80抗休克药物

莨菪碱类

本类药中常用的有山莨菪碱、东莨菪碱与阿托品，作用相似，在此一并介绍。

【作用与用途】本类药用于治疗感染性休克，具有以下多方面的药理作用：①改善心血管功能，增加冠脉流量，减轻心脏负荷，增加心脏输出量，并有抗心律失常作用。②防止血管内弥散性凝血和血栓形成后调节植物神经功能。④能增强网状内皮系统的吞噬功能，有利于机体清除微生物内毒素和各种休克因子。此外，还能增强红细胞变形能力。

山莨菪碱的解痉作用选择性较高，而副作用较少，故用于抢救感染性休克。东莨菪碱的中枢作用特点为既兴奋呼吸中枢又明显抑制大脑皮层，产生镇静、催眠等作用，故特别适用于小儿感染性休克合并脑水肿、有惊厥与呼吸衰竭的患者。阿托品因在大剂量时可引起烦躁、体温升高、尿潴留、心率增快等副作用。已逐渐少用于治疗休克。

【剂量与用法】静脉注射：抗休克的一般参考用量山莨菪碱1mg～2mg／kg（轻型），2mg～3mg／kg（重型）；东莨菪碱0.01mg～0.02mg／kg（轻型），0.02mg～0.05mg／kg（重型）；阿托品0.03mg～0.04mg／kg（轻型），0.05mg～0.1mg／kg（重型）。

【注意事项】①本类药的不良反应随剂量加大而增多且严重。②常见反应有口干、瞳孔散大、视力模糊、心率加快等，木必处理。③严重反应，出现幻觉、狂躁或惊厥，可用镇静药或抗惊厥药对抗。④青光眼病人禁用。

酚妥拉明Phentolamlne苄胺唑啉，立其丁，瑞支停。

【作用与用途】该药为短效。一受体阻断药，能舒张血管，降低外周阻力，改善内脏血流灌注，并能降低肺血管阻力，防止肺水肿发生，适用于外周血管明显收缩，经充分扩容后仍无反应的休克病人。

【剂量与用法】静滴：单用时将10mg加于5％葡萄糖液500ml～1000ml中静脉滴注。与去甲肾上腺素并用时，将该药1mg～2mg与去甲肾上腺素1mg加于5％葡萄糖液500ml中静滴。

【注意事项】①静脉给药有时可引起心动过速。②低血容量性休克、冠脉疾患或老年人应慎用或不用。

【剂型与规格】注射剂：10mg／支。

酚苄明Phenoxvbenzamine苯苄胺，苯氧苄胺，双苯苄胺，酚苄胺，达苯尼林

【作用与用途】为a-受体阻滞剂，作用与酚妥拉明相似，但其选择性强，作用较持久，可维持24小时以上。用于周围血管病，如肢端动脉痉挛症、手足发绀、冻疮。目前主要用于心衰病人休克时改善微循环和组织血液灌注及肺水肿。【剂量与用法】静滴每日0．5mg～1mg/kg，缓慢滴入。口服10mg～20mg／次，1次／日。

【注意事项】心、肾功能不全及冠状动脉、脑动脉硬化的患者均应慎用。

【剂型与规格】片剂（胶囊剂）：10mg／片（粒）。注射剂：100mg（2ml）／瓶。

多巴胺Dopamine3一羟酪胺，儿茶酚乙胺

【作用与用途】能兴奋心脏的31一受体，使心肌收缩力加强、心输出量增加。能收缩皮肤、肌肉等组织的血管，舒张心、肾、肠系膜等重要脏器血管。用低剂量静脉滴注时，对正常人血压无明显影响，但对已补足血容量的休克病人，

可使血压升高，特别是收缩压明显地升高。适用于多种休克的治疗，如感染性休克、心原性休克、出血性休克等。【剂量与用法】静脉滴注：每分钟lug～20ug／kg。开始滴速为75ug～100ug／分钟，以后根据病人血压、心输出量及尿量反应而定。

