休克笔记各阶段图示

休克笔记各阶段图示

第十章休克

第一节概述

“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。〔逐一进行讲解休克的认识发展史〕

那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。

休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志冷淡或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。

第二节病因和分类

一、休克的病因〔Etiology of shock〕

各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：

(一)失血与失液

大量快速失血可导致失血性休克〔Hemorrhagic Shock〕。常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但假设快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丧失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。

〔二〕烧伤

大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克〔Burn shock〕。其发生主要与大量血浆、体液丧失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

〔三〕创伤

严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克〔Traumatic Shock〕。

〔四〕感染

细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克〔Infective Shock〕。感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。

〔五〕心力衰竭

大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱〔房颤、室颤〕和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。

〔六〕过敏

具过敏体质的人经注射某些药物〔如青霉素〕、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克〔anaphylactic shock〕。这种休克本质上属І型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞外表结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。

二、休克的分类〔Classification of shock〕

休克可由不同致病因子引起。按前述病因分类，有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。

不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。因此我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。即：

〔一〕低血容量性休克〔hypovolemic shock〕：

低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血、失液、烧

伤、创伤及感染等情况。

〔二〕血管源性休克〔vasogenic shock〕：

血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克〔distributive shock〕或低阻力性休克〔low-resistance shock〕。

〔三〕心源性休克〔cardiogenic shock〕：

心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。

现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图10-1所示：

图10-1 休克发生的始动环节

第三节休克的发生发展机制

一、微循环机制

先复习正常微循环的结构及生理功能

微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管

前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。〔如图10-2所示〕

图10-2 正常微循环示意图

下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。

根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。

〔一〕休克代偿期〔compensatory stage〕

休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。

1、微循环改变特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。

我们将休克代偿期的微循环变化与正常微循环比照方图10-3所示

图10-3 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图

2、组织灌流情况

少灌少流、灌少于流

3、发生机制

由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。

4、代偿表现

主要分三个方面：

〔1〕自身输血

休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

〔2〕自身输液

由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线” 。

经研究说明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。

〔3〕血液重分布

由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供给为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供给。因此对机体有一定的代偿意义。

5、代偿意义

⑴有利于维持动脉血压

⑵有利于心脑的血液供给

6、临床表现

休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。〔如图10-4所示〕

图10-4 休克代偿期的临床表现

7、治疗原则

休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。假设休克的病因不能及时清除，组织持续缺血缺氧，休克将进入休克第二期即休克失代偿期。

〔二〕休克失代偿期〔decompensatory stage〕

即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。

重点掌握休克失代偿期微循环改变及其发生机制，组织灌流特点及机体的失代偿的原因；熟悉休克失代偿期患者的临床表现及治疗原则。

1、微循环改变特点

此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

我们将休克失代偿期与休克代偿期的微循环变化情况比较如图10-5所示,接着播放动物实验中休克微循环的动态录象。

图10-5 休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图

2、组织灌流情况

灌而少流、灌大于流

3、发生机制

〔1〕神经体液机制

分三个方面：

1〕酸中毒

2〕局部扩血管代谢产物增多

3〕内毒素的作用

〔2〕血液流变学机制

此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”〔sludge〕淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。

白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞外表黏附分子介导的，首先是P 选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素〔CD11/CD18〕与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。如图10-6所示

