红斑狼疮和血管炎重叠患者临床表现较为严重

红斑狼疮和血管炎重叠患者临床表现较为严重

系统性红斑狼疮（SLE）是一种严重的慢性自身免疫性疾病，常伴有抗核抗体（ANA）和双链DNA（dsDNA）阳性。SLE 的临床表现异质性很大，约30%～60% 患者表现为狼疮性肾炎（LN）形式，约11% 患者表现为血管炎形式。

LN 是以肾小球内免疫复合物沉积为特点的。与之相反，肾脏受累的抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）是典型的寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎（GN）。新月体形成是肾脏血管炎的标志，但是在严重的LN 中也可以见到。此外，虽然致病作用还不清楚，但是在高达 20% 的 SLE 患者中可以检测到 ANCA。

有些患者既符合 SLE 的诊断标准，也符合 AAV 的诊断标准，被称为「SLE/AAV 重叠综合征」。但是不太清楚这些患者的肾脏病理结果的细节。因此来自法国马赛大学肾脏科的 Chiche 教授等领衔了一项全国性回顾性研究，目的在于报道系统性红斑狼 SLE/AAV 重叠综合征引起的继发性GN 患者的临床、生化和病理特点。文章发表于近期Medicine 杂志上。

Chiche 教授等对 1995 年～2014 年期间确诊为 SLE 和 AAV 的重叠综合征患者进行了一项全国性的调查。数据来自于法国的SLE 和AAV 研究小组。纳入标准是根据国际分类标准被诊断为SLE 和AAV 并且经肾活检证实为 GN 的患者。额外的病例通过 2005 年～2014 年系统的文献回顾来明确。肾活检证实的独立连续的GN 队列为目标人群来研究抗体重叠和综合征重叠的患病率。

全国性的调查明确了 8 例 SLE/AAV 重叠综合征的患者。所有患者均为女性，中位年龄 40 岁（17～74 岁）。3 例患者是 AAV 发生先于SLE，3 例患者是 SLE 发生先于 AAV，2 例患者是 SLE 和 AAV 同时发

生。诊断 SLE/AAV 重叠综合征时，中位 SLEDAI 评分为 17 分（14～26 分），中位 BVAS 评分为 6 分（3～9 分）。

有 6 例患者表现为快速进展性肾小球肾炎（RPGN），3 例患者有肺泡出血。有4 例患者既往还有另一种自身免疫性疾病，分别是：干燥综合征、Graves 病、特发性血小板减少症和抗磷脂综合征。所有患者均有 ANA 阳性。7 例患者有抗 MPO 抗体阳性，5 例患者 dsDNA 阳性。肾活检结果显示3 例患者是LN，5 例患者是寡免疫复合物性GN。

SLE/AAV 重叠综合征的诱导治疗方案包括糖皮质激素联合环磷酰胺（7 例患者）和血浆置换（3 例患者）。所有患者均接受了包括激素在内的维持治疗。随访中位时间 2 年后，有 4 例患者治疗后获得缓解，2 例患者进入慢性肾脏病CKD3 期，1 例患者接受了血液透析之后接受了肾移植，1 例患者死亡。4～5 年后，有 2 例患者出现疾病复发。

文献回顾又额外增加了31 例具有相似严重临床表现的SLE/AAV 重叠综合征病例。在 30% 的 LN 患者之中发现了 ANCA 阳性，在 52% 寡免疫复合物性 GN 的患者中有 ANA 阳性，与病理结果没有相关性。估计 SLE 和 AAV 重叠综合征的患病率在 2% 左右。

本研究是目前 SLE/AAV 重叠综合征患者最大样本量的研究。结果提示：在 GN 患者中，SLE/AAV 重叠综合征是可能发生的，但患病率很低。绝大多数都是女性患者，临床表现严重（大部分患者肾脏表现进展迅速，经常还有以肺出血为表现的肺部受累），通常伴有 ANA 和抗MPO 抗体阳性。还需要进一步的研究来明确导致两种疾病同时产生的共同的致病机制以需求新的治疗方法。

今日福利：微信对话框中回复1011，即可下载精彩幻灯（1）系统性红斑狼疮（2）ANCN相关性小血管炎

编辑：于昉

系统性红斑狼疮百科

系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus;SLE )：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。 北京军区总医院风湿免疫科专家说：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现;血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。 系统性红斑狼疮简介 SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。但各地的患病率报道有明显差异。SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。 北京军区总医院风湿免疫科专家介绍系统性红斑狼疮分类 按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。 (1)皮肤病变：盘状红斑(DLE)，是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。亚急性皮肤性狼疮(SCLE)可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。 (2)狼疮肾炎(LN)：SLE的肾脏损伤多出现在一半到三分之二的患者，诊断狼疮肾炎的主要依据是肾脏病理活检、尿蛋白及红白细胞检查，评价肾脏损伤的程度除了依据临床资料外，更重要的是依据肾脏活检的病理及免疫分型。 (3)神经精神性狼疮(NPSLE)：是SLE的中枢神经或周围神经系统的弥漫性或局灶性受累而导致的一系列神经精神性临床表现的综合征。约40%在发病时即出现神经精神性症状，63%出现在SLE确诊后的第一年内。[3][1] 发病原因 系统性红斑狼疮的病因及发病机理不清，并非单一因素引起，可能与遗传、环境、性激素及免疫等多种因素有关。通常认为具有遗传背景的个体在环境、性激素及感染等因素的共同作用或参与下引起机体免疫功能异常、诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及其在各组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。[1] 北京军区总医院风湿免疫科专家介绍:系统性红斑狼疮发病机制 (1)疾病易感性

