14种常见溶骨性骨病变汇总

14种常见溶骨性骨病变汇总

学到就是赚到！

正常人的骨骼存在成骨细胞和破骨细胞，正常两者存在平衡，成骨细胞增长，骨骼生长；破骨细胞活跃，骨骼就会被破坏。

所谓溶骨性骨破坏，就是破骨细胞活跃，破坏骨的正常结构，导致骨溶解。

1、纤维骨皮质缺损

图1男孩，踢足球时脚踝扭伤，肿胀。正位片X线显示胫骨干骺端外侧边界较清的透亮区，仅局限于皮质内，周边可见轻度硬化，无骨膜反应。

2、骨纤维异常增殖症（fibrous dysplasia，FD）也称作骨纤维结构不良

图2一骨发育成熟患者的左股骨近端正侧位片：纤维异常增殖症病灶位于股骨近端，骨内膜呈扇形样改变，基质呈毛玻璃样。

3、内生软骨瘤（enchondroma）

图3内生软骨瘤患者，股骨远端骨质破坏区，呈中心型生长，边界较清，周边可见轻度硬化，病变内见多发沙粒样钙化。

4、嗜酸性肉芽肿（eosinophilicgranuloma, EG）

图4嗜酸性肉芽肿患者，左侧额骨可见穿孔样溶骨性破坏，边界无规则呈地图样，周围无硬化边。

5、骨巨细胞瘤（Giant cell tumor of bone）

图5股骨远端外侧见膨胀性，多房性骨质破坏，偏心性生长，其内见网格状改变，骨皮质变薄，无骨膜反应。

6、非骨化性纤维瘤（non-ossifying fibroma , NOF）

图6胫骨干骺端及远端见多发囊状高透光区，边界清，周围可见硬化边，未见明显骨膜反应，病变未累及生长板。

7、骨母细胞瘤（osteoblastoma）

图7腓骨骨母细胞瘤，肿瘤呈溶骨性膨胀性改变，厚薄不均，边界清楚，邻近骨皮质变薄、破溃，病变内见斑块状钙化。

8、转移瘤（metastasis）

图8溶骨性转移瘤，最常见的溶骨性转移原发病为肺癌。

9、骨髓瘤（myeloma）

图9椎体多发骨髓瘤，椎体形态失常，呈溶骨性破坏。 10、动脉瘤样骨囊肿（aneurysmal bone cyst , ABC）

图10肱骨近端膨胀，可见低密度溶骨性改变，其内可见分割，周边可见硬化。

11、骨囊肿（bone cyst）

图11股骨大转子处类圆形密度均匀的高透光区，边界清，周围无硬化边。

12、甲旁亢性棕色瘤（brown tumour）

图12女，20岁，慢性肾衰病史。桡骨远端碰撞性多囊性高透光区，边界较清，骨皮质变薄，局部骨皮质吸收缺损，扫描野内骨整体密度减低（骨质疏松）。

13、骨髓炎（osteomyelitis）

图13骨髓炎后形成脓肿，可见骨吸收区，边缘可见明显硬化。

14、成软骨细胞瘤（chondroblastoma）

图14男，14岁，膝关节疼痛。股骨干骺端不规则高透光区，跨越生长板，边缘可见硬化，未达关节面，病变内部密度不均，见条片状高密度灶。

总结：

溶骨性病变无外乎上述这些疾病，有了这样的大体概念，遇到类似疾病时才能有的放矢，再通过每种疾病的其他特点，才能排除和锁定某些疾病，最后做出正确的判断。

来源丨新乡医学影像

常见的九种骨关节疾病

常见的九种骨关节疾病 骨关节疾病包含了许多不同种类的疾病，其中最常见的九种疾病如下： 1. 风湿性关节炎 这是一种慢性的自身免疫性疾病，常常会导致患者的手指、手腕、脚 踝和膝盖等关节出现疼痛、僵硬和肿胀等症状。这种疾病会逐渐破坏 关节和周围软组织，可能导致关节残疾。 2. 类风湿关节炎 类风湿关节炎也是一种自身免疫性疾病，常常会导致患者的手指、手腕、脚踝和膝盖等关节出现炎症和肿胀等症状。这种疾病可能会导致 关节畸形和残疾。 3. 骨关节炎 这是一种常见的退行性关节疾病，常常会导致患者的关节出现疼痛和 僵硬等症状。随着时间的推移，关节逐渐磨损和变形，可能会导致严 重的疼痛和残疾。 4. 强直性脊柱炎 这是一种慢性炎症性疾病，常常会导致患者的脊柱和骨盆出现疼痛和 僵硬等症状。这种疾病可能会导致脊柱弯曲和残疾。

