急性心肌梗死的病因治疗与预防

急性心肌梗死的病因治疗与预防

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)它是指由持久性和严重的心肌缺血引起的一些急性心肌坏死。临床表现通常包括持久性胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，以及急性心肌损伤和坏死心电图的进化。根据梗死的范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。根据病变的发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死和心肌梗死。

急性心肌梗死患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上。由于某些诱因，冠状动脉粥样斑块破裂，血小板聚集在破裂斑块表面，形成血块（血栓形成），突然阻塞冠状动脉腔，导致心肌缺血坏死；此外，心肌耗氧量急剧增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。以下专家介绍了急性心肌梗死的原因。

1、过劳

过度的体力劳动，特别是负重、过度的体育活动、持续的紧张和疲劳，会增加心脏负担；心肌需氧量突然增加，冠心病患者冠状动脉硬化狭窄，不能完全扩张，导致心肌缺血。剧烈的体力负荷也会导致斑块破裂，导致急性心肌梗死。

2、激动

激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化。

暴饮暴食

许多心肌梗死病例发生在暴饮暴食后。吃了大量高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血增加，血小板聚集性增加；在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓形成，导致急性心肌梗死。

4、寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能会导致急性心肌梗死。因此，冠心病患者应高度重视防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病率较高的原因之一。

5、便秘

便秘在老年人中很常见。临床上，由于便秘时用力屏住呼吸而导致心肌梗死的老年人并不少见。老年人必须足够重视，保持大便通畅。

6.吸烟，大量饮酒

吸烟和大量饮酒可诱发急性心肌梗死，诱发冠状动脉痉挛和心肌耗氧量增加。

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2每周都有前驱症状。最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，对硝酸甘油的影响变差。长期心绞痛突然发生。那么，这种疾病的临床症状是什么呢？以下专家介绍急性心肌梗死的症状。

1.胸骨突然剧烈持久后或心前区压痛:休息和服用硝酸甘油无法缓解，常伴有易怒、出汗、恐惧或濒死感。

2.少数患者无痛:从休克或急性心力衰竭开始。

3.部分患者上腹部疼痛：可误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者颈部、下颌、咽部和牙齿疼痛，易误诊。

4.精神障碍:可见于老年患者。

5.全身症状:难以形容的不适和发烧。

6.胃肠道症状:恶心、呕吐、腹胀等。更常见于下壁心肌梗死患者。

7.心律失常:见于心律失常:75%～95%病人，发生在病人身上1～2周内，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房间传导阻滞。

8、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，易发生在发病前几小时，也可发生在发病后几天，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、易怒等症状。

9、低血压、休克：急性心肌梗死由剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等引起。40%)心脏排血量急剧下降，可引起心源性休克，收缩压力急性心肌梗死是指由持久性和严重的心肌缺血引起的部分急性心肌坏死。临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍和反映心肌损伤、缺血、坏死等一系列特征的心电图变化。那么，急性心肌梗死需要做哪些测试和检查呢？以下专家介绍急性心肌梗

死的实验室检查。

1.心电图特征的变化Q心电图特征波心梗。

(1)坏死区病理Q波，出现在面向透壁心肌坏死区的导联。

(2)损伤区ST弓背向上抬高，出现在面向坏死区的心肌损伤区。

(3)缺血区T波倒置出现在面向损伤区周围心肌缺血区。

(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增加。

心肌酶谱CPK、GOT、LDH最早(6小时内)上升CPK，3-4d恢复正常。增长时间最长的是。LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK、MB和LDH的同工酶LDH1诊断特异性最高。

3象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增多。

急性心肌梗死突然发生时，应尽快发现和治疗，并加强入院前治疗。治疗原则是挽救濒死心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时治疗各种并发症。