【注意事项】①不良反应少而轻。剂量过大或滴速过快可出现心率加快。如因用药过量而致血压升高，可用酚妥拉明拮抗。②该药不能加于碱性溶液中，否则会失去活性。③患者有快速心律失常而未纠正时，不应使用该药。④嗜铬细胞瘤患者禁用。⑤不宜与氟哌啶醇、吵噻嗪类、环丙烷或卤化烃类麻醉药并用。

【剂型与规格】注射剂：20mg（2ml）／支。

多巴酚丁胺Dobutamine杜丁胺

【作用与用途】该药能作用于a一及β受体，对多巴胺受体无作用。对β-受体的选择作用强，用药后能使心肌收缩力增强，心输出量增加。小剂量时能引起轻度血管收缩。较大剂量时，由于兴奋β2-受体引起的扩血管作用大于因兴奋a-受体引起的缩血管作用。临床主要用于心肌梗塞后或心脏外科手术时心排出量低的休克患者。

【剂量与用法】一般用250mgb加于5％葡萄糖液500ml中静脉滴注，通常滴速为每分钟2．5ug～10ug/kg。

【注意事项】①少数患者用药后可出现恶心、呕吐、心绞痛、心悸等。②过量时可出现血压过高或心动过速等反应。

③如患者新近用过β受体阻断药，或存在明显的机械性血管梗阻（如严重的主动脉瓣狭窄），应用该药可能无效，故不用。

【剂型与规格】注射剂：250mg（5ml）／支。

间羟胺Metaramlnol 阿拉明、重酒石酸间羟胺、酒石酸间羟胺

【作用与用途】该药能兴奋a一受体，对β1一受体也有较弱的兴奋作用。并可间接地使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，其升压效果虽比去甲肾上腺素略弱，但作用持久，有中等度加强心脏收缩作用，且有强而持久的血管收缩作用。抗休克作用优点：①升压作用可靠。②维持时间较持久。③可静脉亦可肌肉注射给药。④比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应。适用于各种休克的早期，特别适用于神经原性、心原性及感染性休克的早期和手术的低血压等。

【剂量与用法】肌肉注射：5mg～10mg／次，必要时10分钟后重复。静滴：开始10mg，可酌情加到20mg，加入5％～10％葡萄糖液250ml滴注。

【注意事项】①副作用可有头痛、眩晕、心悸。②短期内连续应用，可出现快速耐受现象。③用药后必须观察10分钟以上，才能根据血压调整滴速和用量。④糖尿病、甲状腺机能亢进、器质性心脏病及高血压者忌用。⑤不宜与氟烷、单胺氧化酶抑制剂、洋地黄类药并用。

【剂型与规格】注射剂：10mg（1ml）／支。

去甲肾上腺素Noradrenaline 正肾上腺素、重酒石酸去甲肾上腺素、去甲肾

【作用与用途】主要兴奋a-受体，对β-受体作用较弱。其收缩血管的作用比肾上腺素的强，舒张作用不明显，兴奋心脏及抑制平滑肌的作用比肾上腺素弱。在适当补液扩充血容量的同时，用小剂量静脉滴注，能增加心肌收缩力和心输出量，增加心、脑等重要器官的血灌注量，升高血压。但血管收缩及外周阻力升高不十分明显，对休克的恢复有利。适用于感染性休克，特别是早期发现的患者，也用于心原性休克，特别是动脉压低者、局部用于毛细血管出血、胃粘膜出血等。

【剂量与用法】一般用1mg～2mg加入5％葡萄糖液500ml中，以1～3m1／分钟的速度静脉滴注，使收缩压维持在11.97kPa（90mmHg）左右。

【注意事项】①偶有兴奋、头痛、心悸和呼吸困难等不良反应。如效果不好，应及时换用其他药，切忌大量或长期应用。②如药液外漏，能引起局部组织缺血坏死。③经减量和减速后血压仍较好者，最后方可完全停药。④高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病、尿闭病人均忌用。

