血管活性药物在抗休克中的应用综述

血管活性药物在抗休克中的应用综述休克是在各种的致病因素作用下，引起微循环机能障碍，是生命重要器官微循环灌流量锐而引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。因此，治疗的关键不是升血压，而是改善微循环血流。所以，在补足血容量(扩容)，纠正酸中毒，适当选用凋整血管舒缩功能药物的同时还应解除微循环进出路的痉挛，使血管内径恢复，血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环，保证治疗的成功。因此，如何选择和合理使用血管活性药物，是救治休克的关键。

临床将常见的血管活性药物分为三类即：血管扩张剂、血管收缩剂、强心剂。

血管扩张剂：可以小血管扩张，而引起血压降低。因此，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。常见的血管扩张剂有以下几类：

(1)d受体阻滞剂：(如酚妥拉明)由于血管扩张可解除微血管痉挛和微

循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时可与血管收缩剂合用以防血压急骤下降而造成不良后果。

(2)抗胆碱能药：(阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱)本组药物具有解除

血管痉挛、阻断M受体；兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好；调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环；副作用有口干、皮肤潮红、散瞳、兴奋、心跳加

快、灼热等。青光眼患者忌用。

(3)多巴胺：具有兴奋仪、a、13和多巴胺受体的作用。当剂量较小时

2～5v g /(kg·min)，主要是兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加；中等剂量时6～15、v g／(kg·min)，主要是兴奋13受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，但对心率的影响较少，也较少引起心律失常；当剂量过大时大于20v g／(kg·min)，则主要兴奋a 受体，肾血管收缩。常用剂量为2～5 v g／(kg·min)。

多巴胺为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心收缩力减弱、尿量较少、而血容量已补足的患者疗效较好。

血管扩张剂适用：低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、神经性休克和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张。

血管收缩剂：临床上常见的有：肾上腺素、多巴胺，这些药物使小血管收缩，血压增高，但同时加重了组织的缺血缺氧，不利于休克的纠正。

血管收缩剂的适应证：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应；②对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用；③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。

强心药：(西地兰、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素)兴奋B受体增强

心肌收缩力，增加心输出量的作用。

因此，在临床工作中可以结合各种血管活性药物的的特点，采用血管收缩剂和血管扩张剂联合用药，可以取长补短，在突出某一药物的作用的同时减轻其副作用，以达到纠正微循环障碍，救治休克的目的。

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常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物的应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏。 β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 β3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） ◆非儿茶酚胺类（间羟胺） 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋α和β受体，其作用呈剂量依赖性，并随剂量增加效应增强。 小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起β受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克） 较大剂量时，兴奋α受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋β1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏） 兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停 的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心 功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ●粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1.肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或 棕色，药液失效不可再用。 ●本药作用强，使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管，否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。 2.去甲肾上腺素（NE）——药理作用 为内源性儿茶酚胺； 主要兴奋α-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高外周循环阻力；

第五章感染性休克

精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠 或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

感染性休克的诊疗常规

感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携

式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的

血管活性药物使用规范

血管活性药物使用规范 概述： 一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。 二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应 1、硝酸甘油 （1）作用机制：a：松弛平滑肌，特别是对血管平滑肌作用最明显，降低回心 血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 b：扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注，保护缺血心肌细胞， 减轻缺血损伤。 （2）用途：a：防治心绞痛、心力衰竭。 b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 C：用于高血压危象及难治性高血压病。 （3）不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红。 b：长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。 C：使用时注意观察患者血压情况。 2、硝普钠 （1）作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张动静脉，并降低 心室前后负荷。 （2）用途：a：抗高血压危象首选药。 b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗。 c：急性肺水肿。 （3）不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况，硝普钠在体内半衰期 仅数分钟，一停用药物，药物代谢很快，作用迅速消失。 b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物。 c：停药时需逐渐减量。 d：配好的溶液需要避光，若溶液变则不能使用。 e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用，代偿性高血压、动 脉狭窄和孕妇禁用。 3、酚妥拉明 （1）作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药，能拮抗血液循环中肾上腺 素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻 力。 b：拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者的血压影响甚小。 c：能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期 压与肺动脉压下降，心博出量增加。 （2）用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手 术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于