第三章 病例分析——系统性红斑狼疮

第三章病例分析——系统性红斑狼疮 概述 系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统累及是SLE的两个主要临床特征。SLE好发于生育年龄女性，临床表现复杂多样。病因未明，可能与遗传、环境和性激素有关。 临床表现 多隐匿起病，缓慢进展，病情的加重与缓解交替。 1.全身表现如发热、乏力等。 2.皮肤与粘膜蝶形红斑、光敏感、脱发、盘状红斑、结节性红斑、网状青斑、雷诺现象等。

3.关节和肌肉常出现对称性多关节疼痛、肿胀，可出现肌痛和肌无力。 4.肾脏损害又称狼疮性肾炎（LN），表现为蛋白尿、血尿、管型尿甚至肾衰竭。免疫荧光检查表现为“满堂亮”。 5.神经系统损害轻者仅有偏头痛、记忆力减退；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。 6.血液系统表现常出现贫血和/或白细胞减少和/或血小板减少。 7.肺部表现常出现胸膜炎，亦可出现肺实质浸润，肺脏间质性病变，肺动脉高压，肺梗死，肺萎缩综合征等。 8.心脏表现常出现心包炎，表现为心包积液，还可有心肌炎，心律失常等。疣状心内膜炎为其特征性病理表现之一。 9.消化系统表现可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，其中以腹泻较常见。 10.其他SLE可合并眼部受累，包括结膜炎、葡萄膜炎、眼底改变、视神经病变等。SLE 常伴有继发性干燥综合征。 实验室和辅助检查 1.常规检查 血常规：一系或多系减少。 尿常规：尿蛋白、尿红细胞、白细胞、管型（临床肾损害的指标） ESR：活动期增高。 补体C3、C4：活动期下降。 高γ球蛋白血症

2.抗核抗体谱（ANAs）和其他自身抗体 ANAs：ds-DNA，敏感性较高，特异性很高，与疾病活动性及预后有关；抗Sm抗体的特异性非常高，但敏感性低，与活动性无明显关系；抗单链DNA、抗组蛋白、抗RNP、抗SSA、抗SSB等抗体也可出现，但特异性低。 抗磷脂抗体：包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物。 抗红细胞抗体 抗血小板抗体 抗神经元抗体 类风湿因子可阳性

系统性红斑狼疮

SLE---系统性红斑狼疮疾病基本信息：定义，临床表现，体征，诊断，治疗，预后 1定义： 系统性红斑狼疮（SLE）是一种病因不明的自身免疫性多系统紊乱。在临床和实验中，其具有复杂多变的过程，表象，和预测结论。系统性红斑狼疮的临床表现十分多样，从轻度的皮疹和骨骼肌肉的症状到那些严重到可能危及生命的主要器官和系统病变（包括肾，肺，心脏和造血，胃肠道和中枢神经系统）都可能发生。许多其他器官和系统，也可单独或一起参与。在实验中，存在对某个细胞的细胞核的各种组分靶向的自身抗体，被称为抗核抗体。 尽管SLE主要是年轻的育龄妇女疾病，但也有儿童和老人的案例。在高发病率年龄群体中（15至40岁）女性与男性的比例约为5:1。在普通人群中的患病率约为每2000人1例，但会因种族，种族和社会经济背景的不同而变化。 2 临床表现：

3辅助检查与体征： 一般检查 病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE 累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。 免疫学检查 血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm 抗体阳性，结合其他表现可确诊。 狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。 除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。 免疫病理学检查 肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。 补体和蛋白质测定 1、补体C3和CH50（总补体）测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。 2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮 遂宁市中医院风湿科方荣成主治医师 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的风湿性疾病，也是最典型的自身免疫性疾病。本病以患者血清中存在多种自身抗体（特别是抗核抗体）和病变累计全身多系统、多种器官为特征。SLE以育龄女性多见，发病年龄也多见于15-40岁，男女患病比例约为1：5；也见于儿童及老人，男女患病比例约为1：2。近30年来，随着对SLE基础研究的深入，SLE 在治疗上取得了重大突破，目前10年存活率已达到80%以上。 一、病因 （一）遗传学 （二）性激素 （三）环境因素 二、发病机制 （一）B细胞功能亢进 （二）T细胞功能异常 （三）细胞因子产生的异常 （四）自身免疫耐受的破坏 三、临床表现 （一）皮肤黏膜表现 1、光过敏 常见表现，约占58%。 2、蝶形红斑 最典型的皮肤表现，分布于颧部及及鼻梁上，常融合成蝶形。皮损为不规则的水肿性红斑，色泽鲜红或紫红，边缘清楚或模糊，高出皮肤，表面光滑，有时可见鳞屑，可有痒和痛感。 3、盘状红斑 此种表现为界限清晰的红色斑丘疹，皮疹中央区有硬痂并伴色素脱落，结痂处皮肤可出现萎缩。 4、脱发 常为弥漫性脱发。 5、真皮血管炎 20%患者有此表现，表现为指（趾）尖有小动脉的梗死。 6、Raynaud现象 （二）骨、关节和肌肉表现 关节痛和关节炎是SLE常见的临床症状。急性关节炎以小关节为主，最多见于近端指间关节、膝关节及腕关节，皆为对称性的。但一般无关节破坏，不会引起关节畸形。约70%的SLE患者出现肌痛、肌无力和肌压痛，多与药物治疗有关。 （三）肾脏表现 SLE常见的临床表现，约半数患者可出现狼疮性肾炎症状，表现多种多样。严重者出现高血压、尿少、尿闭、氮质血症等急进性肾炎或慢性肾功能衰竭等症状。 （四）精神和神经系统表现 常见临床表现。严重的精神和神经系统症状常常是SLE活动的表现。中枢神经系统受累的主要表现是器质性脑病和癫痫发作。癫痫是中枢神经系统受累的最常见表现，以大发作多见。