图10-6 白细胞与内皮细胞黏附示意图

下面接着介绍失代偿原因。

4、失代偿原因

主要分四个方面：

〔1〕真毛细血管开放数↑

此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。

〔2〕毛细血管流体静力压↑

由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。

〔3〕微血管通透性↑

此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。

〔4〕组织间隙亲水性↑

5、失代偿后果

总的来说，有三个方面即：

〔1〕回心血量急剧减少

〔2〕自身输液停止

〔3〕心脑血液灌流量减少

6、临床表现

休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情冷淡，甚至昏迷。总结如图10-7所示

图10-7 休克失代偿期的临床表现

7、治疗原则

除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况

⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。

⑵充分输液以扩充血容量。

⑶使用血管活性药物疏通微循环。

以上治疗可收到很好的疗效，但假设治疗不当或听任病情发展，患者则进入第三期即休克难治期。

〔三〕休克难治期〔refractory stage〕

即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。

重点掌握休克难治期微循环改变及发生机制、组织灌流特点。熟悉休克晚期患者的临床表现。

1、微循环改变特点

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。

2、组织灌流特点

不灌不流

我们将休克难治期与休克失代偿期的微循环改变比较如图10-8所示

图10-8 休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图

3、难治期的机制

主要分两个方面：

〔1〕血管反应性进行性下降

〔2〕DIC的形成

小结如图10-9所示

图10-9 休克难治期血管反应性下降的机制示意图

4、临床表现

主要表达在三个方面：

〔1〕循环衰竭

病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。

〔2〕并发DIC

休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：

①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。

②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因

子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。

③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。

〔3〕重要器官功能衰竭

主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。

现将休克发生发展的微循环机制小结如图10-10所示

图10-10 休克病因、分期及其微循环机制

前面介绍了休克发生发展的微循环机制，下面接着介绍休克的细胞分子机制:

二、细胞分子机制

休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面：

〔一〕、细胞损伤

〔二〕、血管内皮细胞改变，微血管通透性增加

1．内皮细胞收缩

内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响VEC的形态结构和功能，而引起微血管通透性增高。〔如图10-11所示〕

图10-11 紧密连接的主要结构蛋白

2．内皮细胞损伤

休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透性。

〔三〕、炎症介质的泛滥

严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化，血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介质泛滥产生，与某些休克病因〔如G-菌内毒素〕和继发产生的细胞因子激活细胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终导致全身炎症反应综合征〔SIRS〕和多器官功能障碍综合征〔MODS〕的发生〔四〕、细胞内信号转导通路的活化

其中两条信号转导通路目前受到较多的关注。

1．核因子-kappa B信号通路的活化

正常情况下，NF-κB以二聚体的形式与它的抑制蛋白家族I-κB结合形成复合物，存在于胞浆内而无活性。当上述休克病因或细胞因子激活细胞内I-κB激酶后，使I-κB 的丝氨酸残基发生磷酸化，从NF-κB的复合物中解离出来并被蛋白酶降解，而NF-κB二聚体则迅速〔数分钟〕从胞浆向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子〔TNF-α、IL-1、IL-6等〕基因启动子区的kappa B位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质的泛滥。目前认为，NF-κB 信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。

2．丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化

细胞在静息时，MAPK位于胞浆内，一旦被磷酸化而激活，即可迅速转移到细胞核内，直接激活多种转录因子，也可在胞浆内活化某些转录因子〔如AP-1，EIK-1〕，活化的转录因子再入核启动或关闭一些特定基因的转录。受MAPK调控的转录因子主要有活化子蛋白、血清反应因子、活化转录因子2、肌细胞增强因子2等，这些转录因子都可调控TNFα、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。〔如图10-12所示〕

图10-12 炎症细胞活化及炎症介质泛滥的机制示意图

休克时的复杂病理生理变化与上述两条细胞内信号转导通路的激活密切相关。此外，第二信使-蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶，小G蛋白等信号转导通路的活化也在休克的发生发展过程中发挥了一定作用。

第四节休克时机体的代谢和功能变化

要求熟悉休克时细胞受损的机制、代谢变化的特点以及细胞所发生的主要损伤性变化

一代谢障碍

1、供氧不足、无氧酵解↑

休克时物质代谢变化表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。

2、细胞水肿、高钾血症

休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显减少。后者使细胞膜上的钠泵〔Na+-K+ATP酶〕运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高K+血症。酸中毒还可经细胞内外H+-K+离子交换代偿而加重高K+血症。

3、局部酸中毒

二细胞损害

1、细胞膜损害

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、Ca2+内流，细胞水肿。

2、线粒体变化

休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。

3、溶酶体变化

休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。

如图10-13所示

休克

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 休克的临床分类 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 休克在临床上大体可分为以下几种类型： 1、出血性休克 见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。 2、感染性休克 多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。 3、心源性休克 由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 4、过敏性休克

