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气道高反应性诊疗详述

气道高反映性诊疗详述

*导读:气道高反映性症状的临床体现和初步诊疗?如何缓和和防止?

气道高反映性是指气管对多个刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的重要特性和诊疗

根据,可直接反映支气管哮喘严重程度.当气道中以 EOS 为主的炎性细胞增多时,气道高反映性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限

指气道对多个刺激因子出现过强或过早的收缩反映。

气道高反映性的鉴别诊疗:

1、气道变窄:气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病,而是一组症候群。由于气道变窄可引发缺氧,如解决不及时可引发窒息,危及病人生命。

2、气道陷闭:咽部肌张力减少可造成上气道吸气时陷闭。

治疗:尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明,但现在的治疗办法,只要能够规范地长久治疗,绝大多数患者能够使哮喘症状能得到抱负的控制,减少复发乃至不发作,与正常人同样生活、工作和学习。为使哮喘诊疗治疗工作规范化,1994 年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下,共有 17 个国家的 301 多位专家构成小组,制订了有关哮喘管理和防止的全球方略(GINA)。中华医学会呼吸分会也于 1993 年和 1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南,增进了防治水平的提高。

一、成功的哮喘治疗的目的:

1、尽量控制症状,涉及夜间症状。

2、改善活动能力和生活质量。

3、使肺功效靠近最佳状态。

4、防止发作及加剧。

5、提高自我认识和解决急性加重的能力,减少急诊或住院。

6、避免影响其它医疗问题。

7、避免了药品的副作用。

8、防止哮喘引发死亡。

上述治疗的目的的意义在于强调:①应当主动地治疗,争取完全控制症状。②保护和维持尽量正常的肺功效。③避免或减少药品的不良反映。为了达成上述目的,核心是有合理的治疗方案和坚持长久治疗。吸入疗法是达成较好疗效和减少不良反映的重要方法。

二、药品治疗治疗哮喘药品因其均含有平喘作用,常称为平喘药,临床上根据他们作用的重要方面又将其分为:

(一)支气管舒张药,这类药除重要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。

1、β2 激动剂:β2 激动剂重要通过激动气道平滑肌的β2-受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离 Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药品。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,克制介质的释放。但长久应用可引发β2-受体功效下调和气道反映性增高,因此,经常需用β2激动剂者(2 次/周),应当配合长久规律应用吸入激素。这类药品有数十个品种,可分成三代。①第一代:非选择性的β2 激动剂,如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等,因其心血管副作用多而已被高选择性的β2 激动剂所替代。②第二代:选择性短效的β2 激动剂,如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等,作用时间 4~6 小时,对心血管系统的副作用明显减少。③第三代:新一代长效的选择性β2 激动剂,如(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。

2、茶碱类茶碱类除能克制磷酸二脂酶,提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度外,同时含有腺苷受体的拮抗作用;并能增进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛去除功效和抗炎作用。是现在惯用的治疗哮喘的药品之一。现在用于临床的药品品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。能够口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。缓释放型茶碱血药浓度平稳,有助于提高疗效和减少不良反映,但起效时间较长。

口服氨茶碱普通剂量每日 5~8mg/kg,缓释放茶碱每日 8~12mg/kg。静脉给药重要应用于重危症哮喘。初次注射剂量为 4~6mg/kg 并且应缓慢注射,注射时间应不不大于 15min,静脉滴注维持量为每小时 0.8~1.0mg/kg,每日用量普通不超出 750mg~1000mg。

3、抗胆碱药品吸入抗胆碱药品,如溴化异丙托品(Ipratropine bromide)等,能够阻断节后迷走神经通路,减少迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并能阻断反射性支气管收缩。与β2 激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久,重要应用于单独应用β2

激动剂未能控制症状的哮喘患者,对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为适宜。可用 MDI 或持续雾化吸入,每日 3~4 次,每次 75~250μg吸入。约 15 分钟起效,维持 6~8 小时。不良反映少,少数病人有口苦或口干感。

(二)抗炎药或称作控制病情的药品。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的,因此控制慢性气道炎症,是哮喘的基本治疗,对哮喘长久抱负的控制起到重要的作用。惯用的药品是吸入的糖皮质激素和色酮类药品。某些新的药品,如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。

1、糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)是现在防治哮喘最有效的药品。重要作用机制是克制炎症细胞的迁移和活化;克制细胞因子的生成;克制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β 2 受体的反映性。可分为吸入、口服和静脉用药。

吸入激素是控制哮喘长久稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药品治疗。吸入激素通过其分子构造上增加了酯性基团,使局部抗炎效价明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药品进入血液循环后在肝脏快速被灭活,全身性不良反映少。重要的不良反映是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染,喷药后用清水漱口可减轻局部反映。使用不同的吸入剂型或药品时口咽炎的发生率有一定的差别。普通停用 4—7 天后口咽炎能自然恢复。惯用的吸入激素有二丙酸培氯米松(Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德(Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了某些新的活性更强的吸入激素,如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强 2倍,副作用少。

2、色苷酸二钠是一种非皮质激素抗炎药品。作用机制尚未完全阐明,能够稳定肥大细胞膜,克制介质释放,对其它炎症细胞释放介质亦有一定的克制作用。能防止变应原引

发速发和迟发反映,以及运动和过分通气引发的气道收缩。雾化吸入 5~20mg 或干粉吸入20mg,每日3~4 次。本品体内无积蓄作用,少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹,孕妇慎用。

3、其它药品白三稀调节剂涉及白三烯受体拮抗剂和合成克制剂(5-脂氧酶克制剂)。现在能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg 每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg 每天一次) ,不仅能缓和哮喘症状,且能减轻气道炎症,含有一定的临床疗效,能够用于不能使用激素的患者或者联合用药。重要不良反映是胃肠道症状,普通较轻微,少数有皮疹,血管性水肿,转氨酶升高,停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药品在当独应用时无明显抗炎作用,但与吸入皮质激素联合使用,可明显增加吸入激素的抗炎作用。

三、急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓和气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功效,防止进一步恶化或再次发作,避免并发症。普通根据病情的分度进行综合性治疗。

1、脱离诱发因素解决哮喘急性发作时,要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适宜的药品(如解热镇痛药,β受体拮抗剂等)、激烈运动或治疗局限性等因素有关。找出和控制诱发因素,有助于控制病情,防止复发。

2、用药方案用药方案见表 1。对的认识和解决重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。对于重症哮喘发作,应当在严密观察下治疗。治疗的方法涉及①吸氧,纠正低氧血症;②快速缓和气道痉挛:首选雾化吸入β2-受体激动剂,其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品(每次 0.25mg)进行雾化吸入。必要时可在 1 小时内重复应用 2-3 次,好转后改为每4-6 小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的状况,可用舒喘宁 0.2mg 或叔丁喘宁 0.25mg

加入生理盐水20ml 中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓和气道痉挛,但要注意具体询问用药史和过敏史,避免因重复使用而引发茶碱中毒。激素的应用要足量、及时。惯用琥珀酸氢化可的松(300-1000mg/天)、甲基强的松龙(100-300mg/天)或地塞米松