最易被误诊的一类周围神经病，出现这些征象需提高警惕

最易被误诊的一类周围神经病，出现这些征象需提高警惕 让我们先来看 2 个经典病例： 病例一 40 岁女性，因「进行性右手麻木 2 月，加重 1 周」就诊。病程中患者否认发热、体重下降、关节疼痛、皮损等表现。 神经专科体检发现患者右手桡侧三指及掌面痛温觉、精细触觉、关节位置觉、震动觉均较对侧减弱，右手肌力、肌容积检查正常，其余肢干躯体感觉运动检查正常。 神经传导速度检查示腕上刺激右正中神经感觉神经动作电位消失，运动复合动作电位波幅下降、远端潜伏期正常；针极肌电图未见异常。 结合患者病史、体征及辅检，临床诊断考虑「腕管综合征右正中神经卡压损害」，手术予行腕管松解，但患者术后症状依旧未见改善。 2 月后患者因左足下垂再次就诊，专科体检示左足背屈及外翻无力，伴左足背及小腿背外侧感觉减退，随后的肌电图证实了腓总神经单神经病变，轴索损害为主。 因患者症状进展，先后出现不同解剖区的单神经病变，故进一步接受了神经活检以明确诊断。活检结果示神经纤维轴索变性伴滋养血管炎性细胞浸润。 最终修正诊断为「血管炎性周围神经病」。 病例二 58 岁男性，既往哮喘病史，因「进展性肢体无力伴麻木 2 周」而

就诊。 神经专科体检示：上肢近端肌力 III 级，远端 II 级，下肢近端肌力IV 级，远端 III 级；感觉检查符合肢端袖套样损害，远端针刺觉及震动觉均减退。神经传导速度检查示周围神经节段性脱髓鞘损害，针极肌电图示上下肢肌肉的失神经电位改变。脑脊液检查：白细胞< 1 x 10^9/L，蛋白 0.18 g/L。 结合临床表现及相关检查，患者被诊断为「格林巴利综合症」并开始行血浆置换。因患者病程中有夜汗、低热、体温下降等症状，完善胸部影像学示双肺尖浸润，故同时拟诊为「肺结核」行经验性抗结核治疗。 然而患者的无力症状没有改善，并在治疗第2 周后进一步恶化。因患者入院后动态复查血检示血沉、嗜酸性粒细胞比例持续升高，核周型抗中性粒细胞胞浆抗体（P-ANCA）强阳性， 重新修正诊断为「嗜酸性肉芽肿性多血管炎」。随后的神经活检证实了受累神经有髓纤维脱失以及神经滋养血管的广泛嗜酸性粒细胞浸润，符合血管炎性周围神经病表现。 周围神经病是多种原因引起的综合征，常见病因有代谢性、营养缺乏性、中毒性、遗传性、副肿瘤性、副蛋白血症、结缔组织病、淀粉样变性、血管炎性因素等。然而由于血管炎的最终诊断需要病理活检，临床医生对于血管炎认识及诊治经验往往不足，血管炎病变导致的周围神经病被长期低估，甚至误诊。因此今天，我们就来聊聊血管炎周围神经病。 病理生理机制

红斑狼疮和血管炎重叠患者临床表现较为严重

红斑狼疮和血管炎重叠患者临床表现较为严重 系统性红斑狼疮（SLE）是一种严重的慢性自身免疫性疾病，常伴有抗核抗体（ANA）和双链DNA（dsDNA）阳性。SLE 的临床表现异质性很大，约30%～60% 患者表现为狼疮性肾炎（LN）形式，约11% 患者表现为血管炎形式。 LN 是以肾小球内免疫复合物沉积为特点的。与之相反，肾脏受累的抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）是典型的寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎（GN）。新月体形成是肾脏血管炎的标志，但是在严重的LN 中也可以见到。此外，虽然致病作用还不清楚，但是在高达 20% 的 SLE 患者中可以检测到 ANCA。 有些患者既符合 SLE 的诊断标准，也符合 AAV 的诊断标准，被称为「SLE/AAV 重叠综合征」。但是不太清楚这些患者的肾脏病理结果的细节。因此来自法国马赛大学肾脏科的 Chiche 教授等领衔了一项全国性回顾性研究，目的在于报道系统性红斑狼 SLE/AAV 重叠综合征引起的继发性GN 患者的临床、生化和病理特点。文章发表于近期Medicine 杂志上。 Chiche 教授等对 1995 年～2014 年期间确诊为 SLE 和 AAV 的重叠综合征患者进行了一项全国性的调查。数据来自于法国的SLE 和AAV 研究小组。纳入标准是根据国际分类标准被诊断为SLE 和AAV 并且经肾活检证实为 GN 的患者。额外的病例通过 2005 年～2014 年系统的文献回顾来明确。肾活检证实的独立连续的GN 队列为目标人群来研究抗体重叠和综合征重叠的患病率。 全国性的调查明确了 8 例 SLE/AAV 重叠综合征的患者。所有患者均为女性，中位年龄 40 岁（17～74 岁）。3 例患者是 AAV 发生先于SLE，3 例患者是 SLE 发生先于 AAV，2 例患者是 SLE 和 AAV 同时发