5、神经性休克 由于内脏受到牵拉引起。 分期与发病机制 1、微循环缺血缺氧期（代偿期） 细胞层次的变化 (1) 微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。 ②真毛细血管网关闭。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为 明显（灌少于流）。 (2) 微循环障碍的机制 ①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过 不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚 胺增多。兴奋机制各不一： Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺

休克的诊断和治疗

休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类; 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则; 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭,以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征,以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征,是最常见的重症; 一、休克的分型 休克有多种分类方法,以按病因分类最为简明实用;包括： 1低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克; 2分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性休克; 3心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少; 4梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少; 一低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有 效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程;主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血;也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失,以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加,使血浆渗漏至组织间隙等;低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低,由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压,以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注,血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环; 二分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常,容量血管扩张,循环血容量相对不足导致的组织低灌注;主要包括感染性、神经源性、过敏性休克;其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克,是脓毒症进一步发展的结果;脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现; 三心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭,心排血量下降导致的组织低灌注;该型休克主要的直接原因为心肌损害,如心肌梗塞、心力衰竭等,也可在脓毒性休克

休克笔记

外科休克 平均动脉压=CO×SVR+CVP 总论 一、休克的原因 低血容量性、心源性、过敏性、感染性、神经性 二、休克的病理生理变化 1、原发改变：神经系统：交感兴奋（神智+皮肤） 心血管系统：心率块，血管收缩：皮肤变化+尿量+血压变化 2、继发改变：（1）水电解质紊乱，酸碱失衡 （2）组织器官功能障碍及坏死，MODS （3）DIC 分析：早期休克，外周血管阻力增加，机体保水机制（尿少+组织液入血）兴奋，可维持血压及重要器官供血，称为代偿期。若血容量得不到充分，局部毛细血管内代谢产物增加，周围血管对血管活性药物敏感性降低，血管床开放，局部淤血，血压下降，脑供血不足，称休克期。若继续发展可发生DIC。 三、观察 一般项目：神智+脉搏+皮肤+尿量+血压 其它项目：CVP、PCWP、SVR、DO2、血气分析、DIC（血小板<80 ，纤维蛋白原<1.4，凝血酶原时间>3秒，3P+，破碎红细胞>2%） 四、处理 （一）体位：头20°~30°，脚15°~20° （二）扩容： 1、代偿期：估计失液量在1000ml，由于组织间液补充，故主要因补偿晶体液，毛细血管床的开放，需要增加补液量，可用1000~2000ml平衡盐溶液补充。复查血常规，若Hb 小于80g/L，输红细胞。 2、急性失血应输入胶体，复查血常规，若Hb小于80g/L，输红细胞。 3、急性失血量大应快速输入全血，在监测血压、血常规等。 4、可采用高渗盐行休克复苏治疗。 （三）处理原发病 （四）纠正酸碱平衡失调 （五）血管活性药物应用 扩血管药物：多巴胺 缩血管药物：去甲肾上腺素 联合使用 （六）预防DIC：低分子肝素钠 （七）糖皮质激素：允许作用，保护作用，抗炎作用。

第二章第8节休克

第二章第8节休克 一、基本要求 二、掌握休克的概念及休克各期微循环的变化及其发生机制。 三、掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化 对机体的影响。 四、掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。 五、熟悉各型休克的特点及发病的主要环节 六、熟悉休克的病因及分类方法。 七、了解休克防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）休克的概念 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。 （二）休克的病因与分类 1．休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈的神经刺激等。 2．休克的分类： 按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性休克、 心源性休克、神经源性休克、 按始动环节分类： 正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。过敏、感染及强烈的神经刺激等引起血管容量增大导致血管源性休克。大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵功能障碍，引发心源性休克。 （三）休克分期 1. 缺血缺氧期 该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。 2．淤血缺氧期 淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，故又称为休克失代偿期。 3．微循环衰竭期 微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。 3．休克的分期与发病机制 1.休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代偿期、微循环扩张期），DIC期（即休克晚期、

休克

休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 休克 - 疾病描述 疾病病因 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。 因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克 - 疾病病因 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 休克 - 病理生理 休克

