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新生儿高胆红素血症

固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。

体检报告间接胆红素偏高

关于胆红素 人体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直 接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素.胆红素增高见 于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等. （2）肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等. 总胆红素是直 接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。总胆红素偏低的原 因有可能是因为缺铁性贫血，缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的 贫血。缺铁性贫血的症状就是面色微黄或苍白，但是否缺铁性贫血还要做进一步检查，红细 胞形态、血清铁、血清铁蛋白检查。厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低。胆红素偏 低的医学参考价值低，对身体没有大的影响。 总胆红素偏低也有可能是检测错误引起的，总胆红素偏低的患者可以再检查一次肝功能， 看看是否是检查结果错误引起的。间接胆红素偏高的危害一：由于间接胆红素是由红细胞产 生的，如果间接胆红素偏高，说明红细胞大量的被破坏掉，导致这些间接胆红素不能全部入 肝脏，所以有部分留在血中，容易导致溶血性黄疸。间接胆红素皮偏高的危害二：间接胆红 素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆红素，所以间接胆红素偏高，造成肝细胞 性黄疸。 直接胆红素偏高.是胆囊有问题,并不是严重偏高,只是偏高可以参考 中医调理治疗一下.平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物,多吃一些清淡的食 物,中药方面可以吃些舒肝利胆的药物 由此我们可知，间接胆红素偏高与肝病有着密不可分的关系，临床检查中如果患者间接 胆红素偏高一定要进一步检查肝脏问题，及时找出病因科学有效的采取治疗措施，且不可轻 心、大意。篇二：直接胆红素和间接胆红素高是怎么回事 直接胆红素高是以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。引起 的，间接胆红素高是由于由于红细胞大量破坏，血液中间接胆红素升高超过肝脏转化能力。 那么下面请专家来详细讲解一下： 直接胆红素和间接胆红素高是怎么回事？北京261医院专家指出，间接胆红素偏高主要 有几种原因造成的：一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急 性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的 转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为 溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。当输入血型不合的血液， 会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致血液中的间接胆红素偏高。 间接胆红素高原因：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 [2]人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏 的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之 为溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。篇三：体检报告解读— —非结合胆红素(ibil)偏高 体检报告解读——非结合胆红素（ibil）偏高 非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素，又称为间接胆红素。 胆红素的相关代谢，您可以按照下面的内容通俗的这样理解。 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，通俗的说，胆红素的“前 世”是红细胞，红细胞死亡后，就被降解为间接胆红素（之所以称之为间接，是因为它不能 溶于水），后者进入肝脏，经处理、转化等一系列的加工，成为了直接胆红素（可溶于水），

新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程

新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、

换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。

（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。

新生儿高胆红素血症护理常规

新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。

高胆红素血症

高胆红素血症 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为～μmol/L,其中一分钟胆红素低于μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。 目录简介高胆红素血症(黄疸)的分类各种黄疸发生机理及临床特征先天性非溶血性黄疸高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断婴儿高胆红素血症分流性高胆红素血症综合征展开 简介正常胆红素代谢过程,如下： 一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。 二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。 三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y

和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。 四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过μmol)进入体循环，经肾排出。 高胆红素血症(黄疸)的分类 一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。 二、按胆红素的性质分类 (一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1.胆红素生成过多2.胆红素摄取障碍3.胆红素结合障碍 (二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。

新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识( 标准·方案·指南)

