程度，并采取相应的治疗措施。在就医前，不要尝试自行处理中毒，因为错误的处理可能会加重症状或导致其他并发症。 总结起来，预防和处理强心苷类药物中毒的关键是正确使用药物，监测药物浓度，控制药物相互作用，注意副作用，并及时就医。这些措施可以帮助患者避免中毒，并确保药物在治疗范围内发挥最佳效果。然而，每个人的情况都不同，所以应根据个体情况来制定适当的预防和处理措施。如果有任何疑问或不适，应尽快向医生咨询。
强心苷
第八章 强心苷 第一节 概述 强心苷（cardiac glycosides ）是自然界中存在的一类对心脏具有显著生物活性的甾体苷类化合物。是临床上常用的强心药物。含强心苷的药材主要存在于一些有毒植物中，其中以夹竹桃科、玄参科、百合科、萝摩科、十字花科、桑科、以及卫矛科等植物中最为普遍。 目前临床上应用的强心苷类药物，都是从植物中提取分离得到的，如去乙酰毛花洋地黄苷丙（西地兰cedilanid ）、异羟基洋地黄毒苷（狄戈辛digoxin ）两者均从玄参科植物毛花洋地黄叶中提取获得；黄夹苷（强心灵）是从夹竹桃科植物黄花夹竹桃果仁中提取得到；铃兰毒苷是从百合科植物铃兰全草中提得的。 强心苷类化合物能选择性地作用于心脏，增强心肌收缩力，减慢心率，主要用于治疗心力衰竭与节律障碍等疾患。 第二节 结构与分类 一、 强心苷的结构 强心苷的结构由强心苷元（cardiac aglycones ）与糖两部分构成的。 强心苷元的类型 根据不饱和内酯环的不同，强心苷元分为两类： 1.甲型强心苷元 C 17侧链为五元不饱和内酯环（△ αβ -γ- 内酯 ）的称为甲型强心苷元。天然 存在的强心苷类大多属于此种类型，如洋地黄毒苷元。 2.乙型强心苷元 C 17侧链为六元不饱和内酯环（△ αβ，γδ -δ-内酯）的称为乙型强心苷元。属于 这类苷元的强心苷较少，如海葱苷元（scillarenin ）。见表13-1 表13-1 强心苷元的结构类型 o OH HO HO OH 1 23 4 5 6 7 8 910 1112 13 14 15 16 1718192021 2223 19181716 15 14 13 12 1110 98 7 6 5 4 3 21 o o 24 23 2221 o 20o o o o 海葱甾烯（乙型） 洋地黄毒苷元 海葱苷元 强心甾烯（甲型） 结 构 类 型 代 表 化 合 物 α α β β γ γ δ
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！ 【药理作用】 一、对心脏的作用 1、增强心肌收缩力——正性肌力 强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点： (1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。 强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。 正性肌力作用机制： 目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。 2、减慢心率——负性频率作用 治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。 3、对心脏电生理的影响 不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。 4、对ECG的影响 治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。 S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。 P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。 中毒量则出现各种心律失常。 二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。 三、利尿作用 对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。 四、对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。 【临床应用】 主要用于治疗CHF和某些心律失常 1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。