实验诊断简答题3

1 网织红细胞的参考值及其临床意义
2 血沉的参考值及其临床意义
3 血小板的参考范围和减少的临床意义
4 红细胞和血红蛋白的参考范围和减少的临床意义
5 粒细胞的参考范围和增加、减少的临床意义
6 淋巴细胞的参考范围和增加、减少的临床意义
7 核左移核右移的定义及临床意义
8 凝血的过程和途径
9 DIC的实验室检测指标
10 AML，ALL分型
11 常见贫血的类型及简单鉴别
12 血细胞发育过程中形态学演变的一般规律
13 急性白血病，慢性粒细胞白血病
14 束臂试验，BT, PLT, APTT, PT, FIB(Fg), AT- Ⅲ, DD
15 Cr Ccr的参考值和临床意义
16 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全应作哪些实验室检查
17 CSF适应证，禁忌证，临床价值
18 漏出液和渗出液的鉴别诊断
19 粪便异常变化的临床意义
20 隐血实验
21 MAO PIIIP
22 高低密度脂蛋白
23 血清抗链球菌溶血素“O”试验
24 正常人及常见黄疸胆色素代谢
25 血栓与止血检测项目的选择和应用
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1 参考值:百分比 ：0.5%-1.5%绝对计数为 24-84*109/L
增高：提示骨髓红细胞系增生旺盛
1,常见于各种增生性贫血如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、失血性贫血等，溶血性贫血常大于10%
2,缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血在给铁剂、VB12、叶酸治疗后，可见网织红细胞明显增加。用于判断治疗效果。
3,急性大出血引起的失血性贫血也可引起网织红细胞明显增多，出血停止后网织红细胞逐渐恢复正常，临床可用此来判断出血是否停止。
提示：骨髓造血功能低下，见于再生障碍性贫血、纯红再障 、溶血性贫血再生障碍危象

2参考值： 男：0-15 mm/1h末 女：0-20 mm/1h末
临床意义：生理性增快：儿童、孕妇
病理性增快：各种炎症性疾病，组织损伤及坏死，恶性肿瘤，各种原因所致的血浆球蛋白增高
减慢一般临床意义较小

3 参考值：（100-300）*109/L
临床意义 1.血小板减少：1）血小板的生成障碍：AA, AL2）血小板的破坏和消耗亢进: 特发性血小板减少性紫癜ITP、 脾亢、DIC3）血小板分布异常：脾大 4）假性血小板减少症：血小板发生聚集2.血小板增多（大于400*109/L):1）原发性增多：原发性血小板增多症，慢粒 2）反应性增多 ：急慢性炎症，脾切除后

4 人群/血红蛋白（g/L）/红细胞（*1012/L）
成年男性/120-160/4.0-5.5
成年女性/110-150/3.5-5.0
新生儿/170-200/6.0-7.0

生理性:婴幼儿、儿童,老年人,妊娠中、后期
相对性:由于各种原因导致的血容量减少

，使红细胞相对增多，多为暂时性。常见于剧烈呕吐、严重腹泻、大量出汗、大面积烧伤、糖尿病酮症酸中毒等。
绝对性
1)继发性 可分为生理性和病理性。前者如新生儿、高原地区居民、体育运动等。后者可见于肺源性心脏病、发绀性先天性心脏病、某些恶性肿瘤如肾癌、肝癌等引起的伴癌综合征等。
2)真性红细胞增多症（polycythemia vera, PV） 目前认为是造血干细胞受累所致。红细胞可达7.-10.0*1012/L，血红蛋白可达170-250 g/L

5 中性粒细胞N 百分数 50～70% 绝对值 2～7*109/L
嗜酸性粒细胞 E 百分数0.5-5 % 绝对值 0.05-0.5*109/L
嗜碱性粒细胞 B 百分数 0-1% 绝对值0-0.1*109/L

