小儿肺炎支原体感染的实验室检测及诊治现状

小儿肺炎支原体感染的实验室检测及诊治现状

发表时间：2013-03-06T16:28:02.047Z 来源：《中外健康文摘》2012年第51期供稿作者：韩富秋[导读] 支原体(mycoplasma)是一类能在无生命的人工培养基中生长繁殖的最小原核型微生物。

韩富秋（内蒙古呼和浩特市第一医院检验科内蒙古呼和浩特 010030）

【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）51-0127-02 肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎的主要病原之一。MP约占小儿肺炎病原的10~30%以上[1]。文献报道MP感染率9.6% ~66.7%不等。MP引起的呼吸系统病变,临床表现多样,自轻型的上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、中耳炎、支气管炎到严重的致死性肺炎,还可通过免疫机制和/或直接侵犯肺外脏器,引起多系统、多器官的肺外并发症如脑膜炎、心肌炎、肾炎和免疫性溶血性贫血等,部分病例可遗留慢性咳嗽和神经系统后遗症,严重危害儿童健康。

1 肺炎支原体概述

1.1病原学支原体(mycoplasma)是一类能在无生命的人工培养基中生长繁殖的最小原核型微生物。早在1898年Nocard and Roux[2]就首先从患传染性胸膜炎肺炎的病牛体内分离到一种微生物,将它命名为胸膜炎微生物(PPLO), 1967年正式命为支原体,对人致病的有肺炎支原体、人型支原体、解脲脲原体等。肺炎支原体(MP)广泛存在于人、动物及植物体内,无细胞壁,最外层为细胞膜,基本形态呈球形或丝形,长约2-5μm,革兰氏染色阴性。MP含DNA和RNA两种核酸,其基因组为环状双链DNA。

1.2流行病学肺炎支原体(MP)主要通过呼吸道传播,可引起支原体肺炎及慢性支气管炎等呼吸道疾病。肺炎支原体流行性较明显,流行年份的发病率约是非流行年份发病率的数倍。MP肺炎每隔3~8年可在军队或社区中流行一次,有时可造成暴发,但其不是院内感染的主要致病原。MP感染无显著性别差异,人类对MP感染有普遍易感性,主要见于儿童和青少年。全年均可发病,但以秋冬季较多。不同地域的气候,包括气温、湿度等均可影响MP感染的流行曲线。

2 发病机制

2.1病原体直接侵犯,肺炎支原体无细胞壁,在其一端有一种特殊的末端结构,是黏附于宿主细胞的结合位点,在此部位含有P1蛋白对胰酶敏感,具有抗原性和免疫原性,对黏附和致病有重要作用。在感染早期,MP能引起支原体血症,经此环节MP可直接侵犯各组织、系统,在肺外器官生存繁殖而引起肺外器官病变。

2.2 MP抗原与心、肝、肾、脑、淋巴组织、皮肤等组织存在共同抗原,或MP感染后,损伤宿主细胞膜发生抗原结构改变,MP感染刺激淋巴细胞产生相应组织的抗自身抗体,抗原抗体反应损害机体组织、脏器。有研究表明支原体肺炎患儿体内IgM、IgA、IgE水平上升,补体C3、C4水平下降,T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+下降, CD4+/CD8+比值下降,提示肺炎支原体肺炎患儿体液免疫和细胞免疫功能紊乱,免疫机制参与肺炎支原体肺炎以及肺外并发症的发病过程。支原体肺炎患儿在急性期和重症组抑制性细胞因子IL-10水平一过性降低,负调节免疫反应的机制减弱,导致过度免疫反应,对机体损害加重。

2.3循环免疫复合物存在,并沉积在毛细血管基底膜,激活补体免疫反应损害。通过以上机制,从而引起肺外并发症的临床表现。

3 MP感染的临床表现

MP感染既有呼吸道症状,又有肺外损害的特征,单纯依靠临床征象无法确诊。MP可引起呼吸道感染,病程大部分呈亚急性、渐进性,可持续1个月以上。病初有咽痛,一旦感染波及气管、支气管、细支气管,就可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰,影响患儿睡眠,可引起喘息,发热并不明显或仅低热。3%-10% MP感染较严重,引起肺炎时,肺部可见大片状阴影、肺部实变、胸腔积液,由于黏液阻塞而导致肺不张和闭塞性细支气管炎等,可出现呼吸困难、气促、喘息等,一些危重儿还可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。混合其他病原感染者、免疫缺陷或药物性免疫抑制患儿、21-三体综合征、镰状细胞性贫血患儿及有心肺功能障碍者MP肺炎往往较重。5-15岁儿童最易发生MP肺炎。