【剂型与规格】注射剂：10mg（2ml）／支，2mg（1ml）／支。

高血糖素Glucagon升血糖素，果开康，胰高糖素

【作用与用途】本品是从胰的a一细胞中分泌的多肽激素，由29个氨基酸组成。可激活肝糖原，将葡萄糖释放于血液中，从而升高血糖，有分解脂肪的作用。还有增强心肌收缩力、加快心率、使心输出量增加、血压上升的作用。本品口服无效、静脉注射后数分钟即显效。用于胰岛素过量的低血糖昏迷、心原性休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞及心脏手术后的急性心力衰竭、胰腺炎，也可用于肝功能、糖尿病、胰岛细胞瘤的诊断等。

【剂量与用法】静脉滴注：心原性休克，每小时2mg～12mg。拮抗胰岛素：肌肉注射、皮下注射、静脉注射，0．5mg～1mg／次。

【注意事项】①使用本品时须警惕血糖过高。②嗜铬细胞瘤、血钾过低者禁用。

【剂型与规格】针剂：1mg／支。

肾上腺素Adrenaline副肾素

【作用与用途】该药兼有a一受体和β受体的兴奋作用。由于各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度不同，对其作用亦异。能使皮肤、粘膜和内脏血管收缩，使冠状血管和骨骼肌血管扩张。对血压的影响，则与给药途径及剂量有关。因该药在引起升压反应时，常伴有心动过速，故不用作一般的升压药，但临床常用于抢救过敏性休克。

【剂量与用法】皮下或肌肉注射：常用0.5mg～1mg：也可用0.1mg～0.5mg以生理盐水稀释到10ml，缓慢静脉注射。

【注意事项】①主要不良反应为心悸、头痛，也能引起心律失常，甚至心室颤动。②忌用于高血压病、器质性心脏病、甲状腺机能亢进。③不宜与氯仿、氟烷、环丙烷、利血平、胍乙啶、氯丙嗪、可卡因及丙咪嗪类三环抗抑郁药并用。【剂型与规格】注射剂：0．5mg／支，1mg／支。

盐酸去氧肾上腺素Phenylephrine Hydrch1oride 苯肾上限素、新福林

【作用与用途】拟肾上腺素类药，主要兴奋α受体，有明显收缩血管作用而无兴奋心脏作用，能升高血压，与去甲肾上腺素比作用时间长但较弱，性较稳定，不良反应小。用于中毒性及过敏性休克，延长外科手术的局麻时间，鼻粘膜充血，眼科的扩瞳及急性低血压等。

【注意事项】有时可引起头晕、心悸、恶心等不良反应。甲亢、高血压、冠脉疾患、糖尿病、尿闭患者及老年人慎用，滴眼忌用于青光眼患者，因本品能明显减少肾血流量，故很少用于治疗休克。

休克诊断和治疗

休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

过敏性休克用药指南

过敏性休克用药指南 【概述】 过敏性休克是外界某些抗原物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度、机体反应性、抗原进入量及途径有很大差别，通常突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可能危及生命。 【诊断要点】 1、符合休克诊断标准。 2、休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状或进 去可疑的过敏原或致病药物。 【药物治疗】 1、治疗原则立即纠正休克，脱离过敏原，抗过敏治疗。 2、立即停止进入并移开可疑的过敏原或致病药物。 3、保持呼吸道畅通，吸氧，必要时气管切开或呼吸机支持 治疗。 4、肾上腺素立即给0.1%肾上腺素，皮下注射 0.3~0.5ml，病情需要可以间隔15~20分钟再注射2~3 次。也可用0.1~0.5mg缓解静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4~8mg溶于5%的葡萄糖500-1000ml中静脉滴注。不良反应有：①心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢

发凉；②有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死；③用药局部可有水肿、充血、炎症。 5、皮质激素治疗甲强龙200~400mg静脉滴注或地塞米 松10~20mg注射。 6、补充血容量 0.9%生理盐水500ml快速滴入，继之可选 用5%葡萄糖或右旋糖酐，总入液量3000~4000ml/d。 7、血管药物治疗 （1）多巴胺：开始时每分钟1~5μg/kg，10分钟内以每分钟1~4μg/kg的快速递增，以达到最大疗效，多巴胺的推荐极量为每分钟5~20μg/kg。 （2）去甲肾上腺素：起始剂量为每分钟0.04~0.2μg/kg，逐渐调节至有效剂量，可达每分钟0.2~0.5μg/kg。 8、抗过敏治疗氯苯那敏10mg或异丙嗪25~50mg，肌内注 射。 9、解除支气管痉挛氨茶碱0.25g加入40ml5%的葡萄糖 液中静脉推注。 10、对症治疗积极治疗休克所致的并发症。 【注意事项】 1、注意与其他原因所致休克进行鉴别。 2、休克治疗过程中，进行心电血压监测，如有条件可进行 血流动力学监测。