1.中性粒细胞增多生理性增多： 饱餐、 情 绪 激 动、 剧烈 运 动、 高 温、严 寒、 月 经 期、 妊 娠
病理性增 多： 反应性增多，异常增生性
中性粒细胞反应性 多
1.急感染
2.严重 组 织 损 伤 或 坏 死
3.急性溶血
4.急性大出血
5.急性 毒
6.恶性肿瘤( 非 造 血 系 统 恶 性 肿 瘤)
中性粒细胞异常增生性增 多
粒细胞性白血病：急性髓细胞白血病，慢性粒细胞白血病
骨髓增殖性疾病：真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，骨髓纤维化
2.中性粒细胞减少
感染性病：病毒性－ 流感，麻疹 细 菌 性－ 伤 寒、 副 伤 寒、结核原虫－疟疾、黑热病
血液系统疾 病：再 障、巨幼贫、 PNH 、MDS
理化 损 伤： 电 离 辐 射、 化 学 药 品
免疫性疾病：SLE
单核－巨噬细胞系统功能亢进 ：脾亢

1.嗜酸性粒细胞增多1）过敏性疾病2）寄生虫病3）皮肤病4）血液病5）某些恶性肿瘤6）高嗜酸性粒细胞综合征
2.嗜酸性粒细胞减少 1）某些急性传染病（伤寒）2）长期应用肾上腺皮质激素
嗜碱性粒细胞增多：1过敏性疾病2 血液病：慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化3恶性肿瘤

6 占外周血白细胞的20％～40％, 绝对值0.8～4 x 109/L
1.淋巴细胞增多
1)儿童期、婴儿期生理性增多
2)感染性疾病：病毒感染如风疹，麻疹、 腮腺炎、传单、病毒性肝炎及流行性出血热、百日咳、结核等）
3)肿瘤：淋巴细胞白血病、淋巴瘤
4)急性传染病的恢复期
5)器官移植后的排斥反应
6)淋巴细胞相对性增多：再障，粒缺等
2.淋巴细胞减少:应用皮质激素、烷化剂、ALG、接触放射线、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等

7 核左移：外周血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等）的百分率增高（超过5％）时，称为核左移。 见于：急性中毒、急性溶血、急性化脓性感染、慢性粒细胞性白血病、类白血病
核右移：正常人外周血的中性粒细胞以3叶核者为主，若中性粒细胞核5

叶以上者百分率超过3％者，称为核右移。
见于：巨幼细胞性贫血、恶贫，应用抗代谢药，炎症恢复期，疾病进行期突然核右移提示预后不良

8 凝血过程:1凝血活酶形成期2凝血酶形成期3纤维蛋白形成期
凝血因子作用途径:
①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（III、VII、Ca2+），反应速度快
②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原（HMWK）、VIII、IX、XI、Ca2+、PF3等
③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成

9 同时有下列三项以上异常：
1 PLT：进行性下降小于100*109/L（肝病、白血病小于 50×109/L）
2 PT：延长或缩短3s以上（肝病大于5s），
APTT： 自然延长或缩短10s以上。
3 Fg：含量小于1.5g/L（肝病<1.0g/L，白血病小于1.8g/L）或大于4.0g/L，或呈进行性下降。
4 3P试验阳性，
FDP ：大于20mg/L（肝病>60mg/L）
D-D ：水平较正常增高4倍以上（阳性）。
5AT-III: A小于60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。
6 血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）小于200/L。
7 因子VIII：C活性小于50%（肝病必备）

10 AML的形态学/免疫学分型
亚型 描述标准
M0 MPO阴性 髓系标记阳性
M1 原始细胞大于90%，MPO大于3%阳性
M2 原始细胞20%-90% 单核系细胞小于20%
M3 早幼粒细胞样细胞，M3v
M4 原始20%-90% 单核系细胞20-80%
M5 原始细胞>80%，有单核系细胞
M6 BM幼红>50%原始细胞>20 M6B BM
80%幼红 M6D BM 20 %细胞原始粒
M7 原巨核细胞大于30%
ALL分型：L1型：以小细胞为主(细胞直径小于12Um)，大小较一致。核形规则，核染质较粗，无核仁或有1-2个小核仁。胞质量少。
L2型：以大细胞为主(细胞直径大于12Um)，细胞大小不均。核形不规则，常见凹陷或折叠，核染质疏松，有1个或多个较大而清楚的核仁。胞质量丰富，着色深浅不定。
L3型：以大细胞为主，大小较一致。核形规则，核染质均匀致密细点状，有1个或多个明显核仁。胞质丰富，呈深蓝色，内含明显小空泡而呈蜂窝状。