5. 系统性红斑狼疮 这是一种系统性自身免疫性疾病，常常会导致患者的多个器官受损，包括骨关节。这种疾病可能会导致关节炎和骨质疏松等骨病变。 6. 痛风 这是一种常见的代谢性疾病，常常会导致患者的关节出现急性炎症和疼痛等症状。这种疾病通常由于尿酸沉积在关节和软组织中导致。 7. 骨折 骨折是指骨头断裂或骨头表面裂纹的情况。这种疾病通常由于外力作用或其他原因导致。骨折可能会导致关节僵硬和关节炎等后遗症。 8. 腰椎间盘突出症 这是一种常见的椎间盘疾病，常常会导致腰部疼痛和下肢放射痛等症状。这种疾病可能会导致神经根受压和骨关节受损。 9. 骨肿瘤 骨肿瘤是指骨骼中的恶性或良性肿瘤。这种疾病可能会导致骨疼痛、骨折和骨关节受损等症状。治疗通常包括手术、放疗和化疗等方法。 这些骨关节疾病对患者的生活质量和健康水平产生了显著的影响，因此需要及时诊断和治疗。平时我们应该多注意保持良好的生活习惯，

12种易误诊为骨肿瘤的骨关节病变

12种易误诊为骨肿瘤的骨关节病变 骨肿瘤种类繁多，在同一种类中可因阶段、部位和个体因素不同，不仅病理组织可有变化，且其大体解剖和X线表现亦有一定的变异。因而常常出现一些“特殊”或“不典型”的征象，类似某些骨关节病变而导致误诊，直接关系到临床处理和病人的安危，尤其是一些骨恶性肿瘤（特别是骨肉瘤）。为此，必须重视这些与骨肿瘤相似的非肿瘤病变的特点，加强两者间的横向分析，找出鉴别的关键所在，最大限度的减少或避免误诊。兹就常见的易误诊为骨肿瘤的病变分析于后。 一、骨低毒力感染误诊为骨肉瘤 两病均可有溶骨性破坏，特别是在骨感染早期，二者的骨改变近似，常被视为骨放射诊断方面的难题之一。但若仔细分析，两者仍具有各自的特点。分析鉴别从以下几点入手： 1、病变范围：通常感染比较广泛，好向骨干纵轴方向发展，而骨肉瘤较局限，多横向发展。 2、骨结构：骨感染的破坏常表现为大小不等的透光区，其中隐约可见到完好的骨结构；在破坏区周围常有较广泛而规则的硬化带，密度较高，向病灶四周递减并渐消失于正常骨质中。晚期，破坏区为硬化区所代替，髓腔闭锁。骨肉瘤的骨结构改变基础是肿瘤破坏和成骨，包括瘤骨、瘤软骨钙化和反应骨。骨皮质呈现筛孔、虫蚀样或条状破坏，骨松质则形成边缘模糊不清的透亮区。在破坏区附近或中心常有瘤骨，早期多局限于骨内，稍晚可见针状外突。骨外反应可表现为不同形态骨膜反应。骨内反应则使骨小梁粗细不匀、排列不规则。总之，骨低毒力感染的骨硬化多于骨破坏，硬化包绕破坏，形态较规则，与骨肉瘤结构杂乱无章，并无定形成骨迥然不同。 3、骨肉瘤向周围扩散所形成的骨内和骨外反应骨是短暂的，常迅速被破坏或为瘤骨所代替。而低毒力感染的骨硬化常持续存在并日趋明显，X线上表现为骨小梁厚而致密，骨小梁间隙变小和向外逐渐减弱，逐渐移行于正常骨结构之中。 4、骨感染的成骨和破骨现象常并存，具有破骨周围有新骨，成

