2019年冠心病诊断与治疗指南.ppt

WHO冠心病诊断标准

冠心病(缺血性心脏病)诊断标准之一： 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告缺血性心脏病的定义是：由于冠状循环改变引起冠状血流和心脏需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况。可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉性血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词。其它名称不主张再沿用。 缺血性心脏病的分类如下： 一、原发性心脏骤停原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起。没有可以作出其它诊断的依据（发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，因而认为是由于心肌梗塞所致死）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果）。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。 二、心绞痛 1.劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由于运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作。休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛分为三类：（1）初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。（2）稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。（3）恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2.自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可以单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛的程度可有不同的临床表现。有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞。但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（这一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述过这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。）。但在心肌梗塞早期已记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 三、心肌梗塞 1.急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其它症状。心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定改变，包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。 ③单次心电图记录中有一病理性Q波。④传导障碍。 血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认为是肯定性变化。②不肯定改变开始时浓度升高，但不伴随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 （1）肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性的心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可以典型或不典型（出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称

冠心病分级诊疗指南(2015年版)

安徽省冠心病分级诊疗指南 （2015年版） 一、我国冠心病的现状（中国心血管病报告2013）： （一）患病率：2008年中国卫生服务调查研究结果显示：城市地区缺血性心脏病患病率为15.9‰，农村地区为4.8‰，城乡合计为7.7‰，较2003年第三次调查结果大幅度升高。 （二）冠心病死亡率：2002～2011年冠心病死亡率呈上升趋势，城市高于农村，男性高于女性。 （三）急性心肌梗死死亡率：2002～2011年急性心梗死亡率呈上升态势，2005年起，农村急性心梗死亡率快速上升，至2011年已连续3年超过城市，无论城市、农村，男性或女性，急性心梗死亡率随年龄的增加而增加。 （四）冠心病住院情况及费用：2012年中国缺血性心脏病患者出院数为504.74万人次，急性心肌梗死29.52万人次，急性心肌梗死次均住院费用为16802.4元，自2004年以来，年均增长速度为5.78%。 （五）安徽省冠心病介入治疗网上直报数据（安徽省冠心病介入治疗质控中心数据）：根据原卫生部规定，2009年起安徽省实行冠心病介入治疗网上直报， 2009年3827例、2010年5372例、2011年7022例、2012年8668例、2013年10137例、2014年11814例，数据显示冠心病介入治疗年手术例数逐年增加，由

此推断安徽省冠心病的发病率与中国心血管病报告是一致的，冠心病规范化防治的重要性及迫切性毋庸置疑。 866810137118145372382770220 2000 4000 6000 8000 10000 12000 14000 2009年2010年2011年2012年2013年2014年 安徽省冠心病介入治疗例数 二、冠心病的定义及分类： （一）冠心病定义： 冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指供给心脏营养物质的血管—冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病。 （二）冠心病分类： 按照1979年世界卫生组织（WHO ）发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，可将本病归类为以下五种：1.隐匿性或无症状性冠心病；2.心绞痛；3.心肌梗死；4.缺血性心肌病；5.猝死。近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，临床上提出两种综合征的分类：⑴慢性心肌缺血综合征：包括隐匿性或无症状性冠

常用临床诊断标准

常用临床诊断标准 冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的 短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为3类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳 累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性的S-T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T段抬高，常称为变异型心绞痛。 但在心肌梗死早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2)分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订， 1979年9月，上海) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～4站(3～4华里)，上三楼、上坡等引起心绞痛。 Ⅲ级：较日常活动轻的体力活动引起心绞痛，日常活动明显受限。如在正常条件下常速步行1～2站(1-2华里)上二楼、小坡引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。 ②非劳力型心绞痛 轻度：有较典型的心绞痛发作，每次持续时间数分钟，每周疼痛至少发作2～3次，或每日发作1～3次，但疼痛不重，有时需口含硝酸甘油。 中度：每天有数次较典型的心绞痛发作，每次持续数分钟到10分钟左右，绞痛较重，一般都需要口含硝酸甘油。 重度：每天有多次典型心绞痛发作，因而影响日常生活活动(例如大便、穿衣等)，每次发作持续时间较长，需多次口含硝酸甘油。

