新生儿高胆红素血症查房记录讲课讲稿

新生儿高胆红素血症

查房记录

精品文档

收集于网络，如有侵权请联系管理员删除

新生儿高胆红素血症

固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。

新生儿黄疸

一、概述 新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 二、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿

新生儿高胆红素血症诊疗标准

沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足

2016年最新新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程图

新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59.901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿科分册》（中华医学会编著，人民卫生），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图的95百分位。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿科分册》（中华医学会编著，人民卫生），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生）。 1.降低胆红素：根据高胆红素血症的程度决定光疗、换血等措施。 2.预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3.减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4.纠正贫血：必要时输血。

（四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59.901）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。 （4）血生化全套。 （5）血气分析 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）甲状腺功能减低症和葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症的筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。

新生儿高胆红素血症健康教育

新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 （一）新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 （3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有得到广泛的认同。 (3) 对未结合高胆红素血症的进一步治疗，无论是新生儿或是患有Crigler-Najjar综合 症的其他病人的治疗都集中在阻止从血色素前体形成胆红素的途径上。合成血色素的类似物锡-原卟啉已经表明可竞争性阻止血红素加氧酶，成为血红素降解成胆红素的过程中限制酶。用动物模型，和一些初步的研究经验表明，锡-原卟啉导致减少胆红素的胆汁排泄，伴随着增加血红素进入胆囊。当分娩后短期给与新生动物或新生儿，可预防新生儿高胆红素血症。这样，随着这些药物的发展以及其安全性和有效性的进一步证实，这种方法可以对高胆红素血症提供特殊的治疗。 （四）母乳喂养性黄疸的管理 大多数母乳喂养新生儿生后血清胆红素水平是正常的，不需要任何特殊的诊断和治疗措施。母乳喂养新生儿的早期高胆红素血症，大部分与未达到最佳喂养频率和奶量摄取有关，以致过多的体重丢失，排便次数少及胆红素排泄不充分。如果母亲和新生儿分娩后的情况良好，应该马上开奶，不用规定出生和开奶间隔的时间。在生后头几天里，要求哺乳每天达10次以上，有助于刺激母亲泌乳，避免体重过多的丢失，有助于胎便转变为正常的大便。常规用奶瓶补充母乳的不足，往往达不到预期的目的，只能减少新生儿口渴反应，不能改善对肝酶的作用和促进肠蠕动。对于几乎没有母乳摄入及液体供给明显不足和体重丢失过多的新生儿，还应该保证补充水分。 孕周35-37周的未成熟儿包括未足月选择性剖腹产的新生儿，和出生体重在2500-3000g在出生时表现健