但不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。 (1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。 (2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。 (3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。 2、某些心律失常 (1)心房纤颤(400-600次/分)： 影响心脏的排血功能，强心苷为治疗首选，房颤伴心衰尤为适用。主要机理为减慢房室传导，增加房室结区的隐匿性传导，使传递到心室的冲动减少。 (2)心房扑动(250-300次/分)： 强心苷先转复为房颤，使其不应期延长，减慢心率，可达窦性节
强心苷中毒防治措施(一)
强心苷中毒防治措施(一) 强心苷中毒防治 强心苷中毒的概述 •强心苷中毒是一种常见的药物中毒情况，其中以洋地黄中毒最为常见。 •强心苷中毒可引起心律失常、呕吐、视力模糊等症状，严重时可能导致心力衰竭和死亡。 •以下是对强心苷中毒的预防和处理措施的详细说明。 强心苷中毒的预防措施 1.医生指导下使用药物： –强心苷类药物应由医生处方，并严格按照医嘱用药。 –不可随意更改剂量或停药。 2.定期检查血药浓度： –强心苷类药物有较小的治疗窗口，因此定期检查血药浓度，确保在有效而安全的范围内使用。 –检查血药浓度应由医生指导，并定期复查。 3.调整剂量：
–使用强心苷类药物时，医生可能会根据患者的年龄、体重、肾功能等调整剂量。 –患者不可擅自增加或减少药物剂量，如有疑问应及时咨询医生。 强心苷中毒的处理措施 1.立即停止使用药物： –发现患者出现药物中毒症状时，应立即停止使用强心苷类药物，并及时就医寻求专业的治疗建议。 2.寻求医疗救助： –若患者症状较轻，可选择就近前往医疗机构就诊，寻求医生的指导和治疗。 –若患者症状严重或呼吸困难，应立即拨打急救电话，并告知医务人员相关情况。 3.肠道排泄： –在医生指导下，可通过肠道排泄的方法促进药物的排出。 常用方法有口服活性炭或导泻药。 4.抗心律失常药物治疗： –若患者出现严重的心律失常，可能需要使用相关的抗心律失常药物进行治疗。
–抗心律失常药物的使用必须在医生的指导下进行，并严格遵循用药剂量。 总结 强心苷中毒是一种严重的药物中毒情况，为了预防和处理此类中 毒事件，我们需要采取一系列措施，包括： - 由医生指导下使用药物；- 定期检查血药浓度； - 调整剂量时咨询医生； - 发现症状时立即 停止使用药物； - 就医寻求专业治疗建议； - 在医生指导下采取肠 道排泄和抗心律失常药物治疗等措施。 做好强心苷中毒的预防工作，可以最大限度地避免中毒的发生， 保护患者的健康和生命安全。 强心苷中毒的监测和教育 1.监测患者的病情变化： –医生和护理人员应对患者进行密切监测，观察是否出现中毒症状，如心律失常、呕吐、视力模糊等。 –监测过程中应及时记录患者体征和症状，以便及时调整治疗方案。 2.提供相关教育和指导： –医生应向患者和家属详细解释强心苷中毒的危害和预防措施，并强调药物的正确使用方法。
强心苷类药物的应用
浅谈强心苷类药物的作用机制及临床应用 [摘要]强心苷类化合物药理活性广泛,临床上主要用于治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常,在抗肿瘤方面也疗效显著。近年来,随着对该类药物研究的不断深入,其临床应用也更全面合理,各类强心苷类新药的不断研发。本文主要介绍强心苷类药物的结构、作用机制及其临床应用。[关键词] 强心苷药理活性心功能抗肿瘤结构机制强心苷(cardiac glycosides) 是一类对心肌有显著兴奋作用的苷类化合物,是临床上治疗临床上主要用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常。研究发现,强心苷与细胞内多种信号通路相关,并选择性地抑制肿瘤细胞增殖[1],其中包括肺癌细胞[2]。肺癌分型较多,且已知不同基因类型的肺癌细胞对同种药物产生不同反应,而目前尚缺乏强心苷对不同肺癌类型作用的研究。 1 强心苷的结构及其特点 苷或称甙、配糖体,是一类有机 化合物,其分子由一个醇基或醇样基 团（配基、苷元或甙元）结合于数量 不等的糖分子而构成[3]。