1.监测和一般治疗

急性期绝对卧床无并发症1～3天；吸氧，持续心电图监测，观察心率、心律变化、血压和呼吸，必要时监测低血压和休克患者的肺楔入压和静脉压。低盐、低脂肪、少量膳食，保持排便畅通。3天后，无并发症患者逐渐过渡到坐在床边的椅子上吃饭、排尿和室内活动。一般可在2周内出院。心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者的卧床时间和出院时间应酌情延长。

2.镇静止痛

杜冷丁也可脉注射是最有效的镇痛剂，杜冷丁也可以使用。易怒和紧张的人可以口服地西盘（稳定）。

3、调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。

4、再灌注治疗，减少梗死面积

再灌注治疗是急性的ST提高心肌梗死最重要的治疗方法。闭塞冠状动脉在发病后12小时内开通，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。冠状动脉再通越早，患者受益越大。"时间是心肌，时间是生命"。所以，对所有的急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

(1)冠状动脉直接介入治疗(PCI)

在有急诊PCI在有条件的医院，当患者到达医院后90分钟内完成第一次球囊扩张时，所有发病后12小时内的急性医院ST高型心肌梗死患者应直接进行PCI治疗时，球囊扩张使冠状动脉再次连接，必要时放入支架。急性期只治疗梗死相关动脉。心源性休克患者无论发病时间都应直接进行PCI因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能PCI有条件的医院。

(2)溶栓治疗

如无急诊PCT如果患者在90分钟内无溶栓治疗禁忌症，治疗条件或第一次球囊扩张不能在90分钟内完成，12小时内急性发病ST 心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用的溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)等等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍应转移到部分PCI 进一步治疗有条件的医院。

非ST段抬高型心肌梗死患者不得溶栓治疗。

5、药物治疗

持续持续性胸痛患者没有低血压，硝酸甘油可以静脉滴注。所有无禁忌症的患者应口服阿司匹林，药物支架患者应服用氯吡格雷一年，无支架患者可服用一个月；应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用

低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天；无禁忌症患者应给予

阻滞剂；无低血压患者应给予肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)；对ACEI不耐受者可以使用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)；对β受

体阻滞剂有禁忌症（如支气管痉挛），患者持续缺血或心房颤动，心

房扑动伴心室率快，无心力衰竭、左室功能障碍和房间传导阻滞，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有的病人都应该给他汀类药物。

6.抗心律失常

偶尔的室性早搏可以密切观察，无需药物治疗；频繁的室性早搏或室性心动过速（室速），立即使用利多卡因静脉注射，然后继续静

脉滴落；胺碘酮静脉注射。当室速导致血压降低或室颤时，尽快使用直流电除颤。对于缓慢的心律失常，阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅱ临时起搏器可塞时，可以放置临时起搏器。室上性心律失常：房间

性早搏不需要特殊治疗。维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、外国地黄制剂或胺碘酮静脉注射可用于阵发性室上性心动过速和快心室性心

房颤动。对于心室率快、药物治疗无效、影响血液动力学的人，应同时进行直流电转复。

7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿应吸氧，静脉注射吗啡，快速尿液，静脉滴硝普钠。多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注可用于心源性休克。如果能维持血压，可以在密切观察下加入少量硝普钠。当药物反应不良时，应直接支持主动脉内气囊反搏PCI，若冠状动脉造影病变不适合PCI，应考虑冠状动脉搭桥手术。

8.出院前评估、出院后生活和工作安排

出院前可进行24小时动态心电图监测、超声心动图和放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，估计预后，决定是否需要血管重建，并指导出院后活动。

出院后2～3可酌情恢复部分工作或轻工作，以后部分患者可全天恢复工作，但要避免过度劳累或过度紧张。

9.家庭康复治疗

急性心肌梗急性心肌梗死患者在医院度过急性期后回家康复。

(1)按时服药，定期随访；保持大便通畅；坚持适度的体育锻炼。

(2)不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒，避免吃得太饱。

坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施；因为心肌梗死后，1～2康复治疗的目的是促进身体恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发和危险因素。应该做到：