11 再障：血象
血象：全血细胞减少
正细胞正色素性贫血
网织红细胞小于0.5%, 绝对数小于15×109/L
白细胞明显减少，淋巴相对增高，不出现幼稚细胞
血小板明显减少，常小于 20×109/L
骨髓象
骨髓增生多为重度减低。 可见较多脂肪滴
粒、红两系均严重减少。
淋巴细胞相对增多可达80%或更多。
浆细胞、网状细胞、组织嗜

碱细胞等非造血细胞增多
巨核细胞明显减少

巨幼贫：血象：
红细胞胞体大，中心淡染区缩小，MCV MCH 升高
红细胞大小不均，以大细胞为主
网织红细胞正常或轻度升高
中性粒细胞分叶过多，
可全血细胞减少
骨髓象
有核细胞增生明显活跃，粒红比降低
红系增生明显，常大于40%，以早、中幼红细胞为主
出现巨红细胞（大于10%), 可见嗜多色性红细胞、嗜碱性点彩红细胞及Howell-Jolly小体
粒系相对减低，可见巨晚幼和巨杆状核粒细胞
中性粒核分叶过多

缺铁贫：血象：
红细胞胞体小，中心淡染区扩大，MCV、MCH减低
红细胞大小不均
网织红细胞正常或轻度升高
骨髓象
有核细胞增生明显活跃，粒红比降低
红系增生明显，常大于30%，以中、晚幼红细胞为主
幼红细胞胞体小，边缘不整，核小浓染，胞质呈嗜碱性
成熟红细胞胞体小，中央淡染区扩大

溶血性贫血
血象：
网织红细胞明显增多
红细胞大小不均，易见大红细胞、嗜多色性红细胞和有核红细胞，可见Howell-Jolly小体、Cabot环、点彩红细胞等
可出现异常形态红细胞
骨髓象：
骨髓增生明显活跃
红系明显增生，幼红细胞大于30%, 以中晚幼红细胞为主，核分裂相多见，可见Howell-Jolly小体、Cabot环、点彩红细胞等
出现异常形态红细胞

12 原始/幼稚/成熟
体积/大-小
外形/圆(椭圆）-大多圆、椭圆、卵圆形，巨核不规则
核浆比/核大质少-核小质多
核形/圆(椭圆）/凹陷/分叶
核仁/多、清晰/少（不清）/消失
核染色质/细致/疏松/粗糙(块状)
胞浆/深蓝、少/灰蓝/粉色、多

13 AL 血象
WBC明显增高，常为10~50×109/L， 分类可见某系原始或幼稚细胞为主
RBC，PLT常明显减低
骨髓象
骨髓增生明显或极度活跃
一系或多系原始或幼稚细胞明显或极度增生，原始细胞≥30％, 形态异常
其它系列细胞受抑

慢粒血象：
WBC显著增高，多在50×109/L以上
分类以中幼粒以下阶段细胞为主，嗜酸嗜碱细胞常增高
血小板早期常增高
骨髓象特点
增生极度活跃，粒红比显著增高
粒细胞系极度增生，常在90%以上，以中性中、晚幼和杆状核粒细胞为主，原始细胞和早幼粒细胞不超过10%，粒细胞常见形态异常
嗜酸嗜碱细胞明显增多
红系受抑，各阶段幼红细胞均减少
巨核细胞早期增多，晚期减少
NAP活性明显减低。

14 束臂试验：参考值：超过10个为阳性。
临床意义　①毛细血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜及维生素C缺乏症②血小板量与质异常:原发性或继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症。③血管性血友病

BT：参考值：测定器法：6.9±2.1min,超过9min为异常。
临

床意义：
①血小板显著减少：如原发性及继发性血小板减少性紫癜。
②血小板功能不良：如血小板无力症、巨大血小板综合征。
③毛细血管壁异常：如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。
④某些凝血因子严重缺乏：如血管性血友病、DIC

PLT：参考值：（100-300）×109/L。
临床意义　
血小板减少见于：
① 生成障碍：再障、白 血病、骨纤、放射病
② 破坏过多：ITP、SLE、脾亢
③ 消耗过多：DIC、TTP
血小板增多：
反应性 ： 见于脾摘除术后、急性大失血及溶血之后。
原发性增多：见于原发性血小板增多症、慢粒白血病、骨髓纤维化早期

