小儿肺炎支原体感染348例临床分析

小儿肺炎支原体感染348例临床分析

发表时间：2010-08-19T10:51:23.780Z 来源：《中外健康文摘》2010年第14期供稿作者：殷琼辉王香云李玲弟[导读] 分析肺炎支原体（MP）感染及肺外脏器受累的临床表现以及治疗结果。

殷琼辉王香云李玲弟（湖南省长沙市第一医院儿科湖南长沙 410005）

【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)14-0094-02 【摘要】目的分析肺炎支原体（MP）感染及肺外脏器受累的临床表现以及治疗结果。方法回顾和分析我院从2005年11月至2009年10月收治的肺炎支原体感染患儿348例临床资料。其中肺外脏器受累临床表现124例。结果 348例患儿均有呼吸道症状，124例（35.6%）患儿有肺外脏器受累的临床表现：泌尿系统45例（36.3%）；血液系统26例（21.0%）；心血管系统20例（16.1%）；消化系统19例（15.3%）；神经系统12例（9.7%）等系统多见；其它2例。所有病例临床治疗比较顺利，经用大环内脂类抗生素治疗及对症处理，全部治愈出院，无一例死亡。结论支原体感染不仅损害呼吸系统，还引起多系统多脏器损伤。【关键词】肺炎支原体肺外脏器受累儿童

肺炎支原体（MP）所致的小儿支原体肺炎是儿科较常见的一种感染性疾病。近年来发病人数呈逐年增加趋势[1]。肺炎支原体感染不仅损害呼吸系统，尚可累及全身多脏器受损[2]。现对我院2005年11月至2009年10月收治的348例肺炎支原体感染患儿临床表现回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2005年11月至2009年10月收治的支原体肺炎患儿348例中，男198例，女150例，发病年龄2～3岁89例，4～6岁121例，7～12岁138例，有肺外脏器受累的124例。全部病例均符合肺炎支原体肺炎的临床诊断标准[3]。

1.2 临床表现全部病例均有不同程度的发热、咳嗽、肺部有干湿罗音142例，呼吸音低45例。

1.3 肺部X线表现右上肺炎34例，右下肺炎65例，左上肺炎12例，左下肺炎10例，支气管肺炎55例，胸腔积液11例，肺脓肿2例。

1.4 实验室检查，采用SERODIA-MYCOII明凝集法检测血MP-IgM,MP-IgM≥1:80为阳性，1∶320以上者为多数，1∶640以上者为数不少。

1.5 肺外脏器受累临床表现分析

1.5.1 泌尿系统共45例，占36.3%，35例出现尿常规异常（RBC≥3/Hp）,10例出现一过性尿蛋白（±～＋），血抗O，肾功能均无异常。

1.5.2 血液系统共26例，占21.0%，16例外周血白细胞胞升高，为15～25×109/L,10例粒细胞减少，中性粒细胞为（0.88-1.4）×109/L，3例血小板减少。

1.5.3 心血管系统 20例，占16.1%，5例患儿诉心悸、胸闷，18例示心肌酶谱异常，其中10例CK-MB升高，12例心电图表现为一过性心动过速，ST-T改变。