有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。 微循环的变化 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收蝻而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 若休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和直小板容易发生聚集并在血管内形成傲血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少直液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 代谢变化 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。原来葡萄糖有氧代谢的开始阶段，要经糖酵解过程，1分子葡萄糖产生2分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脱氢酶作用下，先氧化脱羟成为乙酰辅酶A；然后进入三羧酸循环，进一步氧化成二氧化碳和水，并产生38个ATP分子，约可提供2870kJ的热量。而无氧条件下丙酮酸只能还原成乳酸盐，产生2个ATP分子，仅提供197kJ热量，约相当于有氧代谢供能量的6．9％。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降。因此，在设有其他原因造成高乳酸直症的情况下，乳酸盐的含量和乳酸盐/丙酮酸盐（L／P）比值，可以反映病

休克

休克 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。 【分类】 1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。按病理休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。导致休克的病因很多，休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克 2、感染中毒性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、创伤性休克 6、神经源性休克 7、血流阻塞性休克 8、内分泌性休克 【临床表现】 休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 ⒈休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 ⒉休克期：出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征 【并发症】 可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。 【临床监测】

急诊重点笔记及习题!!

急诊医学总结 Chapter1 绪论 1.急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助 2.急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。 急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。 3.急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室 （1）院前抢救 （2）医院急诊 ?生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏 ?有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施 ?暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理 ?普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理 ?非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治 （3）危重病监护 Chapter2 心肺脑复苏 1.基本概念 （1）心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest ）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。（2）猝死（Sudden death）：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。 （3）临床死亡: 自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平 （4）生物学死亡: 临床死亡期未行CPR或CPR失败，机体所有组织相继死亡，并发生组织自溶 （5）脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。 （6）社会死亡：指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人 （7）心肺复苏/心肺脑复苏（CPR / CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/ VT，及药物治疗等。又称心肺脑复苏/CPCR （8）心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。 （9）心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症 2.心脏骤停的临床表现 ①突然意识丧失（常伴抽搐）； ②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）； ③呼吸短续、呈叹息样，随即停止； ④瞳孔散大； ⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。 ⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止 3.现代心肺复苏术 心肺脑复苏一般分为三个阶段：现场复苏/基本生命支持（BLS）、进一步生命支持/高级心血管生命支持（ALS/ACLS）、后续生命支持（PLS—以脑为重点的加强医疗） （1）BLS:包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法，其归纳为初级A、B、C、D。BLS包含生存链（早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持）中的前三个环节 1）判断反应：判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语音或动作反应 2）启动EMSS 3）开放气道及检查呼吸 呼吸的观察：眼看患者胸部有无上下活动；用手掌放在病人鼻孔前面感受气息或听病人呼吸的气流声；（要求在10秒钟之内完成） 4）人工呼吸 ?推荐人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气道通气。 ?每次人工吹气的时间应超过1秒 ?潮气量要足以产生明显的胸廓起伏 ?人工呼吸时不可太快或太过用力。 ?如果已经建立人工气道，并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。实施通气时不应停止胸外按压 5）检查脉搏 成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动 2-3厘米 6）胸外按压 按压的幅度为大约4～5厘米。每次压下后应使胸廓完全弹回，以利于血流返回心脏 推荐的按压频率（速度）为100次/分钟 按压/放松时间:50% 成人不论单人还是双人操作，推荐的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:2；儿童、婴儿双人CPR时采用的比率为15：2 7）除颤：双向波除颤比单向波更有效,所用的能量低（120-200Ｊ）。单相波除颤仪首次和再次均选择 360J。 ※国际心肺复苏指南2005年变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR，能使心脏骤停患者生存率得以提高． 1）四早生存链：早识别与呼叫、早CPR、早电极除颤、早高级生命支持 2）有效的心脏按压：有力和快速地按压，100次/分,按压后使胸廓完全恢复正常位置．CPR按压/通气比单人，双人均为30:2. 3）注重有效通气，避免过度吹气（每次吹气1-2秒）以胸廓起伏为标准． 4）电击除颤：提倡需除颤时为一次电击后,立即行CPR电击除颤,主张低能量双相波120J-200J 5) 首选心肺复苏药物：肾上腺素（成人均用1mg/次静注）＋纳洛酮可提高心肺复苏率．血管加压素引起高度重视．阿托品，可达龙也常用．静脉给药优于气管给药． 6）注重早期脑的复苏 8）CPR有效的指征 ?患者口唇、面色开始转红，