高脂血症的诊断标准

高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；

3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）

稳定性冠心病诊断与治疗指南(三)

稳定性冠心病诊断与治疗指南（三） 危险因素管理 一、血脂管理 饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施。无论是否选择药物调脂治疗，都必须坚持控制饮食和改善生活方式。强烈推荐SCAD患者坚持日常身体锻炼和控制体重（Ⅰ，B）[109-110]。建议低脂饮食。药物治疗推荐以他汀类药物为主。 二、血压管理 建议所有SCAD患者进行生活方式调整：控制体重，增加身体锻炼，节制饮酒，限盐，增加新鲜果蔬和低脂饮食，避免过度劳累（Ⅰ，B）[111-114]。如果SCAD 患者血压≥140 / 90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），在生活方式调整的同时，考虑使用降压药物（Ⅰ，A）[115-116]。降压药物应根据患者具体情况选择，但建议包括ACEI或ARB和/或β受体阻滞剂，治疗目标应<140/90 mmHg（Ⅰ，B）[117-118]。糖尿病患者血压控制目标建议为130/80mmHg[119]。

三、糖尿病患者血糖管理 对于糖尿病病程较短，预期寿命较长的SCAD患者，HbA1c目标值≤7%是合理的（Ⅱa，B）[120-121]。 对年龄较大、糖尿病病程较长、存在低血糖高危因素患者，HbA1c 目标应控制在<7.5%或<8.0%，对慢性疾病终末期患者，如纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅲ~Ⅳ级、终末期肾脏病、恶性肿瘤伴有转移、中重度认知功能障碍等，HbA1c控制目标可适当放宽至<8.5%（Ⅱa，C）[122-123]。为达到HbA1c的目标值，推荐给予药物治疗（Ⅱb，A）[124-125]。SCAD患者不应选用罗格列酮治疗（Ⅲ，C）。 四、体育锻炼 建议所有SCAD患者在日常锻炼强度（如工作间歇的步行，家务劳动）的基础上，每周至少5 d进行30~60 min中等强度的有氧锻炼，如健步走，以增强心肺功能（Ⅰ，B）[126-127]。对所有患者，建议根据体育锻炼史和/或运动试验情况进行风险评估来指导治疗和改善预后（Ⅰ，B）[128-129]。推荐首诊时发现具有缺血风险的患者参与医学监督项目（如心脏康复）和由医生指导下基于家庭的锻炼项目（Ⅰ，A）[126,130]。

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合

并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心

冠心病分级诊疗指南(2015年版)

安徽省冠心病分级诊疗指南 （２015年版) 一、我国冠心病得现状(中国心血管病报告2013）: （一)患病率:20０8年中国卫生服务调查研究结果显示:城市地区缺血性心脏病患病率为1５、9‰,农村地区为４、8‰,城乡合计为７、7‰,较２00３年第三次调查结果大幅度升高。 (二)冠心病死亡率:2002～20１１年冠心病死亡率呈上升趋势,城市高于农村，男性高于女性。 (三）急性心肌梗死死亡率：２00２~2０1１年急性心梗死亡率呈上升态势,2005年起，农村急性心梗死亡率快速上升,至２0１１年已连续３年超过城市，无论城市、农村,男性或女性,急性心梗死亡率随年龄得增加而增加。 (四)冠心病住院情况及费用:201２年中国缺血性心脏病患者出院数为５０4、74万人次,急性心肌梗死29、52万人次,急性心肌梗死次均住院费用为１6８02、４元，自２００4年以来,年均增长速度为5、７8%。 (五)安徽省冠心病介入治疗网上直报数据(安徽省冠心病介入治疗质控中心数据)：根据原卫生部规定,200９年起安徽省实行冠心病介入治疗网上直报, 20０9年３827例、2０１0年53７2例、２0１１年7022例、2０１2年8668例、２0１3年1013７例、2014年1181４例,数据显示冠心病介入治疗年手术例数逐年增加,