1.5.4 消化系统共19例，占15.3%，12例食欲不振，恶心、呕吐，7例患儿腹痛、腹泻，均无肝脏肿大等表现。

1.5.5 神经系统 12例，占9.7%，10例头晕、头痛、呕吐，2例出现抽搐，均脑脊液检查大致正常，脑电图检查无异常。

1.5.6 其它2例，为关节一过性游走性疼痛。

2 结果

全部病例均临床治疗比较顺利，经大环内酯类抗生素对症处理，全部治愈出院，无一例死亡。

3 讨论

MP是一种介于细菌和病毒之间的一种超滤过性病原微生物，为独立生活的最小微生物，通过呼吸道飞沫传播，是儿童和青少年时期最常见的引起肺炎的病原体。MP感染的发病机制尚未明了，但目前倾向于MP感染后免疫功能紊乱发病机制，呼吸道上皮细胞吸附体过氧化氢损伤和肺炎支原体直接侵入学说[4]。儿童感染肺炎支原体后，B细胞免疫功能亢进，分泌IgG、IgA、IgM增加，导致免疫功能损伤，B淋巴细胞功能亢进是引起自身免疫性疾病的重要原因之一[5]。肺外脏器受累多认为是由于MP抗原与人体的心、肝、肺、脑、肾及平滑肌等组织存在着部分共同抗原，当MP感染后产生相应的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其它靶器官病变，从而出现相应的肺外脏器系统受累的表现[6]。国外报道MP感染肺外脏器受累可高达45%[7]，而且MP感染神经系统受累的比列近年有增高趋势[8]。在我院2005年11月至2009年10月348例MP感染患儿中，肺外脏器受累124例（35.6%），与国外报道比较接近。主要累及泌尿系统，其次为血液系统、心血管系统、消化系统、神经系统等。本组病例有神经系统12例，占肺外脏器受累的9.7%。在本组临床病例分析中，MP肺外脏器受累大多出现在MP感染的同时，少数出现在MP感染1～3周，大多以肺外脏器损害为首发或主要表现就诊。因此对不典型或治疗不理想的呼吸道感染病例应重视MP感染的可能，及时进行相关检测。目前国内大多采用血清学抗体检测法。明胶凝集法测定MP-IgM是诊断临床MP感染较为可靠的方法之一[9]。其它MP的辅助检查包括痰MP-PCR、痰MP培养、冷凝集试验等。其中冷凝集试验的阳性率和特异性均较低，痰MP 培养需时较长，阳性率不高，临床应用受限，MP-PCR杂交法敏感性高，特异性强，但存在一定的假阳性[10]。本组124例MP感染患儿明胶凝集法MP-IgM均阳性。由于MP-IgM的早期检测阳性率较低，在发病1周内的肺炎支原体感染患儿中，MP-IgM的检出率为10～20%，约2周达到高峰[11]，因此，检测时机较早，可能出现漏诊，临床上也应该注意。本组MP感染患儿经及时大环内酯类抗感染及积极对症处理，治疗比较顺利，预后良好。

参考文献

[1]中华医学会儿科学会呼吸学组.第四届全国儿科呼吸学术会议纪要.中华儿科杂志，1999,33(3)：168.

[2]王慕狄.儿科学第5版.北京：人民卫生出版社，2000,283-284.

[3]胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学第7版.北京：人民卫生出版社，2002:1205.

[4]赵淑琴.肺炎支原体肺炎的发病机制.小儿急救医学，2002,9(3):129.

[5]刘应波，程冬兰,等.儿童反复呼吸道感染与肺炎支原体感染关系的临床研究.中华实用医药杂志，2009,9(6):419-420.

[6]崔振泽，李辉.肺炎支原体患儿细胞免疫的研究.中国实用儿科杂志，1997,12(5):287-289.

[7] Cassell GH,Cole BC.Mycoplasmas agents of human disease.N Eng1 J Med,1981,304:80-86.

肺炎支原体的三种感染方式结果的评估

两种ELISA 方法来评估三种不同方式感染肺炎支原体后的 血清学结果 E. Fano , C. Pijoan, S. Dee 勃林格殷格翰动物保健 余平良译 概述和试验目的 尽管分子技术已经应用在M.hyo 的诊断，但是血清学方法在猪群感染方式的确诊方面仍然十分重要（1）。在田间条件下血清学检测的结果差异很大，这反应了在感染压力和感染途径等方面具有某些流行病学的特征。该试验证明了DaKo ELISA 比TWeen 20 ELISA 更加敏感（2,3），本研究的目的是为了比较猪肺炎支原体的三种不同感染方式下流行病学的模式，以及比较两种检测肺炎支原体的ELISA 方法的敏感性。 材料与方法 本研究评估了M.hyo 三种感染方式：气管内接种，直接接触感染，间接接触感染。12头3月龄的肺炎支原体阴性的后备母猪气管内接种10ml （105ccu/ml ）肺炎支原体232株。在同一天12头同龄的阴性猪与接种猪关在一起，让其直接接触感染。第三组12头猪关在离感染猪圈3米远的栏中。第三组猪就做为间接接触感染的猪。为了评估血清学曲线图，本研究把三组猪做了纵向的血清学比较检测。试验感染后的第0, 28, 35, 42, 49, 63, 91, 119 和154天，分别采血用DAKO ELISA 检测M.hyo 的抗体。为了同DAKO ELISA 比较，该试验同时还采用TWeen20 ELISA 对血样进行了检测。 结果与讨论 三种不同感染方式的猪血样检测的结果见表1.。两组接触感染的猪其血清阳转时间迟于接种猪，尤其是间接接触感染组。尽管接种猪和接触感染猪都在同一天开始试验，但是接触感染猪很可能是当接种猪排菌后（一周后）才感染的。即使这样，三种感染方式的结果的差异仍然明显。本研究的结果可以解释田间条件下血清抗体曲线图的差异。如前所述(2,3), Dako ELISA 比Tween 20检测法更加敏感，并且能早一周检测到抗体。这个差异在三组猪的试验中表现出来了（表2,3,4）。 表 1. 三个组的血清学反应. IT ，为气管内接种；DC, 为直接接触感染；IC, 为间接接触感染 感染后的天数 感 染比例 %

