低血糖症

?继续医学教育?低血糖症

袁申元　杨光燃

【摘要】　低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖浓度低于2.8mm ol/L。内

分泌系统、肝脏、神经系统病变或者功能紊乱可引起低血糖。低血糖时机体发生一系列应激反应,主

要影响神经系统并产生相应的临床症状。低血糖症包括很多种,主要有反应性低血糖、糖尿病低血

糖、胰岛素瘤性低血糖、无症状性低血糖。低血糖的预防重于治疗,尤其对于老年患者。

【关键词】　低血糖;糖尿病;胰岛素瘤

正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低于2.8mm ol/L作为低血糖症的诊断标准。

在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现将其分为3种类型:(1)低血糖症:指血糖水平低于2.8mm ol/L,同时有临床症状。多数患者属于此类。

(2)低血糖:是一个生化指标,指血糖水平低于2.8 mm ol/L的情况。此时患者多有症状,但亦可无症状和体征,后者称为无症状性低血糖。如血糖降低程度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者可在某种程度上对低血糖产生适应,故临床上无症状及体征。(3)低血糖反应:是一个临床名词,指患者有与低血糖相应的临床症状及体征。此时患者的血糖多低于2.8mm ol/L,但亦可不低,可将此种情况称为低血糖反应,以区别于前两种情况。低血糖反应易发生于血糖迅速下降时。

1　低血糖症的病理生理

低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体,但酮体形成需要一定的时间,因此利用酮体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右,当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经症状。症状的严重程度取决于下列几种情况:(1)血糖下降的程度。(2)低血糖持续的时间。(3)机体对低血糖的反应性。大多数健康人血浆葡萄糖<2.5 mm ol/L时,即出现交感神经及副交感神经兴奋的低血糖表现。如血糖下降速度快,2h内从20mm ol/L 降至6.7～7.2mm ol/L,虽然此时血糖水平在正常范围内,但也可出现低血糖表现。

研究发现急性低血糖可影响认知能力,并且反复发生低血糖可引起脑功能改变。低血糖前期可引起血脑屏障葡萄糖转运体(G LUT)增加,慢性低血糖还可引起神经元G LUT3和血脑屏障G LUT1表达增加。在急性和慢性低血糖时,脑血流亦受到影响。有报道低血糖时脑血流量增加,但亦有不同见解,其机理尚待进一步研究。较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+2K+泵受损,Na+大量进入脑细胞而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细胞坏死,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,而脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。

2　低血糖症的分类

低血糖症的分类方法很多,按其病理生理分类分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和

作者单位:100730首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

糖利用增多三类;按其临床症状的有无可分为有症状性及无症状性低血糖症;按其发生与进食之间的关系可分为空腹性及非空腹性(或餐后性)低血糖症;按其进展的速度可分为急性、亚急性和慢性低血糖症;按其病因可分为器质性、功能性及外源性低血糖症等。这些分类方法之间又有一定的内在联系。3　低血糖症的临床表现

由于中枢神经系统功能的维持主要依赖糖代谢提供能量,因此本病常以神经精神症状为主要表现。

症状出现常与血糖降低速度及程度有关。低血糖的症状主要表现有两组:一组是代偿性儿茶酚胺大量释放导致交感神经兴奋症状,表现为心悸、冷汗、面色苍白、四肢发凉、手足震颤、饥饿、无力等,约65%的患者有这类症状。另一组是神经精神方面的症状,表现为头疼、头晕、视力模糊、焦虑不安、易激动、精神恍惚或反应迟钝、举止失常、性格改变、意识不清、昏迷、惊厥等。约80%的患者有此类症状。长期而严重的低血糖反复发作可致中枢神经系统发生器质性改变,老年人可逐渐出现持续的性格异常、记忆力减退、精神失常、妄想乃至痴呆等精神障碍。4　常见的低血糖症

4.1　反应性低血糖症　反应性低血糖症是一种功能性低血糖症,多无引起胰岛素分泌过多或糖代谢异常的器质性疾病,主要由于植物神经功能不平衡,迷走神经兴奋性过强所致。各种营养物质摄入后引起的低血糖症、早期糖尿病及倾倒综合征中的低血糖症归为此类。其特点:(1)中年女性多见,常有精神因素,症状多而体征少。(2)常发生在餐后2～3 h,称为早发反应性低血糖症。胃切除后的倾倒综合征性低血糖症也多出现在此时。糖尿病早期或糖耐量减低患者的胰岛β细胞早期分泌反应迟钝,引起高血糖,高血糖又刺激β细胞,引起高胰岛素血症,在餐后4～5h发生反应性低血糖症,称为晚发反应性低血糖症。对这类患者应密切随访,预防发展为糖尿病,必要时可口服降糖药(磺脲类)使胰岛素释放时间提前,消除早期高血糖症及继发性低血糖症。

(3)每次发作多15～30min,可自行恢复或稍进食即恢复,以交感兴奋的症状为主,无惊厥、昏迷等情况发生。(4)低血糖症时,患者血糖多在1.7～2.8 mm ol/L,胰岛素释放指数多低于100,患者空腹胰岛素水平多低于50mU/L。(5)饥饿试验多阴性。(6)病史长而无恶化征象,患者多有糖尿病家族史,且多有超重或肥胖。