由此推断安徽省冠心病得发病率与中国心血管病报告就是一致得，冠心病规范化防治得重要性及迫切性毋庸置疑。 2000 4000 6000 8000 10000 12000 14000 2009年 2010年2011年2012年2013年2014年 二、冠心病得定义及分类： (一)冠心病定义: 冠心病就是冠状动脉粥样硬化性心脏病得简称，就是指供给心脏营养物质得血管—冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞,以及血栓形成造成管腔闭塞,导致心肌缺血缺氧或梗塞得一种心脏病。 (二）冠心病分类: 按照1９79年世界卫生组织（WH Ｏ)发表得“缺血性心脏病”得命名与诊断标准，可将本病归类为以下五种:1、隐匿性或无症状性冠心病；2、心绞痛;3、心肌梗死；4、缺血性心肌病;5、猝死。近年来,从提高诊治效果与降低死亡率出发,临床上提出两种综合征得分类:⑴慢性心肌缺血综合征:包括隐匿性或无症状性冠

冠心病诊断与治疗指南

冠心病诊断与治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 引言 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢迸、严重贫血等患者。冠状动脉"正常"者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障碍等原因发生心绞痛。某些非心脏性疾病如食道、胸壁或肺部疾病也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。 为了协助广大临床医师在临床实践中更好地运用基于循证医学的诊断、治疗和预防策略及方法，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成专家组制订了慢性稳定性心绞痛诊疗指南。本指南是在收集循证医学证据基础上，参考国外广泛采用的指南，如美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2002年修订的指南、美国内科医师学院(ACP)2004年指南和2006年欧洲心脏病学会(ESC)指南，结合我国实际情况制订的，目的在于为临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略，从而规范慢性稳定性心绞痛的诊断、治疗和预防。 为了便于读者了解某一诊疗措施的价值或意义，本指南对适应证的建议，以国际通用的方式表达如下: I类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。 II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。 IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。 IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 III类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。 证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。 诊断和危险分层的评价 胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性，并依据病史、体格检查、相关的无创检查及有创检查结果作出诊断及分层危险的评价。 一、病史及体格检查 1.病史:对胸痛患者的评估，病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征，包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解症状。

冠心病的心电图诊断

冠心病的心电图诊断 冠心病的诊断标准 （1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或 （2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 （3）有明确的急性心肌梗死的病史或 （4）CAG发现有>=70%的冠脉狭窄 其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 心电图的产生原理 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进 起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常 主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长 静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关： 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加 除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢 主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制 此外，还与以下因素有关： 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca 交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联 动作电位时间缩短的机制： 急性缺血时，细胞内的A TP 减少，ADP增多细胞膜A TP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短 在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用 动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚 可能的机制有： 与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长

冠心病的治疗原则

冠心病的治疗原则

冠心病药物治疗的原则与案例分析 李倩 近年来冠心病发病在我国呈上升趋势，已成为危害我国人民健康的主要原因之一。在冠心病的治疗中，用药品种繁多，联合用药普遍。我们将首先介绍冠心病临床药物治疗的有关原则及注意事项，然后结合几个案例分析该类药物在临床治疗的特点与注意事项。 第一部分冠心病的药物治疗的有关原则 掌握冠心病的药物治疗，应当首先熟悉其发病机制、临床表现和诊断要点，其次根据国内外已颁布的心血管疾病治疗原则或指南，并结合各类临床药物的自身特点（如：作用机制、药效、药代、相互作用、用法用量、禁忌症和不良反应等）进行科学合理的药物预防与治疗。 一、冠心病的发病机制、临床表现、诊断要点与鉴别诊断 冠心病包括：心绞痛、心肌梗死、急性冠脉综合征、缺血性心肌病等。下面以急性冠脉综合征（ACS）为例，简要介绍其发病机制、临床表现与诊断要点：