肺外表现包括皮肤、中枢神经系统、心脏、肌肉骨骼、胃肠系统损害及免疫障碍等。(1)皮肤表现:常见也最易发现,包括Stevens-Johnson综合征。急性MP感染患儿可出现雷诺现象,可能与血红细胞冷凝集有关。其他与血管相关的并发症有脑梗死和颈内动脉闭塞。(2)中枢神经系统:包括无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、脑干功能障碍、吉兰-巴雷综合征、末梢神经症状、脊髓灰质炎样综合征、精神障碍、小脑共济失调、脑干脑炎等。 (3)心脏:心包炎、心肌炎相对较常见,其他有充血性心力衰竭、心脏传导阻滞、心肌梗死等。(4)肌肉骨骼系统:表现为多发性骨关节痛,与免疫机制有关。(5)胃肠系统:主要为非特异性胃肠功能障碍,偶可出现肝功能异常和黄疸。(6)血液:溶血性贫血、血栓栓塞、骨髓抑制、血小板减少性紫癜、DIC等。(7)免疫障碍:MP感染过程中或感染后产生暂时性免疫功能抑制。

4 MP感染的诊断

尽管MP肺炎有一定的特点,但仅凭临床表现、外周血白细胞计数和分类、CRP、胸部X线摄片等均无法确诊。支原体培养分离是诊断MP感染的金标准,但其技术要求高、耗时长,无早期诊断价值。血清特异性抗体测定是目前临床诊断MP感染最常用的实验室方法。MP-IgM 检测常应用补体结合试验、间接免疫荧光试验、间接血凝试验和ELISA法等。

PCR技术具有高度特异性和一定敏感性,MP感染1-2d即可呈阳性,届时临床上根本无法将MP感染与其他病原感染相区分。PCR技术使MP感染的早期诊断和针对MP感染的抗生素的正确选择成为可能。需注意的是, PCR标本应取自咽拭子,因为在未稀释的鼻咽吸出物中26%-36%存在PCR抑制物,但这种抑制物并不存在于咽拭子中。Beghetto等用鉴定携带B淋巴细胞抗原表位的重组噬菌体技术来诊断支原体感染,证实在已知的MP B淋巴细胞抗原中有免疫源性的是P1和P30黏附素,作者又筛选出MP-N152、MP-N426、MP-N456和MP-N500片段编码的4组新的有免疫源性多肽,其是能被人体免疫球蛋白所辨认的MP免疫优势抗原表位。

5 治疗

MP感染通常具有自限性,对β-内酰胺类抗生素不敏感,临床治疗常选用红霉素、四环素、喹诺酮类等抗生素,目前多主张使用阿奇霉素序贯疗法治疗支原体感染。其他治疗:免疫抑制剂,中药,血浆置换,丙种球蛋白。

参考文献

[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M]. 7版人民卫生出版社,2002: 1204-1205.

[2]Nocard E,RouxER.Lemicrobe de la peripneumonie.Ann Inst Pasteur (Paris)[J]. 1998, 12: 240-62.

1医学检验毕业论文 (三种肺炎支原体检测法的临床应用分析)

毕业论文 题目：三种肺炎支原体检测法的临床应用分析 地市: 学校: 准考证号: 考生姓名: 王莹 指导老师: 二〇一八年八月十四日

三种肺炎支原体检测法的临床应用分析 摘要 目的探讨肺炎支原体（MP）咽拭子快速液体培养法、咽拭子聚合酶链反应（PCR）法和血清MP被动凝集法（MP-Ab）等方法在儿童MP感染诊断治疗过程中的敏感性方法采用3MP检测法对362例临床拟诊呼吸道（非细菌性）感染的患儿的咽拭子和血清标本进行配对研究，每患儿取咽拭子做快速培养和PCR，同时取血清做MP-Ab检测，对3种方法的检测结果与临床诊断治疗病例进行回顾性分析。结果回顾临床病例诊断MP感染患儿152例。MP快速培养法检出阳性78例，阳性率为51.3%，病程为（4.5±2.6）天；PCR法检测出阳性103例，阳性率为67.8%，病程为（6.2±3.5）天；MP-Ab法检测出阳性127例，阳性率83.5%，病程（8.1±4.5）天。结论 3种MP检测法的敏感性与病程有相关性，临床医生应根据患儿病程选取检测方法，以提高阳性检出率和敏感性。 关键词肺炎支原体，快速培养法，咽拭子聚合酶链反应，血清抗体，配对研究

目录 前言 (4) 第一章文献综述 (5) §1.1 肺炎支原体的定义 (5) §1.2 肺炎支原体的发病机制 (5) §1.3 肺炎支原体的分类 (5) §1.4 肺炎支原体的临床表现 (5) §1.5 肺炎支原体的临床诊断 (5) §1.6 肺炎支原体的实验室检查 (6) 第二章材料和方法 (7) §2.1 样本 (7) §2.2方法概述 (7) §2.3临床诊断MP感染的诊断标准 (7) §2.4实验方法 (7) §2.5统计学方法 .................................................................... .. (8) 第三章结果 (9) 第四章讨论 (10) 结论 (11) 参考文献 (11) 附录 (12) 错误！未定义书签。