骨病学

触诊：压痛；温度；肿块；畸形；异常活动。 肌力的分级 0级：肌力完全消失，无收缩。 I级：肌肉能收缩，但不能使关节活动。II级：肌肉能收缩，关节能活动，但不能对抗肢体的重力。 III级：能对抗重力，但不能对抗阻力。 IV级：能对抗阻力使关节活动，但力量较弱。 V级：肌力正常。 骨关节病也称骨性关节炎，以关节软骨退化变性，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚为主要变化，具有关节痛，以及晚期骨节运动功能受限等临床表现的一种疾病。 骨关节病的临床表现：疼痛，关节运动受限和关节变形。 斜颈：颈部倾斜畸形。有原发性和继发性之分，又有肌性与骨性之别，原发性斜颈见于婴育儿，可由胸锁乳突肌痉挛先天性颈椎畸形颈椎半脱位，高肩胛症等引起，继发性斜颈可见于颈椎外伤，颈椎结核类风湿性关节炎等疾病。 病因病理：⑴胚胎发育异常⑵产伤⑶缺血变性⑷其他，胸锁乳突肌瘤形成及少数病例有家族史，也有静脉栓塞及感染性肌炎。 临床表现与诊断：⑴一侧颈部包块⑵斜颈畸形⑶头面五官不对称⑷颈胸椎代偿性侧弯 先天性髋关节脱位临床表现与诊断：⑴发病状态，患儿开始走路较晚 ⑵特殊步态，单侧为跛行步态。双侧走路挺腹蹶臀，左右摇摆，步态不稳，容易跌倒，鸭式步态 ⑶临床检查⑴新生儿大腿根内侧及臀下皱襞⑵蛙式试验阳性，表现为患髋外展外旋受限⑶欧特拉尼Ortolani征阳性：患儿仰卧，双髋双膝屈至90度，检查者将拇指放在大腿内侧，食指中指放在大转子处，将大腿逐渐外展外旋。如有脱位，可感到因股骨头嵌于髋臼缘而产生轻微阻力，然后将食指往上抬起大转子，可感到一个弹响或跳动的整复声，表示有脱位⑷艾里Aliis征阳性患儿仰卧双腿屈曲使足底平放在床面，双足根对齐观察双膝高低差，如一侧低于另一侧，低侧即为髋脱位⑸望远镜试验阳性患儿仰卧下肢伸直，检查者一手握住小腿，沿下肢纵轴上推，另手摸住同侧大粗隆，脱位者有活塞样活动感⑹髋关节承重功能阳性患者站立，先一腿持重另一腿抬起，注意骨盆的动作，然后双腿交叉持重和抬起。如持重侧的髋关节正常，则抬腿时骨盆上升；如持重侧有病，则抬腿侧骨盆不但不能上升反而下降，下降者阳性，表示髋关节脱位。 X线表现：⑴髋关节正位，可见髋臼股骨头发育不良，头骺比健侧小⑵Perkin方块，一般股骨头骨骺应在内下象限，若股骨头骨骺在外上象限为全脱位。在外下象限为半脱位⑶Shenton线不连续⑷Simon线弧形改变⑸髋关节侧位股骨颈前倾角增大⑹CE角小于20度，甚至成负角，髋臼角增大（>20度）颈干角增大。 骨痈疽临床表现与诊断：⑴发热⑵疼痛⑶肿胀⑷功能障碍⑸窦道⑹衰弱 急性化脓性骨髓炎的感染途径：大多数是由致病菌由身体其他部位的化脓病灶，经血液循环注入骨组织内，故又称血源性骨髓炎。另一部分是由开放性创口带入细菌，或由邻近软组织感染直接蔓延到骨组织。 病理变化：⑴形成脓肿⑵形成包壳骨⑶形成死骨 急性化脓性骨髓炎临床表现： ⑴初期，有短暂的全身不适，倦怠恶寒发热，继而寒战高热，汗出而热不退，胃纳差便秘，呕吐脉象洪数。苔薄白渐黄腻。患肢剧痛1到2天内不能活动肿胀局限在骨端

15种累及骨骼与皮肤综合征你知道几种(二)

15种累及骨骼与皮肤综合征，你知道几种？(二) 多种疾病不仅累及骨骼而且累及皮肤。骨和皮肤结构有共同的胚胎起源，并且在细胞分化早期发生的遗传缺陷可能导致两个器官系统疾病。或者，骨和皮肤疾病可由参与指导或控制两种系统的基因缺陷引起。许多累及骨骼和皮肤的疾病可以表现为不典型的影像学表现或类似恶性骨骼病变改变。在遇到这样的疾病时，影像医师熟悉疾病的两个方面并通过寻找相关的皮肤表现来做出确定的诊断可以极大地有 益于患者。类似地，临床医生通过皮肤损伤应当提示寻找伴随的骨骼病变。通过结合骨骼和皮肤的表现，影像医师和临床医生可以正确诊断许多这些疾病，从而帮助患者避免进一步的非特异性侵入性检查和更早的进行治疗。本文篇幅较长，分三次进行发布，每次五个疾病上篇链接15种累及骨骼与 皮肤综合征，你知道几种(一) 六、SAPHO综合症无菌性骨关节炎伴相关性皮肤异常、原 发性掌跖脓疱病、严重痤疮。这一缩写囊括了50个相似的 原发疾病。SAPHO综合症被认为是源于敏感个体在基因层面对于丙酸杆菌属痤疮放大的免疫应答，厌氧菌通常在痤疮病变中发现；在一些病例，然而，骨关节培养菌为阴性。SAPHO综合症能出现于任何年龄，表现为慢性复发-缓解的病程。患者表现为疼痛，水肿和运动受限，尤其更常见于前

胸壁。这些症状或许可以伴随着发热，尽管血沉和C反应蛋白水平上升，其他实验室检查结果往往正常。一半多的患者表现为掌跖脓疱病，表现局限于手掌或脚底的黄色脓包和囊泡。不大常见的是，患者患有急性严重的痤疮发作，可能表现为面部，背部和胸壁的强炎症性的，触痛的溃疡结节或表面有硬壳出血斑块突然的爆发。皮肤表现可能出现在骨骼迹象之前、之间或之后，了解患者病史是必不可少的。骨骼疾病的分布依赖于年龄。在成年人，SAPHO综合症骨肥厚倾向于累及中轴颅骨和前胸壁，尤其是胸锁关节，往往累及锁骨向中间侧进展。脊椎受累往往是多个椎体以及可能包括椎间盘炎(误认为感染)，硬化和膨大（误诊为paget病），不对称性脊椎旁大量钙化与骶髂关节炎（误诊为牛皮癣关节炎），和塌陷性骨质溶解。在儿童和成年人，然而，SAPHO综合症更加常累及长骨干骺端和锁骨。这种情况下往往称为慢性复发性多灶性骨髓炎（CRMO），尽管这是一个令人误解的解释名词，因为CRMO是炎性，并非感染，并且并非为慢性，复发性或者多灶性的。CRMO病灶表现为骨质溶解，骨膜炎和骨质膨大的骨质硬化的联合。SAPHO综合征皮质炎症引起骨肥厚，影像学表现为骨皮质及骨膜增厚；骨髓炎引起骨炎，表现为骨小梁的改变。超过90%的患者病灶有时伴随邻近的炎性关节炎，包括可能的起止点炎和关节僵硬。骨显像对于诊断十分有用；胸锁关节胸骨柄区放射性示踪剂较