新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。

新生儿高胆红素血症健康教育

新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准

新生儿高胆红素血症的_护理

新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆

新生儿高胆红素血症诊疗常规

新生儿高胆红素血症诊疗常规 一、新生儿高胆红素血症的诊断： １、生后24小时内，足月儿血清胆红素＞６mg/dl；24-48小时内血清胆红素＞９mg/dl ；＞48小时内血清胆红素＞12.9mg/dl;早产儿分别>８,12,15mg/dl ２、血清胆红素上升速度每天>5mg/dl.. ３、黄疸持续时间较长, 超过2-4周或进行性加重. ４、黄疸消退后又复出. ５、血清结合胆红素>2mg/dl 二、高胆红素血症的病因 １、感染性疾病:败血症, 肺炎,脐炎,腹泻,尿路感染,宫内感染有巨细胞包涵体病,单纯疱疹,先天性风疹等感染 ２、溶血性疾病:母婴ABO血型或RH血型不合溶血病,G-6-PD缺陷,丙酮酸激酶缺陷,红细胞增多症,遗传性球形红细胞增多症 ３、闭合性出血:头颅血肿,颅内出血 ４、药物引起:磺胺类,四环素类,呋喃类,Vit-K3 ５、其他:胎粪排出延迟(先天性巨结肠),缺氧,酸中毒,低血糖,母乳性黄疸,遗传代谢疾病等 三、诊断 １、临床疑诊为病理性黄疸患儿均应抽血测胆红素浓度，包括总胆红素和直、间接胆红素。 ２、生后48小时内发病以间胆升高为主者,应考虑母婴血型不合溶血病, 鉴定母婴血型(ABO,Rh系统),确有ABO不合者,抽血做三项试验(改良法coombs试验,游离抗体,抗体释放试验),Rh不合者做coombs直,间接试验,抗体效价测定,若患儿一般状态不好,有感染中毒症状,病史中有胎膜早破,急产或母有感染性疾病,应同时做血培养３、间胆升高为主者,除外血型不合溶血病,疑有其它原因引起溶血者,,可与血液室联系作溶血项目检查. ４、以直胆升高为主,或虽以间胆升高明显,而直胆>1.5mg/dl者,应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎,应查肝功,GPT 和HBSAg并与病毒室联系做进一步检查. ５、长期严重阻塞性黄疸应考虑胆道闭锁,胆汁淤积综合征,α1-抗胰旦白酶缺乏症,长期间接胆红素升高应考虑母乳性黄疸,半乳糖血症,先天性甲状腺功能低下及其它少见的先天胆红素代谢异常,应分别请儿外,遗传代谢或内分泌医师会诊确定. 四、高胆红素血症的治疗 １、凡间接血胆红素超过12mg/dl者,为高胆红素血症,达到20mg/dl 称为临界浓度,此时胆红素可通过血脑屏障有可能产生胆红素脑病,治

新生儿高胆红素血症诊疗规范标准

沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足

护理查房记录 急性腹泻病

第一季度全院护理大查房 查房时间：2012年01月25日 查房地点：病房 参加人员： 责任护士：查房病种:急性腹泻病 简要病史:患者以“呕吐、排稀糊样便2天，日达5-6次”为主诉入院。入院时神志清楚，呼吸稍促、面色潮红，于2012年01月21日9时10分入院。 既往史：无家族史：无过敏史：未发现 护理检查：T36.5℃P104次/分R22次/分 意识：清醒模糊嗜睡谵妄昏迷 呼吸：正常困难（轻中重）咳嗽（有无）痰（多少） 心律：规则心律不齐水肿（有无） 消化：恶心呕吐腹泻腹肌紧张 感知：疼痛：（有无部分）视力（正常近视远视失明） 语言：（正常障碍）听力（正常耳茸）嗅觉（正常减弱） 思维：（正常模糊混乱）运动（正常障碍） 皮肤：颜色（正常潮红苍白紫绀黄染）褥疮（ⅠⅡⅢ无） 生活：自理不能自理睡眠（正常失眠）饮食（正常治疗协助）排泄：大便（正常腹泻便秘）尿（正常排尿困难血尿导尿） 心理：情绪（正常焦虑恐惧悲哀）嗜好（烟酒茶） 担心（疾病转归影响工作经济开支家庭问题） 就业（工人农民干部个体失业）医疗费（公费自费保险） 其他：主要经济来源（工资退休金子女赡养）兴趣信仰 家庭主要成员：父亲母亲生活照顾者母亲 入院介绍：病人知道（病室环境生活指南标本存留经管医生责任护士） 责任护士签名：主管护士（护士长）签名： 姓名：科别：内儿科床号：住院号：