(10-30mg/天)静脉滴注或注射。然而,激素普通需要3~6 小时后才有明显的平喘效果。③经上述解决未缓和,一旦出现 PaCO2 明显增高(50mmHg)、吸氧下 PaO260mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志含糊,甚至呼吸减慢的状况,应及时进行人工通气;④注意并发症的防治:涉及:防止和控制感染;补充足够液体量,避免痰液粘稠;纠正严重酸中毒和调节水电解质平衡,当 PH 值 7.20 时,特别是合并代谢性酸中毒时,应适宜补碱;防治自发性气胸等。

四、脱敏治疗:

也称变应原疫苗治疗,是哮喘的重要治疗办法之一,其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证明。临床上重要针对尘螨和多个花粉进行脱敏治疗。研究证明该疗法能变化哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。近年来,许多学者主张舌下脱敏治疗,由于舌下脱敏治疗避免了重复注射的麻烦和痛苦,因此特别适合小朋友。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗与否和注射脱敏治疗含有同样的疗效。

五、抗-IgE 单克隆抗体

是一种针对人类 IgE 的重组单克隆抗体(商品名 Xoalir),在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经获得了明显疗效。5 月正式获 FDA 同意上市。Xoalir 在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎都有效,已知 Xoalir 能够减少血清游离 IgE 水平,低调节周边血嗜碱细胞的 IgE 受体,可明显减少鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及 T 细胞和 B 细胞的数目。研究表明,对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者,Xoalir 有明显的益处。临床资料提示,Xoalir 能够改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生

命质量和控制急性发作,对 Xoalir 疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir 抗炎治疗机制与克制 IgE 有关。Xolair 的临床剂量是 125 mg~375 mg,皮下注射,每2~4 周一次。该药可同时改善 CARAS 的上呼吸道和下呼吸道的症状。

小儿支气管哮喘护理要点:

1、本病常为过敏原通过内因而发病,普通吸入花粉、烟尘、羽毛、棉花等;食用鱼、虾、海鲜、牛奶等;接触油漆、橡皮、染料、化学品等;以及药品如磺胺药、青霉素等,都有可能成为过敏原。因此应注意诱发哮喘的因素,除去过敏原。另外,还应防止上呼吸道感染,避免疲劳过分,淋雨受凉或精神方面的刺激,以避免哮喘发作。

2、保持室内空气流通,避免灰尘飞扬,尽量不要用羽毛类衣被。患儿应卧床休息至症状消失,枕头需抬高,取半卧位。婴幼儿可抱起轻轻拍背,便于排出呼吸道分泌物。

3、饮食宜予以营养丰富、易消化的头号流质或软食,宜多饮开水。平时应注意勿食刺激性食物和冷饮等,以免诱发哮喘。

4、有发作预兆时应及时用药,可避免哮喘激烈发作。

5、激励患儿解除思想负担、树立治疗疾病的信心。平时除采用主动方法,避免哮喘发作外,还可适宜作户外活动,进行锻炼,不停增强体质、提高机体的抗病能力。

*结语:以上就是对于气道高反映性的诊疗,气道高反映性怎么解决的有关内容介绍,更多有关气道高反映性方面的知识,请继续关注或者站内搜索理解更多。

高反应性鼻病

第一章:高反应性鼻病 一:概述: 鼻气道高反应性(Nasal Airway Hyper reactivity)是指鼻粘膜对某些刺激因子的反应过强,并超过正常的生理状态,由此引起的鼻病即为高反应性鼻病(Hyperratire rhinopthy)。由于刺激因子的不同和发病机制的差异,临床上可以有多种表现形式。刺激因子可有免疫性(变应原)、非免疫性(神经性、体液性、物理性)之分。根据以上所述,常见的变应性鼻炎有:变态反应性鼻炎(过敏性鼻炎)、血管运动性鼻炎(自主神经不稳定、副交感神经功能亢进)、过强反射性鼻炎(鼻腔内感觉神经轴突反射)增强、非变态性嗜酸细胞增多性鼻炎、阿斯匹林不耐受三联症等,由于鼻息肉的发病早期也时有鼻高反应性表现,故有时也将鼻息肉归入高反应性鼻病范畴。 二:病理: 尽管发病因素和机制以及临床表现形式有所不同,但高反应性鼻病的病理基础皆为鼻粘膜的非感染性炎症。主要的病理改变是血管扩张、组织水肿、腺体增生。上述改变因刺激因子的作用方式、发病机制的差别可表现为持续性或者间接性。 鼻粘膜非感染性炎症可有下面三种原因:1.炎性介质特异性或非特异性释放,以组织胺为代表的炎性介质,主要来自肥大细胞和浸润于局部的嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞释放的碱性蛋白和阳离子蛋白,也可造成粘膜上皮的炎性损伤。2.神经递质失衡释放或其受体功能紊乱,也可引起神经源性炎症。3.内分泌激素分泌紊乱或其受体改变。 三:临床特点: 主要的临床表现是连续性喷嚏、多量浆粘液性鼻涕和鼻塞,此外常伴有鼻内发痒,也可波及外耳道、咽部、眼结膜。发病特点为多发性,鼻镜检查可见鼻粘膜充血或苍白水肿,如病期较长,也可有息肉样变或息肉形成。发病年龄多在青壮年,现在儿童患者也日益增高。四:治疗原则: 1.病因治疗:明确发病因素,去除病因,避免接触。 2.药物治疗: (1):抗组织胺药物的应用:第一代抗组织胺药物有扑尔敏、赛庚定、非那根等,由于有中枢抑制的作用,患者可出现嗜睡,影响工作,甚至会发生危险,故现在都为选择性应用。现在最常用的是第二代新型无中枢抑制(或抑制较轻)的抗组织胺药,如仙特敏(西替利嗪)、开瑞坦(氯雷他定)、地氯雷他定等。由于息斯敏和特非那丁引起心电图Q-T间期延长、尖端扭转型室性心动过速甚至有引起猝死的报道,进来已经少用或不用。 (2):减充血剂:主要为α-肾上腺素能激动剂,可激活肾上腺素能受体以减轻鼻和鼻窦粘膜肿胀与鼻溢。上述药剂无论口服还是鼻内应用都可产生全身血管的收缩作用,故心血管病、

支气管哮喘诊疗指南

一、定义哮喘是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等,以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数患者可自行缓解或经治疗后缓解,同时伴有可变的气流受限和气道高反应性,随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变,即气道重塑。近年来认识到哮喘是一种异质性 疾病。 二、流行病学(一)哮喘的患病率目前,全球哮喘患者至少有 3 亿人,中国哮喘患者约3000 万人。(二)哮喘的控制现状近年来哮喘规范化治疗在全国范围内广泛推广,使我国哮喘患者的控制率明显提高,但仍低于发达国家。 三、诊断 (一)诊断标准1.典型哮喘的临床症状和体征:⑴反复发作喘息、气急,伴或不伴胸闷或咳嗽,夜间及晨间多发,常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。⑵发作时双肺可闻散在或弥慢性哮鸣音,呼气相延长;⑶上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。2.可变气流受限的客观检查⑴支气管舒张试验阳性;⑵支气管激发试验阳性;⑶呼气流量峰值(PEF)平均每日昼夜变异率>10%,或PEF 周变异率>20%。符合上述症状和体征,同时具备气流受限客观检查中任一条,并除外其他疾病所 起的喘息、气急、胸闷及咳嗽,可以诊断为哮喘。 (二)不典型哮喘的诊断1.咳嗽变异性哮喘:咳嗽作为惟一或主要症状,无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征,同时具备可变气流受限客观检查中的 任一条,除外其他疾病引起的咳嗽。2.胸闷变异性哮喘:胸闷作为惟一或主要症状,无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征,同时具备可变气流受限客观 检查中的任一条,除外其他疾病引起的胸闷。3.隐匿性哮喘:指无反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽的表现,但长期存在气道反应性增高者。随访发现有14%~58%的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。 (三)分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。