新生儿黄疸

模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）

二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆

新生儿高胆红素血症诊疗常规

新生儿高胆红素血症诊疗常规 一、新生儿高胆红素血症的诊断： １、生后24小时内，足月儿血清胆红素＞６mg/dl；24-48小时内血清胆红素＞９mg/dl ；＞48小时内血清胆红素＞12.9mg/dl;早产儿分别>８,12,15mg/dl ２、血清胆红素上升速度每天>5mg/dl.. ３、黄疸持续时间较长, 超过2-4周或进行性加重. ４、黄疸消退后又复出. ５、血清结合胆红素>2mg/dl 二、高胆红素血症的病因 １、感染性疾病:败血症, 肺炎,脐炎,腹泻,尿路感染,宫内感染有巨细胞包涵体病,单纯疱疹,先天性风疹等感染 ２、溶血性疾病:母婴ABO血型或RH血型不合溶血病,G-6-PD缺陷,丙酮酸激酶缺陷,红细胞增多症,遗传性球形红细胞增多症 ３、闭合性出血:头颅血肿,颅内出血 ４、药物引起:磺胺类,四环素类,呋喃类,Vit-K3 ５、其他:胎粪排出延迟(先天性巨结肠),缺氧,酸中毒,低血糖,母乳性黄疸,遗传代谢疾病等 三、诊断 １、临床疑诊为病理性黄疸患儿均应抽血测胆红素浓度，包括总胆红素和直、间接胆红素。 ２、生后48小时内发病以间胆升高为主者,应考虑母婴血型不合溶血病, 鉴定母婴血型(ABO,Rh系统),确有ABO不合者,抽血做三项试验(改良法coombs试验,游离抗体,抗体释放试验),Rh不合者做coombs直,间接试验,抗体效价测定,若患儿一般状态不好,有感染中毒症状,病史中有胎膜早破,急产或母有感染性疾病,应同时做血培养３、间胆升高为主者,除外血型不合溶血病,疑有其它原因引起溶血者,,可与血液室联系作溶血项目检查. ４、以直胆升高为主,或虽以间胆升高明显,而直胆>1.5mg/dl者,应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎,应查肝功,GPT 和HBSAg并与病毒室联系做进一步检查. ５、长期严重阻塞性黄疸应考虑胆道闭锁,胆汁淤积综合征,α1-抗胰旦白酶缺乏症,长期间接胆红素升高应考虑母乳性黄疸,半乳糖血症,先天性甲状腺功能低下及其它少见的先天胆红素代谢异常,应分别请儿外,遗传代谢或内分泌医师会诊确定. 四、高胆红素血症的治疗 １、凡间接血胆红素超过12mg/dl者,为高胆红素血症,达到20mg/dl 称为临界浓度,此时胆红素可通过血脑屏障有可能产生胆红素脑病,治

新生儿胆红素代谢特点

新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8。8mg/kg，而成人仅为3。8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 （二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 （三）肝功能发育未完善（转载自中国教育文摘https://www.docsj.com/doc/e55281789.html,，请保留此标记。）①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平； ②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 （四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成过多 原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。（二）联结的胆红素量少

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 黄疸(别名:高胆红素血症) 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 病理生理 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿)，胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁)所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病的征象. 新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症. 母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势. 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O 型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。

儿科学指导：新生儿黄疸的特点及分类

新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。其病因复杂，有生理性和病理性之分。新生儿黄疸（neonataljaundice）是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸克致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 「新生儿胆红素代谢特点」 （一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg.其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20～40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。（二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 （三）肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5～10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0～30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 （四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 「新生儿黄疸的分类」 （一）生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%～60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2～3天内出现黄疸，4～5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3～4周。目前对民既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12mg/dl）和早产儿＜257μmol/L（15mg／dl），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10mg/dl），也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220.59μmol/L（12.9mg/dl）为生理性黄疸的界限；国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2～256.5μmol/L（12～15mg/dl）之间，超过原定205.2μmol/L者占31.3%～48.5%，，早产儿血清胆红质上限超过256.2μmol/L者也占42.9%，故正在通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准。 （二）病理性黄疸常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②重症黄疽，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L，或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长，（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl）。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有： 1、感染性 （1）新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝

新生儿高胆红素血症诊疗指南

新生儿高胆红素血症诊疗指南 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸。生后1周内黄疸发生率：足月儿60%，早产儿80%。有生理性和病理性黄疸之分，区分目的在于及时处理病理性黄疸，防止胆红素脑损伤和肝硬化等。 【病史采集】 1．黄疸出现时间及特点：出现时间生后<24小时常考虑新生儿溶血症，2-3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症，4-7天考虑母乳性黄疸、败血症，>7天常常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起。发展速度快或面色苍白，多提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2．询问神经系统(胆红素脑病)表现：嗜睡、吮吸无力、尖叫、呼吸暂停、抽搐、发热等。 3．二便颜色：粪便变浅或白陶土样多提示胆道阻塞，尿颜色深提示尿胆元或/和胆红素增高，常见于肝炎和胆道闭锁。 4．易感因素：有无围产期缺氧、感染史、摄入不足(开奶延迟、体重明显下降)、胎便排出延迟或便秘等加重黄疸的因素，有否用过引起黄疸的药物。 5．家族史：前几胎有无患过新生儿溶血症，G6PD缺陷