APTT：参考值：手工法：32-43秒，±10秒以上为异常
临床意义
1）延长：
1见于内源性途径的凝血因子缺陷
（如VII、IX、XI）和纤维蛋白原缺乏等
2严重肝病、DIC
3循环中抗凝物质增多
2）缩短：见于高凝状态
3）普通肝素应用的首选监测指标

PT：参考值：11-13S 正常对照±3S以上为异常 INR(国际标准化比值）1.0±0.1
临床意义
1）延长： ⑴见于I、II、 V、 VII、X 缺乏
⑵严重肝病、Vit K 缺乏、DIC
⑶服用抗凝剂和异常抗凝物质
2）缩短：血液高凝状态
3）PT及INR是口服抗凝剂的首选检测指标

DD：参考值： 胶乳凝集法为阴性； ELISA法小于200μg/L。
临床意义
1） 提示继发性纤溶症如DIC、恶性肿瘤
2）阴性是排除深静脉血栓（DVT）和肺血栓栓塞（PE）的重要试验

ATIII 参考值：AT-III活性：70%-130% AT-III抗原量：成人血浆272-329mg/L AT-III（酶学法）抗凝血酶活性：80%-120%
临床意义
1）活性减低
①生理性：妊娠、新生儿；
②先天性缺乏和功能异常，多并发深部静脉血栓、肺梗塞等；
③DIC、肝硬化、肾脏病、心脑梗塞、药物
2）活性增高
①先天性凝血因子缺乏如血友病；
②后天性，急性肝炎、肾移植、抗凝血药。

FIB(Fg)：参考值：2-4g/L
临床意义
1）减少：
先天性纤维蛋白原缺乏症
DIC（消耗过多）
严重肝病
2）增高：
高凝状态
妊娠晚期、妊高症
多发性骨髓瘤、肿瘤、急性感染

15
CR：血清肌酐参考值： 血清肌酐，男性44-132μmol/L，女性70-106(单位同前)
临床意义：增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退，急性肾衰血肌酐明显升高，慢性肾衰升高程度与病情严重性成正比,判断肾小球损害程度
Ccr 参考值：80 -120ml/min。
临床意义：
1. 判断肾小球损害的敏感指标 2.评估肾小球滤过功能损害程度 根据内生肌酐将肾功能分为4期 3.指导治疗

16 急性肾小球肾炎：
1. 尿常规：蛋白尿，有时有蛋白管型
2. 内生肌酐清除

率：小于80ml/min
3. 血清尿酸：大于0.4~0.7mmol/L
4. 血浆肌酐：177-354mmol/L
5. 尿浓缩稀释试验：尿量DOWN，比重UP

慢性肾小球肾炎：
1. 尿常规：蛋白尿；
2. 血浆尿素：大于6.5mmol/L；
3. 血浆肌酐： 大于 110mmol/L
4. 内生肌酐清除率：小于80ml/min
5. 血清尿酸：大于0.4~0.7mmol/L
6. 尿浓缩稀释试验：尿量UP ，比重DOWN，晚期尿比重固定
7. 酚红排泌试验： 2h 大于 55％ ，15min <25％

慢性肾功能不全
1. 尿常规：蛋白尿，红、白细胞管型等；
2. 血浆尿素： 7.14-14.28 mmol/L代偿期
14.28-21.4mmol/L失代偿期
大于21.4mmol/L尿毒症期；
3. 血浆肌酐： 大于 442mmol/L
4. 内生肌酐清除率：早期小于11-20ml/min，
晚期小于6-10ml/min
5. 血清尿酸： 大于0.4-0.7mmol/L
6. 尿浓缩稀释试验：异常
7. 酚红排泌试验： 2h 小于 55％ ，15min 小于25％

171、适应证 ①有脑膜刺激症状。
②疑有颅内出血。
③中枢神经系统肿瘤。
④不明原因的剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪。
⑤中枢神经系统疾病需管内给药治疗及手术前麻醉、造影等。
2、 禁忌证
①对疑有颅内压升高者（眼底检查）。
②休克、衰竭或频危状态的病人。
③穿刺位置局部皮肤有炎症。
④颅后窝占位性病变或伴有脑干症状的病人
3.临床价值
①中枢神经系统感染性疾病诊断与鉴别
②脑血管病诊断与鉴别诊断
③脑肿瘤诊断与治疗
④中枢神经系统疾病疗效观察