休克的治疗原则

无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。

抗休克药

第五节抗休克药 一、概述 休克是各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。 抗休克血管活性药物是通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。 二、诊断要点 （一）休克的临床表现 1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期） (1)、休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降，心、脑血流量能维持正常。 （2）患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 （3）如果在休克早期能及时诊治，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、休克进展期Ⅱ期（休克期） 休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为： (1)、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷； (2)、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿； (3)、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期） 休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为： (1)、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡； (2)、毛细血管无复流； (3)、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行 ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。

各型休克及选择用药

各型休克及选择用药：休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 抗休克药物介绍： ?阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善 微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。 ?山莨菪碱：用于感染性休克。 ?间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。 ?肾上腺素：用于过敏性休克。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管 前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。 ?多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。 ?异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。 ?酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。适用于感染性、心源性和神经源性休克。 ?酚苄明：适用于感染性休克。 休克分型及选择用药： ?低血容量性休克： 概念：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时

各型休克及选择用药

各型休克及选择用药： 休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 抗休克药物介绍： ?阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。 ?山莨菪碱：用于感染性休克。 ?间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。 ?肾上腺素：用于过敏性休克。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。 ?多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。 ?异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。 ?酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。

尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。适用于

感染性、心源性和神经源性休克。 ?酚苄明：适用于感染性休克。 休克分型及选择用药： ?低血容量性休克： 概念：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。 药物治疗：1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。5.补充电解质、维生素。 ?心源性休克： 概念：心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。

各种休克的抢救

各种休克的抢救 一、感染性休克： 1、诊断要点（1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。 （2）寒颤高热或体温骤降。 （3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红。 2、抢救纲要 （1）开辟静脉给通道。 （2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。 （3）纠正酸中毒。 （4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。 （5）氧气疗法。 （6）大量应用抗菌素。 （7）应用肾上腺皮质激素。 （8）给大剂量维生素C。 3、急救措施 （1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。 （2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。 （3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。 （4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。 （5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。 （6）阿托品1-2毫克，静注。 方案:１.积极控制感染 感染性休克可能与病人感染严重或抗生素用量不足、感染未得到有效控制有关。因此，需加大青霉素使用剂量，每日用量可达2000万单位，分４次静脉点滴，或根据痰液或血液细菌培养及药物敏感试验选用有效抗生素静脉点滴。必要时选用高效、广谱抗生素，如先锋必4g～6g/日，复达欣2g～3g/日，或头孢三嗪1g～2g/日等进行治疗，以尽快控制感染。合并厌氧菌感染时，可同时使用甲硝唑250ml静脉点滴，每日１次。 ２.扩充血容量 每日补液量可达2000ml～4000ml，其中低分子右旋糖酐500ml，每日１次，静脉点滴，其余可使用葡萄糖或生理盐水注射液补充。有心肾功能不全者，应注意补液速度，防止因补液速度过快而引发或加重心肾功能衰竭。有条件的最好根据中心静脉压检测来决定输液的数量和速度，以免因输液过多或过快而诱发心力衰竭。 ３.纠正酸中毒 使用5％碳酸氢钠注射液100ml～200ml静脉点滴。之后，根据血二氧化碳结合力（CO2-CP）、血气分析结果决定是否继续补碱，并计算补碱量。5％碳酸氢钠用量（毫升）=（正常二氧化碳结合力－病人二氧化碳结合力）×0.3×体重（公斤）。