病家族史，母亲肝炎史。有否长期黄疸患者。 6．妊娠史：有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破，产程延长等产时感染的危险因素。 7．喂养及环境史：母乳还是配方奶。有否接触过樟脑丸、Vit K3、K4等易致溶血的物质。 【体格检查】 1．可根据皮肤黄疸部位估计血清胆红素水平： 表1-1 皮肤黄疸估计血清胆红素对应表 黄疸部位血清胆红素umol/L(±50) 头颈部100 躯干上半部150 躯干下半部及大 腿 200 臂及膝关节以下250 手、脚心﹥250 2．肝脾：注意大小和质地。 3．有无贫血及感染相关体征：皮肤黏膜苍白、苍白与黄疸是否呈比例、水肿、心衰、头部包快、淤斑淤点、脐部、皮粘膜感染灶。 4．注意神经系统(胆红素脑病)体征：肌张力减弱或增高、双眼凝视、角弓反张、原始反射减弱。

胆红素的代谢生理性黄疸

胆红素的代谢 新生儿胆红素代谢特点： 1、胆红素生成过多：①胎儿血压氧分压低，红细胞数量代偿增加，生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。 2、血浆白蛋白联结胆红素的能力差 3、肝细胞处理胆红素能力差 ①新生儿出生时Y蛋白含量低（生后5-10天内达正常）；②UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足；③肝细胞排泄胆红素能力差，早产儿更为明显。 4、肠肝循环特点 一、生理性黄疸（physiologic jaundice）由于新生儿胆红素的代谢代点，约50%-60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好。②足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，但血清总胆红素不超过221 umol/L，多于5-7天消退，最迟不超过14天；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，但血清总胆红素不超过256umol/L多于7-9天消退，最长可延迟到3-4周。③每日血清胆红素升高<85umol/L （5mg/dl）。需要补充的是小早产儿有时胆红素达170 umol/L亦可发生胆红素脑病，另外生理性黄疸始终是一除外性诊断。 二、病理性黄疸（pathologic jaundice）①生后24小时内出现黄疸；（过快）②血清胆红素足月儿>221 umol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257 umol/L（15mg/dl），或每日上升>85 umol/L （5mg/dl）；（过高）③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周，或进行性加重；（过迟）④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34 umol/L（2mg/dl）。若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。

新生儿高胆红素血症临床路径(全)

新生儿高胆红素血症临床路径 一、新生儿高胆红素血症临床路径标准住院流程 （一）适用对象： 第一诊断为新生儿高胆红素血症。 （二）诊断依据： 1．常有母婴RH或ABO血型不合、G-6PD缺陷症、喂养不足、胎粪排出延迟、寒冷、 感染、窒息等诱因。 2．起病或急或缓，表现为皮肤、巩膜不同程度黄染。 3．可伴或不伴有拒奶、吐级、腹胀、腹泻、发热、烦燥、易惊、嗜睡、口周发绀、呼吸、心律节律不齐、肌张力增高或降低、新生儿原始反射亢进或减弱等。 4．实验室检查： 足月儿血清总胆红素>220.5μmol/L(12.9mg/dl)；早产儿超过256mmol/L（15mg/dl）；或每日上升超过85mmol/L（5mg/dl）。 （三）治疗方案的选择： 根据《临床诊疗指南—小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1．一般治疗:根据新生儿胎龄保持适当的环境温度(24-26℃)及湿度(50-60%)。进食正常的患儿多喂奶、水，进食不足的患儿补足液体量以维持水电解质、酸碱平衡。烦燥者适当应用镇静剂，缺氧者予吸氧。 2．光疗：一般选择蓝光。光疗时，新生儿呈裸体状态，仅包尿布及戴眼罩以保护性腺及视网膜。根据病情选择连续或间歇、单面或双面照疗。 3．酶诱导剂：苯巴比妥钠（5-9mg/kg·d ）；肌肉注射。 4．供给白蛋白：白蛋白可与间接胆红素结合，避免过高的间接胆红素水平导致胆红素脑病的发生，输白蛋白0.5-1g/kg。 5．对因治疗：有感染者，可予抗生素治疗，窒息患儿复苏后给予相应处理。 6．其他治疗：纠正低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、寒冷损伤、饥饿等。 7. 中药治疗：茵栀黄颗粒或口服液。 （四）标准住院日：根据病情轻重程度一般住院日5-10天。 （五）进入标准路径: 1.第一诊断必须符合新生儿高胆红素血症(ICD-10 J18)。 2.当患儿同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规、ABO血型+RH血型（包括母亲血型）； （2）肝功能、电解质、肾功能、CRP；