感染性休克时血管活性药物的选择与应用

感染性休克是由感染引起地全身灌注异常所导致地、以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征地临床综合征，临床表现以低血压及面色苍白、四肢发凉、皮肤花斑、尿量减少等组织低灌注为主要特征.一般认为，感染性休克患者经液体复苏后，平均动脉压()仍然< ( )时需要加用血管活性药物.年严重感染与感染性休克指南推荐尽可能早期复苏，即内完成晶体液地复苏，对早期液体复苏无反应地低血压，主张内完成应用血管活性药物，以维持≥ .但临床上对严重感染与感染性休克患者考虑更早地应用血管活性药物，即在液体复苏地同时联合应用血管活性药物，以尽早恢复和维持≥ ，保证重要器官灌注，预防器官损伤.血管活性药物是感染性休克重要地循环支持手段，理想地血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑地血流灌注，同时增加肾脏和肠道等内脏器官地血流灌注，纠正组织低氧，防止多器官功能障碍综合征()地发生，但是事实并非如此.因为血管活性药物地作用机制不同，种类较多，其临床适应证不同，有关感染性休克患者血管活性药物地选择一直是近年来地热门话题，现就常用血管活性药物相关研究进展进行概述. 去甲肾上腺素()是感染性休克地一线用药是肾上腺素能神经末梢释放地递质，属于儿茶酚胺类，具有兴奋α和β受体地双重效应.兴奋α受体地作用较强，通过提升而改善组织灌注；对β受体地兴奋作用为中度，可以提高心率和增加心脏作功，但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器地作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力增加而导致地心脏作功增多，从而相对减少心肌氧耗.针对感染性休克，一直以来被推荐作为一线血管活性药物，临床应用中也得到了进一步地验证.文档收集自网络，仅用于个人学习 对肾脏功能具有保护作用：由于对α受体和β受体均有兴奋作用，而前者兴奋有引起血管痉挛、导致器官缺血地可能(特别是.肾脏)，早期地动物研究也有报道动脉内注射可引起急性肾功能衰竭(肾衰)，但其应用剂量较大，与现阶段临床应用不符.近年来研究证实，在感染性休克中，对肾功能具有保护作用.如等地一项关于临床例感染性休克患者地前瞻性研究发现，应用后例患者内尿量和肌酐清除率明显增加，血清肌酐水平明显下降.文档收集自网络，仅用于个人学习 改善内脏器官灌注：内脏器官血流灌注减少是感染性休克地主要病理生理特点，感染性休克时肠道黏膜对缺血、缺氧十分敏感，肠道黏膜屏障功能破坏是引起多器官功能障碍地重要因素，故感染性休克时保持和改善肠道血流灌注尤为重要.内毒素性休克地动物和临床试验均证实，能够改善内毒素引起地外周血管扩张，增加全身和内脏器官地血流量和氧输送，改善胃肠道血流灌注.文档收集自网络，仅用于个人学习 增加心排血量()：由于能够提高外周血管阻力，有理由相信可能会导致下降.但感染性休克本身具有外周血管阻力明显降低地特征，决定了应用后不会降低，而且也能显著增强心肌收缩力，使心率增快、增多.等地一项临床研究显示，应用后从(±)增至(±)，心排血指数()从(±)增至(±) ，每搏量指数()从(±)增至(±)，全心舒张期末容积指数()从(±)增至(±) ，心功能指数()从(士)增至(±).证明能升高感染性休克患者地血压，增加，增加肾脏、内脏及脑血流.等通过动物实验也证实了随着剂量减低，及均减少，再次证明了升高地同时增加了.文档收集自网络，仅用于个人学习 多巴胺()在感染性休克中地重新定位 是地前体，为儿茶酚胺类药物之一，其对多巴胺受体、α受体、β受体均具有兴奋作用.地药理作用与剂量密切相关：～μ地主要可以激动多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉(冠脉)及脑血管扩张；μ地主要可以激动β受体，表现为心脏地正性肌力作用，增加心肌收缩力及心率.近年来，随着临床上对地大量研究，其不良反应也越来越受到关注，临床应用受到限制.年国际严重感染与感染性休克治疗指南推荐、皆作为感染性休克时地首选血管活性药物；但年该指南将作为替代地升压药物而降为第二位，并且仅用于心率较慢或心动过缓地患者.上述推荐地改变是基于大量研究地结果..文档收集自网络，仅用于个人学习