休克诊疗指南及规范

休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加

病理生理学笔记――休克

病理生理学笔记――休克 休克（shock） 第一节概述 1731年首次使用“休克”概念 1867年发表第一本有关专著 1895年描述休克的症状 20世纪初休克关键是血压下降 20世纪60年代微循环学说 20世纪80年代休克的细胞机制 一.休克的概念 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 二. 分类 (一).按病因分类 n 1.失血性休克（hemorrhagic shock) n 2.烧伤性休克 (burn shock) n 3.创伤性休克 (traumatic shock) 4.感染性休克 (infectious shock) n 概念：由病原微生物感染引起的休克。又称中毒性休克。 n 分类： n （1）内毒素性休克（endotoxic shock） n （2）败血症休克(septic shock) n 血液动力学变化： n （1）高排低阻型休克（高动力型休克） n 表现：

n BP CI TPR CVP n ¯ ¯ n 机制： n ①感染灶释放出扩血管物质 n ②使A-V脉短路开放 n ③心功能尚未严重受损 （2）低排高阻型休克（低动力型休克） n 表现： BP CI TPR CVP n ¯ ¯ ¯ n 机制： n ①CA等增多使血管痉挛 n ②内毒素使内皮受损，出现DIC n ③微循环淤血使回心血量减少； n ④MDF等使心肌收缩力下降 5.过敏性休克 (anaphylactic shock) n 概念：指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。 n 特点： n ①属Ⅰ型变态反应 n ②无缺血缺氧期 n ③血液动力学表现为“低排低阻” n BP CI TPR CVP n ¯ ¯ ¯ ¯ 6.心源性休克 (cardiogenic shock) n 概念：由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。n 特点：休克早期血压就降低。 n 血液动力学变化：

(完整word版)休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理

任务11 归纳休克的原因和分类并分析休克分期 及其发生的机理 【任务目标】 掌握休克发生的原因、机理及机体的影响，掌握休克各阶段动物机体的临床表现特点。能够辨别动物休克的发展阶段，并实施相应的救治措施。 【基础链接】 在学习以下内容之前，建议将以下在基础课当中学过的知识点进行回顾，以便更好地运用。 1.微循环的构成。 2.微循环的血液循环途径。 【内容导入】 一头黑白花奶牛患急性乳房炎，体重450kg左右，食欲不振，乳房基部发热，红肿，拒按，精神尚好。即用青霉素600万IU，链霉素200万IU，0.5%盐酸普鲁卡因20ml，乳房局部封闭注射。10min 该牛出现浑身战粟，后躯瘫软倒地，呼吸急促，张口伸舌。前胸出汗，结膜发绀。 问题： 1.该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象？ 2.为什么会出现呼吸急促，张口伸舌，前胸出汗，结膜发绀？与机体哪些调节有关？ 【相关知识】

休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌流量急剧降低，导致机体各器官、组织（尤其是心、脑等生命重要器官）和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。 休克患畜的主要临床表现有：血压下降，心率加快，脉搏濒弱，呼吸浅表，可视黏膜苍白或发绀，体重降低，皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉，尿量减少或无尿，精神沉郁，反应迟钝，甚至昏迷。一、休克的原因与分类 引起休克的原因很多，常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症，心肌梗死等。根据休克的原因不同，可将休克分为以下几种类型。 1.低血容量性休克 低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引起的休克，常见有以下几种。 （1）失血性休克多见于各种原因引起的急性大失血，导致动脉血压急剧下降而发生休克，如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。 （2）脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑，由于大量腹泻或出汗，造成细胞外液大量丧失而脱水的情况。 （3）烧伤性休克多见于大面积烧伤，因皮肤的大面积烧伤，使体表血管壁的通透性增强，大量血浆外渗及体液外漏，引起血浆容量急剧下降而发生休克。