门诊号：23459682 姓名：科别：床号：住院号：

姓名：科别：床号：10 住院号：入院时间：2012年01月21日出院时间：2012年01月24日

入院医疗诊断：急性腹泻病出院医疗诊断：急性腹泻病 健康教育：病人对所患疾病的防治知识有无 卫生习惯和科学的饮食起居知识有无 病人对现存或潜在的健康问题的认识有无 出院指导：1、功能锻炼：保证足够的休息时间，加强体格锻炼，适当户外活动。 2、饮食：普食高蛋白高热量高维生素低盐低糖低脂治疗饮食 3、自我监测和护理（药物治疗、伤口护理、病情观察） 4、复查 5、其他 护理小结（住院期间护理程序实施情况与存在问题）： 患儿以“呕吐、排稀糊样便2天，日达5-6次”为主诉入院。入院后及时制定有效的护理计划，并按医嘱给予补液、支持、调节肠道菌群等治疗。给患儿提供良好的护理环境，取得满意的疗效，于1月24日痊愈出院。出院后给予健康指导：指导合理喂养，时逐步添加辅食注意饮食卫生，保证食物新鲜，食具清洁，定期消毒，避免肠道内细菌感染。适当增加户外活动，增强体质。注意气候变化，防止受凉或过热，冬季注意保暖。 责任护士签名： 评价（由护士长全面了解情况后负责评价）： 1、病人对住院期间的生活、治疗、护理评价：优良中差 2、病人对本组责任护士的评价：姓名优良中差 3、病人对本病区的整体护理评价：满意一般不满意 4、护士对本病人的病七知道: 优良中差 护士长签名: 护士长：“下面我们根据本病种提出一些问题，希望各位踊跃发言。”

血滤护理查房

精心整理 护理查房 科室：高新重症监护科 时间：2016年3月21日15时 1 2 腹泻，间断头晕，无发热、寒战，无意识障碍。今为进一步诊治来我院，门诊以"纳差待查"收入内二科，发病以来，患者神志清，精神差，饮食睡眠欠佳，大小便尚可，体重无明显变化。“高血压”病史10余年,可170/120mmHg，目前口服“贝那普利、氨氯地平片”治疗，血压控制尚可；“冠心病、房颤、心功能不全”病史10余年，口服“阿托伐他汀钙片、呋塞米片、螺内酯片、华法林片”治疗；“2型糖尿病”10余年，应用“门冬胰岛素30R”早20U、晚20U皮下注射，血糖控制差。“慢性阻塞性肺疾病”多年，间断咳嗽、咳痰。“前列腺增生症"病史多年，

口服“坦索罗辛缓释胶囊、非那雄胺片”治疗；“脑梗塞”病史2年，“慢性胃炎，帕金森氏病，骨质疏松症”病史1年余，未正规治疗。入院查体T36.9℃P48次/分R16次/分BP110/80mmHg于2016年3月7日16：00转入我科，转入神志清，精神差。全身皮肤黏膜无黄染，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音。心率约39次/分，律绝对不齐，未闻及病理性杂音。腹软，未见肠型及蠕动波，无明显压痛，无反跳痛，莫菲氏征阴性，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阳性，肠鸣音正常，双下肢轻度水肿。查体:T:36.3℃P:39次/分 入 钠 尿酸 值:6.92,国际标准化比例:6.10,凝血酶原活动度:2.3%。 诊疗计划：1.重症监护、心电监护、氧气吸入，告病危；2.药物予抑酸（泮托拉唑针）、化痰（氨溴索针）、营养心肌（磷酸肌酸钠针）、抗感染（头孢替安针），维持电解质平衡等治疗。3.患者尿少、肌酐进行性升高，与家属沟通行床旁血滤；4.完善血常规、心肌酶、肾功能、心电图等了解病情变化；5.与家属沟通:患者高龄，基础疾病多，现尿少、肌酐进行性升高，病情危重，病程中随时恶性心律失常、严重水电解质紊乱、消化道出血、脑血管意外、多器官功能衰竭、感染加

高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断

给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示： 总胆红素37.7（<20）H 间接胆红素29.8（2-17）H 直接胆红素7.90（1-7）H 总蛋白83.2（60-83）H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中CB增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中CB增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 （一）新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 （3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有得到广泛的认同。 (3) 对未结合高胆红素血症的进一步治疗，无论是新生儿或是患有Crigler-Najjar综合 症的其他病人的治疗都集中在阻止从血色素前体形成胆红素的途径上。合成血色素的类似物锡-原卟啉已经表明可竞争性阻止血红素加氧酶，成为血红素降解成胆红素的过程中限制酶。用动物模型，和一些初步的研究经验表明，锡-原卟啉导致减少胆红素的胆汁排泄，伴随着增加血红素进入胆囊。当分娩后短期给与新生动物或新生儿，可预防新生儿高胆红素血症。这样，随着这些药物的发展以及其安全性和有效性的进一步证实，这种方法可以对高胆红素血症提供特殊的治疗。 （四）母乳喂养性黄疸的管理 大多数母乳喂养新生儿生后血清胆红素水平是正常的，不需要任何特殊的诊断和治疗措施。母乳喂养新生儿的早期高胆红素血症，大部分与未达到最佳喂养频率和奶量摄取有关，以致过多的体重丢失，排便次数少及胆红素排泄不充分。如果母亲和新生儿分娩后的情况良好，应该马上开奶，不用规定出生和开奶间隔的时间。在生后头几天里，要求哺乳每天达10次以上，有助于刺激母亲泌乳，避免体重过多的丢失，有助于胎便转变为正常的大便。常规用奶瓶补充母乳的不足，往往达不到预期的目的，只能减少新生儿口渴反应，不能改善对肝酶的作用和促进肠蠕动。对于几乎没有母乳摄入及液体供给明显不足和体重丢失过多的新生儿，还应该保证补充水分。 孕周35-37周的未成熟儿包括未足月选择性剖腹产的新生儿，和出生体重在2500-3000g在出生时表现健