80抗休克药物

莨菪碱类 本类药中常用的有山莨菪碱、东莨菪碱与阿托品，作用相似，在此一并介绍。 【作用与用途】本类药用于治疗感染性休克，具有以下多方面的药理作用：①改善心血管功能，增加冠脉流量，减轻心脏负荷，增加心脏输出量，并有抗心律失常作用。②防止血管内弥散性凝血和血栓形成后调节植物神经功能。④能增强网状内皮系统的吞噬功能，有利于机体清除微生物内毒素和各种休克因子。此外，还能增强红细胞变形能力。 山莨菪碱的解痉作用选择性较高，而副作用较少，故用于抢救感染性休克。东莨菪碱的中枢作用特点为既兴奋呼吸中枢又明显抑制大脑皮层，产生镇静、催眠等作用，故特别适用于小儿感染性休克合并脑水肿、有惊厥与呼吸衰竭的患者。阿托品因在大剂量时可引起烦躁、体温升高、尿潴留、心率增快等副作用。已逐渐少用于治疗休克。 【剂量与用法】静脉注射：抗休克的一般参考用量山莨菪碱1mg～2mg／kg（轻型），2mg～3mg／kg（重型）；东莨菪碱0.01mg～0.02mg／kg（轻型），0.02mg～0.05mg／kg（重型）；阿托品0.03mg～0.04mg／kg（轻型），0.05mg～0.1mg／kg（重型）。 【注意事项】①本类药的不良反应随剂量加大而增多且严重。②常见反应有口干、瞳孔散大、视力模糊、心率加快等，木必处理。③严重反应，出现幻觉、狂躁或惊厥，可用镇静药或抗惊厥药对抗。④青光眼病人禁用。 酚妥拉明Phentolamlne苄胺唑啉，立其丁，瑞支停。 【作用与用途】该药为短效。一受体阻断药，能舒张血管，降低外周阻力，改善内脏血流灌注，并能降低肺血管阻力，防止肺水肿发生，适用于外周血管明显收缩，经充分扩容后仍无反应的休克病人。 【剂量与用法】静滴：单用时将10mg加于5％葡萄糖液500ml～1000ml中静脉滴注。与去甲肾上腺素并用时，将该药1mg～2mg与去甲肾上腺素1mg加于5％葡萄糖液500ml中静滴。 【注意事项】①静脉给药有时可引起心动过速。②低血容量性休克、冠脉疾患或老年人应慎用或不用。 【剂型与规格】注射剂：10mg／支。 酚苄明Phenoxvbenzamine苯苄胺，苯氧苄胺，双苯苄胺，酚苄胺，达苯尼林 【作用与用途】为a-受体阻滞剂，作用与酚妥拉明相似，但其选择性强，作用较持久，可维持24小时以上。用于周围血管病，如肢端动脉痉挛症、手足发绀、冻疮。目前主要用于心衰病人休克时改善微循环和组织血液灌注及肺水肿。【剂量与用法】静滴每日0．5mg～1mg/kg，缓慢滴入。口服10mg～20mg／次，1次／日。 【注意事项】心、肾功能不全及冠状动脉、脑动脉硬化的患者均应慎用。 【剂型与规格】片剂（胶囊剂）：10mg／片（粒）。注射剂：100mg（2ml）／瓶。 多巴胺Dopamine3一羟酪胺，儿茶酚乙胺 【作用与用途】能兴奋心脏的31一受体，使心肌收缩力加强、心输出量增加。能收缩皮肤、肌肉等组织的血管，舒张心、肾、肠系膜等重要脏器血管。用低剂量静脉滴注时，对正常人血压无明显影响，但对已补足血容量的休克病人，

休克的治疗原则

创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克的治疗原则 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液； 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等； 能提高渗透压，不仅能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠

（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。 四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。 具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下 液体复苏后CI<4.5L/min.m2,MAP<70mmHg - 应用正性肌力药多巴胺 血压升高而心排量低-酌情应用血管扩张药 血压、心排量均低-多巴酚丁胺，去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感-纠正酸中毒和低钙血症 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 器官灌注充分标志：血流功力血稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75% 五保证组织氧合 组织供氧量（DO2）=CIⅹCaO2ⅹ10 组织耗氧量（VO2）=CIⅹCa-Vo2ⅹ10 组织氧摄取率ERO2= VO2/ DO2 提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO2 创作编号：BG7531400019813488897SX