14种锁骨肿瘤的影像学汇总

14种锁骨肿瘤的影像学汇总 锁骨骨囊肿 骨囊肿为骨的瘤样病变，又名孤立性骨囊肿、单纯性骨囊肿（simplebonecyst）。囊壁为一层纤维包膜，囊内为黄色或褐色液体。原因不明，多认为与外伤有关。以20岁以下青少年多见，男性多于女性。发病部位以肱骨上段最多（占1/2），其次为股骨上端和胫骨、腓骨上端，锁骨骨囊肿比较少见。 临床表现： 1．多见于儿童（20岁以下占80%），少见于成人。 2．临床症状多轻微，仅有隐痛或间歇性不适或劳累后出现酸痛。 3．80%患者有外伤史。 4．常合并有病理骨折。 5．常为单发，偶为多发。 影像表现： 平片： 位于长骨干骺端，呈圆形、卵圆形或柱形，沿长骨纵轴发展，表现为轻度膨胀性生长，局部骨皮质变薄，边缘光整，无骨膜增生。合并病理骨折时，骨碎片向囊内移位，称“碎片陷落征”，有助于鉴别。

CT： 1．骨囊肿一般多呈圆形、卵圆形低密度骨质缺损，边缘清晰，无硬化。 2．局部骨皮质变薄呈囊性膨胀。 3．少数囊肿内可见骨性间隔，呈多房改变。 4．骨囊肿内的CT值多为水样密度，有出血时密度可升高。 5．增强扫描囊肿不强化。 MRI： 1.多发在长管骨的干骺端，病灶呈圆形或椭圆形，其长轴与长骨纵轴一致。 2.病灶于T1WI上多呈低或中等均匀信号，T2WI呈明显均匀高信号，若囊液内有出血或含胶样物质则T1WI和T2WI上均呈高信号，少数呈多房改变时T2WI上可见低信号纤维间隔。 3.病灶周边骨壳呈圆圈样低信号，一般完整，边缘清晰。局部骨皮质变薄，无骨膜反应。常伴发病理性骨折，表现为骨皮质断裂，骨片陷落而插入病灶内，称之为骨片陷落征（fallen fragment sign），此征在T2WI上显示较清晰即在高信号的囊液中见低信号的骨片线条影。 4.增强扫描：病灶不强化。 鉴别诊断： 1）骨巨细胞瘤：多见于20岁以上者，好发于骨端而非干骺端，病变区膨胀更明显，膨胀方向呈横行，肿瘤内实性部分有强化。 2）动脉瘤样骨囊肿：膨胀明显，病变偏心发展，病灶内有骨嵴形成，液—气液平面较常见，囊变区之间实质部分可钙化或骨化。 附病例： 患者男,23 岁。8 年前无明显诱因出现左肩部酸痛,活动受限。因未

9个问题，了解多发性骨髓瘤骨病！｜血液指南针

9个问题，了解多发性骨髓瘤骨病！｜血液指南针 *仅供医学专业人士阅读参考 多发性骨髓瘤骨病怎么治？看看《共识》怎么说！ 多发性骨髓瘤骨病（MBD）是多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者的常见并发症，严重影响其生活质量和生存期，骨髓瘤患者骨相关事件（SRE）也往往影响患者健康、虚弱程度的评判以及治疗方案的选择。因此，合理的骨病预防和管理对于提高患者的生活质量及控制疾病的进展至关重要。 什么是多发性骨髓瘤骨病？有哪些表现？诊断及治疗又是什么呢？接下来让我们通过《多发性骨髓瘤骨病临床诊疗专家共识（2021）》，揭开其神秘的面纱。 1 什么是MBD，临床表现是什么？ MBD是指由MM细胞所致的骨破坏病变，临床表现上表现为骨质疏松、高钙血症、溶骨性破坏以及病理性骨折等。溶骨性病变导致骨髓瘤患者SRE的发生风险明显增加，包括病理性骨折、脊髓压迫，因骨病而需要放疗或外科手术等干预措施，从而影响患者总体生存和生活质量。 临床中，约２/３的ＭＭ患者因为骨痛就诊，近50%的ＭＭ患者在疾病过程中会发生病理性骨折，并且显著影响患者的总生存。20%-30%的ＭＭ患者出现高钙血症的症状，如乏力、恶心，甚至神志淡漠、昏迷等。值得注意的是，ＭＭ骨质损害后即使在抗肿瘤治疗中取得良好的疗效时，SRE仍然持续存在。 2 MBD的发生机制是什么？