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 黄疸(别名:高胆红素血症) 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 病理生理 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿)，胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁)所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病的征象. 新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见，过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症，但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症. 母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式，其发病机制尚不明确，偶尔有母乳喂养的足月儿，在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势. 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O 型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。

间接胆红素偏高的原因和治疗方法

间接胆红素偏高的原因和治疗方法 间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素是临床肝病检查中一项重要的指标。 当体内红细胞大量破坏，产生大量的间接胆红素，超过了肝脏代偿能力后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素，因此血中间接胆红素含量升高。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。那么，具体间接胆红素偏高的原因有哪些? 引起间接胆红素偏高的原因 1、肝脏疾患 一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 2、溶血性贫血 人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。 3、血型不合输血 当输入血型不合的血液，会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致血液中的间接胆红素偏高。 4、肝细胞性黄疸 当肝细胞发生病变时，或者因胆红素[2]不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆

红素升高。 5、新生儿黄疸 当新生儿出生以后，48-72小时出现黄疸(并不按照面部、顶部、躯干、四肢的顺序出现黄疸)，精神不好，且2周内没有消退，这主要是因此母子血型或者新生儿先天性胆道畸形等引起的，这种情况也会导致血液中的间接胆红素偏高。 肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高，间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。 合理饮食原则 要知道间接胆红素偏高怎么办? 1、少吃糕点等高热量食物，肥胖者适当控制食物总热量。 2、少吃高动物内脏、皮蛋等胆固醇食物，另外蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵磷脂，对动脉硬化有防治作用，可以适当食用，但每天不宜超过2个。间接胆红素偏高怎么办 3、少吃多餐、禁烟酒、常喝茶。 4、食物不宜太咸，多吃富含钾、碘、铬的食物。 5、多食新鲜水果、豆类、蔬菜含维生素和纤维素较丰富的食物。 6、要以植物油为主，少吃动猪油

胆红素过高怎么办呢

胆红素过高怎么办呢 篇一：胆红素高该怎么办 胆红素高该怎么办 北京海文医院肝病科蒋国红治疗肝病专家为大家详细的介绍！胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。 在肝功能化验里，胆红素正常值范围如下： 直接胆红素又称结合胆红素(英文缩写DBIL)，参考值：0-7.0 μmol/L。 间接胆红素(英文缩写IBIL)，参考值：1.0-20.0 μmol/L。 总胆红素(英文缩写TBIL或STB)，参考值：3.4~20.5μmol/L。 胆红素偏高的原因 1.总胆红素偏高的原因： ①生理性原因：新生儿生理性黄疸，是在出生时出现上半身皮肤黄染的症状，其它没有不适，经过几周会自行消退，一般对新生儿没什么影响。 ②病理性原因：某些病毒性肝炎、肝硬化、肝癌、急性黄疸、慢性肝炎、胆囊炎、胆汁淤积等都会引起总胆红素偏高。总胆红素偏高对肝脏是有损害的，长期如此可能会引起肝区疼痛。对于肝内疾病引起的总胆红素偏高更应该积极治疗，以免肝病恶化。

2.直接胆红素偏高的原因： ①肝细胞受损后，或胆道有问题时，直接胆红素就不能排入肠道，使直接胆红素偏高。 ②直接胆红素偏高的原因有部分是先天性体内缺乏某些酶，影响胆红素代谢导致的，当出现直接胆红素偏高，应积极到医院接受综合检查，查出病因。 3.间接胆红素偏高的原因： ①肝脏疾患：一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 ②溶血性贫血：人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高。 ③血型不合输血：当输入血型不合的血液，会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致血液中的间接胆红素偏高。 ④肝细胞性黄疸：当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或 者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。 ⑤新生儿黄疸：当新生儿出生以后，48-72小时出现黄疸，精神不好，且2周内没有消退，这主要是因此母子血型或者新生儿先天性胆道畸形等引起的，这种情况也会导致血液中的间接胆红素偏高。