休克知识点笔记

休克知识点笔记 休克是一种严重的病理状态，通常由于体内循环系统无法有效地供应血液和氧气而引起。它是一种严重的医疗紧急情况，如果不及时处理，可能导致器官功能衰竭和死亡。了解休克的知识点对于应对这种紧急情况至关重要。本文将逐步介绍休克的定义、类型、症状、常见原因以及急救措施等方面的知识。 1. 休克的定义 休克是一种严重的循环系统衰竭状态，通常由于血液和氧气供应不足引起。病人的体循环功能严重衰竭，导致各种器官无法正常工作。 2. 休克的类型 休克可分为多种类型，包括： •血容量减少性休克：由于血液容量减少，导致血液无法有效地供应到身体各个部位。 •血管扩张性（分布性）休克：由于血管扩张，导致血液无法有效地回流至心脏。 •心源性休克：由于心脏无法有效泵血，导致血液无法流通。 •阻塞性休克：由于阻塞血管或血液无法有效流通，导致休克。 3. 休克的症状 休克的症状可能因类型和程度而异，常见的症状包括： •皮肤苍白或灰白 •冷汗 •心跳过速或过缓 •血压下降 •呼吸急促或浅表 •神志不清或意识丧失 4. 休克的常见原因 休克可以由多种原因引起，以下是一些常见的原因： •大量失血：例如外伤性出血、内脏破裂等。 •全身感染：例如败血症等。 •严重过敏反应：如过敏性休克。 •心脏病：如心肌梗死、心力衰竭等。 •中毒：某些药物或化学物质中毒。

•脱水：如严重腹泻、呕吐等引起的丢失过多体液。 5. 休克的急救措施 休克是一种紧急情况，需要迅速采取急救措施。以下是一些常见的急救步骤： 1.确保安全：将病人移到安全的地方，远离任何潜在的危险。 2.拨打急救电话：立即拨打当地的急救电话，寻求专业医疗援助。 3.保持体位：将病人平躺，抬高脚部约30厘米，以促进血液回流至心 脏。 4.松开束紧带：如果病人有束紧带，应立即松开，以保证血液供应。 5.维持呼吸道通畅：确保病人的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或以其他 方式保持呼吸道通畅。 6.保持体温：保持病人的体温，可以使用被子或毛巾等遮盖身体，防止 体温过低。 7.不要给病人进食或饮水：休克病人可能无法正常吞咽，给予进食或饮 水可能导致窒息。 8.注意观察：密切观察病人的症状变化，及时向急救人员提供相关信息。 以上是对休克的一些基本知识点的介绍，了解这些知识可以在紧急情况下更好 地应对休克。在面对休克病人时，应该尽快拨打急救电话并采取适当的急救措施，以增加病人的生存机会，并在专业医疗人员到达前提供必要的支持和护理。

MODS（外科重点笔记）

MODS（外科重点笔记） MODS 定义：在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭。如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、ARDS、急性肾衰竭ARF、急性肝衰竭AHF 等。是危重病病人的严重并发症和重要死亡原因。MOF（多器官功能衰竭）是MODS的终末阶段。强调MODS是一个动态发展的全过程，在发病机制上突出强调MODS 属于全身性病理连锁反应。肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变后引起的一种器官功能障碍，但不属于MODS。MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭。 发病机制 1．发病基础：创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液；严重感染；各种原因引起的休克；心跳呼吸骤停复苏后；出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；输血、输液、用药或呼吸机应用失误；原有某种疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；糖尿病、营养不良、长期应用免疫抑制剂而致免疫力低下者易发生MODS。2．发病机制： 1)过度炎症反应：全身炎症反应综合征SIRS可能是形成MODS最主要的原因。往往是 多次重复打击所造成的，即二次打击学说。初次打击可能并不严重，但可使全身免 疫系统处于应激状态，当收受到再次打击时，全身严重反应将成倍扩增，形成炎症 介质“瀑布”反应。若合并组织的缺血-再灌注损伤，则更容易造成MODS。 2)促炎反应与抗炎反应失衡 3)肠道动力学说 3. 临床表现和诊断