儿童肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作的相关性研究

儿童肺炎支原体感染与支气管哮喘急性发作的相关性研究 发表时间：2017-11-27T14:15:08.373Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第16期作者：万红 [导读] 研究儿童肺炎支原体（MP）感染与支气管哮喘急性发作的相关性，为诊治提供参考。 辽宁省鞍山市妇儿医院儿科辽宁省鞍山市 114000 摘要：目的：研究儿童肺炎支原体（MP）感染与支气管哮喘急性发作的相关性，为诊治提供参考。方法：收集我院支气管哮喘急性发作期患儿116例（急性发作组）资料，以性别、年龄配对，选择同期116例哮喘缓解期患儿作为对照，检测血清肺炎支原体抗体（MP-Ig M）及相关指标，记录喘憋缓解时间，采用Pearson多重线性回归分析其相关性。结果：急性发作组MP感染率为50.86%，缓解组为23.28%（P＜0.05）。哮喘急性发作患儿MP阳性组喘憋缓解时间长于阴性组，FEV1%低于阴性组，嗜酸性粒细胞计数和血清IgE水平高于阴性组（P＜0.05）。MP与哮喘急性发作高度相关（r=0.817），与血嗜酸性粒细胞计数、血清IgE和症状缓解中度相关（r=0.769、0.714、0.797），与FEV1%呈负相关（r=-0.324）。结论：儿童支气管哮喘急性发作与MP感染密切相关，可加重病情，影响预后。因此建议对支气管哮喘患儿进行MP检测，阳性患儿给予针对性治疗以提高预后。 关键词：儿童；肺炎支原体；支气管哮喘；急性发作；相关性 肺炎支原体（MP）是肺部和呼吸道感染最常见的病原菌之一，近年来有文献报道支气管哮喘急性发作患儿中部分伴MP感染[1]，而这部分患儿由于未得到MP感染针对性的治疗，哮喘往往反复发作，症状迁延不愈，严重影响儿童的身心健康。为此本研究收集我院近两年支气管哮喘急性发作患儿资料，对其与MP感染的相关性进行分析，使患儿在哮喘治疗的同时获得MP的针对性治疗，及时控制MP感染，现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料 我院2015年1月-2017年3月支气管哮喘急性发作期患儿116例设为急性发作组，男65例，女51例，年龄0.6-14岁，中位年龄6.7岁；以性别、年龄配对，选择同期116例支气管哮喘缓解期患儿设为缓解组，男65例，女51例，年龄0.7-14岁，中位年龄6.6岁；所有患儿诊断和分期均符合中华医学会儿科学分会2008年修订的《儿童支气管哮喘防治指南》标准[2]。排除近3个月使用过激素治疗者，合并其它系统疾病者，两组患儿年龄、性别等差异均无统计学意义（P＞0.05）。 1.2治疗方法 所有患儿入院后均给予对症治疗，包括抗炎、抗病毒、解痉、平喘、化痰等。 1.3观察指标 急性发作期患儿于入院48h内抽取空腹静脉血，用酶联免疫法（ELISA）检测血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）、血清免疫球蛋白E （IgE）水平，以血球分析仪计数嗜酸性粒细胞，检测一秒用力呼气容积（FEV1%）。记录喘憋缓解时间。 1.4统计学方法 应用SPSS17.0软件，计量资料以（ ±S）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，相关性采用Pearson多重线性回归分析，相关系数r ＝0 为零相关，＜0.3 为弱相关，0.3-0.4 为低度相关，0.5-0.7 为中度相关，≥0.8 为高度相关，＜0为负相关。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 3.1 MP感染情况比较 详见表1 3.2急性发作期患儿临床相关指标比较 详见表2 2.3相关性分析 详见表3 3讨论 支气管哮喘是由Th2细胞介导的免疫性疾病，嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、遗传、环境等因素均可能导致哮喘的发生[3]，