1．病因和发病机制 急性冠脉综合征是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。最主要的病因是易损斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。 2．分类 根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠脉综合征分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定心绞痛（UA）和非ST段抬高心梗（NSTEMI）。非ST段抬高心梗大多数为非Q 波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。 3．临床表现： ⑴不稳定心绞痛（UA）有以下临床表现：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20min以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅳ级以上；③恶化劳力型

WHO冠心病诊断标准

冠心病（缺血性心脏病）诊断标准之一： 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告缺血性心脏病的定义是：由于冠状循环改变引起冠状血流和心脏需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况。可由于功能性改变或器质性病变而引 起。非冠状动脉性血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心 脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词。其它名称不主张再沿用。 缺血性心脏病的分类如下： 一、原发性心脏骤停原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起。 没有可以作出其它诊断的依据（发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，因而认为 是由于心肌梗塞所致死）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果）。以往缺血性心脏病的证据可有可无， 如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。 二、心绞痛 1?劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由于运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作。休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛分为三类：（1）初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。（2 ）稳定型劳累性心绞痛： 劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。（3）恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸 痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2?自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可以单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛的程度可有不同的临床表现。有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞。但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（这 一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述过这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。）。但在心肌梗塞早期已记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报 告则选用这些各自特异的名称。 三、心肌梗塞 1?急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有， 可以主要为其它症状。心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及 持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊 断。另一些病例，心电图示有不肯定改变，包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。 ③单次心电图记录中有一病理性Q波。④传导障碍。 血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化， 必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认 为是肯定性变化。②不肯定改变开始时浓度升高，但不伴随后的降低，不能取得酶活力的曲 线。 （1）肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性的心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊 断为明确的急性心肌梗塞。病史可以典型或不典型（出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞 有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称 为非穿壁性或心内膜下梗塞。）。 （2）可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定的心电图改变持续超过24小时以上，伴有

2019年整理冠心病诊断与治疗指南

冠心病诊断与治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 引言 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢迸、严重贫血等患者。冠状动脉正常者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障碍等原因发生心绞痛。某些非心脏性疾病如食道、胸壁或肺部疾病也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。为了协助广大临床医师在临床实践中更好地运用基于循证医学的诊断、治疗和预防策略及方法，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成专家组制订了慢性稳定性心绞痛诊疗指南。本指南是在收集循证医学证据基础上，参考国外广泛采用的指南，如美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2002年修订的指南、美国内科医师学院(ACP)2004年指南和2006 年欧洲心脏病学会(ESC)指南，结合我国实际情况制订的，目的在于为临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略，从而规范慢性稳定性心绞痛的诊断、治疗和预防。 为了便于读者了解某一诊疗措施的价值或意义，本指南对适应证的建议，以国际通用的方式表达如下: I类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。 II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。 IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。 IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 III类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。 证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。 诊断和危险分层的评价 胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性，并依据病史、体格检查、相关的无创检查及有创检查结果作出诊断及分层危险的评价。 一、病史及体格检查 1.病史:对胸痛患者的评估，病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征，包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，

冠心病地诊断标准

冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性 心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作， 休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为 3 类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在 1 个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定 1 个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相 比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些 暂时性的S-T 段压低或 T 波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续 较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T 段抬高，常称为变异型心绞痛。但在心肌梗死早 期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2) 分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订，1979 年 9 月，上海 ) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上 陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～ 4 站 (3～4 华里 )，上