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物得应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1—Ｒ:主要分布在皮肤粘膜血管与内脏血管。 α2－R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏、 β2－R:主要分布在骨骼肌血管与冠状血管、支气管、平滑肌、 β３—Ｒ:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺) ◆非儿茶酚胺类(间羟胺) 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生得儿茶酚胺,直接兴奋α与β受体,其作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。 小到中剂量(0。03—０。09ｕg/kｇ·mｉｎ)引起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量、(低血压、休克) 较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压与舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1－受体,使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心跳停止、心肺复苏) 兴奋β2-受体,使支气管与肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停:肾上腺素就是心脏复苏得常规抢救用药,适用于任何原因导致得心肺骤停 得抢救,主要治疗作用机制就是其α受体兴奋作用,舒张冠状血管,改善心肌得血液供应,且作用迅速,可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管通透性、改善心功 能、减少过敏介质得释放)、一般0。５—１mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘:肾上腺素较强得支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0。５－1mｇ皮下或肌注、 ●粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 １。肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉处保存、如被氧化变为粉红色或棕 色,药液失效不可再用。 ●本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管,否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪得变化。 2、去甲肾上腺素(NE)——药理作用 为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管与容量血管均有强烈得收缩作用,就是一强效外周血管收缩剂,升高外周循环阻力;

血管活性药的使用方法 及注意事项1

血管活性药的使用方法及注意事项 临床上常用的血管活性药有：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，硝酸甘油，硝普钠，酚妥拉明，间羟胺。血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一．肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。用法：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min 开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量的（mg），则每小时输注1ml肾上腺素用量：0.01ug/k g.min。 二．去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/k g.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 三．多巴胺（儿茶酚胺类）是去甲肾上腺素的生物前体。临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤，休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡。配制及应用方法：病人体重（kg）×3为多巴胺的总剂量稀释至50ml用微泵给药，每小时推注的ml即病人应用多巴胺的量化数（ug/kg.min）.例如：体重50k g×3=150mg（多巴胺量），用50ml注射器将150mg多巴胺用ns或5%gs，稀释至50ml，则多巴胺用量为1ug/kg.min。 四．多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：主要兴奋心脏的受体。5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降，而更有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复。在大剂量使用时可引起心率加快，甚至心律失常，心肌耗氧量大，不用于不合并心输出量下降的休克治疗。配制及应用方法同多巴胺。常用剂量：2-10ug/kg.min。一般剂量不超过15-20ug/kg.min。 五．异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克，血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态，也可用于严重支气管痉挛。用量.0.01-0.1ug/kg.min。 六．间羟胺（释放储存的儿茶酚胺间接产生作用。升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性，心源性及感染性休克早期。用量50-100ug/min.

感染性休克的治疗

感染性休克的治疗 1.补充血容量 只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，减低血液粘稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，＜0.49kPa（<5cmH2O）可放心输液，达到 0.98kPa（10cmH20）时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足；口唇红润、肢端温暖、收缩压＞11.97kPa（90mmHg）、脉压差＞ 3.99kPa（30mmHg）、脉率＜100次／分、尿量＞30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。 2.血管活性物质的应用 输液中加入适量血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素间羟胺），使收缩压维持在12-13.33kPa（90-100mmHg）左右，然后逐渐减量。但感染性休克时，往往小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血液灌流减少。故在医学教育`网搜集整理补充血容量的情况下，血管扩张药（α-受体阻滞剂苄胺唑啉，β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺）能改善微循环，使皮肤变暖，肤色变红，脉压差增宽。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药；合并心衰时可酌用强心剂。 3.控制感染 加大青霉素剂量，每日400万-1000万单位静脉滴注；亦可用头孢唑啉，或2－3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染（如败血症、胸膜炎）可单用头孢他啶（ceftazidime）、头孢曲松（ceftriazone），待确定病原菌后再作适当调整。 4.糖皮质激素的应用 对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢化可的松100－200mg或地塞米松5－10mg。 5.纠正水、电解质和酸碱紊乱 输液不宜太快，以免发生心力衰竭和肺水肿。输新鲜血较库存血为好。随时监测和纠正钾、钠和氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍＜400ml、比重＜1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭。对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰，保持呼吸道通畅，以免诱发呼吸衰竭。

血管活性药物在危重急症的应用

血管活性药物在危重急症的应用 危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预，其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的，涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 本节重点介绍这三类血管活性药物的药理作用和在临床危重病救治中的应用。 第一节血管加压药的临床应用 血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种，即α-AR（α1-和α2-AR）、β-AR（β1-和β2-AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。α1-AR 存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩，心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应；β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛，尚能调控脂肪代谢，并可导致低钾血症，肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加；冠状动脉共有α-和β-AR，前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张；DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，抑制催乳素释放，可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动，可导致肠梗阻。 常用拟肾上腺素药物的AR活性见表2-1。 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。 一.多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。 (一)药理作用 多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心血管系统，也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性： 1．小剂量（2-5μg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 表2-1常用拟肾上腺素药物的AR活性