新生儿黄疸

新生儿黄疸 （neonatal jaundice) 一、概述(summarize) 胆红素代谢的特点，约有50%足月儿和80%早产儿可出现肉眼可见的黄疸。并且新生儿黄疸也是新生儿疾病的重要组成部分，发生率高，重症新生儿黄疸（高胆红素血症）导致的核黄疸是婴儿致死和致残的重要原因。 二、新生儿胆红素(bilirubin)代谢特点(metabolism of bilirubin) 一、胆红素生成多(overproduction of bilirubin) （新生儿8.5mg/Kg/d) 原因： 1、红细胞相对多，破坏多（1gHb~34mgBil) 2、红细胞寿命较成人短 3、其他来源胆红素较成人多 4、血红素加氧酶含量高，血红素分解快 二、肝功能不成熟(主要原因）(juvenility of the liver function) ①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5-10天后才达成人水平； ②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0-30%），不能有效地将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常； ③排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁郁积

三、肠肝循环特点(exaggerated enterohepatic circulation) 1、肠道细菌数量少，还原结合胆红素成胆素原功能差。 2、肠道内β-葡萄糖醛酸苷（β-glucuronidases)活性高，水解作用强。该酶能将结合胆红素分解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠道吸收经门静脉而达肝脏，加重肝脏负担。 3、胎粪中胆红素含量高：80-180mg。 鉴于以上的特点，新生儿在摄取、结合及排泄胆红素的能力方面均低下，仅为成人的1%-2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重因此易出现黄疸。 胆红素的生理、病理作用 生理：（1）转运和排泄血红素等物质的代 谢产物 （2）胆红素在感染中的意义： （3）抗自由基作用 （4）心血管保护作用 （5）抗变态反应作用 病理：（1）神经系统损害：胆红素脑病。 （2）肾脏的损害：胆汁性肾病，又名胆红素肾病。 （3）心肌的损害 病理性黄疸的主要原因 1.感染性(infectious) （1）新生儿肝炎： 胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形虫等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道娩出时被感染。常在生后1-3周或更晚出现黄疸，病重的粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。 （2）新生儿败血症：患儿除黄疸外，伴有全身中毒现象：精神萎靡、反应差、拒奶、体温升高或降低，可见感染灶。 2非感染性（non-infectious) （1）新生儿溶血病。 （2）胆道闭锁： * 多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。 * 多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色； * 肝进行性增大，边硬而光滑； * 肝功改变以结合胆红素增高为主。 * 3个月可逐渐发展至肝硬化 （3）母乳性黄疸(breast milk jaundice) 约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，特点： 1、非溶血性未结合胆红素增高 2、常与生理性黄疸重叠且持续不退 3、血清胆红素可高达342μmol/L(20mg/dI)，婴儿一般状态良好 4、黄疸于4-12周后下降