1)一期速发型：原发急症发病24小时后出现，如ARDS+ARF，DIC+ARDS+ARF。由于 原发急症甚为严重，24小时内病人即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失效。 2)二期迟发型：一个重要器官或系统先发生功能障碍，常为肾、肺或心血管的功能障 碍，经过一段近似稳定的持续时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍，多因继 发感染所致。 4. 诊断 5. 预防和治疗： 积极治疗原发病、更重要的是预防MODS的发生，是提高危重病病人的最重要措施。 1)重视病人循环获悉，及早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。MODS最早、最常见 的是ARDS，管理好呼吸，纠正低氧血症，必要时给予机械通气。 2)防治感染。 3)及早处理最先发生功能障碍的器官，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床 经验证实，治疗单一器官功能障碍的效果胜过治疗MODS。 4)尽可能改善全身状况，如体液、酸碱度、电解质平衡等。 5)为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌、内毒素移位，在创伤、休克早期应快速、有效 的输液治疗和应用血管活性药物，以防止或减轻黏膜缺血。加强全身支持治疗，尽 可能采用肠内营养。 6)免疫调理治疗。 胃肠功能障碍 1.定义 急性胃肠功能障碍AGD是继发于创伤、烧伤、休克等其他全身性

【外科学笔记】外科休克

外科休克 第一节槪论 ★休克 是机体有效循环血容重减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 病理生理 有效循环血容重说减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础. 微循环的变化 微循环占总循环重20%。 1・微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血重重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注•微循环“只出不进“。 2・微循环扩张期 微循环内“只进不出J此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模湖、发组和酸中勇。 3・微循环衰蝎期 井发DIC. ▲临床表现 1・休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿重减少等。 2・休克抑制期 甚至可出现意识模翔或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降. 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝 f

休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应,并为调整治疗方宰提供客观依据. ▲(一) 一般监测 1・精神状态 2・皮肤温度.色泽 3・血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标.通箒认为收缩压＜90mmHg v脉压＜20mmHg是休 克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象・ 4・脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。箒用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判走休克的有无及轻重。指数为0・5多提示无休克；＞1・0—1・5提示有休克;＞2・0为严重休克。 5 .尿量 尿＞＜25ml/h x比重堵加者表明仍存在肯血管收缩和供血重不足；当尿重维持在30ml/h以上时,则休克已纠正。

(二)待殊监测 1・中心静脉压(CVP) CVP的正箒值为0・49~0・98kPa(5~IOcmH20)° 2・肺毛细血管楔压(PCWP) 3・心排出重(CO)和心脏指数(CI) 4・动脉血气分析 5・动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正箒值为1 ~ 1・5mmol/L , 危重病人允许到2mmol/L0 ▲治疗 1•一般紧急治疗 采取头和躯干抬高20° ~ 30\下肢抬高1 5° ~ 20°体位，以堵加回心血重。 2•补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 3•积极处理原发病 应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。 4•纠正酸碱平衡失调 5•▲血管活性药物的应用 又能改善胃和肠道等内脏器官血流灌注. 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注 f 6 •血管收缩剂 有多巴胺、去甲肾上腺素和间径胺等。 7 •皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克.

病理生理学（笔记及框架图）【完整版】

病理生理学（笔记及框架图）【完整版】 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁； ④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸； ③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱 1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。 2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/L。 3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿） 第二节水、Na+代谢紊乱 一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。 （一）、高渗性脱水 1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显

第七版外科学重点笔记(加强版)整理

第二章外科病人的体液失调 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱 的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO 3-/H 2 C0 3 最为重要。两者比值HCO 3 -/H 2 C0 3 =20： 1。 第二节体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱 水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型： (一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。 治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度： 轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下， 中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下， 重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。 治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5％氯化钠溶液)200～300ml。 (三)高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。 治疗：可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常 体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。 (一)低钾血症血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。 临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。 治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。静脉补充