①在医生的指导下，根据病情的严重程度、体质、年龄、个人爱好等选择合适的锻炼方式和方法，如步行、太极拳等。

②掌握锻炼量是一个关键问题，锻炼量必须与医生协商决定，锻炼量太小，虽然比不锻炼好，但不能发挥应有的作用；太大可能是有害的。如果在运动中出现心脏病发作，应立即终止运动。

③运动量的增加应逐步增加，特别是出院早期的运动量必须适当，运动量应根据身体恢复和心功能逐渐增加。需要再次强调的是，每个患者在心肌梗死后的情况都是不同的。运动康复必须个性化，必须在医生的指导下进行，并由家人陪同。

急性心肌梗死的并发症包括心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁断裂、室壁瘤形成、血栓形成和栓塞以及梗死后综合征。及时诊断和治疗并发症是降低住院死亡率和改善预后的重要环节之一。

心肌梗死后，必须做好二次预防，以防止心肌梗死的复发。患者应采取合理的饮食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限制饮酒、适度心理平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林），β阻滞剂、他汀类调脂药、ACEI定期复查制剂、控制高血压、糖尿病等危险因素。

对于公众和冠心病患者，应普及心肌梗死知识，防止心肌梗死的发生。如果可以及早诊断和治疗。除上述二级预防外，以下专家还介绍了日常生活中应注意的事项。

1、避免过度劳累

特别是避免携带过多物品。老年冠心病患者可诱发心肌梗死。

2.放松

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。

3、洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饿的时候洗澡。水温最好等于体温，洗澡时间不宜过长。冠心病严重的患者应在他人的帮助下洗澡。

4、气候变化时要小心

冠状动脉痉挛可在严寒或强冷空气的影响下诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者在气候恶劣时应注意保暖或适当保护。

5.了解和识别心肌梗死的先兆症状，并及时处理

约心肌梗死患者70%有先兆症状，主要表现为：

(1)既往无心绞痛患者突然出现心绞痛，或原有心绞痛患者突然加重，或无诱因自发发作。

(2)与以往相比，心绞痛的性质发生了变化，时间延长，硝酸甘油不易缓解。

(3)疼痛伴有恶心、呕吐、出汗或明显心动过缓或过速。

(4)心绞痛伴气短，呼吸困难。

(5)冠心病患者或老年人突然出现心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等不明原因肌梗死的可能性。

一旦出现上述症状，必须认真对待。患者应先卧床保持安静，避免过度精神紧张；舌下服用硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油。如果不缓解，5分钟后可以再服用一片。心绞痛缓解后去医院。如果胸痛20分钟不缓解或严重，伴有恶心、呕吐、呼吸困难和晕厥，应叫救护车送往医院。

由于社会压力越来越大，心肌梗死的发病率越来越高。专家认为，营养治疗是心肌梗死综合治疗的重要组成部分，旨在挽救濒死心肌，减少心肌缺血面积，预防并发症，降低复发率。饮食调节对疾病的康复非常重要。以下专家介绍了心肌梗死患者的饮食要求。

1、急性期心肌梗死

心肌梗死发病后3天内，必须绝对卧床休息，所有活动(包括进食)均需专人护理。1～3天，以流质饮食为主，可给少量蔬菜水、去油肉汤、米汤、粥、果汁、莲藕粉等。所有胀气和刺激性溶液，如豆浆、牛奶、浓茶等，不宜食用。避免过热和过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾和镁必须注意。一般来说，低盐饮食，特别是心力衰竭患者。但由于急性心肌梗死发作后尿液中常见钠的流失，如果钠盐过度限制，也会诱发休克。因此，必须根据病情进行适当调整。