若配基中含 固醇核（甾核）,其17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分子相连,这种苷即为强心苷。 图一强心苷的结构图强心苷的结构特点：(1)甲型强心苷类化合物的骨架特征：C17位侧链为五元环的△ba-g不饱和内酯。(2)乙型强心苷类化合物的骨架特征：C17位侧链为六元环的△ba,dgd-内酯。(3)强心苷类化合物糖部分的结构特征和存在于强心苷的一些特殊的糖。强心苷里的糖部分均与苷元C3-OH结合形成苷。除有六碳醛糖、6-去氧糖、6-去氧糖甲醚和五碳醛糖外还有仅存在于强心苷中特殊的2,6-二去氧糖,2,6-二去氧糖甲醚。
注意！强心苷类药物不宜与六类中药合用
注意！强心苷类药物不宜与六类中药合用 来源：基层医师公社 作者：孙博士 注意！强心苷类药物不宜与这六类中药合用。 近期有朋友咨询治疗心衰的药物，仔细询问，患者多由冠心病、高血压病等发展到晚期。这些疾病由于前期控制不好，严重发展到心力衰竭，而心力衰竭后果严重，3年内50%患者会反复住院，2年内死亡率可达30%，6年内死亡率可达70%，与恶性肿瘤致死率相仿，十分值得警醒！ 这里再次呼吁：高血脂、高血压等慢性病需要长期服药维持，无论患者感觉多麻烦，请一定按医嘱用药，切勿听信“保健秘方”而擅自停药，否则会发展到严重后果，而此时无论再高明的专家大师，都不会有更多的治疗或用药方法可供选择！ 强心苷类药物 抗心力衰竭的药物主要有强心苷类，顾名思义，该类药物可以加强心肌收缩力，对抗心衰。该类药物最初来源于植物“毛花洋地黄”，临床上已使用数百年，效果明显，目前已经衍生出诸如地高辛，西地兰，洋地黄毒苷，去乙酰毛花苷为代表的药物。该类药物主要通过抑制心肌细胞膜上的钠-钾-三磷酸腺苷酶（钠-钾-ATP酶）的活性，而加强心肌收缩力。 但是，该类药物有个非常大的缺陷：有效剂量与中毒剂量、致死量三者相当接近！换句话说，安全范围比较小，药物少一点点不起作用，药物多一点点可能中毒！而且药物在体内排泄慢，容易积蓄中毒，
一般需要在病房检测下使用，相对麻烦。但数百年来，虽然科研人员一直在研究，到现在仍然没能发现相对安全的新药物来取代它们。 鉴于这种药物本身即相对凶险，具有慢性病史的患者或家人应该警惕，尤其是在冠心病、高血压控制不利，不可避免发展到心衰之后，更应该注重控制某些中药的应用！中西药合用是我国的特殊国情，但是，中药应用的随意性更大，所能接受的正规药物安全监控更少，往往是患者自主服用，医师药师毫不知情，这种情况下出现的配伍禁忌更隐秘、危害更大，尤其是在使用相对凶险的强心苷类药物时！ 强心苷类药物的作用机理 这里简单介绍下强心苷类药物的作用机理，以更好说明为什么有些中药不能与它们合用。该类药物抑制心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶，这个酶的作用是把细胞内钠离子泵出细胞，同时把细胞外钾离子泵到细胞内。这类药物抑制这个酶后，细胞内的钠离子泵出的量减少，从而累积，导致细胞内钠离子增多，钠离子增多后，会通过钠离子-钙离子双向交换机制，影响细胞内钙离子的浓度，导致钙离子浓度上升，一旦细胞内钙离子量增加，则会激动心肌收缩蛋白，从而增强心脏收缩力量......当然，这个机理比较绕，我们只需要知道，如果能够影响到钠、钾、钙这三种离子浓度的中药，都可能会影响到强心苷药物的作用。 强心苷类药物不宜与六类中药合用 01 含钙量较高的中药 比如说含石膏、牡蛎、石决明、珍珠母等中药材的方剂或中成药，方剂如竹叶石膏汤、麻杏石甘汤、白虎汤等，中成药如香雪抗病毒口服液，甚至2016年底刚刚批准的新药：金花清感颗粒，号称能够治疗
重点药物观察要点
重点药物观察要点 目录 一、强心苷类药 二、血管扩张剂 三、抗高血压药 四、抗心律失常药 五、利尿药 六、脱水药 七、抗凝药 八、生长抑素 九、止血药 十、胰岛素 十一、拟肾上腺素 十二、抗胆碱药 十三、呼吸兴奋剂 十四、麻醉性镇痛药 十五、解热镇痛抗炎药 十六、抗恶性肿瘤药 十七、免疫抑制剂 十八、糖皮质激素类药 十九、抗菌药物:青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类二十、硫酸镁二十一、缩宫素 一、强心苷类药物 （一）常用药物: 长效:洋地黄毒苷 中效:地高辛 短效:去乙酰毛花苷(西地兰) （二）不良反应(毒性反应):强心苷治疗安全范围小,治疗量接近中毒量。