纽约心脏病诊断标准

纽约心脏病诊断标准

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美国纽约心脏病协会(ＮYＨＡ)分级 全网发布:2011-10-3117:50 发表者：薛一涛44３3人已访问 美国纽约心脏病协会(NYＨA)分级一般将心功能分为四级，心衰分为三度(按NYHＡ分级略 加增补）。 Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。 Ⅱ级:体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称Ⅰ度或轻度心衰。 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称Ⅱ度或中度心衰。 Ⅳ级:不能从事任何体力活动,休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重。亦称Ⅲ度或重度心衰。 六分钟步行试验 六分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定６miｎ的步行距离，若６min步行距离<150m，表明为重度心功能不全；15０~425m为中度;４２6~5５０ｍ为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外,常用以评价心衰治疗的疗效。 在20世纪60年代早期,Bａlke发明了通过测量一定时间内的行走距离来评价机体运动功能的简便方法。１976年McＧaviｎ首先介绍了使用12分钟步行试验评价CＯPD患者的功能残疾，1985年Ｇuyatt修改为６分钟步行试验(siｘ－minuteｓwaｌk ｔest,６MWT)，结果报告为6分钟步行距离(ｓｉｘ-mｉｎutes waｌk distance，６MWＤ)。近期多项关于步行试验的综述都得出了6分钟步行试验简便易行，耐受性好,比其他的步行试验更能有效地反应日常生活能力的结论。 ６分钟步行试验不需要任何运动设施也不需要训练和先进的技术,只需要一条３０米的走廊就足够了,简便易行。除了那些最严重的患者以外,每天都可以进行步行练习。这个试验是让患者在平的硬地上尽可能快的行走6分钟，然后测量行走距离。6分钟步行试验是评价运动能力的次极量水平的试验。大多数患者在此试验中不能达到最大的运动量，患者能够选

冠心病的诊断标准

心绞痛 诊断基于特征性胸部不适的主诉,即用力后出现,休息后缓解.如在自发发作过程中看到可逆的缺血性心电图变化,诊断可以确立.可以出现各种各样的心电图改变：ST段压低(典型),ST段抬高,R 波振幅变小,室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏).大约30%的典型心绞痛病人在发作间期,静息心电图(常常左室功能)正常,甚至是有广泛的三支血管病变的CAD(单纯的不正常的静息心电图不能建立或排除诊断).舌下含化硝酸甘油试验可证实诊断,其特征是应在1.5~3分钟内缓解不适. 运动应激心电图试验由于心绞痛的诊断常主要基于病人的病史,典型心绞痛病人的运动试验一般用于测定对分级应激的功能和心电图反应(运动应激试验用于放射核素显像参见第198节；无症状病人运动试验以决定适合的锻炼方案,见下文). 除非出现痛苦的心血管症状(如呼吸困难,耐力下降,疲劳,低血压或胸痛),病人应运动到预定的目标(如达最大心率的80%~90%,大约为220-年龄). 运动时或运动后缺血性心电图反应的特征是ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(正确调整后心电图上的1mm)持续≥0.08秒.J点下降伴ST段上斜难于解释,许多这样的病人并没有CAD.随年龄增长CAD发病率增加使运动试验的解释更加复杂；40岁以下的病人运动试验假阳性≥20%,但60岁以上者＜10%.随冠脉闭塞数的增加,试验的真阳性率增加,而更深的ST段压低往往伴随有更广泛的病变. 对患有提示为心绞痛的男性胸部不适病人,运动试验能很好地预测CAD(特异性70%,敏感性90%).女性＜55岁,运动试验解释更难,假阳性反应多使特异性降低,这可能部分与年轻人试验前疾病发生率低有关.然而,女性存在该病时,心电图异常者高于男性(32%对23%).女性假阴性率与男性相当,说明阴性试验是除外该病的可靠指标. 症状不典型病人,运动试验阴性通常可排除心绞痛和CAD.阳性试验表明有运动诱发的缺血但不一定能解释非典型症状,表明还需作进一步检查. 不稳定型心绞痛病人和那些怀疑有新近MI者不可行运动试验.但在正确指导和密切监视下,缺血病人的运动试验危险性不大.病人的反应提供了有意义的预后信息,有助于判断充分内科治疗的病人是否需要造影和可能的搭桥手术.对任何行运动试验的病人都应准备好完整的生命支持系统,包括急救药物,气道和除颤器. 冠状动脉造影显示冠状动脉阻塞的解剖学程度(参见第198节心导管检查).冠状动脉造影结果与尸检结果吻合,但常低估了疾病的程度和严重性.高质量图像可看清1mm大小的血管.CAD被重新认定为血管的狭窄,串珠样变,或闭塞.管腔直径狭窄＞70%的阻塞被认为具有生理学意义,常伴有心绞痛的存在；除非附加有痉挛或血栓形成,程度轻的阻塞不可能导致缺血.如果没有造影药物对肾或心室功能潜在副作用的禁忌,通过左室造影评价室壁运动是重要的. 超声心动图可用于解剖和功能上的心肌分析.能很好描述瓣膜解剖和可靠地估计PA压力.心室功能差的病人,收缩力下降的证据预示寿命的缩短.然而,如果功能低下由CAD所致,如能耐受手术,这些病人可因冠脉搭桥手术而得益很多. 放射核素显像提供的信息包括心脏解剖,心功能,心肌灌注和代谢.放射核素心室造影术显示收缩期和舒张期左室容积(得出射血分数)和用首次通过技术得出右室射血分数.注射201Tl和99mTc-MIBI后,用单光子发射计算机体层摄影(SPECT)可得出相对的心肌灌注图像.在运动或冠脉血流药物刺激后图像显示密度稀疏区,与休息时所得图像比较,估计局部缺血或梗塞的存在.正电子发射体层摄影(PET)图像显示绝对的区域心肌血流或心肌代谢,这需使用合适的同位素示踪剂和药物刺激.内科医生必须为病人选择最合适技术.