2.缓解期心肌梗死

心肌梗死发病4天至4周内，随着病情的改善，可逐渐改为半流食，但仍应少吃多餐。饮食应清淡，营养丰富，易于消化。允许吃粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼、家禽、蔬菜和水果。食物不应过热或过冷，并经常保持胃肠道畅通，以防止粪便过度用力。3-4一周后，随着患者逐渐恢复活动，饮食也可以适当放松，但脂肪和胆固醇的摄入量仍应得到控制。应避免进食（特别是吃大量脂肪），因为它会导致心肌

梗死再次发作。然而，饮食不应过度限制，以免引起营养不良，增加患者的精神负担。

3、恢复期心肌梗死

心肌梗死发病4周后，随着病情的稳定和活动量的增加，每天的热量可以保持在1000千卡-1200大约1000卡路里。足够的优质蛋白质和维生素有利于损伤部位的修复。乳蛋白、瘦肉、蔬菜和水果可食用，尤其是绿叶蔬菜和水果c食物，性质疏浚，应该经常吃。日常饮食含有一定量的粗纤维，以保持大便畅通，避免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其饮食原则还应包括保持理想的体重，避免进食。戒烟、饮酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭，应限制钠。

4.心肌梗死患者饮食禁忌

心肌梗死患者应避免暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧量，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，也容易引起血脂增加、血液粘度增加、局部血流缓慢、血小板聚集凝血，诱发心肌梗死。此外，还应注意少吃易胀气的食物，如豆类、土豆、洋葱、大

蒜和甜食，避免辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、胡椒、可可粉、咖啡等。

急性心肌梗死

根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型： ①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 ②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。 ?? 心肌梗死的原因 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 编辑本段病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 ?? 急性心肌梗死信号转导图 编辑本段发病部位 心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。 ?? q波型心肌梗死部位的新分类 编辑本段病理类型 根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型： ?? 心肌梗死图示 区域性心肌梗死 区域性心肌梗死（regional myocardial infarction），亦称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 心内膜下心肌梗死 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内

急性心肌梗死综述

急性心肌梗死综述 江苏如皋南凌医院作者：王明建 1 心肌梗死全球新定义 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组，于 2007年发布了全球心肌梗死的统一定义，为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为： （1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞 [LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失； （2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前； （3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死； （4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心肌梗死； （5）病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义标准为： （1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状； （2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性； （3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。 在新的定义中，最突出的一点是首次按病因将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血； 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等； 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡； 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死； 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。

急性心梗诊疗规范

急性心肌梗死诊疗规范 急性心肌梗死为冠心病严重类型.冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞，血流被阻断，而侧支循环未充分建立，在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃,管腔内血栓形成，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，心肌缺血时间过长发生坏死。在一些诱因的作用下更易发生，如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,使得左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成,血管腔完全闭塞；心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。 【临床表现】 1．先兆 半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。 2．症状 (1）疼痛。最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,超过20分钟至数小时,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人早期就迅速出现心源性休克或急性肺水肿。 (2）全身症状.发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等.发热多在疼痛发生后24~48小时后出现，体温多在38℃左右。 (3)胃肠道症状。恶心,呕吐和上腹胀痛，重者有呃逆。 (4)心律失常。多发生在起病1～2周内,以24小时内最常见.室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩;在广泛前壁心肌梗死时，易发生室性快速心律失常。下壁心肌梗死常发生房室传导阻滞。 (5)低血压和休克.休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性。 （6)心力衰竭。主要是急性左心衰竭。 3．体征 （1）心脏体征。心界扩大、心尖部第一心音减弱、可出现第四心音奔马律，多在2~3天有心包摩擦音.心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,可有各种心律失常。

急性心肌梗死的治疗与护理

急性心肌梗死 一、定义 急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的胸前区疼痛、发热、血白细胞增高、血清心肌坏死标志物增高和心电图进行变化，还可发生心律失常、休克或心力衰竭3大并发症，亦属于急性冠脉综合征的严重类型。 二、病因与发病机制 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死，另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： ①过劳（30%）：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 ②暴饮暴食（15%）：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引