临床急性呼吸道感染细菌感染和病毒感染识别感染、流行病学信息、病史及体格检查、实验室检查及初始治疗方案

临床急性呼吸道感染细菌感染和病毒感染识别感染、流行病学信息、病史及体格检查、实验室检查及初始治疗方案 流行病学信息 多数呼吸道病毒感染具有季节性,呼吸道病毒感染多为散发,由于可通过飞沫与直接接触传播,有流行病学接触史或群聚性发病,在气候突变时小规模流行。大多数细菌感染季节流行性不明显,流感流行季节需注意流感继发细菌感染,其中肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等细菌较为常见。 病史及体格检查 大多数呼吸道病毒感染以急性上呼吸道症状为主要表现,伴有发热、头痛、倦怠、肌肉酸痛等较突出症状,可见结膜充血,鼻腔有分泌物,鼻咽喉部充血水肿,扁桃体肿大充血伴有表面有脓性分泌物。 当病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎,感染波及肺间质与肺泡可以导致肺炎,查体常无显著胸部体征,临床上表现为气道反应性增高,引起显著干咳或者伴有咳少许黏痰。 伴有寒战高热、不同特点的咳痰,查体有肺部啰音以及肺部实变体征,但呼吸道细菌感染临床表现病原相关特征性比较低,临床表现很难做出准确病原诊断,适宜快速病原学检测,有助于为门诊诊疗活动提供最佳临床实践。 实验室检查 对于急性呼吸道感染的病人,基本的实验室辅助检查包括血常规、血沉、抗链球菌溶血素O、C-反应蛋白、降钙素原、淀粉样蛋白A、白介素6、胸部X线或者胸部CT、胸部超声等。临床需要结合

病史和体格检查,选择制定合理检查配搭,初步判断急性感染性质,大致区分细菌感染或病毒感染。 血常规 急性细菌感染引起血白细胞、中性粒细胞升高,肺炎链球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等化脓性球菌为最常见病原,需要警惕某些重度感染时白细胞总数反而减少、降低。伤寒、副伤寒杆菌等革兰阴性杆菌感染,与流感病毒、巨细胞病毒、新型冠状病毒等呼吸道病毒感染,常常引起血白细胞、中性粒细胞减少。 引起血淋巴细胞病理性增多感染性疾病主要为病毒感染,包括腺病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热,且感染后常常可在外周血中检出异形淋巴细胞,临床上将淋巴细胞作为血清学参考指标。百日咳杆菌、结核分枝杆菌、布鲁氏杆菌等特殊细菌感染也会引起淋巴细胞病理性增多。 血沉(ESR) 血沉,又称为红细胞沉降率,是红细胞在一定条件下沉降速率,可作为许多感染和非感染疾病诊断辅助参考指标。发生急性细菌性炎症 2-3 天后即会出现ESR加快,且常规受血浆中蛋白比例、红细胞数量及形状等多种因素影响。风湿热、结核病时,因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加,ESR明显加快。作常用非特异性炎症指标,血沉常用于评估多种器官慢性感染指标。 抗链球菌溶血素 O(ASO) 溶血素O是A群溶血性链球菌产生有溶血活性代谢产物,相应抗体称ASO。近期内A族溶血性链球菌感染后血中会出现,可见于急性上呼吸道感染、皮肤和软组织感染,丹毒、活动性风湿热、风湿性关节炎、风湿性心肌炎、急性肾小球肾炎等。ASO 测定对于诊断A族链

支气管哮喘疾病诊疗指南

支气管哮喘疾病诊疗指南 【概述】 支气管哮喘(bronchial asthma)是儿科常见慢性气道变态反应性疾病,由多种炎性细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、T 淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引气道狭窄。临床上表现为反复发作性喘息,呼吸困难,胸闷和咳嗽等症状,常在清晨或夜间发作或加重。目前认为:气道慢性炎症、气道高反应性以及可逆性气道阻塞构成了哮喘的三大病理生理特点。其中气道慢性炎症是引起气道高反应性的原因,而气道高反应性是哮喘最基本的特点。 根据临床表现及其肺功能,支气管哮喘分为:1、急性发作期:患儿表现为突发咳嗽,喘息,呼气性呼吸困难,烦躁不安,胸闷;体征可见胸廓饱满,叩诊双肺过清音,双肺可闻及哮鸣音,严重时呼吸音降低。2、慢性持续期:哮喘患儿没有急性发作,但在相当长的时间内有不同频度和不同程度地出现症状如喘息、咳嗽、胸闷。主要根据白天和夜间临床表现和肺功能进行病情严重程度的评价;3、临床缓解期:经过治疗或未经过治疗症状,体征消失,儿童肺功能恢复到第一秒用力最大呼气容量(FEV1) 或最大呼气峰流速(PEF)>80%预计值,并维持3 月以上。

【病史要点】 1、既往反复发作和其它变态反应病史。家族中哮喘和变态反应疾病史。 2、起病缓急、有无精神刺激、疲劳、受惊等诱因。询问有关的先兆症状:感染性者可先有轻微上呼吸道感染;外源性者有胸闷,喉痒,喷嚏,流清涕;食物性者有呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。 3、询问本次哮喘持续时间,是否日轻夜重或持续严重。有无端坐呼吸,烦躁焦虑,冷汗,面色苍白或发绀,了解咳嗽轻重,痰的性质和痰液量。首次发作须注意与哮喘性支气管炎、心源性哮喘、呼吸道异物等鉴别。 4、院外和既往发作情况,何种解痉药有效。 【体检要点】 1、体位,精神和神智,面色,指甲粘膜青紫程度。 2、有无鼻扇,呼气三凹征,呼气延长,两肺呼吸音降低,哮鸣音,鼾音和罗音。同时注意阻塞性肺气肿体征。 3、哮喘危重状态是指哮喘严重发作,经合理用拟交感神经或茶碱类药物仍不能缓解称哮喘持续状态。应测体温、脉搏、呼吸及血压,注意意识、瞳孔、呼吸节律和深度、肌张力及四肢末梢循环。 【辅助检查】 1、血、痰中嗜酸性细胞计数外源性哮喘血、痰中嗜 酸性细胞超过300X10 6