18 漏出液 /渗出液
原因 /循环障碍，血浆胶渗压下降等 /炎症、癌、自身免疫，理化刺激等
外观 /淡黄，半透明，浆液性 /混浊，血性，脓性，乳糜性
比密 /多小于等于1.105 /多大于等于 1.018 ，恶病质可较低
凝固 /不凝/可凝固
粘蛋白性 /阴性/阳性
蛋白定量 /多小于等于 25 克 / 升 /多大于等于 40 克 / 升
糖定量/ 约等于血糖 /常低于血糖
有核细胞 /多小于等于 0.1* 109/L /多大于等于 0.5 *109/L
细胞分类 /以淋巴和间皮细胞居多 /急性炎症以 N 为主，慢性以 L 为主，
病原微生物 /阴性 /可查到细菌，霉菌或原虫

19 稀汁样便：急性肠炎
粘液脓血便：细菌性痢疾、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、克罗恩病等
柏油样便：上消化道出血、服药
鲜血便：肠道下部出血
米泔样便：霍乱、副霍乱
白陶土样便：阻塞性黄疸
异形样便：便秘可见球形便，直肠肛门狭窄带状便

20 隐血实验：消化道少量出血经肉眼及显微镜不能证实者，经化学或免疫的方法检查证实出血的微量血液试验。用于消化道出血的筛查。
方法：化学法、免疫法
意义：（1）消化道出血的诊断；（2）消化道出血的鉴别诊断；（3）消

化道恶性肿瘤的筛选指标


21MAO
单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MAO来源于线粒体，在有氧情况下，催化各种单胺的氧化脱氢反应，即：R-cH-NH 2＋H 2O＋O2至RCHO十NH3＋H2O2，可通过检测底物的减少量、氧的消耗量和NH3的生成量来确定MAO的活性。MAO可加速胶原纤维的交联，血清MAO、活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。
参考值：0-3 U／L(速率法，37摄氏度)。
临床意义
1．肝脏病变80%以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MAO大多正常，但若伴有急性肝坏死时，MAO从坏死的肝细胞逸出使血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常，中、重度慢性肝炎有50%病人血清MAO增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。
2．肝外疾病 慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等，或因这些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MAO也可升高。

PIIIP
慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加，其主要成分是胶原。在胶原生成初期，首先生成前胶原，前胶原受到肽酶切割分离，成为Ⅲ型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(amino terminal of procollagen type III peptide，PIIIP)，部分进入血中。PⅢP常被用做肝脏纤维化的检测指标，多以放射免疫法加以检测。
参考值:均值为100ng／L，大于150ng／L为异常。
临床意义
1．肝炎 急性病毒性肝炎时，血清PIIIP增高，但在炎症消退后PIIIP恢复正常，若PIIIP持续升高提示转为慢性活动性肝炎。因此PⅢP检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎。在酒精性肝炎时，PIIIP也明显增高，并与PH活性相关，此酶与胶原合成所必须的羟脯氨酸合成有关。
2．肝硬化 血清PⅢP含量能可靠地反映肝纤维化程度和活动性及肝脏的组织学改变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。伴有肝硬化的原发性肝癌，血清PIIIP明显增高。但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性。
3．用药监护及预后判断 血清PⅢP检测可用于免疫抑制剂(如甲氨蝶呤)治疗慢性活动性肝炎的疗效临测，并可作为慢性肝炎的预后指标。

22 高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)
HDL在胆固醇由末梢组织向肝逆转运中起重要作用，将沉积在血管壁的胆固醇运至肝分解，肝将HDL从外周组织转运来的胆固醇转化为胆汁酸，排入肠道。因此HDL有抗AS作用。另一方面HDL也具有抗炎特性，可以不被
临床意义：HDL－C减低： 高糖、素食

、吸烟、肥胖、 药物：雄激素、?受体阻断剂、塞嗪类利尿剂等。而雌激素、胰岛素、烟酸、他订类药使HDL-C增高
低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol ,LDL-C)
LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其组成中接近一半为胆固醇。
LDL来源：由VLDL异化代谢转变来，其次是由肝合成 LDL的降解是通过LDL-R途径进行的
LDL-C主要功能：转运内源性胆固醇，即将胆固醇从肝运向周围组织细胞，使动脉内膜下沉积大量脂质，促进动脉硬化外，还通过清道夫受体进行代谢 。 LDL-C水平通常可代表TC水平，TC增高通常有LDL-C增高 ,LDL增高是心血管疾病主要预测因子 。 LDL-C升高多因受体缺陷或代谢障碍而致 。降脂中降LDL-C是首要目标，他汀类药是首选