系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（SLE）的诊断与治疗 系统性红斑狼疮（SLE）是一种侵犯全身结缔组织的自身免疫性疾病，病变常累及多系统多脏器。其临床特征主要有：①不明原因的长期发热；②多发性关节痛；③皮肤损害；④多系统、多器官损害；⑤有自发的缓解或加重倾向；⑥激素和细胞毒性药物治疗常有效；⑦血γ球蛋白增高；⑧血沉加快；⑨ANA可作为筛选试验。 系统性红斑狼疮是一种常见病。美国统计资料显示，本病的发病率为50/10万，在我国约占人口的千分之0.7。本病女性发病率较男性为高，且以年轻女性为主。SLE凡有肾损害者，即为狼疮性肾炎（LN）。狼疮性肾炎的发病率各家报道结果不一，我们认为，在确诊的SLE 中，约70%有明显的肾损害。如果SLE患者做肾活检，用光镜检查，其肾损害达90%，如果加上免疫荧光及电镜检查，差不多全部患者都有肾小球损害。有些患者以肾外表现为主，而仅有轻度肾损害，这种病人发生肾衰者较少；另一些病人则以肾损害为主要外在表现，如可表现为肾病综合征，肾外表现不明显，易误诊为原发性肾小球疾病。 狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮最常见的内脏损害，肾脏病变的严重程度直接影响SLE的预后。 中医并无狼疮性肾炎之病名。根据其临床表现，本病当归于水肿、腰痛、日晒疮、阴阳毒、温毒发斑、虚劳、眩晕心悸等证范畴。中医认为本病多是由于先天禀赋不足，肾精亏虚或七情内伤，阴阳失调；或肾精素亏，复感邪毒，或服食毒热之品，致气血阻滞，运行不畅，邪毒久稽经络血脉所致。 [临床表现] 90%以上SLE见于女性，主要为青、中年女性。一般认为30岁以下者肾脏受累率高。临床肾脏受累者可见于2/3狼疮患者。大部分肾损害发生于皮疹、关节炎等全身受累之后，但约1/4病人以肾脏症状为首发表现。临床上肾受累表现可与肾外器官受累不平行一致，有些患者肾外表现明显，而肾受累轻；有些患者有明显的肾病综合征或肾功能损害，却无明显的系统受累。 一、狼疮性肾炎的肾损害表现 约有70%病人有不同程度的肾损害临床表现，以程度不等的蛋白尿、镜下血尿为多见，常伴有管型尿及肾功能损害。大多数病人肾损害程度轻。另一些病人临床虽有症状，却不至于发展至肾功能不全。只有少数肾损害病人，会出现肾功能衰竭。高血压常与肾功能衰竭程度一致，成为影响预后的重要因素。 （一）无症状蛋白尿和（或）血尿型：此型较常见。主要表现为轻-中度蛋白尿以（＜2.5g 或（及）血尿。 （二）急性肾炎综合征型：较少见，临床表现酷似链球菌感染后的急性肾炎。 （三）急进性肾炎综合征型：较少见，在临床上酷似急进性肾小球肾炎。其特征为在3个月内，血肌酐值上升≥1倍。在几周到几个月内发生尿毒症。 （四）肾病综合征型：本型常见，约占2/3，但不一定有高脂血症。如不用时治疗，多数可在2～3年内发展至尿毒症。本型常与原发性肾病综合征相混淆，值得注意。 （五）慢性肾炎综合征型：表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿和不同程度的水肿、高血压、贫血及肾功能不全。病程漫长，迁延不愈，进而发生尿毒症。 （六）少数病人可表现为慢性小管、间质性肾炎样的临床表现，即病人有尿比重和（或）渗透压降低，夜尿，高或低钾血症等电解质紊乱的临床表现。 狼疮性肾炎的终末期，可发生尿毒症，此时病人的临床活动表现(包括血清学检查)可消失或变得不典型。

红斑狼疮疾病的症状表现

红斑狼疮疾病的症状表现 红斑狼疮疾病是比较棘手的疾病之一，对于患者的健康损害极大，很多患者被该疾病夺去生命，这是很残忍的事情，很多患者对于自己的身体变化不是很在意，等到病发时，疾病已经恶化了，下面我们一起看看关于该疾病的症状表现。 红斑狼疮症状 红斑狼疮的早期症状： 1、粘膜溃疡和脱发：粘膜损害，累及口唇、舌、颊等，出现无痛性粘膜溃疡;头发失去光泽、干燥、易断、稀疏，称为“狼疮发”。 2、雷诺现象：两手足对称地按发白、紫绀、潮红顺序相继出现，由寒冷诱发，多在冬天出现。

3、红斑皮疹：呈多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周、指端水肿性红斑为SLE特征表现。红斑狼疮的临床症状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑，多形红斑等。有红色丘疹、斑丘疹，一般不痒或轻微瘙痒，在身体多个部位都能发生。光敏感，约有1/3病人一遇阳光即出现面部发红或出现阳光过敏性皮疹。 4、关节炎：红斑狼疮的患者常为关节痛及肌肉疼痛，呈游走性、对称性。关节痛可于发病前数年出现，关节周围软组织肿胀，触痛和积液，受累部位多见的有近端指关节、掌指关节、腕、肘、膝、趾节等。 5、发热：高热、中等热、低热等均可出现，高热者稽留热为多;长期发热者，呈不规则热，或高热低热交替出现。 红斑狼疮以慢性或隐匿起病占多数。但有报道记性起病者占15%~20%，较成人多见。不明原因的发热、周身不适、体重下降、皮疹、关节痛或关节肿是儿童与青少年系统性红斑狼疮发病早起最常见的症状，亦有起病时以蛋白尿、血尿、