4.2　糖尿病治疗不当引起的低血糖症　见于药物治疗的糖尿病患者或人为的低血糖症。诱因:(1)药物过量或使用方法不当。服用长效、强效磺脲类药物者多见,使用预混胰岛素、胰岛素强化治疗、胰岛基本无功能者也较容易发生低血糖症。(2)饮食不当。如饮食量减少或吸收不良、禁食或延迟进食,在运动量增大或药物作用高峰时未及时加餐。(3)体力活动过多。正常人在剧烈运动时,肌肉组织对葡萄糖的摄取量可为基础状态的20～30倍。运动量较大部位的胰岛素吸收率也可增加。糖尿病患者如在运动部位注射胰岛素或在药物作用高峰时未及时加餐,则很容易发生低血糖症。(4)合用其他刺激胰岛素分泌药物(如乙醇),增强胰岛素作用的药物(如双胍类降糖药),延长磺脲类降糖药作用时间的药物(如双香豆素和某些磺胺药),增加糖氧化或抑制糖异生的药物(如水杨酸制剂)以及β肾上腺素能阻断剂(如心得安)时,发生低血糖症的可能性增大。(5)老年患者以及合并肝、肾、内分泌疾病的患者,糖原分解及糖异生作用减弱,胰岛素及口服降糖药半衰期延长,较易发生低血糖症。

糖尿病患者发生低血糖时应注意仔细询问患者药物的剂型、用量、用药时间及方式等。对疑为胰岛素性低血糖症者应测定血糖、血胰岛素及血C肽水平,可发现其血胰岛素水平及C肽水平有时发生分离现象。应去除诱因,及时、有效、足够长时间的急症处理。密切随查,防止低血糖复发,尤其在药物的有效作用期内,常有低血糖症的复发。有时患者的处理需长达一周。血糖恢复、神志清楚后,要注意对糖尿病进行有效的治疗。

4.3　胰岛素瘤引起的低血糖症　胰岛素瘤是最常见的胰腺内分泌肿瘤,占全部胰岛内分泌肿瘤的70%～75%。其临床特点为功能性分泌多量胰岛素而致空腹低血糖及由于多次低血糖发作而致的中枢神经损害。

临床突出表现为发作性空腹低血糖,其一般特点是:(1)低血糖多发生于清晨或黎明前或餐前饥饿时。(2)低血糖发作的频率有很大的个体差异,取决于肿瘤分泌胰岛素量、机体对低血糖的应激能力及是否自动增加进餐次数等。(3)低血糖的症状可以因静脉注射或口服葡萄糖或进食而迅速缓解,轻者也可因交感神经兴奋代偿性血糖增高而自行恢复。

胰岛素瘤的临床诊断需根据以下数点:(1)有多次确定的低血糖发作史,多在晨4～8时之间。(2)空腹或症状发作时血糖<2.78mm ol/L。(3)口服或注射葡萄糖能使症状迅速缓解。(4)以往健康,无营养不良或消耗性疾病。

4.4　无症状性低血糖症　当血糖降至2.8mm ol/L 左右而未能察觉,或者在亚急性神经性低血糖症状出现前没有自主神经症状,称为未察觉的低血糖或

无症状的低血糖症。糖尿病者和非糖尿病者均有发生。前者常见于易发生低血糖的糖尿病患者,特别是1型糖尿病患者,1型糖尿病患者低血糖的激素对抗调节反应广泛受损。胰升糖素、肾上腺素、生长激素(GH)、皮质醇、去甲肾上腺素在胰岛素诱导的低血糖代谢试验中释放均减少,该对抗调节反应的受损与平时血糖控制水平有关。控制严格的1型糖尿病患者更易出现对抗调节受损,引起未察觉的低血糖发生率增高。亦有研究认为血管紧张素转换酶基因的多态性是1型糖尿病严重低血糖事件的重要的独立危险因子;GH水平可能是1型糖尿病患者无症状性低血糖的重要预测因子。由于强化胰岛素治疗要求血糖控制到接近正常水平,故本症发生增多,患者有时在无任何低血糖症状情况下,反复发生昏迷或癫痫,严重者危及生命。造成这种低血糖的发病机理可能是多因素的,其中以中枢神经因某种适应而未能识别血糖降低、神经递质释放减少、靶组织对神经递质反应减弱起主要作用,自主神经病变起辅助作用,反复发生低血糖可引起恶性循环。此外,夜间低血糖(黎明现象)及苏木金(S om ogyi)现象均可为未察觉低血糖,必须加强对这种低血糖发病的认识,才能提高诊断率并预防其发生。

妊娠妇女有时可发生无症状的低血糖症,其发生原因为:(1)胎儿不断从母体摄取葡萄糖。(2)丙氨酸的供应减少(原因不明)。患者的血糖可降至< 1.67mm ol/L,但无任何症状,这可能由于酮体成为中枢神经系统的能源而减少了脑组织对葡萄糖的需要量。

5　低血糖症的治疗原则

最重要的治疗原则是防重于治。

5.1　及时发现,有效治疗　有以下临床表现者应怀疑低血糖症存在:有较为明显的低血糖症状;惊厥或发作性神经精神症状;不明原因的昏迷;在相同的环境条件下,如禁食、体力活动或餐后数小时,出现类似的综合性症状;有发生低血糖症的危险者,如用胰岛素或口服促胰岛素分泌降糖药治疗的糖尿病患者及酗酒者等。在确诊低血糖症之前,必须及时进行详细的检查,用准确可靠的血糖测定方法确定低血糖的存在。