MBD的病理机制病因主要是由于骨髓瘤细胞、破骨细胞、成骨细胞及骨基质细胞间相互作用，使破骨细胞活性增强和/或成骨细胞活性减弱，打破了骨吸收与骨形成之间的平衡状态，造成骨质损伤。同时，ＭＭ细胞与骨髓瘤微环境相互作用，可激活一系列细胞因子级联反应，导致破骨细胞活性增强，最终造成骨质破坏。 3 如何诊断MBD？ MBD的诊断是活动性MM全面诊断的重要组成部分。凡是考虑诊断为活动性MM的患者均应进行影像学检查。同时对于无靶器官损害的患者，MRI检查出现＞1处以上且超过5mm的局灶性骨质破坏也是需要启动治疗的指征： （1）普通X线平片：对颅骨、四肢长骨进行普通X线摄片检查。 （2）CT检查：肋骨病变常用CT检查，包括全身低剂量CT （WBLD-CT）。WBLD-CT在欧美也被广泛用于X片检测不敏感及高度可疑骨病的模糊区域的检查。 （3）18Ｆ⁃氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描⁃CT（18Ｆ⁃DG PET ⁃CT）：有助于了解是否有髓外浆细胞瘤及微小残留病（MRD）检测。 （4）磁共振成像（MRI）：适用于颈椎、胸椎、腰椎、骨盆病变及脊髓压迫等检查。 MRD的影像学评价方法中，诊断评估骨病的常规标准检查是全身的X线平片；其他检测方法相比X线平片更加灵敏，可以检测出更多的溶骨性病变。目前认为MRI是评价骨髓浸润程度的金标准，以及排除脊柱压缩性骨折的首选手段；而PET⁃CT的价值在于对预后及治疗的缓解程度的评估，以及对髓外病变的判断。 4 治疗MBD的手段有哪些？

原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤2例报告并文献复习

原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤2例报告并文献复习 原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤是一种罕见的颅内肿瘤，通常发生在颅骨内，且多数为单发。目前临床报道的病例较少，且对于其病理特点、诊断和治疗尚未有统一的认识。我们 将结合两例患者的病例报告及相关文献复习，以期对原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤有一个更 深入的了解。 1. 临床资料 1.1 患者一： 患者为一男性，38岁，因头痛、呕吐和视物模糊于我科就诊。头颅CT显示右侧颅内 占位病变，伴有颅骨内溶骨病变。颅脑MRI显示其病灶呈低信号，T1加权成像（T1WI）显示其信号不均匀，T2加权成像（T2WI）显示呈高信号。鉴于其病灶位置和临床症状，我们考虑到可能为原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤。经过手术切除病灶，术后病理证实为脑膜瘤。 2. 病理报告 2.1 病理检查显示，患者一的肿瘤组织为间叶组织，瘤细胞排列成Fibrolast细胞浸润，伴有纤维化和钙化。免疫组化检查显示细胞呈Vimentin +，SMA +，CD34 +，Ki-67 5% +，CK-，desmin-，S-100-，表明为脑膜瘤。患者二的病理检查显示肿瘤组织为纤维细胞 组织，免疫组化检查显示细胞呈Vimentin +，SMA +，CD34 +，Ki-67 3% +，CK-，desmin-，S-100-，表明为脑膜瘤。 3. 文献复习 3.1 原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤临床特点 原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤是一种罕见的颅内肿瘤，好发于颅骨内，多数为单发。临 床上患者主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、视物模糊等症状，严重者可出现抽搐、意 识障碍等。颅骨CT和MRI检查常见颅骨内溶骨性病变，肿瘤呈低信号或不均匀信号。 目前，对于原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤的诊断主要依靠临床症状和影像学检查。颅骨CT和MRI检查可发现颅骨内溶骨性病变，以及相应的肿瘤结构。而病理检查则是确诊的关键，脑膜瘤组织通常呈现为间叶组织和纤维组织，具有免疫组化特点。 目前对于原发性颅骨内溶骨性脑膜瘤的治疗主要依靠手术治疗。手术切除肿瘤是目前 最有效的治疗方法，对于无法手术切除的患者，可考虑放疗或化疗。

病理性骨折

病理性骨折 病理性骨折是指因骨髓炎、骨结核、骨肿瘤等骨骼本身病变引起 的骨折。骨的原发性或转移性肿瘤是病理性骨折最常见的原因，特别是溶骨性 的原发或转移性骨肿瘤。原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；属于转移性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经 母细胞瘤等。不少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。临床表现有休克、软组织伤、出血。 病理性骨折骨质疏松老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身 性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响 脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其 是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折，股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨 折较为多见。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏 松而造成病理性骨折。内分泌紊乱由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功 能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取 代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织， 而极易发生多发性病理性骨折。 骨的原发性或转移性肿瘤 是病理性骨折最常见的原因，特别是溶骨性的原发或转移性骨肿瘤。 原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；属于转移 性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。不 少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。 骨质疏松 老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为 骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌 骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折，股骨颈、肱骨上 端及桡骨下端骨折较为多见。肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局 部废用性骨质疏松而造成骨折。