肺炎支原体简介

肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于

胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘急性发作的相关性研究

肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘急性发作的相关性研究 发表时间：2014-08-11T15:08:01.920Z 来源：《中外健康文摘》2014年第24期供稿作者：毛静玲1 吴英杰2 [导读] 肺炎支原体(M.pneumonia)是支原体肺炎的病原体。 毛静玲1 吴英杰2 （1乌鲁木齐市米东区人民医院儿科新疆乌鲁木齐 831400） （2新疆医科大学第五附属医院新疆乌鲁木齐 830011） 【摘要】目的:研究肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘的临床关系。方法:患儿为哮喘组,健康儿童为对照组,对比分析两组MP-Ab。结果:哮喘组MP感染率52%，与对照组有显著性差异。结论:肺炎支原体为可能引发小儿支气管哮喘的病因之一,可指导临床合理用药。 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）24-0203-02 肺炎支原体(M.pneumonia)是支原体肺炎的病原体。主要传染方式为飞沫传播,潜伏期为2～3周,青少年是感染肺炎支原体的高危人群,无明显季节性,四季均可引发疾病。哮喘是由肥大细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润的慢性气管炎症,主要症状为反复发作的喘息、气短、胸闷、咳嗽等,常在夜间和凌晨急性发病。近年来有研究显示,哮喘的发病率不断上升[1-2],已经成为一种严重危害公共健康的慢性疾病, 尤其是小儿支气管哮喘,已经严重危害了我国儿童的健康成长。肺炎支原体（mycoplasme pneumoniae,MP）是小儿呼吸道感染的常见病原体之一，它与小儿支气管哮喘（简称哮喘）的关系也越来越引起人们的重视，支原体肺炎发病率有逐年增高趋势。现将我院2009年5月至2011年4月儿科住院的哮喘发作期患儿的MP感染情况报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料本组50例，均符合支气管哮喘诊断标准[1]，其中男27例，女23例。年龄<3岁9例，3～6岁18例，>6岁23例。对照组为同期正常体检儿童50例，其中男30例，女20例，年龄<3岁6例，3～6岁19例，>6岁25例。 1.2 方法所有患儿入院后除了胸片、心电图、血常规等常规检查外，还进行MP的检测。 1.3 统计学处理各数据间差异分别采用x2和t检验，P<0.05有显著性差异。 2 结果 哮喘组MP感染率52%，与对照组采用x2检验，两组比较有显著性差异（P<0.05），见表。 哮喘组与对照组MP检测结果比较 注：与对照组比较：*P﹤0.05 3 讨论 随着对哮喘的病因学及影响因素的进一步研究，MP被认为是与哮喘急性发作或长期难以缓解有关的病原体之一。[2]据2002全球哮喘防治会议（GINA）认为，哮喘是一种由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症疾患。气道高反应是哮喘的基本特征，气道慢性炎症是哮喘的基本病变。 大量研究表明，MP具有其独特的生物学结构，其终末结构P1蛋白能紧密黏附在宿主细胞表面，可以直接损伤气道上皮，增加气道反应性，还可以促进淋巴细胞、单核细胞、巨嗜细胞等炎性细胞聚集，并释放多种细胞因子和炎症介质，从而导致气道慢性炎症，同时MP还参与神经介质及其相关受体和酶的改变，引起气道狭窄和炎症［3-4］，所以，MP感染就有可能发展为哮喘。本组资料表明，哮喘患儿的MP感染率达52%，且与对照组相比有显著性差异，也说明MP感染与小儿哮喘关系密切，与文献报道相符。[5] MP感染症状多样化，临床表现缺乏特异性。在临床上遇到病情反复，病程迁延的哮喘患儿，在常规抗哮喘治疗效果不理想时，应考虑到MP感染可能，及早进行MP抗体检测以明确病原，且能更好地控制病情。 参考文献 [1]中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘防治常规（试行）[J].中华儿科杂志，2004，42（2）：100-106. [2]彭健，黄茉宁.儿童支气管哮喘与肺炎支原体感染的关系[J].实用儿科临床杂志，2007，22（10）：761. [3]Daian CM,Wolff AH,Bielory L.Therole of atypical organis sinasthma [J].Alleray A sthmaorproc,2002,21(2):1078 1111. [4]Yang J,Hooper WC,Phillips DJ,et al.Regulation of proinflammatory cytokines in human lung epithelial cells infected with Mycoplasma pneumoniae[J].Infect Immun,2002,70(7)：3649-3655. [5]戴颖，江奇伟，何书，等.儿童肺炎支原体感染与支气管哮喘的关系[J].中国误诊学杂志，2008，8（6）：1323-1324.

肺炎支原体

肺炎支原体 支原体肺炎儿科李金红主要内容病例介绍肺炎支原体概述肺炎支原体肺炎的概念流行病学临床表现诊断及鉴别诊断治疗原则最新进展支原体肺炎概念肺炎支原体（MPneumonia）是人类支原体肺炎的病原体。 支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主有时并发支气管肺炎称为原发性非典型性肺炎。 病原学主要病原为肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的已知能独立生活的病原微生物中最小者能通过细菌滤器需要含胆固醇的特殊培养基在接种天后才出现菌落菌落很小很少超过mm病原体直径为nm与粘液病毒的大小相仿无细胞壁故呈球状、杆状、丝状等多种形态革兰氏染色阴性能耐冰冻℃时只能存活几小时。 流行病学发病季节：全年均有发病以春冬季较多。 传播途径：呼吸道飞沫传播。 发病年龄：岁~岁潜伏期：~周。 流行趋势：约每隔年发生一次地区性流行。 流行特点：为持续时间甚长可达一年。 User(U)流行病学高危人群:学龄前儿童青年人(岁)发病环境：学校、部队、基层单位家庭人群患病特点：岁：上呼吸道感染为主岁：支气管炎肺炎为主岁以上：肺炎为主MP的阳性率上海交通大学附属儿童医院呼吸科年例MP的阳性率MP检出率刘又宁等。 中华结核和呼吸杂志年月第卷第期页。