23 血清抗链球菌溶血素“O”试验
溶血素“O”是A群溶血性链球菌产生的具有溶血活性的代谢产物，相应抗体称抗链球菌溶血素“O”(anti-strepto1ysin“O”，抗O或ASO)。
参考值： 乳胶凝集法(LAT)阴性。
临床意义 阳性表示病人近期内有A群溶血性链球菌感染，常见于活动性风湿热、风湿性关节炎、风湿性心肌炎、急性肾小球肾炎、急性上呼吸道感染、皮肤和软组织的感染等。

24 CB/STB CB UCB 尿胆红素 尿胆原 粪便颜色
正常/0.2-0.4/0-6.8/1.7-10.2/(-)/0.84-4.2
溶血性黄疸/小于0.2/轻度增加/明显增加/（－）/明显增加/变深
肝细胞性黄疸/0.2-0.5/中度增加/中度增加/（＋）/轻度增加或正常/变浅或正常
阻塞性黄疸/大于0.5/明显增加/轻度增加/（＋＋）/降低/灰白色

25 （一）一期止血缺陷检测的选择
一期止血缺陷指血管壁和血小板异常所致的出血性疾病。
1．筛选试验
血小板计数(Plt)和出血时间(BT)
2．诊断试验
血小板减少:骨髓穿刺涂片、骨髓活检、血小板寿命测定、血小板相关免疫球蛋白测定等。
血小板功能异常:血小板粘附试验、血小板聚集试验、血块收缩时间等。
筛选实验
（1）Plt和BT都正常：多见于血管壁异常所致的出血性疾病，如过敏性紫癜、单纯性紫癜、遗传性出血性毛细胞血管扩张症和其他血管性紫癜。
（2）Plt减少，BT延长：多数为血小板减少性紫癜
（3）Plt增多，BT延长：多数为血小板增多症
（4）Plt正常，BT延长：
见于：①血小板功能异常：血小板无力症等 ②某些凝血因子缺乏：低（无）纤维蛋白原症、血管性血友病。
（二）二期止血缺陷检测的选择
二期止血缺陷指凝血因子缺乏和抗凝物质所致的出血性疾病
1．筛选试验 APTT和PT
（1）APTT和PT都正常：除正常人外，仅见于先天性和获得性因子ⅩⅢ缺乏

症。
（2）APTT延长，PT正常：多数见于内源性凝血途径异常。常见于血友病甲，乙。
（3）APTT正常，PT延长：多数见于外源性凝血途径缺陷。
（4）APTT和PT都有延长：共同凝血途径缺陷，以及肝脏疾病、应用肝素等。
2．诊断试验
凝血因子缺乏可选用纠正试验、凝血因子活性测定。
1)凝血活酶生成试验及纠正试验
正常BaSO4吸附血浆含因子V、VIII及ＸＩ，不含II、VIII、IX、Ｘ。
贮存血浆含因子VIII、IX、X及XI,不含Ｉ、II、V、VIII。
2)凝血因子的含量及活性测定
II、V、VIII，VIII、IX、X及XI、XII因子等，可测定单一因子的缺乏和缺乏程度．用于先天性或获得性因子缺乏疾病的检查。
VIII因子活性减低：见于血友病A，活性25%-45%为亚临床型；5%-25%为轻型；1％-５％为中型；小于等于１％为重型。
IX因子活性减低:见于血友病B。
（三）纤溶亢进性出血检测的选择
指纤维蛋白（原）和凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血。
1.筛选实验主要检测FDP 和D-D
1）FDP和D-D均正常：表示纤溶活性正常，出血与纤溶无关
2）FDP阳性，D-D阴性：多数为原发性纤溶症或FDP假阳性如肝病、术后大出血、重症DIC、纤溶初期等。
3）FDP阴性， D-D阳性：多数为继发性纤溶症或FDP假阴性如DIC、血栓形成和溶栓治疗等。
4）FDP和D-D均阳性：见于继发性纤溶，如DIC和溶栓治疗。临床最常见。
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