糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊疗流程

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗流程

糖尿病酮症酸中毒是在各种诱因作用下，胰岛素缺乏及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症、酮尿症、以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢混乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。是糖尿病最常见的急性并发症，严重者常导致昏迷和死亡，需进行紧急抢救。

糖尿病酮症酸中毒治疗流程

中华医学会内分泌学分会《中国糖尿病血酮监测专家共识》节选 （点击共识标题下载全文） 糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，需进行紧急抢救。 一、诊断思路 对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。 二、治疗流程 1. 评估病情，建立通道 迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。 2. 补充液体 （1）第1h输入等渗盐水，速度为15~20 ml·kg-1·h-1（一般成人1~1.5 L）。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。 （2）补液量和速度须视失水情况而定，原则上先快后慢。要在第一个24h内补足预先估计的液体丢失量，监测血流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质和动脉血气分析及临床表现。

（3）对于心功能正常的患者前4个h可补充总脱水量的1/3至1/2，如严重脱水的患者可在第1h内静脉输入1000 ml等渗盐水。对合并心肾功能不全者，补液过程中检测血浆渗透压，对患者的心、肾、神经系统进行评估以防止出现补液过多。 （4）血糖≤11.1 mmol/L时，须补5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。 3. 胰岛素治疗 （1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷剂量，继以0.1 U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。若第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每小时血糖下降4.2~5.6 mmol/L较理想。 （2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值的降低速度＜0.5 mmol·L-1·h-1时，则增加胰岛素的剂量1U/h。 （3）当DKA患者血糖达到11.1 mmol/L，可减少胰岛素输入量至0.02~0.05 U·kg-1·h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3~11.1 mmol/L之间，血酮＜0.3 mmol/L。 （4）血酮稳定转阴，患者恢复进食后，可以改用胰岛素多次皮下注射或胰岛素泵持续皮下注射。 4. 纠正水电解质平衡和酸中毒 （1）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾＜5.5 mmol/L时，并在尿量>40ml/h 的前提下，应开始静脉补钾；血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗。

糖尿病酮症酸中毒临床路径(最全版)

糖尿病酮症酸中毒临床路径（最全版） 一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD－10：E10.111，E11.111， E14.111）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》 1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。 2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10：E10.111，E11.111，E14.111 糖尿病酮症酸中毒疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（四）标准住院日一般为≤10天。 （五）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析； （2）在酮症酸中毒未纠正时每1－2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂； （4）胸片、心电图、腹部B超； （5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD）。 2.根据患者病情可选的检查项目： （1）血酮，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA－2等），待酮症酸中毒状态纠正后行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽

（2）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：尿蛋白/肌酐或尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等； （3）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。 （六）治疗方案的选择。 1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。 2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整： 给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.纠正酸中毒。当pH＜7.1时，可补碱性药物。 5.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。

最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 （一） 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis ，DKA）是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当（过量或不足、酗酒等）；④胃肠疾病（呕吐、腹泻等）;⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 （1）轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食

欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2) 中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味) ，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3) 重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力 低于10mmol ／L) 。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查 ⑴血糖升高：常在16.7?33.3mmol / L(300 ?600mg/d1), 若超过33.3mmool / L(600mg /dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2) 血酮体升高，多在4.8mmol / L(50mg /dl)以上。 (3) 血二氧化碳结合力和pH 降低，剩余碱负值增大 (>-2 . 3mmol / L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4) 尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.糖尿病酮症酸中毒在1 型糖尿病(T1DM)及2 型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因,其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符,其发生率与年龄相关，＜5 岁儿童占总发生率的35％ 【病史要点】 1 有无多尿、多饮、多食、消瘦 2 有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 3 有无进行性意识障碍或丧失 4 合并感染时可发热 【体检要点】 1 皮肤弹性,眼眶有无凹陷,口唇是否干燥 2 深大或叹气样呼吸, 3 呼气时有无烂苹果味 4 四肢末梢循环情况 【辅助检查】 1 血糖(静脉血糖)、 2 电解质、动脉血气分析、血渗透压、