稳定性冠心病诊断和治疗指南解读

稳定性冠心病诊断和治疗指南解读 第二十九届长城国际心脏病学会议上《稳定性冠心病诊断与治疗指南》重磅发布。距《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》发布已过11个年头，这十年来，急性冠脉综合征防治工作得到了长足发展，越来越多的患者由急转慢，心血管疾病被更早的诊断和治疗。这十年来，新医疗药物、器械和检查设备的不断涌现，新的医疗理念和观点不断形成，新指南也应运而生。 本指南所指的稳定性冠心病包括了慢性稳定性劳力型心绞痛、缺血性心肌病和急性冠状动脉综合征之后稳定的病程阶段。从诊断、评估、治疗和危险因素管理全面提供临床循证依据。 SCAD的诊断方法 临床中我们常被问到的是“大夫我到底是不是冠心病”，心内科医生都会以是否有典型心绞痛症状来初步诊断（表1）。一直以来症状是冠心病诊断的首要因素，但大家对症状的判断大多存在“仁者见仁智者见智”的情况。本指南中创新提出验前概率（PTP），量化评估罹患SCAD的临床可

能性。在了解患者病史后，结合其胸痛性质、年龄和性别三大要素，得出SCAD的PTP（表2）。 表1胸痛的传统临床分类 表2?有稳定性胸痛症状患者的临床验前概率（PTP，%）

注：浅蓝色区域为PTP<15%（低概率），深蓝色区域为15%≤PTP ≤65%（中低概率），浅棕色区域为65%85%（高概率）。 PTP验前概率的临床可操作性强，它不仅统一规范我们对SCAD的症状判断，更重要的意义在于开启了合理的SCAD的诊断路径。LVEF<50%并且胸痛典型者，建议直接行冠脉造影，必要时行血运重建。LVEF≥50%者，可根据PTP决定后续诊断路径： （1）PTP<15%（低概率）：基本可除外心绞痛。 （2）15%≤PTP≤65%（中低概率）：建议行运动负荷心电图作为初步检查。若诊疗条件允许进行无创性影像学检查，则优先选择后者。 （3）66%≤PTP≤85%（中高概率）：建议行无创性影像学检查以确诊SCAD。 （4）PTP>85%（高概率）：可确诊SCAD，对症状明显者或冠状动脉病变解剖呈高风险者应启动药物治疗或有创性检查和治疗。