5.2　急症处理　用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。

5.2.1　葡萄糖　最快速有效,为急症处理的首选制剂。轻者可口服葡萄糖水适量,重者则需静脉注射50%葡萄糖液40～100ml,可能需要重复注射,直至患者清醒。尤其要注意在患者清醒后,常需继续静脉点滴10%葡萄糖液,将其血糖维持在较高的水平,如11.1mm ol/L,并密切观察数小时直至1～2d。

5.2.2　胰升糖素　常用剂量为0.5～1.0mg,可皮下、肌肉或静脉注射,作用迅速,但维持时间较短,以后必须让患者进食或静脉给予葡萄糖。

5.2.3　糖皮质激素　如果患者的血糖维持在11.1 mm ol/L水平一段时间但仍神志不清,则可考虑静脉输入氢化可的松,以利患者的恢复。

5.3　病因治疗　及时确定病因或诱因对有效解除低血糖状态并防止病情反复极为重要。

6　低血糖症的预防

6.1　饮食调理　低血糖症患者应少食多餐,多进食低糖、高蛋白、高脂食物,以减少对胰岛素分泌的刺激作用,避免低血糖的发生。有报道称,采用动态血糖监测系统(CG MS)研究糖尿病患者一日内血糖波动发现:一日内血糖最低值多在0∶00～4∶00之间,因而有时为了避免清晨低血糖昏迷,患者夜间亦需加餐。

6.2　糖尿病治疗应坚持个体化原则。

6.3　老年患者应放松血糖控制的标准　有研究表明,年龄是2型糖尿病治疗过程中发生低血糖的重要危险因素,年龄越大低血糖发生率越高,提示对老年患者血糖控制不宜太低。病程长也是发生低血糖的危险因素,对病程长者,应加强血糖监测,及时发现低血糖,早期予以治疗。使用中、长效降糖药是发生低血糖的又一重要危险因素,建议老年、病程长者应尽量不用或慎用中、长效降糖药。另外2型糖尿病患者多为老年人,随着病程延长、病情复杂,应用药物种类繁多,有些非降糖药物和降糖药物联合应用可能加强降糖药物作用,如血管紧张素转换酶抑制剂、阿斯匹林等,而非专科医生对此因不了解而往往忽视。药物性低血糖又可导致跌倒、心肌缺血、脑梗塞,甚至昏迷、死亡。因而为防止低血糖,多主张对老年糖尿病患者既要控制高血糖,亦要防止低血糖。

问答题

1　根据低血糖的生化指标及临床表现,将其分为(1)(2)(3)

2　低血糖症的诊断标准是血葡萄糖水平低于

3　用胰岛素或促胰岛素分泌的口服降糖药,为防止低血糖,应告知患者(1)(2)

(收稿日期:2004209230)

2012糖尿病与低血糖症(三)(医学必看 试题带详细解析答案)

281．糖尿病与低血糖症(三) 一、A4型题：以下提供若干个案例，每个案例下设若干道考题。请根据答案所提供的信息，在每一道考题下面的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案。 （1～4题共用题干） 女性，18岁，Ⅰ型糖尿病病史3年，因"肺部感染"诱发糖尿病酮症酸中毒。 1．以下哪项临床表现对诊断有特殊意义 A．明显的口渴多饮多尿 B．皮肤干燥 C．低血压 D．昏迷 E．呼气有烂苹果味 2．抢救该患者时，胰岛素最佳使用方法是 A．大剂量胰岛素静脉滴注 B．大剂量胰岛素静脉推注 C．大剂量胰岛素皮下注射 D．小剂量胰岛素静脉滴注 E．小剂量胰岛素静脉推注 3．以下那项治疗措施对此患者是错误的 A．积极治疗肺部感染 B．积极补液，纠正脱水 C．积极大量补碱，尽快纠正酸中毒 D．积极使用胰岛素 E．严密观察血钾，防治低血钾 4．若患者在抢救过程中血糖进行性下降，血糖下降至何种水平时加用葡萄糖溶液 A．6.1mmo1/L B．7.1mmol/L C．10.0mmol/L D．11.1mmol/L E．13.9mmol/L 正确答案:1．E；2．D；3．C；4．E （5～7题共用题干） 女性，48岁，身高160cm，体重68kg，近半年口渴多饮，多尿，伴乏力；空腹血糖6.9mmol/L。 5．应做哪项检查以明确诊断 A．OGTT B．重复1次空腹血糖 C．测餐后2小时血糖 D．测24小时尿糖 E．糖化血红蛋白 6．若给该患者进一步检查：空腹血糖7.1mmol/L，餐后2小时血糖11.8mmol/L。治疗首选 A．控制饮食，增加运动，监测血糖 B．控制饮食，增加运动，口服消渴丸 C．控制饮食，增加运动，口服优降糖 D．控制饮食，增加运动，口服降糖灵 E．控制饮食，增加运动，胰岛素治疗 7．若上述措施不能有效控制血糖，该患者应采取下列何种治疗 A．磺脲类药物

低血糖症题库2-1-8

低血糖症题库2-1-8

问题： [单选]女性，50岁，发现血糖高10年，血糖控制欠佳1个月。入院时空腹血糖17．8mmol／L，给予胰岛素泵治疗3天，有夜间出汗及心悸发作，空腹血糖均在10．4mmol／L以上。考虑（） A.Whipple三联征 https://www.docsj.com/doc/6216638631.html,DA C.GDM D.Somogyi现象 E.MODY