3 肝、肾功能、血脂 4 糖化血红蛋白、 5 血液分析和尿常规中尿酮体,尿糖 【诊断要点】 1 多尿、多饮、多食、消瘦 2 脱水，深大或叹气样呼吸 3 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4 进行性意识障碍或丧失 5 血糖>11．1 mmol/L 6 动脉血气分析pH<7．3 HC03-<15mmoL/L 7 尿酮体尿糖阳性 【治疗】 1 有重度脱水或循环衰竭时 (1)给氧。 (2)生理盐水20ml/kg，1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10ml/kg。其后生理盐水应该保持在10ml/kg/小时的速度1~2小时。 2 纠正脱水 酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120~150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为 100~120ml/kg。脱水性质为等渗性脱水。由于治疗过程中易发生严重并发症脑水肿，静脉过快地补充张力性液体会加重

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM 在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变： ①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

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糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内 胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、 脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高 及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床 综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并 发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐 渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头 痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的

酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休 克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒 者呼吸受抑制，可危及生命。【诊断要点】 1．各类糖尿 病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型 症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／ L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降 低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低 血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门 冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末 梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死， 并有助于监测血钾水平。 3．昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。【治疗方案及原则】 1．胰岛素治疗 (1)最常采用短效胰岛素持续静脉滴 注。开始时以／(kg·h)(成人5～7U／h)，控制血糖以～／(L·h)

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治 摘要 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。 糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。 一、DKA的发生率和高危因素 世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在

1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0 以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。 二、DKA发生的病理生理机制 DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。胰岛素绝对或相对缺乏和反调节激素浓度升高导致分解代谢加速，肝脏和肾脏产生的葡萄糖增多（通过糖原分解和糖异生作用），外周葡萄糖利用受损，从而导致高血糖和高渗状态；同时脂肪分解和酮体生成增加，引起酮血症和代谢性酸中毒。血糖增高超过肾脏阈值约IommOI/K180mg/d1/伴有高酮血症,导致渗透性利尿、水和电解质丢失，严重酮症相关的呕吐加重水和电解质丢失。这些变化进一步刺激了应激性激素的产生，从而引起更严重的胰岛素抵抗并会加重高血糖症和高酮血症。灌注不足或败血症引起的乳酸性酸中毒可能加重酸中毒。 三、早期识别DKADKA的临床表现包括脱水，呼吸急促、呼吸深大、叹息(Kussmau1)样呼吸，恶心、呕吐和腹痛，意识模糊、意识不清，严重者意识丧失。因此DKA易被误诊为呼吸系统疾病，如肺炎，哮喘等，或中枢神经系统疾病,或急腹症。对于有上述表现的患者应注意追问有无糖尿病的症状，如多饮多尿等。如果有糖尿病的典型症状，则应考虑为DKA o

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）建立静脉输液通道； （3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量； （4）密切观察生命体征； （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液：

（1）首先使用生理盐水或林格氏液； （2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。 3．胰岛素治疗： （1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴； （2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii. （4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。 4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开始即予静脉补钾； 5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱； 6．消除诱因，防治并发症： （1）常规予抗菌素防治感染； （2）防治脑水肿、心衰、肾衰。 【疗效及出院标准】 1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标； 2．达临床治愈标准且已摸索出最佳治疗方案者可出院。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。 症状体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味