第五章-感染性休克Word版

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义 感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统,产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体 感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染 革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。 （四）掌握感染性休克的病因治疗原则 在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 ⒈补充血容量。 ⒉纠正酸中毒。 ⒊血管活性药物的应用。 ⒋维护重要脏器的功能。 ⒌肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠 或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿

感染性休克

去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0. 03 U/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第28 天并没有生存优势。值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。c. 正性肌力药物治疗推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2 μg/（k．min）开始，最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给

感染性休克血管活性药物使用规范

感染性休克血管活性药物的使用 ICU xx 休克分类： （1）血流动力学休克： 其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。 （2）心源性休克： 其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。 （3）分布异常性休克： 其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。 （4）梗阻性休克： 其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。 感染性休克是目前ICU的难题，病死率随病情严重程度而增高。应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。 一、血管活性药物的应用目的: ①提高血压: 是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。 ②改善内脏器官灌注:

内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。 理想的血管活性药物应符合: ①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。 ②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。 二、血管活性药物与肾脏功能 1.多巴胺: 小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量（3-10 ug/kg/min），大剂量（>10 ug/kg/min）.小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。①肾血管效应具有剂量依赖性: 小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。 较大剂量直接通过α受体介导肾血管收缩,该作用可被α受体阻滞剂逆转。 ②一过性增加肌酐清除率: 小剂量多巴胺持续静脉滴注8 h时,肌酐清除率一过性增加,之后效应很快消失。③利钠利尿作用: 肾脏剂量多巴胺通过抑制肾小管上皮细胞K+ 2Na + 2ATP 酶,导致肾小管对钠重吸收明显降低,抑制管2球平衡,使小管液中钠离子浓度明显增加,水重吸收减少,导致利尿和排钠效应。④神经内分泌效应:

血管活性药物在抗休克中的应用综述

血管活性药物在抗休克中的应用综述休克是在各种的致病因素作用下，引起微循环机能障碍，是生命重要器官微循环灌流量锐而引起代谢障碍和细胞受损的病理过程。因此，治疗的关键不是升血压，而是改善微循环血流。所以，在补足血容量(扩容)，纠正酸中毒，适当选用凋整血管舒缩功能药物的同时还应解除微循环进出路的痉挛，使血管内径恢复，血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环，保证治疗的成功。因此，如何选择和合理使用血管活性药物，是救治休克的关键。 临床将常见的血管活性药物分为三类即：血管扩张剂、血管收缩剂、强心剂。 血管扩张剂：可以小血管扩张，而引起血压降低。因此，扩血管药物必须在血容量得到充分的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。常见的血管扩张剂有以下几类： (1)d受体阻滞剂：(如酚妥拉明)由于血管扩张可解除微血管痉挛和微 循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防止肺水肿。不宜用于心肌梗死、心力衰竭者，必要时可与血管收缩剂合用以防血压急骤下降而造成不良后果。 (2)抗胆碱能药：(阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱)本组药物具有解除 血管痉挛、阻断M受体；兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛、保持通气良好；调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环；副作用有口干、皮肤潮红、散瞳、兴奋、心跳加

快、灼热等。青光眼患者忌用。 (3)多巴胺：具有兴奋仪、a、13和多巴胺受体的作用。当剂量较小时 2～5v g /(kg·min)，主要是兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加；中等剂量时6～15、v g／(kg·min)，主要是兴奋13受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，但对心率的影响较少，也较少引起心律失常；当剂量过大时大于20v g／(kg·min)，则主要兴奋a 受体，肾血管收缩。常用剂量为2～5 v g／(kg·min)。 多巴胺为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心收缩力减弱、尿量较少、而血容量已补足的患者疗效较好。 血管扩张剂适用：低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。但扩血管药物不宜用于过敏性休克、神经性休克和高动力型感染性休克，因为在这些休克患者，血管已经扩张。 血管收缩剂：临床上常见的有：肾上腺素、多巴胺，这些药物使小血管收缩，血压增高，但同时加重了组织的缺血缺氧，不利于休克的纠正。 血管收缩剂的适应证：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药物来暂时提高血压以维持心、脑的血液供应；②对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果良好，应当尽早使用；③对于高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。 强心药：(西地兰、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素)兴奋B受体增强