支原体肺炎的病因及诊断

支原体肺炎的病因及诊断 支原体肺炎是由什么原因引起的？ 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm.无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L 型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，医学教育`网搜集整理其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%. 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。医学教育`网搜集整理其致病性可能与患者对病原体或其代谢

产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 衣原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 1、沙眼衣原体肺炎 1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512.也可应用PCR 技术直接检测衣原体DNA. 2、鹦鹉热衣原体肺炎来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，医学教育`网搜集整理常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、

肺炎支原体IgM抗体检测SOP

肺炎支原体IgM抗体检测SOP 一、检验目的 规范实验室人员操作，以保证实验结果的准确性。 二、预期用途 该产品用于定性检测血清、血浆或全血中的肺炎支原体IgM抗体。是引起社区获得性呼吸道感染的主要病原体之一，可以导致支气管炎和非典型性肺炎。主要引起人非典型肺炎、气管炎及支气管炎，多经口和呼吸道等途径传播，多发于儿童和青年人。MP感染已占小儿呼吸道疾病30%以上，且有增加趋势。人体感染肺炎支原体后，能产生特异性IgM和IgG抗体。IgM 抗体出现早，一般在感染后1周出现，3~4周达高峰，以后逐渐降低。再次感染或重复感染后，常在1-2周内出现较高水平的IgG抗体。MP肺炎与一般呼吸道感染和肺炎的临床症状没有明显区别，MP感染早期诊断有利于MP肺炎的治疗。血青学诊断法是临床常用的主要诊断方法之一，灵敏度和特异性适中，常用的主要有酶联免疫吸附试验和凝集试验。 三、检验原理 本产品以胶体金作为指示标记，用胶体金标记抗人IgM单抗，以基因工程技术表达肺炎支原体P1蛋白抗原标被硝酸纤维素膜，应用“间接法”免疫层析技术原理，检测的肺炎支原体感染病人血清、血浆或全血中的肺炎支原体抗体IgM,在检测过程中，若样本中存在肺炎支原体抗体gM, 则肺炎支原体抗体1gM与样本吸附垫中的胶体金一抗人IgM单抗结合物形成复合物，复合物沿硝酸纤维素膜移动到检测区，与检测线上包被的肺炎支原体P1蛋白抗原结合，多余的未被结合的结合物继续移动到质控区，与质控线上包被的羊抗鼠IgG 抗体结合，反应膜上出现1条红色的检测线和1条红色的质控线；若样本中不存在肺炎支原体抗体IgM,则胶体金一抗人IgM单抗结合物直接沿硝酸纤维素膜移动到质控区，与质控线上包被的羊抗鼠IgG抗体结合，仅形成一条红色的质控线。 四、主要组成成份 1、试剂盒组分 包括肺炎支原体1gM抗体检测卡，样品稀释液。 1.1、检测卡主要组分：包括金标垫和硝酸纤维素检测膜，金标垫内包被有胶体金标记的抗人IgM单克隆抗体；硝酸纤维素检测膜的检测线上包被有基因工程技术表达的肺炎支原体P1蛋白抗原，质控线上包被有羊抗鼠IgG抗体。

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。

小儿肺炎支原体感染的研究进展

小儿肺炎支原体感染的研究进展 中国医药指南2014-08-12发表评论分享 本文将对小儿肺炎支原体感染情况进行临床分析，总结此类疾病临床特点及有效治疗措施，为提高患儿疗效及生活质量提供可靠依据，现报道如下。 1 肺炎支原体感染概述 支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物，其特点为无细胞壁、可独立存活，是已知的可独立存活的最小微生物。目前临床研究可知，可对人体致病的支原体主要包括3种，即肺炎支原体、人型支原体以及解脲支原体。 肺炎支原体( mycoplusnm pneunxniae，MP)是临床常见致病菌之一，肺炎支原体感染约占小儿呼吸道感染总数的10%，且除呼吸系统疾病外，肺炎支原体还可造成机体其他系统严重并发症，如肝炎、脑炎、肾炎以及心肌炎等。 研究表明，近年来，由于人们生活方式的改变，以及抗生素的广泛应用，小儿肺炎支原体感染发生率呈显著上升趋势，已引起广大医务工作者高度重视。 2 小儿肺炎支原体感染临床特点 2.1 发病机制 肺炎支原体主要通过飞沫传播，当人体随飞沫吸入肺炎支原体后，其可通过滑行进入纤维毛细胞的隐窝中，并紧密结合人体呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体，从而可有效抵挡人体中的纤毛清除作用以及避免吞噬细胞将其吞噬。 肺炎支原体黏附于呼吸道黏膜上皮细胞并将其破坏，且可释放多种有毒代谢产物，如蛋白酶、过氧化氢、氨以及神经毒素，使患者呼吸道发生病变。 研究表明，虽然大部分肺炎支原体于人体细胞外发挥致病性，但少数肺炎支原体还可入侵宿主细胞或将其融合，从而发生病变。 2.2 临床表现 肺炎支原体主要对人体呼吸道产生致病作用，因此患儿常表现为上呼吸道感染、肺炎、支气管炎或气管炎等临床疾病。 研究表明，患儿发生肺炎支原体感染导致下呼吸道相关疾病临床表现与其年龄密切相关：①若患儿年龄偏大，则疾病早期表现为阵发性干咳，且干咳程度剧烈，可对其睡眠质量造成一定应先个，后期则痰量显著增加，且痰液较黏稠，偶尔可见少量血丝，若患儿病情较重则可能发生喘息情况；