气道高敏感反应病人麻醉期间危险状态的诊治

气道高敏感反应病人麻醉期间危险状态的诊治 石恒林 病例1:患者男性45岁,因转移性右下腹疼痛1天入院。入院诊断为:(1)慢性阑尾炎急生发作;(2)风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,房颤,心功能II级。既往有20多年吸烟史,入院前一直口服小剂量阿斯匹林。入院查体:生命体征平稳,心尖部闻及II~III级收缩期吹风样杂音,双肺呼吸间增粗;辅查:PLT 89×109/L,PT 17.6s;ECG示房颤(心房率165bpm,心室率85bpm);X光片示双肺纹理增粗。拟在气管插管全麻下行阑尾切除术。术中各生命体征平稳,手术历时30min。术毕自主呼吸、意识、吞咽和咳嗽反射等恢复,吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管,此时病人立即出现喉鸣音、吸气性呼吸困难,SpO2很快从100%降至75%以下,患者口唇发绀,烦躁不安。立即托起患者下颌并用面罩给纯氧,1min后上述症状仍不缓解,立即静脉注射琥珀胆碱1mg/kg后再次气管插管控制呼吸,并静注异丙酚加深麻醉,此时患者缺氧随即得到改善,听诊双肺满布干湿罗音,气道有大量脓性分泌物。立即吸除分泌物并静注地塞米松20mg,氨茶碱0.125g,再听诊双肺,干湿罗音明显减少,待患者自主呼吸恢复,静注异丙酚50mg加深麻醉后拔除气管导管后用面罩加压给氧,直至患者意识恢复,不再出现上述症状,呼吸空气15min后SpO2维持在95%以上,各生命平稳后送返病房,患者于9日后康复出院。 病例2:患者女27岁,因“停经2月下腹疼痛5小时”入院,患者入院时已出现休克状态,下腹及后穹隆抽出不凝血,诊断为“宫外孕破裂,失血性休克”。既往有哮喘史。拟在气管插管全身麻醉下行宫外孕病灶切除术。麻醉诱导用药为咪唑安定1mg,芬太尼0.1mg,依托咪酯15mg,维库溴铵8mg。喉镜显露声门为I级(声门全见),并可见发亮的气管软骨环。插管后接麻醉机行机械通气。此时见胸廓起伏不明显,听诊双肺呼吸音不清楚,气道压力高至50cmH2O,SpO2降至85%。考虑为支气管痉挛。立即给予阿托品0.5mg,氨茶碱0.125g静脉缓注,并加深麻醉。2min后,气道压加降至18cmH2O,胸廓起伏好,双肺呼吸可闻及,并有少量哮鸣音,SpO2维持在100%,其它生命体征均平稳,手术顺利,术毕入ICU监测治疗。7日后康复出院。 病例3:患儿2岁,因“先天性鼻底缺损”入院,入院诊断为腭裂。拟在气管插管全麻下行腭裂修补术。麻醉诱导用药为咪唑安定1mg,氯安酮30mg,琥珀胆碱15mg,麻醉维持用药为维库溴铵和安氟醚。手术历时2小时。术毕患儿自主呼吸恢复,吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管。患儿突然出现紫绀,呼吸困难,反常呼吸,三凹征,喉部喘鸣音。考虑为喉痉挛。立即面罩加压给氧,无效,SpO2继续下降,再给予琥珀胆碱10mg重新气管插管后送ICU治疗。在ICU内经相应处理2小时后拔管,患儿再度出现喉痉挛,并发生心跳骤停,经CPR后患儿呼吸心跳意识恢复。5日后顺利拔出气管导管,20日后康复出院。讨论 1、气道有一些保护性反射,对外来异物刺激产生收缩性反应,以抵抗异物入侵呼吸道内。高敏感反应气道是呼吸道对物理、化学和病理刺激异常敏感,对正常不应该出现收缩反应的刺激发生异常的反应。据统计正常人仅3%对吸入物产生支气管收缩反应,而有症状的哮喘病人则为100%,有哮喘史,目前未发作的病人70%出现支气管收缩。过敏性鼻炎、慢性支气管炎和肺气种病人的22%出现支气管高敏感反应。发生气道高敏感反应的机制可能与气道平滑肌异常、小气道内径减小、异常的自主神经支配、正常的气道防御机制损害和一些生物化学介质释放有关。气道高敏感反应临床上主要表现为喉痉挛和支气管痉挛[1]。 2、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的原因:内在原因为患者合并有哮喘、过敏性鼻炎、急性呼吸道感染、慢性支气管炎、肺气肿和长期吸烟史等。外部原因(诱发因素)主要有:药物因素如硫喷妥钠可抑制交感神经,使支配喉头的迷走神经张力相对亢进;琥珀胆碱、阿曲库铵、筒箭毒、吗啡等有促进组胺释放的作用。机械因素如浅麻醉下在伴有缺氧和二氧化碳蓄积时进行窥喉、气管插管、吸痰等;手术刺激副交感神经分布比较丰富的部位如胆囊、膀胱和肛门等;胃内容物返流误吸等。 3、术前气道高敏感反应病人的鉴别:术前仔细评估围术期病人发生支气管痉挛的危险性对于制定合理的麻醉方案很重要。支气管反应性增加时所表现的呼吸道主要症状包括:夜间呼吸窘迫、睡醒后胸壁紧缩感、对各种呼吸道的刺激(如:冷空气)发生呼吸困难和喘息反应。在青壮年病人中以上症状对气道高敏感反应的预测性更强,对于需要通过肺功能测试来确定气道缩窄程度和可逆性的病人,上述症状尤为典型。术

中国过敏性哮喘诊治指南(第一版,2019年)

中国过敏性哮喘诊治指南(第一版,2019年) 近 30 年的研究发现,哮喘的本质是气道慢性炎症,病理生理特征主要为气道高反应性和气道重构,其临床症状和气流受限具有可变性的特征。新近提出,哮喘是一种异质性疾病,具有不同的临床表型,而过敏性哮喘是其中一个重要的表型,占成人哮喘50%以上,在儿童哮喘中更高达80%以上。 一、过敏性哮喘的定义和流行病学 过敏性哮喘又称变应性哮喘(allergic asthma)或特应性哮喘(atopic asthma),是指由过敏原(allergen,也称为变应原,本指南除免疫治疗部分与国内外惯例保持一致外,均统一称为过敏原)引起和/或触发的一类哮喘,既往也称为外源性(extrinsic)哮喘,非过敏性哮喘既往也称为内源性(intrinsic)哮喘。过敏性哮喘主要受辅助T淋巴细胞2(Th2)免疫反应驱动,发病机制涉及特应质(atopy)、过敏反应或变态反应(allergy)。 世界各地大多数哮喘流行病学调查均显示,过敏性哮喘的发病率高于非过敏性哮喘。不同年龄和性别之间过敏性哮喘的发病率存在一定差别。2012年欧洲对9091例健康成年人群随访了8~10年,结果显示,女性在20~30岁年龄段过敏性和非过敏性哮喘的发病率相当,30 岁以后女性非过敏性哮喘更多见;男性在20~40岁年龄段过敏性哮喘明显多于非过敏性哮喘,而40岁以后非过敏性哮喘的发病率则超过过敏性哮喘。 二、过敏性哮喘常见过敏原 引起哮喘发病和触发哮喘症状的过敏原多达数百种,新的过敏原也陆续被发现。根据进入人体的方式,过敏原主要分为吸入性和食物性两大类,以下简要介绍与哮喘相关的主要过敏原。 (一)常见吸入性(气传)过敏原 1.尘螨(dust mite)及其分布特点:尘螨在我国是过敏性哮喘最主要的过敏原,对尘螨的过敏反应可发生在各个年龄段,多数过敏性哮喘的发生、发展和症状的持续与尘螨过敏密切相关。尘螨适宜生活