问题： [单选]女性，26岁，妊娠30周，发现血糖高1个月，明确诊断妊娠期糖尿病，饮食控制后空腹血糖4．6mmol／L，糖化血红蛋白3．7％。近2周体重无明显增加，考虑（） A.继续原治疗方案 B.无需饮食控制 C.增加热量摄入，监测血糖 D.减少锻炼，减少能量消耗 E.增加热量摄入，如血糖升高再控制饮食

问题： [单选]男性，45岁，反复心悸、出汗5年，反应迟钝伴精神不集中1年。入院后多次血糖在1．6～2．3mmol／L。首先考虑及处理（） A.低血糖症，查肝功能除外肝源性低血糖症 B.低血糖症，查胰岛素水平除外胰岛素瘤 C.低血糖症，查胰岛素抗体除外胰岛素自身免疫综合征 D.低血糖症，行诱发试验除外高胰岛素血症性低血糖症 E.低血糖症，行CT除外伴肿瘤的低血糖症 https://www.docsj.com/doc/6216638631.html,/ 奥运会吉祥物

问题： [单选]低血糖一般是指（） A.全血的血糖降低 B.血浆的血糖降低 C.动脉血的血糖降低 D.细胞内的血糖降低 E.静脉血的血糖降低

问题： [单选]关于低血糖症的说法正确的是（） A.只有糖尿病在治疗后出现低血糖症 B.发病机制较简单 C.症状表现与个体差异无关 D.低血糖症的分类方法有很多 E.以上都正确

最新新生儿低血糖症诊断及治疗标准流程

新生儿低血糖症（2016年版） 一、新生儿低血糖症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿低血糖症（ICD-10: P70.400） （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.有低血糖高危因素。 2.临床表现：反应差，阵发性发绀，惊厥，呼吸暂停，嗜睡等非特异性表现。 3.血糖测定全血血糖低于2.2mmol/l。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖<2.6 mmol/l,需开始静脉补糖。 3.积极治疗原发病。 4.合理监测血糖。

（四）标准住院日为4-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：P70.400新生儿低血糖症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必须检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）监测血糖； （3）血气分析； （4）血生化全套； （5）遗传代谢性疾病筛查。 2.可选择的检查： （1）头颅MRI。 （七）治疗方案与药物选择。 1. 低血糖高危儿尽早开始胃肠道喂养，若不能耐受喂养或喂养禁忌，及时开始静脉补糖。 2.若血糖<2.6 mmol/l,需开始静脉补糖。开始可以10％葡萄糖2 ml／kg静脉推注，随后以6～8 mg/kg/min的速度静脉维持，并于20～30 min 后复测血糖，随后根据情况决

低血糖诊疗常规讲课教案

低血糖诊疗常规

低血糖症 【病史采集】 1．低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状（头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷）； 2．低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况； 3．有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒； 4．特殊用药史：降糖药、水杨酸等； 5．重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等； 6．有无上述疾病的症状：乏力、纳差等； 7．有无血糖检查结果； 8．体重有无变化。 【体格检查】 1．生命体征； 2．可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。 【辅助检查】 1．空腹血糖：＜2.8mmol/L； 2．葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线； 3．血清胰岛素及C肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数＞0.4（血浆胰岛素μIU/ml/血浆葡萄糖mg/dl）； 4．肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定； 5．腹部脏器B超检查，胸部X线片。 【诊断标准】 1．低血糖诊断： （1）空腹、运动致使低血糖症状发作； （2）发作时血糖＜2.8mmol/L； （3）供糖后低血糖症状迅速缓解。 2．病因诊断： （1）胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。 （2）特发性功能性低血糖症： 1）午餐后低血糖，可自我缓解，非进行性发展； 2）OGTT：服糖后2~4h血糖降至空腹水平； 3）能耐受72h禁食； 4）胰岛素释放指数正常。 【鉴别诊断】 1．癫痫：检查血糖可区别。 2．脑血管意外：血糖可因应激而升高。 3．Ⅱ型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及IRT峰值延迟。 【治疗原则】 1．病因治疗： （1）胰岛素瘤：手术切除。

低血糖概述

转自：《生物学通报》 2004年第39卷第5期 低血糖概述 郑云郎 (台州学院医学院浙江台州 318000) 血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状…。对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。 1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。 2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。 3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。 4 反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。 5 特发性低血糖多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低血糖。 6 药源性低血糖主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖，其作用环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促进糖原的合成和贮存；4)抑制糖原分解和异生；5)促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放…。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。有一些药

低血糖症诊疗指南

低血糖症诊疗指南 低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过低为特点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍，其生化特征是血糖低于 2.8mmol/L (50mg／d1)。按临床上发病的频数，低血糖症的病因依次为：特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖症等。 【诊断】 一、临床表现低血糖症常呈发作性。 (一)交感神经过度兴奋症状及体征：饥饿、心慌、出汗、颤抖、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。 (二)神经精神症状及体征：精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志不清、幼稚动作(吮吸、假脸等)、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重，发作超过6小时，常会遗留痴呆。如果未能