儿童支原体感染诊疗常规

小儿肺炎支原体感染诊疗常规： 1肺炎支原体感染概述 支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物，其特点为无细胞壁、可独立存活，是已知的可独立存活的最小微生物。目前临床研究可知，可对人体致病的支原体主要包括3种，即肺炎支原体、人型支原体以及解脲支原体。 肺炎支原体( mycoplusnm pneunxniae，MP)是临床常见致病菌之一，肺炎支原体感染约占小儿呼吸道感染总数的10%，且除呼吸系统疾病外，肺炎支原体还可造成机体其他系统严重并发症，如肝炎、脑炎、肾炎以及心肌炎等。 研究表明，近年来，由于人们生活方式的改变，以及抗生素的广泛应用，小儿肺炎支原体感染发生率呈显著上升趋势，已引起广大医务工作者高度重视。 2小儿肺炎支原体感染临床特点 2.1发病机制 肺炎支原体主要通过飞沫传播，当人体随飞沫吸入肺炎支原体后，其可通过滑行进入纤维毛细胞的隐窝中，并紧密结合人体呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体，从而可有效抵挡人体中的纤毛清除作用以及避免吞噬细胞将其吞噬。 肺炎支原体黏附于呼吸道黏膜上皮细胞并将其破坏，且可释放多种有毒代谢产物，如蛋白酶、过氧化氢、氨以及神经毒素，使患者呼吸道发生病变。 研究表明，虽然大部分肺炎支原体于人体细胞外发挥致病性，但少数肺炎支原体还可入侵宿主细胞或将其融合，从而发生病变。 2.2临床表现 肺炎支原体主要对人体呼吸道产生致病作用，因此患儿常表现为上呼吸道感染、肺炎、支气管炎或气管炎等临床疾病。 研究表明，患儿发生肺炎支原体感染导致下呼吸道相关疾病临床表现与其年龄密切相关：①若患儿年龄偏大，则疾病早期表现为阵发性干咳，且干咳程度剧烈，可对其睡眠质量造成一定应先个，后期则痰量显著增加，且痰液较黏稠，偶尔可见少量血丝，若患儿病情较重则可能发生喘息情况； ②婴幼儿肺炎支原体所致下呼吸道感染疾病临床表现可未具有典型特征，多伴有呼吸困难或喘息现象。有研究显示，肺炎支原体感染除可引起肺部损伤外，还可对患儿肺外系统造成一定损伤，如皮肤黏膜、神经系统、血液系统、心血管系统、泌尿系统、消化系统以及关节和肌肉损害等。 2.3诊断鉴别