。 刘又宁等。 中华结核和呼吸杂志年月第卷第期。 页。 （）检出率N=N=N=MP─儿童CAP主要病原,,名住院CARTIs儿童月龄岁病原检出率：MP：CP：例CAP（儿童例成人例）非典型微生物占（MP占％CP占％LP占％）。 非典高发区前位：中国、中国台湾、韩国、泰国美国多病原学研究:意大利研究：亚洲各国所医学中心研究,,个中心岁名ACARITs儿童中：MP阳性率占％CP阳性率占％OnpublicationOctMichelowIC,etalPediatrics,():PrincipiN,etalClinInfectD is,():个城市名儿童年发生CAP例:血清学诊断：CP感染率％MP感染率％芬兰研究:PediatrInfectDisJ():CARTIs：社区获得性呼吸道感染ACARTIs：急性社区获得性呼吸道感染CP：肺炎衣原体MP：肺炎支原体***同样在儿童非典型病原体感染是CAP的重要病因这里分别介绍各国流行病学的相关数据可见非典型病原体的重要病原学地位。 肺炎支原体感染的概念隐性感染初次感染既往感染再感染(持续感染或称反复感染)肺炎支原体感染的概念隐性感染：多见于成人或儿童在体检时或患其他疾病时检测滴度MPIgM时呈阳性或:以上而患者并无临床症状据报告健康人群中MPIgM阳性可达％％无发热无感染症状不需治疗。

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。

儿童支原体感染诊疗常规

小儿肺炎支原体感染诊疗常规： 1肺炎支原体感染概述 支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物，其特点为无细胞壁、可独立存活，是已知的可独立存活的最小微生物。目前临床研究可知，可对人体致病的支原体主要包括3种，即肺炎支原体、人型支原体以及解脲支原体。 肺炎支原体( mycoplusnm pneunxniae，MP)是临床常见致病菌之一，肺炎支原体感染约占小儿呼吸道感染总数的10%，且除呼吸系统疾病外，肺炎支原体还可造成机体其他系统严重并发症，如肝炎、脑炎、肾炎以及心肌炎等。 研究表明，近年来，由于人们生活方式的改变，以及抗生素的广泛应用，小儿肺炎支原体感染发生率呈显著上升趋势，已引起广大医务工作者高度重视。 2小儿肺炎支原体感染临床特点 2.1发病机制 肺炎支原体主要通过飞沫传播，当人体随飞沫吸入肺炎支原体后，其可通过滑行进入纤维毛细胞的隐窝中，并紧密结合人体呼吸道黏膜上皮细胞的神经氨酸受体，从而可有效抵挡人体中的纤毛清除作用以及避免吞噬细胞将其吞噬。 肺炎支原体黏附于呼吸道黏膜上皮细胞并将其破坏，且可释放多种有毒代谢产物，如蛋白酶、过氧化氢、氨以及神经毒素，使患者呼吸道发生病变。 研究表明，虽然大部分肺炎支原体于人体细胞外发挥致病性，但少数肺炎支原体还可入侵宿主细胞或将其融合，从而发生病变。 2.2临床表现 肺炎支原体主要对人体呼吸道产生致病作用，因此患儿常表现为上呼吸道感染、肺炎、支气管炎或气管炎等临床疾病。 研究表明，患儿发生肺炎支原体感染导致下呼吸道相关疾病临床表现与其年龄密切相关：①若患儿年龄偏大，则疾病早期表现为阵发性干咳，且干咳程度剧烈，可对其睡眠质量造成一定应先个，后期则痰量显著增加，且痰液较黏稠，偶尔可见少量血丝，若患儿病情较重则可能发生喘息情况； ②婴幼儿肺炎支原体所致下呼吸道感染疾病临床表现可未具有典型特征，多伴有呼吸困难或喘息现象。有研究显示，肺炎支原体感染除可引起肺部损伤外，还可对患儿肺外系统造成一定损伤，如皮肤黏膜、神经系统、血液系统、心血管系统、泌尿系统、消化系统以及关节和肌肉损害等。 2.3诊断鉴别