察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。 二、辅助检查 (一)发作时血糖低于2.8mmol／L (二)血浆胰岛素测定 1．胰岛素释放指数：大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。 血浆胰岛素（μU / ml） 胰岛素释放指数=———————————— 血浆葡萄糖（mg / ml） 2．胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数，<50为正常，大于80μU／mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。 血浆胰岛素（μU / ml）×100 胰岛素释放修正指数= ———————————————

低血糖症的诊断及治疗

低血糖症的诊断及治疗 松原市中心医院昝玉宏通过本课件复习了低血糖症的病理生理及临临床表现，加强临床医生对低血糖症认识，尤其目前糖尿病患者日益增加，在患者控制血糖的漫长一生中，难免出现低血糖发生，低血糖症临床表现各异，危害较大，甚至导致患者死亡，及早给与诊断及治疗，可减少患者痛苦，甚至挽救生命。 目录： 一.低血糖症定义 二.低血糖症病理生理 三.低血糖症临床表现 1.自主神经过度兴奋症状 2. 神经缺糖症状 四.引起低血糖症常见疾病 1.药源性低血糖 2.胰岛素瘤 3.伴瘤综合征 4.反应性低血糖 5.胰岛素自身免疫综合征 五.低血糖症治疗

（一）低血糖症定义 低血糖症是指血浆中葡萄糖简称血糖浓度低于2.8mmol/L 而导致脑细胞缺糖的临床综合征，可因多种病因引起，临床表现可因血糖降低持续时间及持续程度有关，个体差异较大，容易误认为癫痫、脑血管疾病、心脏病，精神病。低血糖症三联症：低血糖症状，发作时血糖低于2.8mmol/L，供糖后低血糖症状迅速消失。 （二）低血糖症病理生理 血糖浓度的变化受多种因素影响，在神经、内分泌、肝脏的调节下达到稳态，空腹血糖在3.9-5.6 mmol/L，餐后血糖不超过7.8mmol/L。人体中胰岛素通过肌细胞利用糖、肝细胞合成糖原，抑制肝糖分解和肝肾糖原异生，降低血糖。升高血糖激素包括，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素来对抗胰岛素的降糖作用。若两方面失去平衡胰岛素过多或强或升糖激素减少则会出现低血糖的发生。饥饿、营养缺乏、吸收不良、肝肾功能衰竭等都可助长低血糖的发生。血糖降低到一定水平人体的激素就会发生相应的变化，如胰岛素分泌减少胰高糖素增加肝糖产生增加血糖随着升高。 (三) 低血糖症临床表现： 1.自主神经过度兴奋症状，低血糖发作可有交感神经及肾上腺髓质分泌大量肾上腺素分泌包括：临床上多表现为，心慌、颤抖、强烈的饥饿感、出汗、血压升高、心悸、软弱

低血糖

低血糖 低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。 成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等）；当血糖浓度低于45mg/dl 时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。 病理分析 多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。 低血糖分为药物诱导和非药物诱导 药物诱导低血糖症胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用（乳酸，丙氨酸），从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA（游离脂肪酸free fatty acid）和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。酒精性低血糖需立即治疗。快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴

低血糖是指血糖浓度低于2

低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖最早出现的症状有：心慌、手抖、出冷汗、面色苍白、四肢冰冷、麻木和无力，同时有头晕、烦躁、焦虑、注意力不集中和精神错乱等神经症状。继续发展，则出现剧烈头痛、言语模糊不清、答非所问、反应迟钝、眼前发黑、视物不清、心里明白嘴里说不出话来，有时全身肌肉抽动、甚至抽风，最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失。如仍得不到及时抢救，最终将导致死亡。 (1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。 (2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。 (3)癫痫症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。 (4)锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。 (5)小脑受累表现：低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。 (6)脑神经损害表现：低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。 (7)周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。 (8)器质性病变所致低血糖表现：最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。

什么是低血糖

什么是低血糖，出现低血糖该如何处理 什么是低血糖，低血糖的定义,以及低血糖如何处理 低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状. 低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导. 低血糖症状和体征 低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异. 诊断 无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童＜40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难. 最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮. 低血糖症状 虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷 常见低血糖症状有 1、饥饿感、软弱无力、面色苍白、头晕、心慌、脉快、出冷汗、肢体颤抖等。 2、精神激动、恐惧、幻觉、狂躁、惊厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷死亡。 低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等，值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样，但对病人本身本说，每次发作的症状基本相似，因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状，以便及时采取措施。 低血糖是指血葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常的一种临床现象，病因多种，发病机制复杂。成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，可认为是血糖过低，但是否出现临床症状，个体差异较大。病因 常见低血糖的原因有： 1、应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量。 2、因神经调节失常，迷走神经兴奋过度，体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症。 3、胃肠手术后，由于食物迅速进入空肠，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起。 4、胰岛B细胞瘤，严重肝病、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退等可致器质性低血糖症。 5、持续剧烈运动（如长跑），部分人也会出现低血糖症。 低血糖如何处理 Ｃ出现低血糖怎么办？ ①方糖或果糖1-2粒 ②小食：面包1-2片、或饼干5-6块③果汁或含糖饮料半杯 ④饭、粉、面一小碗 一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理 D 低血糖昏迷怎么处理？