小儿肺炎支原体感染120例临床检验分析

小儿肺炎支原体感染120例临床检验分析 发表时间：2017-09-21T17:21:35.903Z 来源：《医药前沿》2017年9月第27期作者：黄敏 [导读] 针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。 （成都市龙泉驿区妇幼保健院四川成都 610100） 【摘要】目的：本次实验将对小儿肺炎支原体感染的诊断和治疗进行临床检验探究。方法：本次实验选取了2016年6月-2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，并选择了健康儿童进行对比分析，其具体检测方式为肺炎支原体抗体检测法。结果：所有患者中，采用肺炎支原体抗体检测法检测结果为阳性且占比为93.3%（112例）。此外，在病因的探索上，自身免疫反应、呼吸道上皮细胞吸附及细胞毒作用等均可能引起小儿肺炎支原体感染问题。结论：针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。 【关键词】小儿肺炎支原体感染；肺炎支原体抗体检测法；漏诊误诊；检出率 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）27-0088-02 肺炎支原体感染（MP）的多发人群为儿童，在临床症状上多与肺部感染相类似，无其它特异性表现，因此，常出现误诊、漏诊的情况。据相关资料显示，我国小儿支原体肺炎占小儿肺炎比例较高，即为20%，其原因多与抗生素使用不合理相关，进而导致了菌群失调。本次实验选取了2016年6月—2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，通过研究肺炎支原体抗体检测法，进一步探究肺炎支原体感染的诊断手段和准确性的相关影响，具体报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次实验选取了2016年6月—2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，其中，男性69例，女性51例，患儿年龄在2～10岁之间，平均年龄为（4.3±1.2）岁。在临床症状上均表现为呼吸道感染，具体包括发热、高烧、干咳、恶心、腹泻和呼吸困难，且由于部分患儿年龄较小，情绪波动大，有食欲减退等问题。所有患者在年龄、性别、病程等一般资料上无明显差异，具有可比性（P ＞0.05）。 1.2 诊断方法 肺炎支原体抗体检测法，即将试剂打开,滴加洗涤液2滴于反应孔中，待液体将膜完全湿润后加入50μl血清于反应孔中待液体充分吸入，再滴加洗涤液2滴待液体充分吸入，滴加金标液3滴待液体充分吸入，最后滴加洗涤液3滴待液体充分吸入后于3分钟内观察结果，其有两个红点视为阳性[1]。 1.3 统计方法 本研究中对数据采用SPSS19.0统计软件进行统计学分析，计量资料用均数（x-）以及百分比（%）进行表示，并选取P＜0.05为置信区间，具有统计学意义。 2.结果 就本次实验结果来看，所有患者中检测结果为阳性且占比为肺炎支原体抗体检测法93.3%（112例），具体情况如表所示。此外，在病因的探索上，自身免疫反应、呼吸道上皮细胞吸附及细胞毒作用等均可能引起小儿肺炎支原体感染问题。 3.讨论 肺炎支原体感染在临床表现上多为肺部症状，包括高热、咳嗽、呕吐等，且部分首发患者症状以肺外表现为主要形式，在诊断上有漏诊、误诊等情况。与此同时，及时的治疗肺炎支原体感染能够防止患者出现相关并发症，对患者的康复和预后具有积极意义。 现阶段，我国在肺炎支原体感染的诊断上采用的方法较多，包括高倍显微镜法、微生物快速培养法、肺炎支原体抗体检测法、冷凝集试验法等，但是由于MP-IgM检测阳性结果受到多种因素的影响，包括患儿免疫功能、年龄等，因此加大了检测的难度和准确性。据相关实验表明，血清中肺炎支原体异性IgM抗体通常发生于感染后的一周，并在3～4周达到峰值，在9～12周逐渐减弱直至消失[2]。因此，需格外关注该疾病的潜伏期，特别是IgM抗体尚未达到检测水平的情况，其结果多显现为阴性。 在本次实验中选用的肺炎支原体抗体检测法检出率最高，且具有费用低、操作便捷的优势。但是，该检测也存在不定量的缺陷，即难以对比急性期和恢复期的数值。与此同时，检测结果为阳性并不能被判断为本次疾病感染所致，而抗体一旦出现则会持续较长一段时间。因此，在疾病的判定上需要结合临床症状。此外，当患者检测结果为阴性时也不能完全排除患有支原体感染的可能性，即检测结果会受到患者免疫力（其他疾病使用的药剂所致）的影响，可呈现为假阴性。值得一提的是，近期数据不能被认定为疗效的最终结果和绝对的判定指标，需要在数月后的复查中进一步了解患者的康复状况。 与此同时，我们也对其他检测方式进行了了解，即在小儿肺炎支原体感染方面的方法包括：超高倍显微镜法、微生物快速培养法、冷凝集试验法等。其中，超高倍显微镜法通常需要对患者的咽后壁深部的咽腔分泌物进行处理和消毒，并将分泌物涂于玻片上滴加生理盐水置于超高倍显微镜下进行观察，即可见支原体呈现为蜂窝状排列，并为细小的黑色颗粒状[3]。当患者上皮细胞有支原体；白细胞或吞噬细胞内吞噬数量不等时，可判定为阳性。微生物快速培养法需要在口腔咽喉处采取分泌物，使用无菌咽喉拭子放于瓶内对着瓶壁进行挤压后取出，将其放置在37℃恒温箱内进行24小时观察，当培养基液变成清亮的淡黄色液体时则判断为阳性。冷凝集试验法对阳性滴定效价在1:32以上，且为恢复期效价的4倍增加更具意义。 综上所述，针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法和微生物快速培养法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。

肺炎支原体检测方法的选择

肺炎支原体检测方法选择的几个注意点 肺炎支原体（MP ），主要引起咽炎及支气管炎，少数累及肺。以其顶端结构与宿主细胞上受体结合粘附于上皮细胞上，一般为表面感染，除穿透支原体外（艾滋病人感染）大多不侵入血液。产生有毒代谢产物如外毒素或过氧化氢等引起发热及局部细胞损伤。 选择检测方法的注意事项： 1.临床常用全血（指尖血）或血清（橘黄管）检测IgM 来判定肺炎支原体的感染，但是，抗体检测只是各种实验室方法的一种，尚有其他方法可用，如培养及DNA 检测，每种方法各有利弊，对不同病程各有针对性。 2.每一种实验结果都需要另外一种实验结果来验证，正常人咽部或支气管可携带MP ，所以不能用一种实验数据来下诊断。 3.初次感染时， IgM 、IgG 都会产生，再次感染时，有时IgM 不产生。 4.儿童由于初次感染几率大，常能产生IgM ，成人由于机体可能感染过多次，常不产生IgM 。 5. 检测方法的选择需要根据病程确定： <6个月 6-12个月 1-9岁 IgM + IgM — 年龄对IgM 抗体产生的影响