癫痫、贫血、血小板减少以及肺部病变为主要表现的，甚至有的患儿以尿毒症、脓毒血症为就医的主要原因。 红斑狼疮的症状： (1)多见于20～40岁女性，常有对日光及许多药物过敏史，部分患者家族倾向。 (2)起病缓慢，早期多有乏力、消瘦、关节酸痛等。 (3)发热：多为热型不定的无寒战低热，抗生素及抗病毒治疗无效，对糖皮质激素或非甾体类解热敏感。 (4)皮肤粘膜：80%有皮肤损害，最常见多形性、对称性皮疹，可累及全身各个部位，面部及手部多见。面部红斑好发于鼻颊两侧，呈蝶形分布，缓解期红斑可消退留有棕黑色素沉着。指甲周围红斑，具特征性。也可有盘状红斑损害。如伴有血小板减少或皮肤血管病变，可表现为紫癜性淤斑。

血管炎

1.皮肤型变应性血管炎，血管炎的症状本病仅累及皮肤，多发生在青壮年。一般有乏力， 关节肌肉疼痛等症状，少数病例可有不规则的发热，但也可无上述症状。皮肤损害可为多形性，有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。两膝下为最常见，以两小腿下部及足背部皮损最多。较多的皮损开始的特征为紫癜样斑丘疹，压之不退色，是由于血管壁的炎症细胞浸润和渗出，故这种淤斑都是高起的可以触及的，乃是本病的特征。有的开始为皮下结节，如黄豆至蚕豆及小枣大小，淡红色有压痛。有的开始完全似紫癜样的皮损，有的皮损开始似丹毒样改变，有的似硬斑病样改变，有的似多形红斑样。在皮损发展过程中可伴有风团、丘疹等。由于炎症反应严重，在紫癜及紫癜性斑丘疹上发生血疱、坏死及溃疡，一部分结节损害也可发生溃疡伴疼痛。水肿以踝部及足背为重。午后较明显，并伴有两下肢酸胀无力。本病皮损有多种，但几乎都有紫癜或结节。 中性多核白细胞外渗至周围组织时也可出现脓疱。皮损可发生在任何部位，如背部、上肢、臀部等处，呈对称分布。皮损有自觉疼痛、痒或烧灼感，有的无自觉症状，有压痛。 皮损愈后留有色素沉着，如有溃疡愈后可有萎缩性疤痕。病变急性发作时，损害成批出现，分布广泛，伴小腿水肿，病情较重。损害慢性经过者，反复发作持续数月或数年。 病变轻者2-4周可愈。有的皮损相互融合，并向四周扩展成为大片损害，在膝、肘及手部多见，似持久隆起性红斑表现。 变应性血管炎 变应性血管炎（Allergicvasculitis）是比较常见的一种疾病，其组织病理有白细胞核破碎的血管炎表现，有皮肤损伤，也有多个内脏损伤。本病有许多名称，为了防止混乱，Ruiter 认为本病称为变应性血管炎比较合适，本名称体现了由变态反应引起血管的炎性改变。本病轻重不一，轻者仅有皮损数周可愈，严重者可有多脏器受损，甚至危及生命。 目录[隐藏] 【临床表现】 【并发症】 分类 【病因】 病理 【辅助检查】 【诊断】 【鉴别诊断】 【临床表现】 【并发症】 分类 【病因】 病理

护理必考考点——系统性红斑狼疮

护理必考考点—系统性红斑狼疮 （一）病因和发病机制 目前认为与遗传、性激素、环境因素（阳光照射）、药物（普鲁卡因胺、肼苯达嗪、氯丙嗪）等有关。 在以上因素作用下，易感机体丧失正常免疫耐受性，不能正确识别自身组织，继而出现自身免疫反应，产生多种自身抗体，其中尤以抗核抗体（ANA）为重，体液和细胞免疫紊乱，导致组织炎症性损伤。 （二）病理改变 SLE的病理表现为——以血管炎和血管病变为突出，结缔组织有较广泛的纤维蛋白样变性及淋巴细胞、浆细胞浸润；坏死性血管炎。特征性病变为： 1.苏木紫小体（狼疮小体）：是抗核抗体作用于细胞核形成的蓝染的圆形或椭圆形物质——为诊断SLE的特征性依据 2.“洋葱皮样”病变：是指脾中央动脉和其他小动脉周围显著的向心性纤维增生 3.疣状心内膜炎：是在心瓣膜腱索上形成的赘生物 4.狼疮性肾炎：几乎所有SLE病人均有肾损伤，称为狼疮

性肾炎。其病理改变可位于肾小球、肾间质、肾小管及肾血管。 （三）临床表现 SLE临床表现为病程拖延，反复发作。起病可为暴发性、急性或隐匿性，开始可为单一器官受累，也可多个系统同时受累，除关节痛、皮疹及脏器受累的相应症状外，常伴有发热、乏力、体重下降等全身症状，几乎所有病人均有不同程度的肾脏损害，肾衰竭和感染是SLE的主要致死原因。 1.全身症状： 活动期病人大多有全身症状，常见的有发热，无一定热型。此外疲倦、乏力、体重减轻及淋巴结肿大等也较常见。2.皮肤黏膜损害 1）部位：80%病人有皮肤黏膜损害，常见于暴露部位出现对称的皮疹，常见于暴露部位出现对称的皮疹。 2）典型者：在双面颊和鼻梁部有深红色或紫红色蝶形红斑，表面光滑，有时可见鳞屑，病情缓解时红斑可消退，留有棕黑色色素沉着。在手掌的大小鱼际、指端及指（趾）甲周也可出现红斑，这些都是血管炎的表现。黏膜损害：活动期病人有脱发、口腔溃疡。 3.关节与肌肉疼痛