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸。生后1周内黄疸发生率：足月儿60%，早产儿80%。有生理性和病理性黄疸之分，区分目的在于及时处理病理性黄疸，防止胆红素脑损伤和肝硬化等。 【病史采集】 1．黄疸出现时间及特点：出现时间生后<24小时常考虑新生儿溶血症，2-3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症，4-7天考虑母乳性黄疸、败血症，>7天常常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起。发展速度快或面色苍白，多提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2．询问神经系统（胆红素脑病）表现：嗜睡、吮吸无力、尖叫、呼吸暂停、抽搐、发热等。 3．二便颜色：粪便变浅或白陶土样多提示胆道阻塞，尿颜色深提示尿胆元或/和胆红素增高，常见于肝炎和胆道闭锁。 4．易感因素：有无围产期缺氧、感染史、摄入不足（开奶延迟、体重明显下降）、胎便排出延迟或便秘等加重黄疸的因素，有否用过引起黄疸的药物。 5．家族史：前几胎有无患过新生儿溶血症，G6PD缺陷病家

族史，母亲肝炎史。有否长期黄疸患者。 6．妊娠史：有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破，产程延长等产时感染的危险因素。 7．喂养及环境史：母乳还是配方奶。有否接触过樟脑丸、Vit K3 、K4 等易致溶血的物质。 【体格检查】 1．可根据皮肤黄疸部位估计血清胆红素水平： 表1-1 皮肤黄疸估计血清胆红素对应表 血清胆红素 黄疸部位 umol/L( ±50) 头颈部100 躯干上半部150 躯干下半部及大腿200 臂及膝关节以下250 手、脚心﹥250 2．肝脾：注意大小和质地。 3．有无贫血及感染相关体征：皮肤黏膜苍白、苍白与黄疸是否呈比例、水肿、心衰、头部包快、淤斑淤点、脐部、皮粘膜感染灶。 4．注意神经系统(胆红素脑病)体征：肌张力减弱或增高、眼凝视、角弓反张、原始反射减弱。 【辅助检查】

新生儿高胆红素血症的护理

新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代谢和新生儿代谢的特点 胆红素的代谢 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。 当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦 壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞内有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中 含量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白 利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转 化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性 很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易 透过生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内，胆红素通过 其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管 膜上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时， 可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞内有亲和力强的胆红 素载体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了

新生儿高胆红素血症诊疗规范

The people’s hospital of shapingba district 沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（〒50）；躯干上半部，150umol/L（〒50）；躯干下半部及大腿，

新生儿高胆红素血症的诊断和治疗

新生儿高胆红素血症的诊断和治疗北京协和医院儿科丁国芳 光疗的优越性，并没有明显的降低血清胆红素，而是使循环中10-20%胆红素转化为水解的异构体，使其比原有亲脂性的胆红素IX-α不易通过血脑屏障 对于不同胎龄/出生体重的早产儿黄疸推荐干预标准，35-36w/2000-2500g 的早产儿进行光疗的标准是： A. 24小时内血清胆红素水平≥5mg/dl B. 24小时内血清胆红素水平≥7mg/dl 一、非溶血性高胆红素血症的诊断 测定血清胆红素水平是诊断新生儿高胆红素血症的重要指标。在生后的最初4-5天，大多数新生儿都有一个血清胆红素上升的高峰时期，从出生时脐血胆红素26μmol/L (1.5mg/dl)至生后4-5天的102-205μmol/L (6-12mg/dl)。即使在正常情况下血清胆红素水平也超过成人。成人胆红素>34μmol/L （2mg/dl）可以看到皮肤、巩膜的黄染，新生儿由于毛细血管丰富，胆红素>86-120μmol/L (5-7mg/dl)才出现黄疸。 观察和检测新生儿黄疸应每天在适当自然光线下观察裸体的新生儿，在大多数病例可以早期观察到皮肤和巩膜的黄疸。检查者用拇指按压身体较硬部位的皮肤表面，如：前额，胸前，或大腿等，主要是使皮肤变白有助于观察潜在的黄色。 利用皮肤反射可以使用经皮测胆红素仪作为在婴儿室评估临床黄疸程度的另一种方法。经皮测胆红素与血清胆红素水平有很好的相关性，标准化的技术和设备可用于对高胆红素血症的筛查。经皮测胆红素仪与血清胆红素的相关性在白种人比非白种人更好。 临床观察和经皮测胆红素都证实足月儿皮肤黄疸从面部开始向下进展，在胆红素水平6-8mg/dl时