(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水

糖尿病酮症酸中毒健康教育

糖尿病酮症酸中毒健康教育 一、概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的严重并发症之一，是以高血糖、酮体、酸中毒为主要表现，胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多所致的严重代谢紊乱综合征。 二、治疗原则 （1）补液：输液是抢救DKA的关键措施，通常使用生理盐水，在2小时内输入1000-2000ml，补液速度应快，以便迅速补充血容量，第一个24小时输液总量约4000-6000ml。 （1）小剂量胰岛素治疗：胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键，胰岛素的补充可以减少酸性酮体的产生，改善症状。 （2）纠正电解质及酸碱平衡失调：根据血钾水平及尿量补钾。 （3）防治诱因和处理并发症：包括休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等、 三、疾病指导 （1）密切观察病情，快速建立静脉通路、持续低流量吸氧，绝对卧床，保暖。（2）注意安全，加床档，防止跌倒坠床。 （3）遵医嘱给予胰岛素静脉注射，清醒患者鼓励大量饮水。 （4）昏迷的护理：监测生命体征、观察神志、瞳孔、血糖、尿量、尿酮体、血气分析及电解质记出入量。做好皮肤清洁及口腔护理，保持呼吸道通畅，随时吸痰，防止感染。 6、做好心理护理和健康宣教。 四、健康指导 （1）指导病人胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。 （2）指导病人如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等需要立即就医 （3）指导病人正确使用胰岛素，定期复查 （4）保持情绪稳定，生活规律，适当运动，避免劳累过度，避免感情冲动（5）饮食要节制，戒烟限酒，多食粗纤维食物 （6）预防感染：平时注意保暖，天气转凉应及时添加衣服，预防呼吸道感染。 加强饮食卫生，避免肠道感染 （7）指导用药：按时按医嘱定时复诊 参考文献：《内科护理学》第5版拟定人：xxx 审核人：XXX 修订日期：2020年8月拟定日期：2020年8月

糖尿病酮症酸中毒抢救流程

糖尿病酮症酸中毒抢救流程 糖尿病酮症酸中毒 救治原则与措施 针对具体情况纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止并 发症，减少或尽量避免治疗过程的意外，降低死亡率 酮症酮症酸中毒及昏迷 小剂量胰岛素肌肉注射，1~3 ，每小时一次，补液 也可用 4~6 。每 2 小时肌肉注射一次。自早晨 七点开始，共5~7 次，每次注射前测尿糖、丙原则：先补充低渗溶液, 在血渗透压及血糖、乳酸、酮、血糖、血酮，根据情况调整胰岛素剂量。各种激素稳定时，应用普通胰岛素治疗 待酮体消失后，再按糖尿病常规治疗，鼓励患 第 1~2 小时 500ml/ h，第 3~4 小时 500ml/ 2h。以者多饮水，进半流质或流质饮食 后 500ml/ 3h，多用生理盐水，当血糖至14m mol / L, 输 5%葡萄糖盐水并加普通胰岛素 合理补充胰岛素 按照每小时0.1U/kg 的剂量，经静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人 4~6 U/h ，但 不超过 10 U /h ，使血糖以 75~100mg /h 的速度下降，同时注意血糖监测 纠正电解质紊 补钾应与胰岛素及补充液同时开始 补磷：成人糖尿病酮症酸中毒患者平均失磷量为3mg/kg 体重，因此可适当口服或静脉滴注磷酸钾 纠正代谢性酸中毒 轻、中度酸中毒经输液后可自行纠正 当 pH<7. 时，给 5%碳酸氢钠50~100ml 抗感染治疗 抢救早期足量、有效的给予抗生素，预防昏迷患者吸入性肺炎 对症治疗 心功能衰竭、休克、肾功能衰竭及脑水肿等，应给予相应治疗胃扩张患者、可进行5%小苏打洗胃 积极治疗并发症 低血压休克，在充分补足盐水和胰岛素后，可输血及升压 ---

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗 （1）补液 对重度DKA病人十分重要，不仅能纠正失水、恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。通常首先补给生理盐水，第二阶段补5％葡萄糖液或糖盐水。补液总量可按原体重的l0％估计。补液速度应先快后慢，如无心力衰竭，在开始2h内输入1000～2000ml，以便能较快补充血容量，改善周围循环和肾功能；以后根据血压、心率、每小时尿量、周围循环状况决定输液量和速度，在第3～6h输入1000～2000ml；第l个24h输液总量一般为4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml.如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。对老年或伴心脏病、心力衰竭病人，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。病人清醒，可鼓励饮水。 （2）胰岛素治疗 DKA发病的主要因素是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键。一般采用小剂量胰岛素治疗方案，既能有效的抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。开始时，以0.1U／kg.h）（成人5～7U／h）胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，通常血糖可依2.8～4.2mmol／（L.h）下降，如在第lh内下降未达2.8mmol／L，且脱水状态已基本纠正，胰岛素剂量可加倍，每l～2h测定血糖，根据下降情况进行调整，使血糖下降速率稳定在上述范围内；若血糖下降速度过快或病人出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施：①血糖下降>5.6mmol／（L.h），可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度；②若血糖浓度<5.6mmol／L或有低血糖反应，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5％葡萄糖加胰岛素即可，无需给病人注射高张糖，因胰岛素在血中半衰期很短，仅5～6min，已进入血中的胰岛素可很快被代谢清除。当血糖下降至13.9mmol／L （250mg/dl）时，转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5％