心愿性休克用药

心源性休克的抢救用药 心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）是指心脏功能障碍导致心输出量显著降低，并在临床和生化检验方面表现为组织及器官灌注不足、缺氧的一种临床综合征。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高27%~51%。 急性心源性血流动力学不稳定常由心肌、瓣膜、心包、传导系统功能障碍引起。虽然诊断均为心源性休克，但其病因、临床表现及治疗方案确存在差异，下面让我们详细对比下。 诊断标准 心源性休克的诊断标准包括临床和血流动力学两方面。 临床诊断标准：收缩压（SBP）＜90mmHg持续30分钟以上，或儿茶酚胺类药物/机械辅助装置作用下SBP≥90mmHg，同时合并器官灌注不足表现（精神状态改变、皮肤、肢端湿冷、尿量＜30ml/h或血清乳酸＞2.0mmol/L）。 血流动力学诊断标准：心指数（CI）≤ 2.2L/min/m2和肺毛细血管楔压（PCWP）≥15mmHg。分型 根据临床表现及血流动力学指标不同，可分为以下几种。 a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。 b.干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28%急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。 c.暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。 d.血压正常型心源性休克尽管SBP≥90mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。 e.右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的 5.3%，其具有较高的中心静脉压。

休克的治疗

休克的治疗 多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏

创伤休克治疗原则

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超

各型休克及选择用药

各型休克及选择用药 This manuscript was revised on November 28, 2020

各型休克及选择用药： 休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 抗休克药物介绍： 阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。 山莨菪碱：用于感染性休克。 间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。 肾上腺素：用于过敏性休克。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。 多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。 异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。 酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。适用于感染性、心源性和神经源性休克。 酚苄明：适用于感染性休克。 休克分型及选择用药： 低血容量性休克： 概念：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、

十种抢救药品的剂量及作用

十种抢救药品的剂量及作用 一．肾上腺素（1mg/1ml） 作用：抗休克药 本品是具有α和受体双重兴奋作用 . (1) 兴奋心肌：加强心肌收缩力，加速传导，加快心率、增加心输出量。（2）舒张血管：使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，同时引起冠状血管和骨骼肌血管扩张，,改善心肌的血液供应。(3) 影响血压：一般剂量，收缩压升高，舒张压不变或稍降，大剂量时，收缩压舒张压同时升高。(4) 扩张支气管;松弛支气管平滑肌，起到扩张气管的作用。(5) 促进代谢：能促进糖原分解，升高血糖；加速脂肪分解，增加心肌和全身氧耗。促进异化作用，提高基础代谢率。 临床用于：1.抢救心脏骤停（心脏三联是指：肾上腺素，阿托品各1毫克及利多卡因50-100毫克）2与局麻药合用：可以延长局麻作用的时间和预防局麻药的吸入3.局部止血4 治疗过敏性休克：首选5 治疗支气管哮喘 二．阿托品（0.5mg/1ml） 作用：典型的M胆碱受体阻断药 (1) 能解除平滑肌的痉挛。 (2) 抑制腺体分泌。(3) 兴奋心脏，使心跳加快。（4）散大瞳孔，升高眼压。 (5) 兴奋呼吸中枢。6）解救有机磷农药中毒 注意事项(1) 常有口干、眩晕、皮肤潮红、兴奋、心率加快、烦躁、谵语、严重时惊厥、瞳孔散大、排尿困难等副作用。(2) 体温过高和心率过快时应慎用。 (3) 青光眼和前列腺肥大患者禁用。 (4) 用量超过5mg时，产生中毒。 三．尼可刹米(可拉明)：(0.375g/1.5ml) 呼吸中枢兴奋药药理作用: (1) 选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。(2) 一次静注只能维持作用5-10分钟，代谢后由尿排出。极量一次0.75g，必要时可在1-2小时内连续给4-6个剂量。主要用于肺疾病引起的呼吸衰竭，如慢阻肺等 注意事项(1) 反复或大剂量可引起血压增高、心悸、呕吐、震颤、肌僵直等，应及时停药。 (2) 若出现惊厥，可注射地西泮(安定)或小剂量硫喷妥钠对抗。 四．洛贝林：（3mg/1ml） 呼吸兴奋药药理作用(1) 兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸，使呼吸加深、加快，作用迅速而短暂。(2) 对呼吸中枢无直接兴奋作用。(3) 极量：1次20mg，1日50mg，成人1次3mg，极量1日20mg。主要用于新生儿窒息，一氧化碳中毒，呼吸抑制药及肺炎，白喉等传染病引起的呼吸衰竭 注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制、甚至惊厥。 五. 阿拉明(重酒石酸间羟胺)（10mg/1ml） 药理作用(1) 主要激动α受体，升压作用温和而持久。(2) 有中度加强心脏