起急性心肌梗死。 ③便秘（13%）：便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 ④吸烟、大量饮酒（10%）：吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 ⑤激动（6%）：由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 ⑥寒冷刺激（5%）：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。 三、临床表现 （1）先兆表现约半数以上患者发病数日或数周前有胸闷、心悸、乏力、恶心、大汗、烦躁、血压波动、心律失常、心绞痛等前驱症状。以新发生的心绞痛，或原有心绞痛发作频繁且程度加重、持续时间长、服用硝酸甘油效果不好为常见。 （2）主要症状 ①疼痛：为最早、最突出的症状，其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，伴有烦躁、大汗、濒死感。一般无明显的诱因，疼痛可持续数小时或数天，经休息和含服硝酸甘油无效。少数患者症状不典型，疼痛可位于上腹部或颈背部，甚至无疼痛表现。

急性心肌梗死的诊断与治疗

欢迎共阅急性心肌梗死的诊断与治疗 内一科历红英 急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，并有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。 1、概述 西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而在死亡病人中，一般以上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。在早期死亡的 某些 急性或 上述各 典 压榨 3、 其他常见症状有：晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合并 出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。 （二）主要体征 1、一般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍白；若有休克时可出现脉搏细数、四肢湿冷，表情淡漠，甚至神志不清等表现；并发心力衰竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。梗死范围较大者在发病24－48小时内可出现体温升高，多在38摄氏度左右，在发病5－7天后降至正常。 2、心脏体征心脏大小与病人的基础心脏情况和梗死范围有关，若病人在严重慢性心肌缺血的基础上出现左室扩大，同样，梗死范围较大或多次心肌梗死，或伴游高血压、心力衰竭，病人也会出现心脏向左侧扩大。部分病人在发病2-5天后可出现心包摩擦音，提

示发生纤维素性心包炎，在胸骨左缘第4、5肋间听诊最清楚。如发现心尖部新出现的收缩期杂音，多为乳头肌功能不全引起的二尖 瓣关闭不全所致，典型特征为喷射性，全收缩期杂音，在心尖部最清楚，前瓣受累可放射到胸骨左缘，或主动脉区，而后瓣受累可放射到肩部，胸椎和颈椎处。 3、其他体征：发生左心功能不全时可出现肺底部湿罗音，但伴有慢性支气管炎时或老年人也会出现肺底部湿性罗音，应注意鉴别，因胃肠道胀气可以引起腹胀，腹痛，右心衰竭可以引起肝脏肿大，右心室梗死时，可以出现颈静脉充盈，怒张等体征。伴有左心衰竭时可出现交替脉，发生肢体动脉栓塞时可出现双侧肢体脉搏不对称，栓塞侧脉搏减弱或消失 。1、急性Q波心肌梗死超急性期最先改变的是出现 现高尖T波或原倒置的T波变为直立，进一步演变可出现ST段太高并与T波形成单向曲线；在症状出现8－12小时后可在面向梗死区的导联行成坏死性Q波。部分不典型病例，在发病早期可不形成Q 的ST_T 般3－6周T T波出现倒置， （2）、ST段 步鉴别。 ●（3 ●V3r-5r出现波出ST ●生化指标 ●1 ● 人，其C ●2 ● 坏死心肌组织释放到血液中的这些大分子物质对诊断急性心肌梗死有重要价值。在心肌酶学的传统检查项目中，以血浆谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶为代表。一般而言，AST发病36h后即可升高，持续到一周左右降低，单次AST升高不能诊断心肌梗死。LDH在肝脏极为丰富，心脏、横纹肌、肺和红细胞中均有活性；单纯LDH升高也一样不能诊断心肌梗死。急性心肌急性心肌梗死时一在发病后18小时血浆中的LDH开始升高，48－72小时达高峰，可持续4－16天，平均10天，一般超过正常值的3倍即有意义，因CK在体内很多组织器官都存在，所以单纯检测CK意义不大。CK—MB主要存在于心肌中，当其与CK同步增高时对诊断心肌梗死有较高价值。 急性右室梗死的处理原则 ●1、维持有效的右室前负荷，静脉补充盐水，避免使用硝酸酯类药物和利尿剂，在高度房室阻滞时，起博治疗要保证房室顺序收缩，对有影响血流动力学的室速应立即电转复。 ●2、正性肌力药使用：如果补液后仍不能维持有效血压可用多巴酚丁氨等药物。 ●3、伴有左室功能不全时应降低右室后负荷，主动脉内求囊反博，同时用动脉扩张剂如硝普纳，