1.胃肠道反应:纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 2.中枢神经系统反应:头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等,还可见视 觉障碍如黄视、绿视、食物模糊等。 3.心脏反应:主要表现为各种心律失常,多见快速性心律失常(室早、 二联律、三联律、心动过速),房室传导阻滞,交界区心律,房室传导阻滞等。 （三）观察要点: 1.每次给药前观察患者的心率、心律,若心率＜60次/分停用。 2.认真听取患者主诉,询问有无不适反应。 3.密切注意血钾的变化,若出现低钾血症,应及时处理,补充钾盐,可 口服或静脉滴注氯化钾,停用排钾类利尿剂,随访血钾。 4.口服地高辛禁与牛奶混合服用。西地兰不能与钙剂、肾上腺素同 用。 二、血管扩张剂 (一)常用药物 1、直接扩张血管:硝酸甘油、硝普钠 2、钙拮抗剂:硝苯地平(心痛定)、尼莫地平、氨氯地平(络活喜)、左氨氯地平、非洛地平(波依定)、尼卡地平、地尔硫卓(恬尔心) 3、α受体阻断剂:哌唑嗪、特拉唑嗪(高特灵、马沙尼)、乌拉地尔(亚宁定) 4、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂:卡托普利(开博通)、依那普利(依苏)、贝那普利、赖诺普利(信赖安、捷赐瑞)、吲哚普利(雅思达)、福辛普利(蒙诺) (二)不良反应 1、头痛:可于用药后立即发生,剂量过大可引起剧烈头痛。 2、低血压反应:表现为眩晕、恶心、呕吐、虚弱、出汗、心悸、苍白与虚脱。尤其在直立、制动患者。 3、过敏反应:晕厥、面红、药疹与剥脱性皮炎。 (三)观察要点
中药化学-第九章 强心苷
第九章强心苷 考点精要： 1.强心苷苷元部分的结构特点和分类； 2.强心苷糖部分的结构特点及其与苷元的连接方式； 3.强心苷的理化性质（显色反应、水解）； 4.强心苷的提取与分离； 5.强心苷的UV光谱特征； 6.去乙酰毛花苷、地高辛的化学结构特点和提取分离方法。 第一节概述 强心苷是存在于生物界中的一类对心脏有显著生理活性的甾体苷类。 一、强心苷元部分的结构与分类 （一）结构特征 天然存在的强心苷元是C-17侧链为不饱和内酯环的甾体化合物。 其结构特点如下： （1）甾体母核A、B、C、D四个环的稠合方式为A/B环有顺、反两种形式，但多为顺式；B/C环均为反式；C/D环多为顺式。 （2）甾体母核C-10、C-13、C-17的取代基均为β型。C-10多有甲基或醛基、羟甲基、羧基等含氧基团取代，C-13为甲基取代，C-17为不饱和内酯环取代。C-3、C-14位有羟基取代，C-3羟基多数是β构型，少数是α构型，强心苷中的糖常与C-3羟基缩合形成苷。C-14羟基均为β构型。有的母核含有双键，双键常在C-4、C-5位或C-5、C-6位。 （二）分类 根据C-17不饱和内酯环的不同，将强心苷元分为两类。 1.甲型强心苷元（强心甾烯类）甾体母核的C-17侧链为五元不饱和内酯环（△αβ-γ-内酯），基本母核称为强心甾，由23个碳原子构成。在已知的强心苷元中，大多数属于此类。 2.乙型强心苷元（海葱甾二烯或蟾蜍甾二烯类）甾体母核的C-17侧链为六元不饱和内酯环（△αβ，γδ-δ-内酯），基本母核为海葱甾或蟾蜍甾。自然界中仅少数苷元属此类，如中药蟾蜍中的强心成分蟾毒配基类。
练习题 最佳选择题 强心苷的甾体母核特点是（） A.A/B环多为反式稠合B/C环为顺式稠合C/D环多为顺式稠合 B.A/B环多为反式稠合B/C环为反式稠合C/D环多为反式稠合 C.A/B环多为顺式稠合B/C环为顺式稠合C/D环多为反式稠合 D.A/B环多为反式稠合B/C环为反式稠合C/D环多为反式稠合 E.A/B环多为顺式稠合B/C环为反式稠合C/D环多为顺式稠合 [答疑编号5630090101] 【正确答案】E 名称A/B B/C C/D C17-取代基 强心苷顺、反反顺不饱和内酯环 甾体皂苷顺、反反反含氧螺杂环 胆汁酸顺、反反反戊酸 二、糖部分的结构特征及其与苷元的连接方式 （一）结构特征 根据它们C-2位上有无羟基可以分成α-羟基糖（2-羟基糖）和α-去氧糖（2-去氧糖）两类。α-去氧糖常见于强心苷类，是区别于其他苷类成分的一个重要特征。 1.α-羟基糖组成强心苷的α-羟基糖，除常见的D-葡萄糖、L-鼠李糖外，还有L-呋糖、D-鸡纳糖、D-弩箭子糖、D-6-去氧阿洛糖等6-去氧糖和L-黄花夹竹桃糖、D-洋地黄糖等6-去氧糖甲醚。