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规.doc

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规 (一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等； ⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心

动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。 2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸

酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒(DKA)应急预案 [病因] 1型糖尿病病人在发生感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生 糖尿病酮症酸中毒(Diabetes ketone acidosis DKA)。DKA是糖尿病的危急并发症,是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一。新诊的1型糖尿病病人以DKA发病者,常可伴有呼吸道感染、恶心、呕吐、腹痛等症状,容易被误诊为肺炎、哮喘、急腹症等,应注意鉴别。对于有不明原因的酸中毒、昏迷应该首先了解有无糖尿病病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无糖尿病和DKA。 [临床表现] 临床表现包括高血糖和酮症酸中毒的症状。患儿持续多饮、多尿,并出现夜尿、体重减轻,虚弱、嗜睡、恶心、呕吐、神志改变。神志可能从没有改变到严重的昏迷。神志改变与实验室指标(高血糖或酸中毒)之间不一定有相关性。面色潮红,口唇樱红色,呼吸呈现慢而深的Kussmol’s呼吸,呼出的气体有酮味(烂苹果味)。患儿的脱水多在5%以上,重者眼窝下陷,部分病人伴休克。 如糖尿病患者出现上述症状,并且实验室检查显示大量的尿糖(>55mmol/L)、 尿酮、高血糖症(>11mmol/L)、血气分析PH<7 3,二氧化碳<15mmol/L可以诊断。但应注意个别病人血糖不高。 [DKA的治疗] 1、补液治疗:开放第一静脉通道,输注生理盐水20ml/kg , 30分钟内输入。 若外周循环不良可以重复。继之,每小时生理盐水(或半张盐水)10ml/kg的速度输注,1-2小时后减为5ml/kg每小时。

监测脉率、呼吸、血压,检测每次尿的尿糖和酮体,精确记录出入量。严重DKA 病人需要心电图监测。静脉过快地补充张力性液体可加重脑水肿进程,一般纠正脱水应较其它原因导致的脱水缓慢。 液体计算法:需要量=累计丢失量+维持量。累计丢失量=估计脱水量体重(Kg),如中度脱水补液按80-100ml/Kg 计算。累计丢失的半量在补液开始后的8-10小时输入,余量在随后的16-24小时输入。 维持量按1200-1500/m2计算,使用1/3张力液体。 输入液体按照先快后慢,先浓后淡的原则进行。 2、钾的补充:DKA时体内含钾总量不足,但是化验时血钾可以降低、正常或升高。补液之前如没有血钾数据,输入含钾液之前先用心电图监测。若无高钾的证据,则尽早使用含钾液体。膀胱有尿后(一般第二部液体),将氯化钾与半张盐水混合输入,钾浓度为40mmol/L,使血钾维持在正常范围。静脉补钾停止后改为口服氯化钾 1-3g/日,1周左右。 3、胰岛素应用:对有休克的患儿,只有盐/钾补液开始后, 休克逐渐恢复后胰岛素才可应用。使用第二静脉通道输注胰岛素,初始剂量为0 1 U/Kg.h,输液泵输入。当血糖下降至12–15mmol/L时改换为2-5%糖盐水输注,使血糖维持在8–12mmol/L之间。若血糖再次升高至15mmol/L 以 ``````````````````````````````````````````````````` ````````上时,胰岛素的输入量增加25%。如血糖下降至8 mmol/L 以下或血糖下降速度过快,将糖的输入浓度增加10% 或更多,同时加盐水。 临床状况稳定后可口服液体治疗,并逐渐减少静脉输液。能进食后改为皮下胰岛素注射。或血糖下降至11mmol/L以下,酮体消失时停用静脉注射胰岛素,在停止滴注胰岛素前半小时一般皮下注射RI 0.25u/Kg一次。