高级卫生专业资格正高副高风湿病专业资格(正高副高)模拟题68)_真题-无答案44

高级卫生专业资格（正高副高）风湿病专业资格(正高副高) 模拟题2021年(68) (总分95.XX02,考试时间120分钟) A1/A2题型 1. 弥漫性结缔组织病包括 A. 系统性红斑狼疮（SLE） B. 银屑病关节炎 C. 痛风 D. 反应性关节炎 E. 风湿热 2. 下述药物不属于慢作用抗风湿病药的是 A. 来氟米特 B. 醋酸泼尼松 C. 柳氮磺胺吡啶 D. 甲氨蝶呤 E. 青霉胺 3. 有关非甾体抗炎药，下列哪项描述不合适 A. 传统的非甾体抗炎药与昔布类抗炎药是有效的抗炎、解热、镇痛化合物 B. 有证据表明，各种非甾体抗炎药及选择性．环氧合酶亚型（COX－2）抑制剂治疗疼痛和炎症疗效无明显不同 C. 老年人群使用非甾体抗炎药会增加不良反应发生率 D. 与传统非甾体抗炎药不同，昔布类药物肝肾方面副作用很小 E. 在使用非甾体抗炎药时，医生必须谨慎使用其他抗血小板聚集药物、抗凝剂和糖皮质激素 4. 患者，女性，65岁。双下肢皮肤紫癜1个月入院。伴有低热，双手小关节、膝关节、踝关节疼痛，无关节肿，晨僵约10分钟。查体见口腔多个龋齿，无关节畸形、肿胀及压痛。化验血常规正常，ANA1：160阳性，RF1：320阳性，抗SSA抗体阳性，余自身抗体均阴性。蛋白电泳：γ球蛋白_30％。该患者最可能诊断是 A. 类风湿关节炎 B. 过敏性紫癜 C. 病毒感染 D. 原发干燥综合征 E. 骨关节炎 5. 确诊骨质疏松的主要依据是 A. 不明原因的慢性腰背疼痛

B. 骨代谢转换率评价 C. X线检查及骨密度测定 D. 身材变矮或脊椎畸形 E. 易发生骨折 6. 女，55岁，双膝关节疼痛5年，开始时上下楼疼痛明显，逐渐加重，现走平路也出现关节疼痛，伴有颈椎、髋部隐痛，化验：ESR25mm／h，为控制病情进展并缓解疼痛，应选择的治疗是 A. 肌内注射糖皮质激素止痛、抗炎 B. 膝关节腔内注射透明质酸 C. 口服非甾体类抗炎药 D. 长期理疗、对症治疗 E. 卧床休息，减少活动 7. 女，40岁，类风湿关节炎10年，长期服用非甾体抗炎药，化验血常规血红蛋白7.8g／L，下列关于该病人贫血说法错误的是 A. 属于慢性病性贫血 B. 是小细胞低色素性贫血 C. 主要发生机制是铁利用障碍 D. 可能有缺铁因素参与 E. 常伴有血小板减少 8. 下述关于类风湿关节炎说法不正确的是 A. 是一种可以引起多系统损伤的自身免疫性疾病 B. 是一种多基因遗传病 C. 是一种可以治愈的疾病 D. 女性发病率高，女性患者约是男性的3倍 E. 感染因子在触发类风湿关节炎方面可能起重要作用 9. 下述哪种酶对多发性肌炎的诊断最敏感 A. 谷丙转氨酶 B. 谷草转氨酶 C. 乳酸脱氢酶 D. 肌酸激酶 E. α-羟丁酸脱氢酶 10. 为改善多发性肌炎的预后，在诊断多发性肌炎的同时必须排除 A. 肺部感染 B. 恶性肿瘤 C. 尿毒症 D. 自身免疫性肝病 E. 血小板减小 11. 关于风湿性多肌痛，下列选项中哪项不准确 A. 本病可单独发作，也可伴发于巨细胞动脉炎 B. 本病治疗通常不需要大剂量糖皮质激素 C. 本病可以出现特异性自身抗体 D. 如存在巨细胞动脉炎以外的特异性疾病，则应排除该病诊断 E. 大量证据表明，本病与巨细胞动脉炎相关，且认为应该是一种疾病过程的不同表现 12. 女性，34岁。不规则发热半年，伴关节疼痛，3个月来双颧部出现高出皮面的固定红斑

红斑狼疮的皮肤表现及病理变化

红斑狼疮的皮肤表现及病理变化 红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，简称SLE）是一种自身免疫性疾病，能够影响多个器官和系统。皮肤表现在患者中非常普遍，且具有多样性。了解红斑狼疮的皮肤表现以及相关的病理变化对于早期诊断和有效治疗至关重要。 一级标题：总览 红斑狼疮是一种慢性、复发性的多系统性自身免疫性疾病。它可累及皮肤、关节、肾脏、心脏和神经系统等多个器官系统。皮肤表现是早期和常见的临床表征之一。尽管红斑狼疮的确切原因不明，但许多人认为免疫功能失调起着主要作用。 二级标题：醒目的面部红斑 红斑型红斑狼疮是最常见的皮肤表现之一。患者通常在颧骨区域观察到双侧对 称分布的致密粟粒样红色或桃红色小点或小片块。这种红斑出现后，有时会形成一种蝶形分布，从鼻尖到颧骨延伸并覆盖中央面部。 病理变化： 面部红斑是皮肤内层基底膜的免疫复合物沉积引起的。这些复合物主要由自身 抗体与核心蛋白结合而形成，导致血管扩张和毛细血管流变性改变。 二级标题：皮损扩散至其他部位 除了典型的面部红斑外，红斑狼疮还表现为多种不同类型的皮肤损害。其中一 种常见的表现是盘状红斑。这些大片范围性红斑通常出现在日光暴露区域，例如手背、前臂和颈部后方。 病理变化： 盘状红斑是由于上皮细胞增殖和去角质过程紊乱所致的。这些皮损可能导致基 底膜增厚、表皮下水肿和小血管内有渗透淋巴细胞。