气道高反应性诊疗详述

气道高反映性诊疗详述 *导读:气道高反映性症状的临床体现和初步诊疗?如何缓和和防止? 气道高反映性是指气管对多个刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的重要特性和诊疗 根据,可直接反映支气管哮喘严重程度.当气道中以 EOS 为主的炎性细胞增多时,气道高反映性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限 指气道对多个刺激因子出现过强或过早的收缩反映。 气道高反映性的鉴别诊疗: 1、气道变窄:气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病,而是一组症候群。由于气道变窄可引发缺氧,如解决不及时可引发窒息,危及病人生命。 2、气道陷闭:咽部肌张力减少可造成上气道吸气时陷闭。 治疗:尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明,但现在的治疗办法,只要能够规范地长久治疗,绝大多数患者能够使哮喘症状能得到抱负的控制,减少复发乃至不发作,与正常人同样生活、工作和学习。为使哮喘诊疗治疗工作规范化,1994 年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下,共有 17 个国家的 301 多位专家构成小组,制订了有关哮喘管理和防止的全球方略(GINA)。中华医学会呼吸分会也于 1993 年和 1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南,增进了防治水平的提高。

一、成功的哮喘治疗的目的: 1、尽量控制症状,涉及夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功效靠近最佳状态。 4、防止发作及加剧。 5、提高自我认识和解决急性加重的能力,减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药品的副作用。 8、防止哮喘引发死亡。 上述治疗的目的的意义在于强调:①应当主动地治疗,争取完全控制症状。②保护和维持尽量正常的肺功效。③避免或减少药品的不良反映。为了达成上述目的,核心是有合理的治疗方案和坚持长久治疗。吸入疗法是达成较好疗效和减少不良反映的重要方法。 二、药品治疗治疗哮喘药品因其均含有平喘作用,常称为平喘药,临床上根据他们作用的重要方面又将其分为: (一)支气管舒张药,这类药除重要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。

气道反应性测定

气道反应性及其测定 气道反应性(airway responsiveness)是气管支气管对各种物理化学药物以及变应原等刺激引起气道阻力变化的反应。在含量较低的情况下,正常人的气道对这些刺激物或变应原的刺激并不发生收缩反应或仅有微弱的反应,而某些人的气道则发生过度的收缩反应,引起气道管腔狭窄和气道阻力明显增高,这就是气道高反应性(airway hyper-responsiveness).气道高反应性是支气管哮喘主要的病理生理特征和诊断依据。临床上通过支气管激发试验来测定气道反应性。早在1873年,英国人Blackleey首先进行了支气管激发试验,自1950年,这项技术有了较快发展,1975年,美国Chai H等用肺功能测定仪进行了支气管激发试验,并制定了标准,与此同时,日本Takishima T等采用气道反应性测定仪(astograph)进行了支气管激发试验。此后这项技术在呼吸生理,变态反应以及哮喘的基础和临床研究中得到广泛的应用和发展,并进行了标准化和规范化。 第一节气道反应性增高机制及其测定原理 吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞的受体或感受器直接引起气道平滑肌收缩,也可激活气道炎性细胞释放炎性介质和细胞因子引起气道黏膜充血水肿,气道平滑肌收缩,导致气道管腔狭窄和阻力增高,即气道反应性增高。目前的研究表明支气管哮喘产生气道反应性增高的机制有以下几个方面: 一、气道慢性炎症 支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病,各种因素作用于气道,使得气道黏膜炎性细胞增多,聚集,释放炎性介质和细胞因子,造成气道黏膜充血水肿,腺体分泌亢进,上皮细胞脱落,气道平滑肌收缩,引起气道管腔狭窄,从而出现气道反应性增高。气道炎性反应是产生气道高反应性的主要机制。 二、气道神经受体的影响 迷走神经反应性增高,释放乙酰胆碱使气道平滑肌收缩,导致气道高反应性。哮喘患者的气道在长期炎症刺激下和长期应用β 2 –受体激动剂的情况下,使得气道内β 2 –肾上腺能受体数量和功能低下,从而导致气道反应性增高。非肾上腺能非胆碱能神经对气道反应性已有影响,其活性增高,释放神经肽类递质,引起气道平滑肌收缩,黏膜充血水肿,使气道反应性增高。 三、气道平滑肌力学改变 慢性哮喘气道平滑肌细胞肥大、增生、管壁变厚、管腔狭窄,使气道反应性增高。 四、影响气道反应性的其他因素 气道表面液体渗透压的改变能影响气道反应性,哮喘病人吸入高渗或低渗液体会发生支气管收缩;运动、过度通气亦可引起气道表面液体渗透压的改变,使气道反应性增高。气道反应性的昼夜变化较大,清晨4时明显高于午后4时,这种昼夜变化可能与体内肾上腺素,肾上腺皮质激素浓度的改变以及迷走神经张力的改变有关。另外,任何改变支气管平滑肌舒缩反应和气道炎症反应的药物均对气道反应性有明显影响,糖皮质激素、抗胆碱药、抗变态反应药能使反应性降低,而β 2 –受体阻滞剂则使气道收缩,反应性增高,故测定气道反应性前须停用这些影响气道反应性的药物12~48小时。 第二节气道反应性测定的分类及方法 气道反应性通过支气管激发试验测定,采用某种刺激物诱发气道平滑肌收缩及气道炎症反应,然后借助肺功能指标判断支气管收缩及气道炎症反应的程度来测定气道反应性,再通过刺激物的量化及相应的反应程度,判断气道高反应性的程度。临床上的气道反应性测定方

肺炎后过敏性咳嗽、气道高反应

肺炎后过敏性咳嗽、气道高反应 病情描述(主要症状、发病时间): 9月23日开始,少许干咳,后两天咳嗽有严重趋势,有少许清鼻涕。服用“护彤” 9月25日晚,盗汗严重,发烧38。5度。因为服了“护彤”,自己退烧。 从这天开始,孩子只要睡觉就大汗淋漓,衣服全湿,有咳嗽症状,但不发烧,精神状态还好。 9月29日-10月5日,回老家,旅途劳累,饮食无规律,饮食营养缺。期间服用过“小儿愈美甲麻敏糖浆”“沐舒坦”“小儿化痰止咳颗粒”。时有咳嗽并一直伴有青鼻涕,但没有加剧。。整段时间以来,“盗汗”都非常严重。 10月5日晚回北京,火车空调凉,夜晚咳嗽加剧,次日送北医三院,诊断为“支气管炎”。服用“头饱克肟”七天,“小儿消积”“泰诺”服用七天”头饱”后,咳嗽未全愈,观察。 10月17日,咳嗽加剧,偶有咳吐,送儿研所。拍片右下肺炎,诊断为“支气管肺炎”医生要求住院输液治疗。我们选择了口服药治疗。服用“阿奇霉素分散片”每次半片,吃四天停四天。“小儿消积”“小儿麻甘颗粒”“羚黄宝儿丸”“福尔可定止咳” 10月28日,疗程结束。期间有两天未听见咳嗽,但停药后,咳嗽又起。买了儿童医院的“肺炎合剂”服用三天 之后的咳嗽,以清晨起床后午睡后起床为主,其它时间不咳,清鼻涕症状减轻,但仍然鼻子堵塞,鼻吸音大,伴有鼻屎。从有清鼻涕开始,一直断断续续给鼻子喷生理盐水。 11月2日,咳嗽有加剧倾向。因为怕医院交叉感染,一直没有再送医院,所以不能判断肺炎是否已经全愈。所以擅作主张,赶紧给孩子加服一个疗程阿奇,采用上面儿研所代夫的配方。 11月4月,到儿童医院挂您的号。您判断肺炎已全愈,咳嗽肺炎后过敏性咳嗽。目前正在服用您给的开的“顺尔宁”“银黛止