抗体 抗原 MP感染不同时段产物的比较 由此图可以看出： a.感染早期，7天之内以检测抗原为主，宜培养或DNA检测： 培养为“金标准”，据国内文献显示，快速培养法阳性率为24%；PCR--DNA检测为96%。美国一篇文献显示，培养阳性率为5%，DNA为57%。 b.早期未产生抗体，导致延误治疗，后期抗体阳性，病原体消失，导致过用抗生素。 c.7天之后可检测IgM抗体； d.IgM可持续较长时间，感染后三个月抗体浓度依然较高，有的可以终生阳性，如果短时间内检测抗体，常不能分辨是否为MP现症感染或其他感染。 e.感染早期宜病原体筛查，此时抗体尚未产生，可导致延误治疗；中后期适宜抗体检测，主要用于回顾性验证试验，此时病原体消失，可导致过用抗生素。

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶

肺炎支原体感染后小儿血常规变化的研究

肺炎支原体感染后小儿血常规变化的研究 【摘要】目的：分析肺炎支原体感染后小儿血常规的变化情况。方法：选择2016年1月至2018年1月间我院收治的124例肺炎支原体感染患儿为观察组，并选择同期124例健康儿童为对照组，分析比较两组的血常规检查结果。结果：观察组的红细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平相比于?φ兆椋?差异无统计学意义（P>0.05）；但观察组的淋巴细胞比例为（36.03±9.92）%，淋巴细胞绝对值为（3.17±1.06）×109/L，中性粒细胞比例为（0.62±0.09）%，中性粒细胞绝对值为（6.25±3.47）×109/L，白细胞计数为（10.68±5.94）×109/L，单核细胞比例为（4.45±2.06）%，单核细胞绝对值为（0.47±0.22）×109/L，相比于对照组，差异均具统计学意义（P<0.05）。结论：MP感染后患儿的血常规会明显发生规律性的变化，具有临床诊断价值。 【关键词】肺炎支原体；感染；血常规 【中图分类号】R730.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2018）04-0-01 肺炎支原体（MP）是引起社区获得性肺炎的常见病原体，感染MP所致肺炎的患儿在全部肺炎患儿中的比例约为20%。MP感染患儿的高发季节为秋冬季，潜伏期约为2.5w，

可损伤患儿支气管、气管、上呼吸道等，使患儿表现出咽痛、咳嗽等症状，甚至损伤重要器官、系统，影响其生长发育[1]。因此，及早诊断对于制定治疗方案和改善预后十分重要。本研究分析了MP感染后小儿的血常规情况，详细报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2016年1月至2018年1月间我院收治的124例MP感染患儿为观察组，纳入标准：均表现出咳嗽等症状；经头孢类、青霉素类抗生素治疗未取得明显效果；冷凝集素IgM或MP抗体呈阳性。124例患儿中，男、女分别为60例、64例；年龄1～11岁，平均（4.89± 2.53）岁；病程3～70d，平均（35.59±6.88）d。并选择同期124例肺炎支原体感染患儿为对照组，男、女分别为57例、67例；年龄1.5～12岁，平均（5.14±1.26）岁；病程5～65d，平均（36.07±5.45）d。两组的一般资料均可比（P>0.05）。 1.2 检测方法抽取两组空腹时2ml静脉血，经EDTA抗凝处理后，应用血细胞分析仪检测血液标本，项目包括红细胞计数、淋巴细胞比例及绝对值、中性粒细胞比例及绝对值、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、单核细胞比例及绝对值等。分析比较两组检查结果。 1.3 统计学方法运用SPSS 19.0软件分析两组结果，计量资料表示为均值±方差（），行T检验，P<0.05为差异有统计学意义。