感染性休克血管活性药物使用规范

感染性休克血管活性药物的使用 ICU 曾慧 休克分类： （1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。 （2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。 （4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。 感染性休克是目前ICU的难题，病死率随病情严重程度而增高。应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。 一、血管活性药物的应用目的: ①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。 ②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS) 的主要原因。改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。 理想的血管活性药物应符合: ①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。 ②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。 二、血管活性药物与肾脏功能 1. 多巴胺: 小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量（3-10 ug/kg/min），大剂量（>10 ug/kg/min）. 小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预 防作用。通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。较大剂量直接通过α受体介导肾血管收缩,该作用可被α受体阻滞剂逆转。②一过性增加肌酐清除率:小剂量多巴胺持续静脉滴注8 h 时,肌酐清除率一过性增加,之后效应很快消失。③利钠利尿作用:肾脏剂量多巴胺通过抑制肾小管上皮细胞K+ 2Na + 2ATP 酶,导致肾小管对钠重吸收明显降低,抑制管2球平衡,使小管液中钠离子浓度明显增加,水重吸收减少,导致利尿和排钠效应。④神经内分泌效应:颈动脉窦化学感受器含多巴胺受体,外源性多巴胺抑制颈动脉窦化学感受器对低氧刺激的反应性,可能使危重病患者低氧血症恶化。可见,小剂量多巴胺常规应用于危重病患者,难以发挥肾脏保护作用,不应常规应用。 2. 多巴酚丁胺: 5-20 ug/kg/min.多巴酚丁胺是β受体激动剂,具有增加心肌收缩力、提高心排出量的作用,常应用于心功能降低患者,在感染性休克中很少单独应用。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用常被忽视。研究证实多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。应用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加, 但肾脏灌注改善,肾小球滤过率提高,肌酐清除率明显增加。可见,多巴酚丁胺明显优于多巴胺。至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究。 3. 肾上腺素:1-10 ug/kg/min.肾上腺素是强大的α受体和β受体激动剂。研究证明肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身氧输送,也增加肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重

血管活性药物的应用

一、量化的含义及方法:所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标)，再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量，最终达到治疗指标。具体地说，药物量化应用的剂量，一般要以μg／(kg·min)来计算。要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难实现的。一般需要应用微量输液泵进行药物的输注，可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵，对心血管药物而言，最好选用微量推注泵。微量推注泵的精确度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。那么，当你决定了病人需用药物的量化数[即μg ／(kg·min)]后，应该如何计算每小时应输注的毫升数呢？首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是：Kg体重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器内溶有多少药物，即知道每毫升液体内含有多少微克的药物。这样，用患者每小时需要的药物剂量除以每毫升液体内含有的微克数，就得到每小时需要推注的毫升数。即：ml数/h ＝[Kg体重×60min×量化量[μg／(kg·min)]]/μg数/ml 这样的计算很容易理解，但如每次在50ml注射器内加的药物量不同，所得到的推注速率(ml/h)也不同，即不同的药物、不同的稀释配制方法，算出的推注速率(ml/h)就不同。这样药物推注没有一个较为固定、统一的模式，会给临床工作带来麻烦。怎样才能做到使量化药物有一个较固定的推注模式呢？如果使药物的量化数与推注速率相等，即多少μg／(kg·min)就等于多少ml/h，那么药物量化与推注速率就较为固定、统一了。从上面的公式看：要使ml/h ＝量化量[μg／(kg·min)]，只要使Kg体重×60＝μg数/ml即可。

重症感染性休克怎么办

重症感染性休克怎么办？ 感染性休克是 ICU 中常见而严重的并发症，死亡率波动在 40% ~ 70% 之间。感染性休克患者的血流动力学支持治疗中，血管活性药物具有重要地位，主要目的是提高或维持患者血压，纠正内脏器官缺氧。但是个别患者应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺后，仍然存在低血压，我们该怎么办？ 什么是感染性休克？ 感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。 发生感染性休克时存在有效循环血量减少，微循环障碍，组织氧债，因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，纠正组织缺氧，防止发生多器官功能障碍综合征。 感染性休克治疗 严重感染性休克早期，往往需要大容量的液体复苏，一旦临床诊断为严重感染，应尽快积极液体复苏，采用早期目标导向治疗。然而，当感染性休克出现威胁生命的低血压时，在积极液体复苏的同时，往往需要早期应用血管活性药物，维持平均动脉压 > 65 mmHg ，以维持重要脏器灌注，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。 合理使用血管活性药对于治疗重症感染性休克非常重要，那么问题来了，碰到重症感染性休克顽固性低血压时该用什么血管活性药？ 重症感染性休克顽固性低血压，使用小剂量血管加压素往往有奇效。 在严重感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，在纠正酸中毒的情况下，应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，仍可能持续存在低血压，此时在给予小剂量血管加压素后，往往可以稳定血流动力学，改善组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。 血管加压素使用注意事项

常用血管活性药物

(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。 肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素的用法： 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μｇ/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量，可以体重(kg)×0.3，

则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。 多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的