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范 【概述】 糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症，是糖尿病发展严重的直接后果，也是糖尿病和内科常见的急症之一。本病中医认为多因消渴发展至严重阶段，脏气衰败，阴津亏损，痰湿浊毒内蕴，虚火上扰，使清窍被蒙，神明失主而出现的脾病及脑的厥病类疾病。 【病史采集】 1、糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2、诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3、症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1、全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2、皮肤弹性差呈失水状； 3、呼吸深大，有酮味； 4、有感染者有相应体征。 【辅助检查】 1、血常规、尿常规（尿酮）、血电解质、血气分析。 2、生化检查：肝功能、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸、血糖）、血脂、二氧化碳结合力。 3、胸部Ｘ线片，心电图。 4、B超（肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱）。 【诊断标准】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1、糖尿病非酮症高渗综合征； 2、乳酸性酸中毒； 3、低血糖昏迷； 4、尿毒症； 5、各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1、一般治疗：吸氧；建立静脉输液通道；意识障碍者留置尿管，记液体出入量；密切观察生命体征；监测血糖、血电解质、二氧化碳结合力、血酮、尿酮。辨别诱发因素，纠正脱水、高血糖、电解质紊乱。 2、补液：成人患者初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。如果无心功能障碍，首先，第1h输入生理盐水速度是15～20ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量。一般地说，如果矫正后血钠浓度正常或升高，则以4～14ml·kg-1·h-1的速度补充0.45%NaCl是合适的，如果校正后血钠浓度低于正常，则以同样的速度输入生理盐水。一旦确定肾功能正常，就开始补钾，20~30mmol/L(其中2/3为KCl，1/3为KPO4)，直到病情稳定，并能接受口服补液。补液治疗是否奏效，要看血流动力学(如血压)、出入量、临床表现。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量。血浆渗透压的下降速度应该控制在不大于3mOsm·kg-1H2O·h-1对于有心肾功能不全的患者，

专题讲座糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床诊治

专题讲座 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床诊治 山东省济南医院糖尿病诊疗中心（250013）主任医师王建华 一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在某些诱因的作用下，由于体内胰岛素严重不足以及升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高所导致的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，它是糖尿病最常见的急性并发症之一，一旦延误诊治，往往会危及生命。 要想弄清酮症酸中毒是怎么回事，还需要从糖尿病人的代谢紊乱谈起。 糖尿病病人（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，致使组织细胞对葡萄糖的摄取及利用能力明显下降，机体只好靠动用脂肪代替葡萄糖作为能量来源，通过分解脂肪来获取能量。在脂肪分解过程中，会产生大量的酸性代谢产物，如乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮等（我们将三者统称为“酮体”），由于它们既不能被有效利用，也难以完全排出体外，于是在血液中大量堆积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，机体通过自身的缓冲调节，可使血液酸碱度保持正常，临床谓之“单纯性酮症”。若酮体进一步积聚增多，超出了机体的缓冲调节能力，就会出现“代谢性酸中毒”。以下是DKA发病机制的简单示意图：胰岛素不足→糖代谢↓→血糖↑ ↓ 脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→代谢性酸中毒。 凡是能加重体内胰岛素不足或者使升糖激素显著升高的各种因素均可诱发酮症酸中毒（DKA），临床常见的诱因包括：(1)急性感染：如呼吸道感染、尿路感染、急性胃肠炎等等；(2)胰岛素减量不当或停用；(3)饮食不当：如暴饮暴食、过度饥饿、大量饮用甜品、酗酒等；(4)应激因素：如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等等；(5)运动过度：特别是胰岛素严重缺乏的1型糖尿病患者，激烈运动可诱发酮症酸中毒。 一般说来，1型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关；而2型糖尿