急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展

急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展 (一)、发病原因 1、基本病因 绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。 (1)冠状动脉管腔内血栓形成： ①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。心肌胶原主要包括Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维，成年人心肌Ⅰ型胶原占胶原总量80%～85%，其伸展和回弹性较小，而僵硬度较大，主要聚合成粗纤维;Ⅲ型胶原纤维约占11%，其伸展和回弹性较大，形成典型的细纤维。故少量的Ⅰ型胶原增加即可增加心肌的僵硬度，而Ⅲ型胶原明显增加则可提高心室的顺应性，胶原表型的改变对舒张功能的影响比胶原的总量更重要，所以Ⅰ.Ⅲ型胶原比值可反映心肌纤维化的程度［25］。 我国传统活血化瘀中药丹参具有抗缺氧、改善微循环、抗心肌缺血的作用，过去在临床主要用于治疗心绞痛及心肌梗死。唐志忠［26］通过实验用正常血压大鼠（WKY）作阴性对照，将自发性高血压大鼠（SHR）分为SHR对照组和丹参治疗组，观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变，发现SHR组型Ⅰ和Ⅲ型胶原、左心室质量指数（LVMI）较WKY组显著升高（P<0.05）。而丹参治疗组各指标均较SHR组明显下降（P<0.05）;结果表明:丹参能显著减少心肌间质和心肌血管周围的胶原总量和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量，且Ⅰ型胶原减少更明显，Ⅰ.Ⅲ型胶原比值降低，使心肌细胞间质和冠状动脉周围纤维化减轻。另外，丹参还可以降低醛固酮浓度，升高一氧化氮（NO）浓度，由此改善了内皮细胞的调节功能，减少了心肌胶原的合成，从而预防和逆转了心肌纤维化。另有研究表明，不同浓度（10～6、10～4mmol.L）的丹参乙酸（丹参的水溶性成分）可分别逆转Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达水平及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）引起的心脏成纤维细胞的增殖［27］。 利水渗湿药防己（即汉防己），从中提取出的粉防己碱也被证明属于钙拮抗剂，也能降低SHR大鼠心肌胶原含量和Ⅰ.Ⅲ型胶原比例，改善舒张期心肌僵硬度。利用体外细胞培养技术观察到，粉防己碱［28］和川芎嗪［29］均可抑制AngⅡ的促成纤维细胞增生和促胶原合成作用，川芎嗪可抑制AngⅡ引起的培养心肌细胞总蛋白含量及直径的增加（P<0.05）及成纤维细胞的增加，其效果与AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦相似。 此外，还有一些研究报道，如从红花中提取的红花黄素［17］，从沙棘果实中提取的醋柳黄酮［30］可抑制AngⅡ和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），抗心肌纤维化，起到良好的心血管保护作用。 有人研究证实了一些中药复方的抗心肌纤维化作用。活血祛痰方（由丹参、黄芪、川芎、瓜蒌、桂枝、半夏、毛冬青、薤白、代赭石、牛膝等组成）能降低肥厚心肌中Ca 2+ 的含