头晕不一定就是低血糖

头晕不一定就是低血糖很多人，尤其是女性经常会出现头晕的症状，这时候人们的第一反应可能就是低血糖，也并不会太去在意。事实上，头晕不一定就是低血糖，出现头晕还有可能是癫痫发作。但是这两者还是有区别的，下面就癫痫和低血糖的头晕症状的区分，进行癫痫病检查。 哪些情况会出现低血糖的症状：头晕？ 低血糖是由于某些病因导致血中葡萄糖含量降至正常水平以下，大多数患者血糖低于2.8mmol/L时即会产生明显的低血糖症状，如头晕、眼花、心悸、大汗、晕厥、抽搐等。低血糖症多发生于糖尿病患者，特别是接受口服降糖药或注射胰岛素治疗的患者；某些胰腺疾病、肝脏疾病、内分泌疾病也可以引起低血糖。有些人在饥饿状态下，也会出现低血糖早期症状。 低血糖导致头晕的原理是什么？ 脑细胞需要血糖提供能量，当血糖降低至一定程度，由于脑细胞不能利用血糖供能，导致脑细胞缺氧，引起脑细胞功能障碍。低血糖患者初起时可以出现心悸、头晕、乏力、出汗，如果没有及时升高血糖，患者会出现意识不清、晕厥，由于脑缺氧严重可诱发肢体抽搐。 低血糖症引起突发的晕厥、意识不清、肢体抽搐应与癫痫相鉴别 低血糖症引起的意识不清持续时间较长，一般在血糖纠正前意识不能恢复，先出现意识不清后继而可能发生抽搐，在发生昏迷之前常有心悸、出汗、乏力等不适，而癫痫患者在出现这些症状的时候，并不是由于血糖浓度低。由此可见，检查血糖是低血糖症与癫痫鉴别最简便的方法。 上海德济医院以临床神经医学（脑科）为主要特色，拥有一支由上海知名医学专家组成的核心团队，神经学科具有上海乃至全国知名的一流专家、教授，尤其在神经系统的疑难病、功能神经外科的癫痫病、帕金森病、脑瘫等疾病的治疗和脊髓肿瘤上海均为排名领先的专家团队作为学科带头人，这些由上海着名专家教授和众多硕士、博士优秀医生组成的医疗精英团队，将以普通医保的价格，面对广大人民群众提供“看病效果好、花钱少、时间短”的优质医疗服务。

(整理)低血糖常见病因

(一)发病原因 低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。 10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。 低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。 1.空腹(禁食性)低血糖症 (1)内分泌代谢性低血糖： ①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多： A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤; B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症; C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤; D.胰管细胞新生胰岛。 相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。 非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。 ②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。 (2)糖类摄入不足： ①进食量过低、吸收合成障碍。 ②长期饥饿或过度控制饮食。 ③小肠吸收不良、长期腹泻。 ④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。 (3)肝脏疾病性低血糖症： ①肝实质细胞广泛受损。 ②肝酶系糖代谢障碍。 ③肝糖原消耗过度。 2.餐后(反应性)低血糖症 (1)1型糖尿病早期。 (2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。 (3)胃肠功能异常综合征。 (4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。 (5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。 3.药物(诱导性)低血糖症

低血糖症状一般会持续多久

低血糖症状一般会持续多久 低血糖症状一般会持续多久在目前看来低血糖在生活中是多发的,生活中也会有很多因素会引发低血糖的出现,那么低血糖症状一般会持续多久? *1、胰岛素瘤 胰岛素瘤可产生过多的胰岛素,使血糖降低。几乎所有的胰岛素瘤都位于胰腺内,肿瘤均匀的分布在胰头、胰体、胰尾部,肿瘤一般很小,位置又很隐蔽,不易找到。大多数的胰岛素瘤是良性,但也会发生恶变。患者起病很慢,经常是发病很多年也没有察觉。 症状主要是反复发作性低血糖,大多见于清晨早餐前,少数也可见于午饭、晚饭前。饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发低血糖症,病情由轻渐渐变重,发作次数也越来越频繁,从一年发作一、两次渐渐增加至一天几次,发作时间长短不一。食用糖以后症状很快减轻或消失。最好的治疗办法是将肿瘤切除。 *2、肝病性低血糖 肝脏是存储、转运和调节糖的主要器官,就像人体的“糖库”一样,当葡萄糖多的时候肝脏就将其储存起来,不足的时候再将库存拿出来使用。如果肝细胞大面积损伤、功能不足,就会引起低血糖。

肝脏疾病引起低血糖有急有慢,多见于空腹、饥饿、运动时,肝病好转后低血糖症也自然减轻或消失。 *3、早期糖尿病 Ⅱ型糖尿病在发病早期反应性地引起低血糖,低血糖症状一般在进食3～5个小时以后出现,患者的空腹血糖值略高或是正 常值的高限,很难被患者发觉,必须通过口服葡萄糖耐量试验诊。 *4、功能性低血糖 功能性低血糖的患者在检查后没有发现任何疾病,可能是糖代谢调节不够稳定的缘故。患者以中年女性多见,病情与情绪不稳定、精神受刺激、焦虑有很大关系。 低血糖症状多在早餐后2～4个小时出现,而午餐和晚餐后 很少会出现,每次发作持续15～20分钟后自行缓解,病情也不会继续发展,食用糖以后症状立即消失。这种低血糖不需要特殊治疗,但一定要排除其他原因以后才能认定是功能性低血糖。 低血糖患者的急救方法1、绝对卧床休息,迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此,应强调在低血糖发作的当时,立即给予任何含糖较高的物质,如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。 2、能自己进食的低血糖患者,饮食应低糖,高蛋白,高脂肪,少食多餐,必要时午夜加饮糖料一次。 3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有