休克的抢救与治疗

休克的治疗 一简述： 休克是临床中常见的危重急症之一，如不及时抢救，常以死亡告终。有效循环血量减少是所有类型休克的共同的病理基础。引起有效循环血量减少的三个因素——血容量减少、血管张力失调、心排血量降低，在不同类型的休克所占的比重不同，但发展到一定程度后，其临床表现趋于一致，即循环动力障碍、微循环功能失调、组织灌流不足、细胞缺氧、代谢紊乱等恶性连锁反应。 二急救要点：维护重要脏器供血供氧 三. 一般处理: 1. 畅通气道，必要时行气管切开 2. 间歇给氧 3. 开放静脉通道 4. 平卧位，下肢应略抬高，以利于静脉血回流。 5.安静、禁食、减少搬动，适当应用镇静剂 6. 低温者保暖、高热者物理降温 四治疗原则： 1．补充血容量：这是抗休克的基本措施。 ( 1)首先快速输入生理盐水或平衡盐溶液，尽快恢复循环血量，并适当补充全血、血浆、白蛋白及右旋糖酐等。 (2)补液原则是需多少、补多少：不仅要补充已丧失的血容量，还应包括扩大的 血管容量。具体补液量难以估计，需根据治疗反应、反复检测的各项指标，随时调整补液量和补液速度。 2．纠正酸碱失衡：休克时因组织缺氧，常有不同程度的酸中毒，但在休克早期，因过度换气，可发生呼吸性碱中毒，故一般不宜用碱性液，多数经充分扩容，特别是补充平衡盐溶液后，酸中毒即可得到纠正，但如休克和酸中毒严重，则必须补充碱性液。可给5％碳酸氢钠1-2ml/kg稀释后静滴。

3．应用血管活性药物：根据病情使用血管收缩剂、血管扩张剂（如酚苄明、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺）、强心剂（如西地兰）。 4. 加强心功能：心衰时使用洋地黄0.03-0.1mg/kg/day(犬) ； 0.005-0.015mg/kg(猫)。 5. 改善微循环：经充分扩容和使用血管扩张剂，微循环障碍一般可得到改善。如出现DIC征象，应使用肝素75-100U/kg治疗。 6. 应用糖皮质激素：常用于严重休克和感染性休克。甲基泼尼松琥珀酸钠 30-35mg/kg(犬)或地塞米松4-6mg/kg静脉滴注 7. 肠粘膜组织的保护：积极采取措施促进胃肠道血供，合理应用粘膜保护剂，强调积极的早期肠道喂养。 8. 积极治疗原发疾病：消除休克的病因，从根本上解除休克的发生。 五. 病因治疗 (一). 失血性休克: 1. 扩充血容量（先盐后糖）：右旋糖酐、血浆、白蛋白、输血 2. 止血 3. 药物: 碱性液，纠正酸中毒；糖皮质激素，提高应激能力，缓解毒血症症状；酌情使用心血管药物。 (二). 创伤性休克: 1. 快速评估伤情 2. 有效的扩容：静滴平衡盐和胶体溶液 3. 气管插管，辅助机械通气 4. 血氧监测：肺动脉导管进行有创监测 5. 适当使用血管活性药物：强心药，多巴胺 6. 适当使用镇静药、镇痛药 7. 确定性手术，控制活动性出血 8. 预防和控制感染 (三). 烧伤性休克： 1. 补充血容量（晶体液、白蛋白） 2. 纠正酸中毒（碱性液体） 3. 维护肾功能：补足液后给予利尿剂20%甘露醇0.25-0.5g/kg