气道高反应性名词解释

气道高反应性名词解释 气道高反应性(AirwayHyperresponsiveness,AHR)是指人体气道细胞对外界刺激产生超过正常响应的状态。AHR,是一种潜在的发炎症状,可以与哮喘相关联。它可以引发反复性的哮喘发作,可能导致气道过度反应,进而出现慢性急性发作。 AHR的成因可以分为遗传性和环境性因素。遗传性的因素主要是有联合作用的基因变异,而环境因素则包括污染吸入、抗生素、烟草吸入、与花粉等和遗传性因素的联合作用。 AHR的诊断主要依赖的是气流率曲线(FVC),它是一种介电测定法,可以用来测量气道中物质流量的变化。它通常用于检测气道收缩是否发生,并评估气道反应性。除了FVC外,还有一种检测AHR的方法叫做MPC(Methacholine Provocation Challenge),它可以测量采取特定剂量药物后气道中可能发生的收缩情况。 AHR容易引起哮喘,其主要症状是反复的气喘和发热。气喘常常伴随有咳嗽、痰出、呼吸困难和气促症状,可能伴有呼吸短促的感觉。除此之外,气喘还可能伴有发烧、咳嗽血、腹痛和胸痛等症状。 AHR的治疗主要通过改善生活习惯、减少外界污染和抗炎症的治疗来获得控制。通常,有必要减少过敏物质的接触,同时做好药物治疗。常用的药物有支气管扩张剂(诸如肾上腺素和芬太尼等),以及抗炎症药(如右美沙林氯化物)。如果症状严重,可能需要补充氧气或收缩肺部的缩小,以改善呼吸功能。 此外,AHR的治疗也可以加入身体活动、运动以及体育活动。针

对某些患者,必要时还可以采取心理治疗来调节患者的症状,增强患者抗感染疾病的免疫力。 气道高反应性是一种可以引发慢性急性发作的发炎症状,它的成因可以分为遗传性和环境性因素。其主要临床症状有气喘、反复性发作、发热等,检查时可以使用流量曲线和MPC等工具。AHR的治疗方法包括改善生活习惯、减少外界污染和抗炎症的治疗,以及药物治疗、身体活动、锻炼、心理调节等。只有通过积极的治疗和护理,才能有效控制气道高反应性及其引发的哮喘症状。

支气管哮喘(包括重症、过敏性、老年性)相关指南个人学习总结(三)

支气管哮喘(包括重症、过敏性、老年性)相关指南个人学习 总结(三) 八、重度哮喘 (一)定义 重度哮喘分为以下2种情况:一种为第4级治疗能够维持控制,但降级治疗则会失去控制;另一种情况为第4 级治疗不能维持控制,而需要采用第5 级治疗。前一种情况称作为单纯重度哮喘,后一种情况称作为重度难治性哮喘。 重度哮喘可分为以下几种临床类型:(1)早发过敏性哮喘;(2)晚发持续嗜酸粒细胞性哮喘;(3)频繁急性发作性哮喘;(4)持续气流受限性哮喘;(5)肥胖相关性哮喘。 (二)评估 明确是否属于重度哮喘:哮喘控制的标准应按照GINA的标准进行综合、全面的评估,以下几点为重度哮喘未控制的常见特征:(1)症状控制差:ACT≤19,或哮喘控制问卷(ACQ)大于1.5,或符合GINA定义的未控制; (2)频繁急性发作:前一年需要2次或以上连续使用全身性激素(每次3 d以上); (3)严重急性发作:前一年至少1 次住院、进入ICU 或需要机械通气; (4)持续性气流受限:尽管给予充分的支气管舒张剂治疗,仍存在持续的气流受限(FEV1占预计值%<80%,FEV1/FVC<正常值下限); (5)高剂量ICS或全身性激素(或其他生物制剂)可以维持控制,但只要激素减量哮喘就会加重。 与重度哮喘有关的共患疾病有鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉、声带功能不全(可诱发喉部阻塞)、焦虑和抑郁、或持续接触变应原等。而主动和被动吸烟以及大气污染也是导致哮喘控制不良的重要原因。 (三)处理

1. 教育和管理:依从性差、吸入药物使用不正确是哮喘难以控制的重要因素,教育的目的是提高患者依从性,使患者遵照哮喘行动计划规范用药,掌握正确的吸药技术,并自我监测病情。 2. 去除诱发因素和治疗共患疾病:过敏原持续暴露、社会心理因素及合并症的存在是哮喘难以控制的重要因素。治疗重度哮喘,首先要识别诱发因素,并避免接触各种过敏原及各种触发因素。 3. 药物治疗: 重度哮喘通常需要使用大剂量ICS,如:每日二丙酸倍氯米松>1 000 μg(标准颗粒HFA)或>400 μg(超细颗粒HFA)、布地奈德>800 μg(DPI)、丙酸氟替卡松>500 μg(DPI)。对于大剂量ICS 维持治疗再联合其他控制药物仍未控制者,或反复急性发作的患者,建议加用 OCS 作为维持用药,推荐初始剂量:泼尼松片每日 0.5~0.8 mg/kg 体重,当哮喘症状控制并维持一段时间后,逐渐减少OCS 剂量,并确定最低维持剂量(一般≤10 mg/d)长期口服治疗。 LABA、LTRA、LAMA以及茶碱都需要与ICS联合使用。生物靶向药物是近年来用于治疗重度哮喘新的治疗药物。 (1)抗IgE单克隆抗体:该药能够特异性地与IgE的FcεRI位点结合,从而阻断IgE与肥大细胞、嗜碱性细胞等靶细胞结合,抑制 IgE 介导的肥大细胞和嗜碱性细胞的活化和脱颗粒。GINA推荐作为哮喘的第5级治疗药物之一,即经过吸入大剂量ICS,并联合LABA、LAMA 等其他控制药物治疗后,症状仍未控制,且血清总IgE水平增高的重度过敏性哮喘。其治疗剂量及使用频率计算需基于患者血清总IgE水平和公斤体重,根据计量表计算出相应的给药剂量,每次皮下注射75~600 mg,每2~4周给药一次。一般至少使用12~16周后再评估其疗效。抗IgE 单克隆抗体使用的安全性良好,常见不良反应为发热、头痛、注射部位局部反应,但也有个别报道注射后出现严重过敏反应,因此该药应在具备有抢救过敏性休克的相关医疗机构进行注射,注射人员必须要经过专业培训。 (2)抗 IL-5 单克隆抗体治疗:通过阻断 IL-5 的作用,抑制体内的嗜酸粒细胞增多。有美泊利单抗(mepolizumab)等。GINA 推荐