小儿肺炎支原体感染28例临床检验分析

小儿肺炎支原体感染28例临床检验分析 发表时间：2019-06-28T14:48:43.207Z 来源：《中国结合医学》2019年第05期作者：王庆丰 [导读] 研究小儿肺炎支原体感染疾病诊断的检验方法。 黑龙江省鹤岗市人民医院黑龙江鹤岗市 154101 摘要：目的：研究小儿肺炎支原体感染疾病诊断的检验方法。方法：分析28例小儿肺炎支原体感染患儿血生化、血细胞分析、血常规、细菌培养、痰支原体培养、酶联免疫法检验、冷凝集试验、血气分析等临床检验的结果。结果：酶联免疫法检验结果显示,28例患儿中9例肺炎支原体上呼吸道感染,10例急性支气管炎,5例支气管肺炎,4例支气管哮喘。痰微生物培养结果显示：28例患儿中支原体阳性10例,肺炎链球菌阳性6例,肺炎克雷伯菌阳性6例,阴沟肠杆菌阳性6例。血常规结果显示：白细胞计数明显上升,其中白细胞计数<4.0×109/L 7例, (4.0~10.0)×109/L 8例,>10.0×109/L 13例；血小板计数明显上升,血小板计数<10.0×109/L 5例,>10.0×109/L 23例。冷凝集实验结果显示：阴性患儿11例,阳性患儿17例。血沉>20mm/h患儿5例,C反应蛋白(CRP)>10mg/L患儿7例。治疗后,患儿血清CRP水平为(4.41±0.13)mg/L,低于治疗前的(21.43±1.22)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：单一检验结果对诊断小儿肺炎支原体感染不具特异性,只有通过多种实验室检测技术,结合多种检验的结果综合分析,减少假阳性和假阴性,提高诊断率。 关键词：小儿肺炎；支原体感染；疾病诊断 Clinical analysis of 28 cases of mycoplasma pneumoniae infection in children Abstract: objective: to study the diagnostic method of mycoplasma pneumoniae infection in children.Methods: blood biochemistry, blood cell analysis, blood routine, bacterial culture, sputum mycoplasma culture, enzyme-linked immunoassay, condensation test and blood gas analysis were analyzed in 28 children with mycoplasma pneumoniae infection.Results: enzyme-linked immunoassay showed that among the 28 cases, 9 cases had upper respiratory tract infection with mycoplasma pneumoniae,10 cases had acute bronchitis,5 cases had bronchopneumonia, and 4 cases had bronchial asthma.Sputum microbial culture results showed that among the 28 patients, 10 were positive for mycoplasma, 6 were positive for streptococcus pneumoniae, 6 were positive for klebsiella pneumoniae, and 6 were positive for enterobacter cloacae.The results of blood routine examination showed that the white blood cell count was significantly increased, among which the white blood cell count <4.0 109/L in 7 cases,(4.0~10.0) 109/L in 8 cases, and >10.0 109/L in 13 cases.The platelet count was significantly increased, with 5 cases of platelet count <10.0 109/L and 23 cases of >10.0 109/L.The results showed that 11 children were negative and 17 were positive.Blood sedimentation rate >20mm/h in 5 children, c-reactive protein (CRP)>10mg/L in 7 children.After treatment, the serum CRP level was (4.41 0.13)mg/L, lower than (21.43 1.22)mg/L before treatment, and the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusion: the single test result is not specific for the diagnosis of mycoplasma pneumoniae infection in children, only through a variety of laboratory testing techniques, combined with a variety of test results comprehensive analysis, reduce false positive and false negative, improve the diagnostic rate. Keywords: pediatric pneumonia;Mycoplasma infection;Disease diagnosis 前言：肺炎支原体感染在小儿呼吸系统感染中比较多见,其具有流行性,易引发咽喉炎和扁桃体炎等并发症,严重时甚至会让患儿脏器损伤,多器官功能出现障碍,危及生命［1］。所以,临床上要尽快对小儿肺炎支原体感染做出诊断、采取有效措施对症治疗［2］。本次研究旨在提升小儿肺炎支原体感染疾病的诊断效率,回顾了本院近两年诊治的小儿肺炎支原体感染患儿28例的临床资料,现总结如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取本院近两年收治的28例小儿肺炎支原体感染患儿。其中男19例,女9例,年龄7个月~5岁,平均年龄(3.4±2.2)岁,病程11~45d,平均病程(21.4±10.2)d。患儿均表现有呼吸道感染症状,符合肺炎支原体感染的诊断标准。呼吸道感染症状表现为阵咳、干咳、呼吸困难,伴有高热、哭闹、食欲减退、恶心呕吐等症状,肺部听诊可闻及少量啰音,双肺呼吸音较粗、较低,X线检查可见肺部大片絮状阴影,肺门阴影增厚。 1.2检验方法 对患儿进行血生化、血常规、细菌培养、痰支原体培养、酶联免疫法检验、冷凝集试验、血气分析等临床检验。酶联免疫法：检测对象为特异免疫球蛋白M抗体的含量。在患儿空腹的状态下取静脉血液2ml进行离心分离,取血清放入肺炎支原体检测试剂盒中进行检验。检测结果呈阴性的患儿均需在7d后进行复查［3］。微生物培养：用无菌免拭子在患儿的口腔及咽喉部位反复捻转,采集足够的检验标本,涂抹至细菌培养基,将患儿痰液收集至无菌痰液收集器中,然后放入肺炎支原体鉴定培养基中,在37℃培养箱培养1d后观察培养基颜色：若由红色变黄色且清亮,则检验结果呈阳性；若颜色仍为红色,则检验结果呈阴性；若培养基变黄色但呈浑浊状态,则检验结果无效。冷凝集试验：患儿在空腹状态下抽取静脉血液2ml,放入离心机中分离血清,将上层血清与明胶颗粒反应,若效价>1∶32,则检验结果呈阳性,反之则结果呈阴性。血常规检查：主要检测白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白。血气分析：采集患儿前臂动脉血,用肝素抗凝,冰中待检,30min内放入相应仪器中进行检测。 1.3治疗方法 患儿进行阿奇霉素10mg/kg静脉滴注,1次/d,连续使用5d,若患儿症状较重则加用地塞米松辅助治疗；待症状缓解后继续口服阿奇霉素10mg/kg,1次/d,服用3~5d。 1.4观察指标 分析临床检验结果,比较两组患儿治疗前后CRP水平。 1.5统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。 2.结果 酶联免疫法检验结果显示,28例患儿中9例肺炎支原体上呼吸道感染,10例急性支气管炎,5例支气管肺炎,4例支气管哮喘。痰微生物培养结果显示：28例患儿中支原体阳性10例,肺炎链球菌阳性6例,肺炎克雷伯菌阳性6例,阴沟肠杆菌阳性6例。血常规结果显示：白细胞计数明显