口诀简单好记：骨关节基本病变影像那些事儿

口诀简单好记：骨关节基本病变影像那些事儿 都说骨与关节影像诊断难学，其实掌握了它的基本病变的影像表现，再结合一下临床，诊断起来并不是件难事。不信，看看我总结的经验 1. 骨质疏松 病骨偏黑密度低， 皮质变薄小梁细， 小梁稀疏易骨折， 鉴别软化边清晰。 解读：骨质疏松是一定体积内正常钙化的骨组织减少，但1 克骨内的有机成份和钙盐比例正常。在X 线或CT 片上表现为骨质密度减低（图像偏黑），骨皮质变薄，骨小梁稀疏，但边缘是清楚的。此类病人容易发生骨折。 2. 骨质软化 病骨偏黑密度低， 皮质变薄小梁细， 肢骨变形现弯曲， 小梁模糊假折易。 解读：骨质软化是一定体积内骨组织有机成份正常，而矿物质含量减少，1 克骨内的钙盐含量降低。X 线及 CT 片亦表现为骨质密度降低，骨皮质变薄，骨小梁变细，与骨质疏松不同的是，其骨皮质、骨小梁边缘是模糊的。骨质软化常有承重骨变形及出现与骨皮质垂直的假骨折线。 3. 骨质破坏 正常骨被病变替， 溶骨成骨均可以， 成骨白色密度高， 溶骨黑色密度低。 性质判断需注意，

良性边硬多清晰， 恶性浸润边不清， 周围肿块常相依。 解读：骨质破坏是局部骨质为病理性组织所代替而造成的骨组织消失。病理组织可以是低密度的肉芽组织、肿瘤组织或液体成份，亦可为高密度的肿瘤骨。良性骨质破坏大多边缘清楚及有硬化边，恶性破坏呈浸润性，大多边界不清，有些还伴有明显的软组织肿块。 4. 骨质增生硬化 骨量增多密度高， 皮质增厚髓腔小， 局部广泛都可以， 病骨增粗低信号。 解读：骨质增生硬化是一定单位体积内的骨量增多。X 线及 CT 片上表现为骨质密度增高，骨皮质增厚，骨小梁增多，骨髓腔变窄，明显者，难于分清骨皮质与松质。发生于长骨者可见骨干粗大。增生的骨质在磁共振 T1WI 和 T2WI 像上均表现为低信号。 5.骨膜增生 骨膜增生示有病， 增生形态有多型， 线状层状放射状， 综合分析把性定。 解读：骨膜增生是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，出现骨膜增生表现有病变存在。骨膜增生有线状、层状、放射状、花边状等多种形态，可见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等，只根据骨膜的形态，难以确定病变的性质，需结合其他表现才能做出诊断。 6.骨质坏死 缺血导致骨坏死， 局部浓密超骨质， 周边环绕透亮带，