低血糖

低血糖 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。 病因 临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。 1.空腹低血糖症 （1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。 （2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。 （3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。 （4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。 （5）胰外肿瘤。 2.餐后（反应性）低血糖症 （1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。 （2）特发性反应性低血糖症。 （3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。 （4）功能性低血糖症。 （5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。 低血糖临床表现 低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。 1.自主（交感）神经过度兴奋的表现 低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。 2.脑功能障碍的表现 是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。 低血糖检查 1.血糖：成年人空腹血糖浓度低于 2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于 3.9mmol/L。 2.血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。 3.48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测一次。 低血糖诊断

低血糖症

?继续医学教育?低血糖症 袁申元　杨光燃 【摘要】　低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖浓度低于2.8mm ol/L。内 分泌系统、肝脏、神经系统病变或者功能紊乱可引起低血糖。低血糖时机体发生一系列应激反应,主 要影响神经系统并产生相应的临床症状。低血糖症包括很多种,主要有反应性低血糖、糖尿病低血 糖、胰岛素瘤性低血糖、无症状性低血糖。低血糖的预防重于治疗,尤其对于老年患者。 【关键词】　低血糖;糖尿病;胰岛素瘤 正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低于2.8mm ol/L作为低血糖症的诊断标准。 在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现将其分为3种类型:(1)低血糖症:指血糖水平低于2.8mm ol/L,同时有临床症状。多数患者属于此类。 (2)低血糖:是一个生化指标,指血糖水平低于2.8 mm ol/L的情况。此时患者多有症状,但亦可无症状和体征,后者称为无症状性低血糖。如血糖降低程度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者可在某种程度上对低血糖产生适应,故临床上无症状及体征。(3)低血糖反应:是一个临床名词,指患者有与低血糖相应的临床症状及体征。此时患者的血糖多低于2.8mm ol/L,但亦可不低,可将此种情况称为低血糖反应,以区别于前两种情况。低血糖反应易发生于血糖迅速下降时。 1　低血糖症的病理生理 低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体,但酮体形成需要一定的时间,因此利用酮体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右,当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经症状。症状的严重程度取决于下列几种情况:(1)血糖下降的程度。(2)低血糖持续的时间。(3)机体对低血糖的反应性。大多数健康人血浆葡萄糖<2.5 mm ol/L时,即出现交感神经及副交感神经兴奋的低血糖表现。如血糖下降速度快,2h内从20mm ol/L 降至6.7～7.2mm ol/L,虽然此时血糖水平在正常范围内,但也可出现低血糖表现。 研究发现急性低血糖可影响认知能力,并且反复发生低血糖可引起脑功能改变。低血糖前期可引起血脑屏障葡萄糖转运体(G LUT)增加,慢性低血糖还可引起神经元G LUT3和血脑屏障G LUT1表达增加。在急性和慢性低血糖时,脑血流亦受到影响。有报道低血糖时脑血流量增加,但亦有不同见解,其机理尚待进一步研究。较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+2K+泵受损,Na+大量进入脑细胞而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细胞坏死,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,而脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。 2　低血糖症的分类 低血糖症的分类方法很多,按其病理生理分类分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和 作者单位:100730首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

哪些药物会引发低血糖

哪些药物会引发低血糖 The manuscript was revised on the evening of 2021

哪些药物会引发低血糖 低血糖最常见的原因，为糖尿病患者注射过量的胰岛素或服用大量的磺脉类降糖药物（如甲磺丁脲、优降糖、氯磺丙脲等），这种低血糖可导致昏迷、甚至死亡。因此，应认清各种药物发生低血糖的机理，以便早期诊断和治疗。下面这些药物会引发低血糖： 1、脆岛素：多因剂量过大，又未及时进食，或体力活动过多，或同时服降糖药物而致低血糖。老年人、月经前期、妊娠期以及刚分娩注射胰岛素时，因对胰岛素的敏感性增强，也易发生低血塘反应。在病理情况下，如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退或垂体机能减退，注射胰岛素时，因体内抗胰岛素的激素减少，也发生低血糖反应。 2、磺脲类降糖药物：所有磺脲类药物都可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素而发生低血精症。非糖尿病人用氯磺丙脲治疗尿崩症有时亦发生低血糖，原因即此。氯磺丙脲的生物半衰期达36小时，故每日给药可使药物在体内蓄积，导致低血搪。 3、双胍类降糖药：降糖灵可抑制细胞色素氧化酶与琥珀酸脱氢酶，致组织缺氧，促进糖的无氧酵解作用，抑制搪原异生作用，因而血糖降低。

4、心得安：抑制胰高血糖素的释放，促进胰岛素的分泌。抑制β肾上腺素能神经介导的糖原分解及抗脂质分解作用，增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，因而发生低血糖。 5、单胺氧化酶抑制剂：能增加胰岛素的分泌和增加低血糖效应。 6、水杨酸盐类：与优降糖共同治疗糖尿病，不仅可使血内胰岛素水平增加，而且可增加胰岛β细胞对葡萄搪刺激的敏感度。 7、磺胺类杭生素：亦能刺激胰岛素的分泌。 8、镁、锰、氯丙嗓、酚妥拉明、抗痨药及抗组织胺制剂等，均可发生低血糖。