支原体支气管炎一般多久能好

支原体支气管炎一般多久能好 支气管炎是一种比较常见的疾病，引起支气管炎的原因比较多，比如说，支原体支气管炎对于身体的危害就是特别大的，需要及时的进行治疗，一般情况下，需要治疗1到2周的时间，多数的患者都能取得比较不错的治疗作用，通过良好的治疗以后，及时的进行复查，平时要加强调理。 ★支原体支气管炎一般多久能好 支原体支气管炎一般治疗时间为1~2周。多数患有支原体肺炎的病儿，起病缓慢，咳嗽呈持续性，一般一到两个星期，并伴有痰。有发热现象，但是一般都是低烧到中烧，很少有高烧现象。化验白细胞一般正常，血沉多增快，Coombs试验呈阳性。 支原体支气管炎症状明显而体征轻微，肺部听诊没有特殊表现，但拍摄胸部X光片，两肺叶都可能有片状阴影。治疗时常用的青霉素、头孢类抗生素均无效，阿奇霉素有特效。但是疗程要长，要10天以上。一般要打5天停3天，再打5天，这样是为了减轻阿奇霉素的消化道反应。提醒家长一定要注意的是，不要因为咳嗽一度减轻，或者体温恢复正常而中途停止治疗，避免复发。

发生支原体肺炎的儿童占全部肺炎支原体感染者的3%～10%。肺炎支原体感染的危害是什么肺炎支原体感染除能引起呼吸道 病变外，还能引起心肌炎、肝炎、关节炎、肾炎、脑膜炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等呼吸系统以外的疾病。因此，必须予以重视。如何诊断家长要确认孩子是否得了支原体感染，需要到医院对孩子的痰液进行肺炎支原体培养或取血检测血中肺炎 支原体抗体、抗原等，才能得出正确诊断。 ★支气管炎能治好吗？ 支气管炎能不能完全治好，还取决于病情是否严重。接受过合理防治的患儿，他们的治好机会是相当的大的。如果病情会反复的发作，还有明显的过敏体质，又不遵循医生的指导，这样的情况是很难根治的。 如果不积极治疗的话，容易转变为慢性支气管炎，慢性支气管炎肺部结构已经发生变化，不能彻底治愈，但是经过正规治疗可以完全缓解症状，减少发作。建议日常多吃止咬平喘食物多吃一些止咳、平喘、祛痰、温肺、健脾的食品，如白果、枇杷、柚于、北瓜、山药、栗子、百合、海带、紫菜等。