(完整版)哮喘的诊断治疗指南

(完整版)哮喘的诊断治疗指南 1. 介绍 哮喘是一种慢性的气道炎症性疾病,其特点是气道高反应性和气流受限。哮喘的诊断和治疗是保证患者生活质量和预防哮喘发作的关键。 2. 哮喘的诊断 - 2.1 客观症状 - 慢性持续或反复出现的喘息 - 呼吸困难 - 胸闷 - 咳嗽 - 2.2 肺功能检查 - 肺活量 - 强迫呼气容积一秒(PEF) - 喘息反应试验 - 气道阻力测量 - 2.3 过敏源检查 - IgE特异性抗体测定

- 皮肤过敏原联合试验 - 壁虱试验 3. 哮喘的治疗 - 3.1 非药物治疗 - 环境控制 - 避免过敏源 - 健康生活方式 - 3.2 药物治疗 - 3.2.1 短效β2受体激动剂 - 3.2.2 短效抗胆碱能药物 - 3.2.3 长效β2受体激动剂 - 3.2.4 长效抗胆碱能药物 - 3.2.5 可控制吸入性糖皮质激素 - 3.2.6 可控制吸入性糖皮质激素以及长效β2受体激动剂的固定剂量复合制剂 - 3.2.7 可控制吸入性糖皮质激素以及长效β2受体激动剂的可变剂量复合制剂 - 3.2.8 5-脱氧维舒脑 - 3.3 急性哮喘发作的治疗

- 短效β2受体激动剂雾化吸入 - 糖皮质激素静脉或口服给药 - 支气管扩张剂 - 气管插管和机械通气 4. 哮喘的预防 - 4.1 常规预防措施 - 避免过敏原接触 - 规律生活,健康饮食 - 注重室内空气质量 - 定期锻炼,增强体质 - 4.2 抗炎预防治疗 - 可控制吸入性糖皮质激素 - 抗白细胞介素-5受体拮抗剂 以上是哮喘的诊断和治疗指南的完整版内容。准确的诊断和科学的治疗对于患者的康复和预防发作至关重要。患者应与医生密切合作,建立个体化的治疗计划,以提高生活质量并减少哮喘发作的风险。

孟鲁司特治疗气道高反应性相关疾病的疗效观察

孟鲁司特治疗气道高反应性相关疾病的疗效观察目的:探讨孟鲁斯特应用于常见的气道高反应性相关疾病的临床效果。方 法:选取70例哮喘患者给予口服孟鲁司特加气雾剂吸入丙酸氟替卡松的治疗,对治疗前后丙酸氟替卡松喷数、第1秒用力呼气溶积(FEV1)和呼气峰值流速(PEF)的变化以及哮喘症状评分进行比较。结果:治疗后第2周开始丙酸氟替卡松气雾剂使用明显降低,PEV1以及PEF均于治疗2周起有明显提高,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);哮喘症状自治疗后1周起即有所改善,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。经过治疗4周,有4例(5.71%)患者发生不良反应,其中2例恶心,2例腹痛。不良反应均较轻,不影响继续治疗。结论:孟鲁司特可以缓解气道高反应性相关疾病的症状,减少其他激素类药物的使用剂量,提高治疗效果,值得临床推广。 标签:孟鲁司特;气道高反应性;哮喘;疗效观察 气道本身对各中特异性和非特异性刺激所呈现出来的过度反应被称为气道高反应性(BHR)。孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂,目前广泛用于哮喘的辅助治疗。本研究70例支气管哮喘患者给予口服孟鲁司特加雾化吸入丙酸氟替卡松治疗,效果较好,现报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取70例门诊哮喘患者,其中,男47例,女23例;年龄(15~71)岁,平均35.4岁;病程(3~51年),平均18.2年。所有患者均符合支气管哮喘诊断标准[1],且近1个月无糖皮质激素使用。无心肝肾等慢性疾病以及其他肺部疾病。 1.2 治疗方法 首先进行前期治疗,为期1周,使用支气管扩张药,对于有肺部感染的患者采取抗感染治疗。随后进入治疗观察期,所有患者给予10 mg孟鲁司特钠口服,每天1次,连用4周,并配合使用气雾剂吸入丙酸氟替卡松。 1.3 观察指标 记录治疗前后丙酸氟替卡松喷数、第1秒用力呼气溶积(FEV1)以及呼气峰值流速(PEF)的变化;对治疗前后哮喘症状进行评分。没有症状,睡眠良好以及可以参加所有活动为0分;以每周发作喘息<2次,偶尔伴有胸闷咳嗽,夜间症状轻微,但不影响睡眠,可以参加日常活动但不能进行重体力劳动为1分;以每周发作喘息>2次,经常有胸闷咳嗽,夜间可因喘息而惊醒以及日常活动受影响为2分;以持续喘息发作或每日发作,咳嗽频繁,即使休息亦有症状,

《支气管哮喘基层诊疗指南(实践版.2018)》要点汇总

291.《支气管哮喘基层诊疗指南(实践版.2018)》要 点 一、概述 (一)定义 支气管哮喘(哮喘)以慢性气道炎症为特征,这种慢性炎症导致气道高反应性的发生和发展。临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状,常在夜间和威清晨发作、加剧,同时伴有可变的气流受限。 哮喘是一种异质生疾病。 (二)分期 哮喘分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。 二、危险因素 哮喘的发病是遗传和环境两者共同作用的结果,但很多变应原和触发因素会导致哮喘急性发作。 常见的诱发因素包括: 呼吸道感染(病毒、细菌、支原体);室内变应原(尘螨、家养宠物、霉菌、蟑螂等);室外变应原(花粉、草粉等);职业性因素(面粉加工、动物饲养、大棚种植及塑料、纤维、橡胶制造等行业);食物(鱼、虾、蛋类、牛奶等);药物(阿司匹林、抗菌药物等);非变应原因素(寒冷、运动、精神紧张、焦虑、过劳、香烟、厨房油烟、空气污染、刺激性食物等)。

三、诊断、病情评估与转诊 (一)诊断标准 1.可变的呼吸道症状和体征: (1)反复发作喘息、气急,伴或不伴胸闷或咳嗽,夜间及晨间多发,常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关; (2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮呜音,呼气相延长; (3)上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 2.可变的呼气气流受限客观证据: 有气流受限的证据[在随访过程中,至少有一次气流受限的证据,第1秒用力呼气容积(FEVl)/用力肺活量(FVC)0.75],同时具备以下气流受限客观检查中的任一条: (1)支气管舒张试验阳性(吸入支气管舒张剂后,FEV1增加12%且绝对值增加200m1); (2)呼气流量峰值(PEF)平均每日昼夜变异率10%(每日监测PEF2次、至少2周); (3)抗炎治疗4周后,肺功能显著改善(与基线值比较,FEV1增加12%且绝对值增加200m1); (4)运动激发试验阳性(与基线值比较,FEV1降低10%且绝对值降低200m1); (5)支气管激发试验阳性(使用标准剂量的乙酰甲胆碱或组织胺,FEV1降低≥20%)。