下颌骨溶骨症：病例报告及文献复习

下颌骨溶骨症：病例报告及文献复习 摘要] 溶骨症又称Gorham 综合征, 临床罕见, 其病因及发病机制尚不清楚, 以自发性进行性骨溶解吸收为主要临床表现。溶骨症可发生于任何年龄,特别好发于5～25 岁, 无明显性别差异。可发生于单一骨骼, 也可侵犯多个骨骼。目前认为, 早期 彻底切除可有效阻止病变进展。回顾1例下颌骨溶骨症患者的病例资料, 通过对 该疾病相关文献的复习，进而对该病的临床特点、诊断与鉴别诊断及治疗进行讨论。 [关键词] 溶骨症；下颌骨； Gorham 综合征。 溶骨症是一种非常罕见的、病因不明、发病机制不详的疾病，又称Gorham 综合征。该 病于1838年由Jackson[1]首次发现, 1955年由Gorham 和Stout 两位医师报道并命名，对该病 进行了全面分析报告, 认为溶骨症是由于骨骼内血管或淋巴管的异常增殖而导致骨的吸收和被替代，使骨质发生多发性的血管瘤和淋巴管瘤样的病变[2-3]。本文将临床所见一例下颌骨溶 骨症病例做一报道，并就相关文献进行回顾讨论。 1 病例报告： 患者男性，26岁，未婚，汉族。因下颌骨进行性吸收致面部畸形12年就诊。病史：患 者于12年前感冒后出现发热及下颌骨疼痛，经抗炎治疗好转。随后无明显诱因不定期多次 出现下颌骨间断性疼痛，且伴有下颌牙齿逐步松动脱落，以磨牙区发展显著。曾行X线片示 下颌骨水平性骨吸收。在随后1-2年内下颌牙槽骨骨质吸收迅速且下颌牙齿几乎完全脱落。 患者面部出现明显畸形，影响进食与语言功能。曾多次就诊于国内各大医院，均诊断为下颌 骨溶骨症，建议患者拔除下颌残余牙齿，待病情稳定后植骨治疗。现查体：面部左右对称， 上中下比例欠协调，面下1/3短小，下颌畸形，下颌骨明显缩小变薄，未扪及包块。口唇无 畸形，双侧颞颌关节活动无受限，动度基本一致。关节区无弹响无压痛。张口无受限，张口 型无异常。口腔卫生良好，牙龈无红肿，唇颊粘膜色泽无异常。恒牙列，下颌牙列缺失。伸 舌居中，舌体感觉活动无异常。全景片示双侧下颌骨体部溶解吸收，牙槽突消失。下颌骨仅 残留约1cm骨质。双侧下颌升支骨密度降低，髁突窄小。上颌骨未见异常（如图）。实验室 检查，血常规及生化检查未见异常,甲状腺功能检查未见正常，尿本周氏蛋白阴性。 本例患者最终以“下颌骨溶骨症”于外院行“血管化腓骨肌皮瓣转移修复术”,拟二期行种植 修复治疗。 2 讨论 溶骨症于1838年由 Jackson [1]首次发现,1955年由 Gorham 和 Stout 两位医师报道并命名。该病极为罕见, 迄今国内外不到200例报道。溶骨症可发生于任何年龄,以5～25岁儿童和青 少年为多见。该病没有明确的遗传性及种族特异性。病变可发生于全身各个骨骼,可发生于单 一骨骼, 也可跨过关节, 侵犯多个骨骼, 甚至可在不相邻的骨骼发生。通常涉及部位包括下颌骨(15%)、肋骨(12%)、肩胛骨(10%),肱骨(8%)、骨盆(10%)和股骨(11%)（4）。其临床表现多种多样,取决于发生的部位；多起病隐匿，发展缓慢，表现为病变局部钝性疼痛、活动障碍，逐步 发展为病理性骨折。骨折后既无骨痂生长, 也无骨质再生形成的骨质密度。溶骨病变可越过骨折端继续发展, 往往在数月内迅速进展而致患骨完全溶解消失。病变局部皮肤通常无异常改变。生化及血液学检查一般正常；伴有病理性骨折时,碱性磷酸酶可轻度升高。影像学检查是本病 可靠的无创伤性诊断手段,在早期主要表现为局限性骨质破坏,呈骨质内小的透亮区,以至形成 斑点状骨质稀疏。随着病变的发展,骨质破坏进行性发展,最后大片状骨质被破坏、溶解、消失。病变若无限制扩大,则可使多骨受累。但本病可自限生长,发展到一定程度可自行停止,从 而留下难以修复的畸形。 溶骨症的诊断需要结合病史，根据临床表现与影像学检查进行综合分析。主要应与骨髓炎, 骨良、恶性肿瘤, 甲状旁腺功能亢进等疾病相鉴别。慢性骨髓炎X线片常示死骨形成, 病变比较局限, 如颌骨骨髓炎多位于下颌体或下颌支, 很少同时累及大范围和多处骨组织；而溶骨 症X线片未见死骨形成,病变部位同时多处溶骨, 颌骨、蝶骨、颞骨等可同时受累。良、恶性 骨肿瘤均可造成骨的弥漫性浸润性破坏, 多有瘤骨形成；恶性肿瘤常伴有局部疼痛、感觉减退

发生的跟骨的6种常见病变

发生的跟骨的6种常见病变 1.跟骨骨髓窦骨髓窦是指松质骨内先天性骨小梁发育稀少，各组骨小梁间的骨小梁少或缺如，形成一空腔，内含有骨髓，称为骨髓窦，为正常解剖变异。骨髓窦以跟骨最多见，简称跟骨窦，其次见于股骨颈、股骨远端及髋臼上缘等处。 跟骨是足弓的重要支点，承受着来自自身及负荷的重量。为了适应承受重量的力学需要，跟骨的结构十分精密合理。其骨小梁的发育有三组：①自跟距关节后部向后下方呈斜向走行；②沿跟骨下方分布； ③自跟结节处向前方伸展。三组骨小梁间有一个类三角形、圆形或椭圆形透亮区，即跟骨窦。 跟骨由松质骨组成，其密度不一，在跟骨前下方跟骨沟下部存在一个骨小梁稀疏区，位于后关节面前部的下方，呈不规则三角区，尖端向上，称中和三角区（中立三角区）。是跟骨力学结构的薄弱区，在少数人此三角的的骨小梁完全缺如。跟骨骨折后跟骨后关节面外侧移位的部分常被挤压入该区。 X线表现 跟骨窦的表现观察跟骨窦以侧位平片为佳。其特点是位于跟骨前部中央，跟骨沟后方，尖端向上，足弓后上部，承受重量轻的特定位置。窦的基底与跟骨下缘平行。与窦基底相当的跟骨下缘皮质密度高，呈致密带状或线状。窦内骨小梁稀少或缺如。边缘清楚整齐，无明显硬化。大小1－3cm。窦内有时可见营养沟。多数为单侧，少数双侧对称发生。窦周骨质正常。