低血糖症_中医治疗

低血糖症 目录 低血糖症 (1) 低血糖症中医辩证施治 (2) 【概述】 (2) 【病因病理】 (2) 【诊断要点】 (2) 【辩证分型】 (3) 1.心脾两虚症状： (3) 2.肝虚风动症状： (3) 3.痰热闹窍症状 (3) 4.气虚阳脱症状： (3) 【分型治疗】 (3) 1.心脾两虚治则：补益心脾。 (3) 2.肝虚风动治则：养肝熄风。 (4) 3.痰热蒙窍治则：清热化痰，开窍醒神。 (4) 4.气虚阳脱治则：益气回阳固脱。 (4) 【中成药】 (4) 【简便方】 (4) 【其它疗法】 (4) 【注意事项】 (5) 艾灸配合推拿治疗低血糖症临床应用总结 (5) 1 低血糖症的中医认识 (5) 2 大气下陷论的基本概念 (6) 3 艾灸推拿结合治疗的依据及机理 (6) 4 艾灸、推拿治疗的优势 (7) 5 病案举例 (8) 参考文献： (8) 西医如何分析中医如何治疗低血糖 (9) 低血糖的危害主要有： (9) 低血糖是糖尿病的急症之一，应积极处理： (10) ●少吃多餐 (10) ●均衡饮食 (10) ●应加以限制的食物 (10) ●增加高纤维饮食 (11) ●戒烟禁酒 (11) ●食物疗法 (11) 血糖有多种来源 (12) 低血糖的症状 (12)

几种常见的低血糖 (12) 胰岛素瘤 (12) 肝病性低血糖 (13) 早期糖尿病 (13) 功能性低血糖 (13) 治疗低血糖的原因最重要 (13) 低血糖症中医辩证施治 【概述】 低血糖症是指因某种病因引起血糖浓度过低，并由此导致的交感神经过度兴奋和脑功能障碍为主的证候群。以饥饿感、脸色苍白、心悸脉速、冷汗、四肢麻木或震颤、恐惧感或精神错乱，甚则晕厥等为主要临床特征。临床最常见的为原因不明性功能性低血糖症，多见于中年女性、长期反复发作，但无恶化征象。其次为胰岛β细胞瘤及各种内分泌病所致者。 低血糖症属中医的“晕厥”、“虚风”等范畴。 【病因病理】 低血糖症的病因多为禀赋素弱，或病后体虚，脾胃不健，气血乏源，致心肝失养，元神失主，故而发病。 病理变化为脾胃两虚，胃主受纳，脾主运化。胃虚谷气不充，则饥饿时作；脾虚无以化生气血，升运精微侧五脏失充。心主血脉，其华在面，主神志。心血不足，则面色苍白，心悸脉速，甚则无神失主而精神错乱。肝血不足，虚风内动测四肢麻木或震颤，甚则抽搐。气血大亏，形神失养测全身瘫软，精神恍惚。阳气暴脱，汗失固摄，清宫失充，则冷汗频出，神昏晕厥。此外，酒癖暴饮后，伤及脾胃，清气不升，痰热浊气不降，上蒙清窍，亦致血糖骤降，嗜睡神昏。 【诊断要点】 1.饥饿感、焦虑恐惧、脸色苍白、心悸脉速、出冷汗、四肢震颤、晕厥等交感神经兴奋症状，及思想不集中、幻觉、狂躁、癫痫样发作等

低血糖症题库5-0-8

低血糖症题库5-0-8

问题： [多选]关于胰升糖素试验，以下说法正确的是（） A.此试验可全部呈现阳性 B.血浆胰岛素水平700ρmol／L提示胰岛素瘤 C.共进行6次 D.静脉推注1mg胰升糖素 E.每5分钟测血浆胰岛素水平

问题： [多选]下列关于低血糖症的说法正确的是（） A.表现为脑功能障碍为主的，易误诊 B.低血糖的症状常为非特异性表现 C.低血糖症常由药物引起 D.对于低血糖的患者应详细问病史、全面体检等 E.通常以交感神经兴奋症状为主

问题： [多选]低血糖症的典型表现为Wipple三联征是（） A.有低血糖的症状和体征 B.血糖小于2.5mmol／L（45mg／dl） C.服糖后症状很快减轻或消失 D.血糖小于3.3mmol／L（60mg／dl） E.血糖小于1.1mmol／L（20mg／dl） (辽宁11选5 https://www.docsj.com/doc/6216638631.html,)

问题： [单选,案例分析题]男性，40岁。近半年来经常出现阵发性心慌伴明显饥饿感，发作严重时出冷汗，多在餐前及凌晨发生，进餐后好转。平时多睡，体重增加。下列哪项检查对诊断最有帮助（） A.A.心电图 B.电解质 C.发作时血糖 D.脑CT E.发作时尿糖

问题： [单选,案例分析题]男性，40岁。近半年来经常出现阵发性心慌伴明显饥饿感，发作严重时出冷汗，多在餐前及凌晨发生，进餐后好转。平时多睡，体重增加。在鉴别诊断中，可以完全排除下列哪一种疾病（） A.A.肝病所致的低血糖 B.胰腺外恶性肿瘤 C.肾上腺皮质功能减退 D.垂体前叶功能减退 E.库欣综合征