肺炎支原体感染的血清学检验

肺炎支原体感染的血清学试验 参考范围： 补体结合试验(CF) <1:8 代谢抑制试验(M1) 阴性 问接血凝试验(PHA) 阴性 酶联免疫吸附试验(ELISA) 阴性 MG链球菌凝集试验<1:40 临床评价： 1．肺炎支原体（MP）是主要的病原性支原体之一，在临床上主要引起上呼吸道感染、气管艾气管炎及支原潍肺炎。过去称为“原发性非典型性肺炎”的病原体中，MP最为常见。约有80％的慢性支气管炎患者合并MP感染。肺炎病例中约有10％～20％由MP引起。MP感染后，可用各种血清学试验检测体内产生的特异性抗体，有助于疾病的诊断。 2．测定病人血清中特异性抗体，常用的方法有CF、MI、PHA和ELISA等，其中CF 试验是诊断支原体肺炎最常应用的方法。支原体有较强的补体结合反应，单份血清抗体效价>1：6 4或恢复期较急性期抗体滴度增加4倍以上即有诊断价值。一般补体结合抗体在感染后7～9天开始上升，3～4周达到高峰，维持4～6个月。问接血凝试验在MP感染的急性期即可出现阳性，血凝抗体可存在数年。代谢抑制试验可测定MP脂多糖胞膜抗原的相应抗体，方法敏感且特异性强。这种抗体的出现较上二者为迟。ELISA所用抗原为MP表面P蛋白，采用间接法检测特异IgM抗体，具有早期诊断意义。 MG链球菌凝集试验是检测患者血清中MG链球菌凝集素效价的一种方法。MG链球菌是从某些原发性非典型性肺炎病人的呼吸道或肺部分离出的一种非溶血性菌株，约有40％～50％的支原体肺炎患者恢复期血清中常产生MG链球菌凝集素，本试验呈阳性，故检测患者血清内凝集素效价对支原体肺炎有辅助诊断意义。本试验还有助于与病毒性肺炎的鉴别，病毒性肺炎不出现MG链球菌凝集反应。 3．采用分离培养的方法检测患者痰、咽拭等标本中的MP，对支原体肺炎具有病原确诊意义，但需要2周以上时间，且阳性率不等，在临床上不能早期、快速诊断。寒冷凝集试验是一种非特异性反应，在临床上常用作支原体肺炎的辅助诊断，约有50％以上病例可出现冷凝集抗体。应用PCR技术检测患者呼吸道分泌物和支气管肺泡冲洗物中MP的DNA，是敏感、特异且快速的实验室诊断方法。 4．影响本试验结果的因素 (1)CF试验的敏感性和特异性不高，所用的MP糖脂抗原可与许多微生物、植物及人体组织有交叉反应。 (2)MG链球菌凝集试验在某些严重感染性疾病也可呈阳性。 寒冷凝集试验 参考范围： 寒冷凝集试验 临床评价： 1．寒冷凝集素是由I抗原刺激机体产生的一种非特异性抗体，属IgM类，在0～10℃的寒冷情况下，能与O型人红细胞或自身红细胞的膜抗原结合，产生凝集现象。此种凝集反应具有可逆性，若将已凝集的红细胞再放置于37℃时，凝集现象即可消失。支原体肺炎患者血清中常可出现高效价的寒冷凝集素，寒冷凝集试验可用于测定该抗体的效价，有助于支原体肺炎的诊断。 2．寒冷凝集素大多在发病后1～2周开始出现，以后继续增高，于病程3～4周达到