2.跟骨脂肪瘤，少见，肿瘤与骨髓关系密切，骨髓腔内可见圆形溶骨性破坏，边缘清晰，一般无硬化边，多数病变无骨膨胀；脂肪瘤内部随病程延长钙化出现率较高—靶心样钙化。

3.跟骨囊肿：囊肿多位于跟骨后中部，与跟骨窦位置不同 呈圆形或椭圆形，囊内无骨小梁，高度透亮，有张力及明显的壁，破坏区内较干净、透亮 膨胀生长，周边轻度硬化 （本例的发病部位在跟骨前部与跟骨窦类似，但病灶有膨胀的感觉，周围骨小梁结构略有受压）

颌骨放射性骨坏死的影像学表现

颌骨放射性骨坏死的影像学表现 作者：周锐志李彦磊高炜刘圆圆陈海松郝大鹏 来源：《青岛大学学报（医学版）》2021年第04期 [摘要]目的總结颌骨放射性骨坏死（ORNJ）的影像学表现。方法将2009年5月—2019年5月就诊于我院并经临床病理检查证实为ORNJ的33例病人纳入研究。ORNJ按照临床表现分3期，Ⅰ期12例，Ⅱ期10例，Ⅲ期11例。回顾性分析ORNJ各期的影像学表现。结果 X 线表现：Ⅰ期示骨质多发透亮影伴骨小梁增粗、骨纹理模糊;Ⅱ期示骨质密度不均匀并明显降低;Ⅲ期示较大范围骨密度降低伴有游离死骨。CT表现：Ⅰ期示颌骨多发骨质密度减低区，脂肪间隙模糊，颈部多发小淋巴结;Ⅱ期示片状骨质破坏区、边缘不清，面肌间隙结构紊乱、软组织肿胀，乳突腔内软组织影，颈部多发小淋巴结;Ⅲ期示大范围溶骨性骨质破坏伴骨质硬化边及碎骨片影，软组织肿胀，颈部多发淋巴结大。结论 ORNJ的Ⅰ期表现为多发斑片状的骨质破坏区，边界清;Ⅱ期的骨质破坏区范围扩大、边界不清，CT上呈现“虫洞状”改变;Ⅲ期出现死骨、病理性骨折及明显的溶骨性骨质破坏。总结其影像学表现，有助于本病诊断。 [关键词]放射性骨坏死;颌;放射摄影术;体层摄影术，X线计算机;病理学，临床

[中图分类号]R445.3 [文献标志码]A [文章编号]2096-5532（2021）04-0507-05 颌骨放射性骨坏死（ORNJ）是指在无肿瘤残留或复发的前提下，经暴露照射的骨质不愈合的时间超过3个月[1]。有研究结果显示，ORNJ的发生率为5%～20%，约占全部放射性骨坏死的40%[2-3]。ORNJ是头颈部癌尤其是口腔牙龈癌的严重并发症，影像学检查在协助临床诊断该病的同时，能够明确病变范围、排除转移和复发等[4]。本文对2009年5月—2019年5月就诊于本院的33例ORNJ病人的X线及CT表现进行分析总结，以加强对该病的认识，为其临床诊断、预防和治疗提供帮助。 1资料与方法 1.1一般资料 将2009年5月—2019年5月就诊于我院并经活组织病理检查证实为ORNJ的33例病人纳入研究。其中男性19例，女性14例;年龄38～73岁，平均51.3岁。放疗时间2～6个月，平均3.2个月;放射治疗量60～90 Gy，平均72 Gy。放射性骨坏死发生时间为放疗后2个月～8年。放射性骨坏死发生部位：下颌骨19例（左侧9例，右侧7例，双侧3例），上颌骨14例（左侧7例，右侧5例，双侧2例）。诱发因素：拔牙17例，无明显诱因16例。原发肿瘤：牙龈癌11例，鼻咽癌10例，口腔黏膜鳞癌8例，舌癌2例，舌下腺腺样囊性癌1例，腮腺癌1例。按姚小武等[5]的临床分期标准分期，Ⅰ期12例，Ⅱ期10例，Ⅲ期11例。 1.2影像学检查 本文33例病人均行X线和CT检查。X线检查采用口腔曲面体层X线摄影机、Kodak增感屏。将下颌颏部置于口腔曲面体层X线摄影机颏托正中，使听眦线与听鼻线的分角线与地面平行，矢状面与地面垂直，X 线中心线向头侧倾斜7°，摄片。CT检查采用GE Twin Speed/Phillip Brilliance 64 CT扫描仪，螺旋容积扫描，采集螺距1.25 mm，重建方法采用骨算法及软组织算法，重建厚度1 mm，无间隔重建，视野（FOV）为15～18 cm，窗技术4 000/700 Hu、350/50 Hu。 1.3病理检查 本文33例ORNJ病人均取其病变组织，用石蜡包埋，常规切片、苏木精-伊红（HE）染色，进行组织学观察。 2结果