高间接胆红素血症

思连康佐治高间接胆红素血症疗效观察 作者：罗春龙作者单位：江苏省江都市妇幼保健院儿科，225200 【摘要】目的观察思连康治疗新生儿高间接胆红素的临床疗效。方法79例新生儿高胆红素血症患儿随机分2组：对照组35例给予常规治疗，治疗组44例在常规治疗的基础上加用思连康，每次1片（0.5 g/片），每日2次，用温水（＜40℃）送服治疗，对2组疗效及安全性进行对比分析。结果治疗组胆红素日均下降值、治愈时间、7 d治疗率均优于对照组（P ＜0.01），未发现明显不良反应。结论思连康是治疗新生儿高胆红素血症安全，有效的药物之一。 【关键词】思连康；高胆红素血症；新生儿 高间接胆红素血症是新生儿最常见症状之一，在新生儿中发病率较高，不及时治疗可引起核黄疸，可导致患儿死亡或终身残疾，因此高胆红素血症需要积极治疗。我科2005～2006年对收治高间接胆红素血症患儿在传统治疗方法的基础上，加用思连康佐治高间接胆红素血症，并进行对照观察，取得满意效果，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本资料97例病例均符合病理性黄疸的诊断标准［1］，其中，男48例，女31例，足月儿63例，早产儿13例，过期产儿3例，发病日龄主要以7 d为主，有56例，超过7 d 23例。均为母乳喂养儿，入院前均未接受过治疗，肝肾功能正常，血Coomb's试验排除溶血症。97例患儿随机分为治疗组和对照组：治疗组44例，男25例，女19例，足月儿34例，早产儿8例，过期产儿2例，总胆红素（308.6±28.9）μmol/L。对照组35例，男20例，女15例，总胆红素（327.7±28.9）μmol/L。2组患儿在性别、年龄、胎龄、出生体重、黄疸程度等方面差异均无显著性（P＞0.05）。 1.2 治疗方法对照组采用暂停母乳喂养、光疗、酶诱导剂等治疗，并根据病因采用血浆白蛋白、肾上腺皮质激素，防止窒息、缺氧，合并感染者使用提抗生素。治疗组在上述基础上加用思连康，每次1片（0.5 g/片），每日2次，用温水（＜40℃）送服。 1.3 治疗结果治疗组胆红素日均下降值、治愈时间、7 d治愈率均优于对照组。黄疸完全消退时间，治疗组为（4.99±1.90）d，对照组为（7.0±1.90）d，差异有非常显著性（P ＜0.01）。 2 讨论 新生儿高胆红素血症的病因多见于围产因素、母婴血型不合溶血病、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶缺乏、感染、母乳性黄疸等，以及胆红素的肠 肝循环增加有关［2］。思连康为含有婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌和蜡样芽孢杆菌等有益菌的四联活菌片，口服后在肠道生长繁殖，促使肠道在短时间内有益菌群维持在正常菌群的最佳状态，不仅可抑制β 葡萄糖醛酸苷酶的活性，减少结合胆红素的分解，并可促进肠道内结全胆红素转化成粪胆原，随大便排出体外，从而减少了胆红素的重吸收并且增加了胆红素的排泄，起到了双重治疗作用。在实际应用中也可看到思连康佐治高间接胆红素血症，退黄作用快、治愈时间短，在治疗过程中未发现任何毒副作用。 晋升网（https://www.docsj.com/doc/d412789847.html,）致力于成为医务工作者晋升职称心灵导师；是目前国内收录医学期刊、医学杂志最多最权威的医学学术平台；提供免费医学期刊在线阅读；网罗和甄选海量优秀医学论文检索，独立研发医学在线资源分享库和医学在线模拟考试库；整合刊类、标题、关键词检索及全文检索，并独家研发刊社管理和刊社加盟系统、在线投稿、在线查稿、在线阅读、远程审稿、在线下载等系统；聚刊社力量，建服务平台，让晋升网通过“专业”走入每一个医务人员的身边是我们不懈的追求目标；