二级标题：溃疡及口腔损害 溃疡性皮肤损害是红斑狼疮患者的常见表现之一，通常出现在口腔：唇部、口腔黏膜和舌头都可能受到影响。 病理变化： 溃疡性非特异性口腔炎是溃疡性损害的原因之一，与免疫异常导致过度细胞凋亡有关。此外，还可观察到免疫复合物在血管周围沉积并导致血管内皮细胞损伤。 二级标题：光线暴露诱发皮损 阳光或紫外线辐射被认为是刺激红斑狼疮皮肤表现的重要因素之一。曝露于紫外线下后，患者可能会出现新的或加重的皮损。 病理变化： 紫外线对红斑狼疮患者的皮肤造成了多种影响。例如，大量曝晒可以使自身抗体与核心蛋白结合，并缓慢形成免疫复合物。这些复合物沉积在小血管中产生毛细血管溶血。此外，紫外线辐射还可引发角质层的核细胞凋亡，导致皮损的进一步恶化。 二级标题：皮肤黏融病变 皮肤黏融病变是红斑狼疮患者中较为少见但极具特征性的表现之一。这种病变在寒冷或受寒暴露后出现，并形成手指、鼻尖和耳廓等末梢部位的苍白或紫红色的斑块。 病理变化： 皮肤黏融病变是小动脉损伤和缺血再灌注所致。寒冷暴露后，小血管收缩引起血液供应不足，在再灌注过程中部分内皮细胞受到损害，进而造成充血和缺氧。 二级标题：其他皮肤表现及相关的病理变化

红斑狼疮的并发症

红斑狼疮的并发症 红斑狼疮表现最明显的就是在我们的面部出现一些鲜红斑，随着病情的逐渐严重而增多。那么你知道红斑狼疮有哪些并发症吗?现在，店铺来告诉你红斑狼疮的并发症。 红斑狼疮的并发症 一、消化道损害：红斑狼疮伴有的消化道损害，大多表现为食欲减退的症状。很多病人还伴有便秘、腹胀，有的则出现恶心、脐周腹痛、大便次数增多等表现。此外，腹水与狼疮性腹膜炎、肠系膜炎有一定关系，也有的红斑狼疮与狼疮性肾炎低蛋白血症有关。 二、胰腺炎：红斑狼疮狼疮引起的胰腺炎在患者中较为少见。此种情况与胰腺血管有关。 三、血管炎：双手双足可出现大量瘀点，为免疫复合物聚积成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢坏死性小血管炎，并能引起指端，趾尖凹陷、溃疡、坏死。极少数患者可引起足背动脉闭塞性脉管炎，伴有剧烈的疼痛。红斑狼疮患者首先应该积极治疗患者的各种病毒感染，尤其是上呼吸道的病毒感染，不能对此类病毒的入侵掉以轻心。患者在平时应尽力避免在阳光照射过强的时间外出，减少紫外线对患者造成的肾脏损害;平时应多食富有营养的食物，摄取足够的矿物质、蛋白质、维生素，一般以清淡为宜。此外，要注意避免食用大量的具有剌激性的食物及烟酒等。 系统性红斑狼疮(SLE)是累及全身各脏器的自身免疫性疾病，临床表现多种多样，其中一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命，必须引起我们的重视。 红斑狼疮的治疗方法 根据狼疮肾的表现结合全身情况中医把其分成肾阴亏虚型、脾胃两虚型、肾虚瘀滞和湿热蕴毒型，如持续尿蛋白，腰酸、五心烦热，