气道高反应性_Qi Dao Gao Fan Ying Xing

气道高反应性_Qi Dao Gao Fan Ying Xing 一概述 气道高反应性(AirwayHyperReactivity,AHR),指气道对各种刺激因子消失过强或过早的收缩反应。假如这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻,而在某些人却引起了明显的支气管狭窄,称为气道高反应性。表现为受外界刺激就会气道收缩引起咳嗽、喘息、呼吸困难。以慢性支气管炎和支气管哮喘最为常见。治疗宜针对病因,效果更好。对症治疗可以应用降低气道反应性的药物。 二病因及常见疾病 AHR常有家族倾向,受遗传因素影响,但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参加、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为,气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌,以及细胞因子特殊是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外,AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增加和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。以支气管哮喘最为常见。 三鉴别诊断 1.气道变窄

气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病,而是一组症候群。由于气道变窄可引起缺氧,如处理不准时可引起窒息,危及患者生命。 2.气道陷闭 咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。 四检查 测定气道反应性:常用的方法是给受试者吸入不同浓度的感动剂(如组胺或乙酰甲胆碱),从低浓度开头,以引起第一秒用力呼气容积(PEVl)削减20%时的感动剂浓度或感动剂累积剂量为气道反应性指标。浓度降低则为AHR。 五治疗原则 如诊断为哮喘,应查找并避开接触过敏原,症状掌握不佳者应规律使用吸入糖皮质激素等抗炎药物,可联合使用支气管舒张剂。

气道反应性测定及临床意义

气道反应性测定及临床意义 气道反应性测定主要是通过刺激气道并观察患者的反应来评估气道的 敏感性和反应性。常用的刺激物包括甲酸二甲酯(Methacholine)和直接 作用于支气管平滑肌的组胺(Histamine)。在测试过程中,患者需要通 过呼吸装置吸入不同浓度的刺激物,然后通过肺功能测试仪测量患者的气 道阻力、肺活量和呼气流速等指标。 1.患者准备:在测试前应通知患者停止使用可能影响测试结果的药物,如支气管扩张剂和抗过敏药物等。患者应保持安静,排空膀胱,并采取立 位或半卧位的姿势。 2.测试装置:使用肺功能测试仪和刺激物喷雾器等设备进行测试。测 试前应校准肺功能测试仪,确保准确测量。 3.刺激物浓度选取:根据患者的情况,选择适当的刺激物浓度。通常 从较低浓度开始逐渐增加,直到出现气道痉挛或肺功能指标明显下降。 4.测试过程:患者通过口罩或嘴咬片等装置吸入刺激物,然后根据指 示规定的时间和方式呼吸,使刺激物达到气道黏膜并发生作用。测试时应 密切观察患者的症状和反应,并及时记录下来。 5.结果解读:通过比较不同浓度刺激物引起的气道阻力变化以及肺功 能指标的变化来评估气道的反应性。通常使用气道阻力变化率(PC20)作 为评估指标,PC20等于引起气道阻力增加20%的刺激物浓度。 1.早期诊断:气道反应性测定可以用于早期诊断哮喘等气道疾病。它 敏感度高,能够检测出轻度的气道高反应性,有助于早期干预和治疗。

2.疾病监测:对于已经确诊的患者,气道反应性测定可以用于定期监测疾病的进展和疗效评估。通过观察气道反应性的变化,可以判断治疗措施是否有效,调整治疗方案。 3.指导治疗:气道反应性测定可以为医生制定个体化的治疗方案提供依据。通过评估患者的气道反应性水平,可以确保药物的合理使用和适当剂量的选择。 4.预后评估:气道反应性测定可以作为评估患者预后的指标之一、高水平的气道反应性通常与疾病的严重程度和预后相关,有助于判断疾病的进展和预测可能的并发症。 5.临床研究:气道反应性测定还广泛应用于临床研究中,通过对不同人群的气道反应性进行调查,可以帮助研究哮喘等气道疾病的发病机制、流行病学特征以及新型治疗方法的研发。 综上所述,气道反应性测定是一项重要的呼吸系统评估方法,通过测定气道对刺激物的反应来评估气道高反应性和判断呼吸系统疾病的程度和进展。它在早期诊断、疾病监测、治疗指导、预后评估和临床研究等方面都具有重要的临床意义。不过,测试过程中需要注意合理选择刺激物浓度和时机,以及准确解读测试结果,结合患者的临床情况进行综合评估。

方法(气道反应性)

附录1 气道反应性测定方法(支气管激发试验) 气道反应性是指气道对于各种物理、化学、药物或生物刺激的收缩反应。气道反应增高是支气管哮喘的重要特征之一,是气道炎症的间接反映。绝大多数哮喘患者气道反应性增高。对于症状体征不典型患者,或有可疑哮喘病史,或处于缓解期者,肺功能检查结果(FEV1)接近正常或正常者,气道反应测定可作为除外或确定诊断的有力依据。连续观察有助于判断触发原因、病情发展和治疗效果,对于哮喘的流行病学研究和平喘药的疗效评定也有重要意义。但是气道反应性增高者并非都是哮喘,需结合临床综合判断。 [乙酰甲胆碱、组织胺吸入激发试验] 一、受试者应具备的条件 1.疑为哮喘或哮喘患者受试时症状已缓解,无呼吸困难和听不到哮鸣音。 2.试验前FEV1≥70%预计值。 3.停用茶碱类、β2-激动剂及抗胆碱药物及吸入糖皮质激素12小时,停止口服糖皮质激素48小时,停用抗组织胺药物48小时。 4.进行激发试验前须经医生检查,心和(或)肺功能不全,高血压、甲状腺功能亢进、妊娠等不宜进行本项试验。 二、药物的稀释与保存 用生理盐水稀释磷酸组织胺或氧化乙酰甲胆碱,冰箱中4度保存,可用2周。 三、试验方法 潮气法 1.采用Wright或Devilbiss No 646雾化器,压缩空气为动力源,50psi,5L/min。 2.组织胺(His)或乙酰甲胆碱(MCH)浓度0.03~16mg/ml,倍倍递增。 3.测定步骤:(1)受试者休息15分钟,先测定FEV1基础值,测两次,取其高值。(2)雾化吸入生理盐水 2分钟,测定FEV1,与基础值相比降低不到10%,继续下一步试验;降低10%以上者,休息5分钟再吸入生理盐水重复测定FEV1。(3)从最低浓度开始,顺次吸入更高浓度的组织胺或乙酰甲胆碱,采用潮气法呼吸,每一浓度呼吸2分钟,之后再测定FEV1,直至FEV1较基础值降低量≥20%时终止试验,然后吸入适量支气管扩张剂。(4)由最末两次吸入药物浓度的对数标度求出PC20-FEV1(使FEV1下降20%所需激发药物的浓度)的对数,其反对数为PC20-FEV1,PC20-FEV1<8mg/ml者为气道反应性增高。 计量法 1.采用Devilbiss No 40雾化器对气溶胶排出量加以校准,每揿平均排出量为0.003ml,每次试验用5个雾化器,分别加入生理盐水和4级不同浓度的激发药液。 2.组织胺或乙酰甲胆碱浓度为50、25、6.25和3.125mg/ml四级,药物吸入顺序和计量见表1。 表1 药物吸入顺序和剂量 -------------------------------------------------------------------------------- 累积量(μmol) 顺序浓度揿药次数 --------------------------------------------------

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