小儿肺炎支原体感染120例临床检验分析

小儿肺炎支原体感染120例临床检验分析 发表时间：2017-09-21T17:21:35.903Z 来源：《医药前沿》2017年9月第27期作者：黄敏 [导读] 针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。 （成都市龙泉驿区妇幼保健院四川成都 610100） 【摘要】目的：本次实验将对小儿肺炎支原体感染的诊断和治疗进行临床检验探究。方法：本次实验选取了2016年6月-2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，并选择了健康儿童进行对比分析，其具体检测方式为肺炎支原体抗体检测法。结果：所有患者中，采用肺炎支原体抗体检测法检测结果为阳性且占比为93.3%（112例）。此外，在病因的探索上，自身免疫反应、呼吸道上皮细胞吸附及细胞毒作用等均可能引起小儿肺炎支原体感染问题。结论：针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。 【关键词】小儿肺炎支原体感染；肺炎支原体抗体检测法；漏诊误诊；检出率 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）27-0088-02 肺炎支原体感染（MP）的多发人群为儿童，在临床症状上多与肺部感染相类似，无其它特异性表现，因此，常出现误诊、漏诊的情况。据相关资料显示，我国小儿支原体肺炎占小儿肺炎比例较高，即为20%，其原因多与抗生素使用不合理相关，进而导致了菌群失调。本次实验选取了2016年6月—2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，通过研究肺炎支原体抗体检测法，进一步探究肺炎支原体感染的诊断手段和准确性的相关影响，具体报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次实验选取了2016年6月—2017年6月在我院就诊的120例小儿肺炎支原体感染患儿为研究对象，其中，男性69例，女性51例，患儿年龄在2～10岁之间，平均年龄为（4.3±1.2）岁。在临床症状上均表现为呼吸道感染，具体包括发热、高烧、干咳、恶心、腹泻和呼吸困难，且由于部分患儿年龄较小，情绪波动大，有食欲减退等问题。所有患者在年龄、性别、病程等一般资料上无明显差异，具有可比性（P ＞0.05）。 1.2 诊断方法 肺炎支原体抗体检测法，即将试剂打开,滴加洗涤液2滴于反应孔中，待液体将膜完全湿润后加入50μl血清于反应孔中待液体充分吸入，再滴加洗涤液2滴待液体充分吸入，滴加金标液3滴待液体充分吸入，最后滴加洗涤液3滴待液体充分吸入后于3分钟内观察结果，其有两个红点视为阳性[1]。 1.3 统计方法 本研究中对数据采用SPSS19.0统计软件进行统计学分析，计量资料用均数（x-）以及百分比（%）进行表示，并选取P＜0.05为置信区间，具有统计学意义。 2.结果 就本次实验结果来看，所有患者中检测结果为阳性且占比为肺炎支原体抗体检测法93.3%（112例），具体情况如表所示。此外，在病因的探索上，自身免疫反应、呼吸道上皮细胞吸附及细胞毒作用等均可能引起小儿肺炎支原体感染问题。 3.讨论 肺炎支原体感染在临床表现上多为肺部症状，包括高热、咳嗽、呕吐等，且部分首发患者症状以肺外表现为主要形式，在诊断上有漏诊、误诊等情况。与此同时，及时的治疗肺炎支原体感染能够防止患者出现相关并发症，对患者的康复和预后具有积极意义。 现阶段，我国在肺炎支原体感染的诊断上采用的方法较多，包括高倍显微镜法、微生物快速培养法、肺炎支原体抗体检测法、冷凝集试验法等，但是由于MP-IgM检测阳性结果受到多种因素的影响，包括患儿免疫功能、年龄等，因此加大了检测的难度和准确性。据相关实验表明，血清中肺炎支原体异性IgM抗体通常发生于感染后的一周，并在3～4周达到峰值，在9～12周逐渐减弱直至消失[2]。因此，需格外关注该疾病的潜伏期，特别是IgM抗体尚未达到检测水平的情况，其结果多显现为阴性。 在本次实验中选用的肺炎支原体抗体检测法检出率最高，且具有费用低、操作便捷的优势。但是，该检测也存在不定量的缺陷，即难以对比急性期和恢复期的数值。与此同时，检测结果为阳性并不能被判断为本次疾病感染所致，而抗体一旦出现则会持续较长一段时间。因此，在疾病的判定上需要结合临床症状。此外，当患者检测结果为阴性时也不能完全排除患有支原体感染的可能性，即检测结果会受到患者免疫力（其他疾病使用的药剂所致）的影响，可呈现为假阴性。值得一提的是，近期数据不能被认定为疗效的最终结果和绝对的判定指标，需要在数月后的复查中进一步了解患者的康复状况。 与此同时，我们也对其他检测方式进行了了解，即在小儿肺炎支原体感染方面的方法包括：超高倍显微镜法、微生物快速培养法、冷凝集试验法等。其中，超高倍显微镜法通常需要对患者的咽后壁深部的咽腔分泌物进行处理和消毒，并将分泌物涂于玻片上滴加生理盐水置于超高倍显微镜下进行观察，即可见支原体呈现为蜂窝状排列，并为细小的黑色颗粒状[3]。当患者上皮细胞有支原体；白细胞或吞噬细胞内吞噬数量不等时，可判定为阳性。微生物快速培养法需要在口腔咽喉处采取分泌物，使用无菌咽喉拭子放于瓶内对着瓶壁进行挤压后取出，将其放置在37℃恒温箱内进行24小时观察，当培养基液变成清亮的淡黄色液体时则判断为阳性。冷凝集试验法对阳性滴定效价在1:32以上，且为恢复期效价的4倍增加更具意义。 综上所述，针对小儿肺炎支原体感染的临床检测采用肺炎支原体抗体检测法和微生物快速培养法的检出率较为准确，值得在临床过程中推广应用。

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展 肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。 标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现 肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制 迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现 在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶

小儿支气管哮喘与小儿肺炎支原体感染相关性分析

小儿支气管哮喘与小儿肺炎支原体感染相关性分析 摘要目的探讨小儿支气管哮喘的发生与小儿肺炎支原体感染的相关性。方法184例呼吸道感染患儿，其中合并支气管哮喘93例，作为观察组；其余未合并支气管哮喘91例作为对照组。测定两组患儿中免疫球蛋白M（IgM）水平，肺炎支原体IgM的滴度超过1：80为肺炎支原体感染阳性（IgM阳性）。观察组IgM阳性患儿44例，IgM阴性患儿49例。对照组中IgM阳性25例。分别测定观察组中IgM阴性和IgM阳性患儿的总免疫球蛋白E和嗜酸性粒细胞水平。结果观察组中IgM阳性患儿所占比例为47.3%，高于对照组的27.5%（P ＜0.05）。观察组中IgM阳性患儿总免疫球蛋白E和嗜酸性粒细胞水平分别为（366.3±56.9）IU/L、（0.54±0.02）×109/L，观察组中IgM阴性患儿分别为（302.6±47.3）IU/L、（0.41±0.03）×109/L。观察组中IgM阳性患儿的总免疫球蛋白E和嗜酸性粒细胞水平均高于IgM阴性患儿（P＜0.05）。结论小儿肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘发生有一定相关性，检测呼吸道感染患者中的肺炎支原体IgM水平有助于小儿支气管哮喘的临床诊断和治疗。 关键词支气管哮喘；肺炎支原体；感染；小儿；相关性 支气管哮喘属于气道高反应性和气道慢性炎症性改变疾病。支气管哮喘的发生机制尚未完全明确，但多研究认为支气管哮喘的发生与环境、遗传等多种因素有关。病原体感染（如细菌、病毒等）也是导致支气管发生的重要原因[1，2]。小儿肺炎支原体感染可导致支原体肺炎发生，本文选择本院收治的相关患儿，观察小儿肺炎支原体感染与支气管哮喘发生的相关性，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择本院2013年12月～2015年12月收治的呼吸道感染患儿184例，其中合并支气管哮喘93例（均符合小儿支气管哮喘诊断标准），作为观察组，男55例，女38例，年龄1.0～10.6岁，平均年龄（6.7±4.1）岁；其余未合并支气管哮喘患儿91例，作为对照组，男55例，女36例，年龄1.2～10.4岁，平均年龄（6.6±3.8）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患儿均在入院后第2天空腹抽取其肘静脉血约5 ml，而后分离血清，按照测定肺炎支原体IgM的试剂盒给出的测定步骤进行，测定结果提示肺炎支原体IgM的滴度超过1：80（肺炎支原体感染阳性）为肺炎支原体感染。根据测定的IgM阳性情况，把观察组患儿分为IgM阳性（44例）和IgM 阴性（49例）。对照组中IgM阳性25例。分别测定观察组中IgM阴性和IgM阳性患儿的总免疫球蛋白E和嗜酸性粒细胞水平。总免疫球蛋白E采用血清测定，采用电化学发光法测定，嗜酸性粒细胞采用EDTA抗凝血在全自动细胞分析仪下测定。 1. 3 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料

肺炎支原体感染致皮肤表现86例

肺炎支原体感染致皮肤表现86例 【摘要】目的探讨儿童肺炎支原体(MP)感染致皮肤损害的特点。方法感染患儿506例，采用间接免疫荧光法进行5种病原体联检。观察血清MP-IgM阳性伴皮肤损害患儿的临床资料。结果506例MP-IgM 阳性患儿中,86例在呼吸道感染的基础上伴皮肤损害，其中表现荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。阿奇霉紊针静脉滴注3~5 d，之后换用罗红霉素口服2~3周，皮疹均在数小时至14 d内消失，预后好。结论MP感染不仅是呼吸道感染的重要病原体，也可致皮肤损害，呼吸道感染并有皮肤损害的病例，要考虑到MP感染的可能。 【Abstract】Objective To discuss the rash of children who suffer from MP infection. Methods There are 506cases after we detect five pathogens by indirect immunofluorescence.We observe clinical informationwhose MP-IgM is positive companied with rash. Results In the 5o6 children who infected with MP,there are 68 cases suffreing fromrash.,such as rash like hives(36), erythema or maculopapule(20), scarlatina(13), purpuric erythra(8), measles(6), wheal(3). All invalids receive treament with Azithromycin byintravenous drip for 3~5 days，then receive treament with oral roxithromycin for 2~3weeks. All rash fade away within several hours~14 days,followed byfavourable prognosis. Conclusion MP is not only main pathogen of respiratory tractbut also the cause of tetter. Clinician should consider it possible to infect MP when patient has symptoms of respiratory passage and skin. 【Key words】Children; Mycoplasma pneumoniae; Extensor 肺炎支原体是呼吸道感染的常见病原体，它除引起呼吸道感染外还可以导致一系列呼吸系统以外的疾病，尤以支原体体肺炎后引起的肺外表现更加明显。如皮疹、支原体脑炎、心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、骨髓炎、噬血细胞综合征、消化道出血、肝功能损害、耳聋、关节炎等肺外表现多样，其中皮损的发生率最高(约占20％~25％)，其次为消化系统损害，以肝功能为主(约占10％~15％)，重症肺炎可达20％，神经系统损害7％［1］。MP引起的肺外损害报道逐年增多［2-4］。现将深圳市妇幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮肤损害患儿报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组506例MP感染患儿中致皮肤损害86例(17％)，男54例，女32例，年龄10个月至14岁；均于发病2~5 d治疗。例有发热(38.0~40.0℃)。其中荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。血白细胞总数增高51例［(10~30)×109/L］，以中性粒细胞增高为主；9例白细胞总数降低［(3.0~4.0)×109/L］；5例血小板减少［(＜100×109/L)］；61例血沉增快(25~100 mm/h)；胸片示32例支气管肺炎改变,18例支气管炎改变，上呼吸道感染11例，胃肠炎25例。