医学-系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种全身性自身免疫病。患者可有肾脏、肺、心脏、血液等多个器官和系统受累，血清中出现多种自身抗体。本病可见于任何年龄，但是，育龄期女性多发。男女之比约1:9。该病在我国的患病率为40-70/10万。 [病因] 本病的发生与遗传、环境、性激素及自身免疫等多种因素有关。一般认为具有遗传素质的个体在环境、性激素及感染等因素的作用下引起免疫功能异常、自身抗体产生、免疫复合物形成及在组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。 一、遗传因素 已经证明，同卵双生者（monozygotic twin）同患系统性红斑狼疮的发生率在24-58%，而在异卵双生者（dizygotic twin）为6%。本病在HLA-DR2、DR3及DR7基因携带者的发病率远高于这些基因阴性者。由此可见，系统性红斑狼疮的发生与遗传因素有关。 二、环境因素 紫外线、某些药品（如Hydralazine, isoniazid, hydantoins）及食物（如苜蓿类、鱼油）等均可能诱导本病的发生。 三、感染因素 人类免疫缺陷病毒（HIV-1、致癌RNA病毒及某些细菌脂多糖可能与本病的发生有关。 四、性激素 已经证实，雌激素与系统性红斑狼疮的发病密切相关。本病在女性占绝对优势，生育期发病多于绝经期。同时，患者的雌激素水平异常等均提示性激素参与了系统性红斑狼疮的发生。 [发病机理] 系统性红斑狼疮并非单一因素引起的疾病，其发生机理比较复杂。研究证明，由于环境因素和/或性激素变化等的影响，使具有遗传素质的患者体内发生免疫应答异常，诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及沉积，从而导致系统性红斑狼疮病理过程的发生。本病的自身免疫异常主要表现为免疫耐受异常、免疫复合物清除障碍以及多种自身抗体的形成。这些抗体多数针对自身成分如核小体、核糖核蛋白、淋巴细胞或血小板表面蛋白等，并通过与这些成份的结合、在血管周围的沉积以及固定补体等发挥致病作用。研究表明，系统性红斑狼疮是与T细胞介导相关、B细胞活化为主的免疫复合物病（Immune complex disorder）。 [病理] 本病的基本病理变化是血管炎、组织中炎性细胞浸润以及由此而致的细胞因子、免疫球蛋白和炎性因子的产生。主要病理特征包括：（1）小动脉的“葱皮样”病变（Onion-skin lesion），表现为小动脉周围的向心性层状纤维组织增生。这种病变可见于心、脾、脑及脊髓的血管等。（2）苏木紫（精）小体（hematoxylin bodies）形成。即苏木紫及嗜伊红染色显示的组织中的高密度均匀蓝色团块。该小体可见于所有脏器，可能是细胞核蛋白受抗体作用的结果。（3）Libman-Sacks心内膜炎。心瓣膜上可出现无菌性疣状增生或赘生物。这种病变常见于抗心磷脂抗体阳性者。（4）血管炎。表现为中、小血管壁的免疫球蛋白及补体沉积、纤维蛋白样变性、甚至坏死和血栓形成。 [临床表现] 系统性红斑狼疮的发病可急可缓，临床表现多种多样。早期轻症患者往往仅有较少的不典型表现，而在重症病例则出现多个系统和器官受累，病情表现复杂。表1归纳了系统性红斑狼疮的主要临床表现。 一、全身症状：约95%的患者有全身症状。其中发热最为常见，可为长期中、低度发热，部分患者出现高热，热型不定。此外，尚可有乏力，体重减轻等。 二、皮肤粘膜损害：病程中出现皮肤、粘膜病变者可达80%。约半数的患者可有面部蝶形红斑（图3-1）。部分患者出现躯干或四肢的皮疹，或有指腹瘀点。光过敏、脱发和口腔溃疡者分别达70%，50%和40%。关节肌肉症状 三关节肌肉症状约90%的患者出现关节及肌肉症状，主要有手指、腕及肘关节的疼痛和肿胀，但较少引起关节畸形。出现肌痛及肌炎者分别达40%和10%。（表8-3-1） 表8-3-1. 系统性红斑狼疮的临床表现 全身表现血液系统 发热白细胞减少 疲乏贫血 皮肤粘膜血小板减少 蝶形红斑淋巴结肿大 盘状皮损脾肿大 光过敏神经系统 红斑或丘疹头痛 口腔、外阴或鼻溃疡周围神经病变 脱发癫痫 关节肌肉抽搐 关节痛精神异常 关节炎心脏 肌痛心包炎 肌无力心肌炎 缺血性骨坏死心内膜炎 血管病变肺 雷诺现象胸膜炎

2020年心血管内科主治医师资格笔试相关专业知识试卷及答案解析 (7)：风湿与免疫学

2020年风湿与临床免疫学章节练习 一、A1 1、下列哪项不是改变病情抗风湿药的特点 A、抑制免疫反应 B、减缓关节破坏 C、控制病情发展 D、尽量不联合使用 E、选择性抑制炎症中的细胞因子 2、下列关于类风湿性关节炎发病机制的叙述错误的是 A、免疫紊乱被认为是类风湿性关节炎主要的发病机制 B、类风湿性关节炎的发病与遗传因素无关 C、类风湿性关节炎是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性疾病 D、一些感染性因素可影响RA的发病和病情进展 E、对于RA的发病机制不是很清楚 3、类风湿关节炎的主要表现是 A、游走性大关节肿痛 B、全身关节肿痛伴发热、皮疹 C、对称性小关节肿痛伴晨僵 D、多关节肿痛伴四肢末梢感觉障碍 E、腰骶痛伴晨僵 4、关于类风湿关节炎辅助检查下列说法正确的是 A、血沉降低和C反应性蛋白增高有助于诊断 B、RF滴度与疾病的活动度无关 C、抗CCP抗体对中晚期患者最具诊断意义 D、肌肉骨骼超声技术对滑膜炎的诊断灵敏 E、关节穿刺对鉴别诊断无意义 5、类风湿性关节炎的X线检查不正确的是 A、Ⅰ期关节端骨质疏松、关节间隙变窄 B、Ⅱ期关节间隙变窄 C、Ⅲ期关节面出现虫蚀样改变 D、Ⅳ期合并有关节纤维性或骨性强直 E、广泛性的关节脱钙 6、关于类风湿关节炎的治疗最重要的是 A、药物治疗 B、物理治疗 C、外科手术治疗 D、卧床休息 E、关节制动

7、关于类风湿性关节炎的治疗说法错误的是 A、NASID可以改善关节炎症状，但不能控制病情 B、改变病情抗风湿药首选甲氨蝶呤 C、MTX不良反应有肝损害、胃肠道反应和骨髓抑制等 D、在RA慢性发作时也可给以激素治疗 E、滑膜切除术可以使病情得到一定的缓解 8、下列属于改变病情抗风湿病药 A、美洛昔康 B、甲氨蝶呤 C、泼尼松 D、白芍总苷 E、萘普生 9、下列关于类风湿关节炎治疗的说法错误的是 A、关节炎急性发作时可以应用激素治疗 B、可行手术治疗 C、早期诊断，早期治疗 D、关节炎发作时服用止痛药物，不发作时不需要治疗 E、尽早加用改善病情抗风湿药 10、下列是类风湿关节炎最基本病理改变的是 A、血管炎 B、肌炎 C、附着点炎 D、退行性变 E、滑膜炎 11、下列能阻止类风湿关节炎骨关节破坏的药物是 A、选择性COX-2抑制剂 B、非选择性NSAIDs C、甲氨蝶呤 D、丙种球蛋白 E、泼尼松 12、类风湿关节炎最先受累的关节是 A、远端指间关节 B、近端指间关节 C、肘关节 D、肩关节 E、髋关节 13、下列不作为类风湿关节炎病情活动指标的是 A、C反应蛋白