心肌梗死

心肌梗死（教学查房） 周丹指导老师：杨静雅 2011-3-30 一定义： 心肌梗死（MI）是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断（病因），使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 二病因及发病机制： （1）基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血液供应不足，而侧支循环尚未充分建立，在此基础上，若发生血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的缺血达一小时以上，即可发生心肌梗死。（2）绝大多数心肌梗死是由不稳定粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，从而使管腔闭塞。少数状况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使管腔完全闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：A 休克、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排出量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 B 饱餐特别是进食大量脂肪后，血脂增高，血粘滞度增高。C 重体力活动、情绪过分激动、用力排便或血压剧升，致使左心室复合明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量增加，冠状动脉供血不足。 三临床表现 1 先兆症状：发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛；新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出；心电图ST段发作性明显抬高（变异性心绞痛）或压低T波倒置或增高。 认识先兆表现的意义：及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗塞 2症状：(1) 疼痛疼痛的部位和性质同心绞痛相似：胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射到左肩左臂内侧达无名指或小指，甚至咽、颈、下颌部，但程度更重：压榨样、濒死感、大汗、持续时间较长；半小时以上，可达数小时或更长；休息及含服硝酸甘油效果差；特别注意不典型表现为：腹痛、咽痛、晕厥、休克等。 (2)全身症状：发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快等，由坏死组织吸收所致。体温在38摄氏度左右，一般不超过39摄氏度，持续大约一周。 (3)胃肠道症状恶心、呕吐、腹胀和上腹疼，与坏死心肌刺激迷走神经和合心排血量降低致组织灌注不足有关。 (4)心律失常通常是心肌梗死死亡的主要原因 24h内最多见。一般来讲，以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期特别是入院前的主要死因。前壁心梗易发生室性心律失常，下壁心梗易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。 (5)低血压和心源性休克主要为心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。主要表现为疼痛缓解而收缩压下降至小于80mmHg，烦躁不安、面色苍白‘皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、意识模糊，甚至昏厥。但疼痛期的血压下降未必是休克。 (6)心力衰竭主要为急性左心衰，可出现呼吸困难、发绀、烦躁，严重者可发生肺水肿，严重时继发右心衰，右室心梗，右心衰竭。 3体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大；心律多增快，也可减慢，心律不齐；心尖部第一心音减弱，可闻第三或第四心音奔马律； 4并发症：（1）乳头肌功能失调或断裂；（2）心脏破裂；（3）栓塞：肺脑四肢动脉附壁血栓脱落所致。（4）心室壁瘤；（5）心肌梗死后综合症； 5四辅助检查1.心电图:典型改变:ST段抬高，T波倒置；病理性Q波（透壁心

急性心肌梗死治疗要点

急性心肌梗死治疗要点 很多人对急性心肌梗死并不陌生，也许是自己患病，也许是家人患病，或者 是亲友患病，基本上都听过这一疾病。急性心肌梗死，发病率高，且死亡率高， 对人们的身心健康存在较大威胁。如果确诊急性心肌梗死，我们应该尽早治疗， 以免造成严重后果。 一、什么是急性心肌梗死？ 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因冠状动脉急性、持续性的缺氧及缺血引起的一种心肌坏死。急性心肌梗死，发病率高，且死亡率高。临床上，以剧烈且持久胸骨后疼痛为显著特征，休息与硝酸脂类药物并不能 完全彻底缓解，常常伴有血清心肌酶活性升高，而且心电图呈进行性变化状态， 容易并发心力衰竭、休克和心律失常等，严重时，可危及生命。欧美国家急性心 肌梗死较为常见，据相关资料报道，美国每年约有150万人发生心肌梗死。有资 料显示，我国这些年的急性心肌梗死发病率呈升高趋势，每年近50万新发病例。 二、急性心肌梗死有何表现？ 大多数急性心肌梗死患者，在发病前1-2天，或者是1-2周时间内，会出现 前驱症状。其中，最为突出的前驱症状是原有的心绞痛症状加重，而且发作时间 延长，或者是患者对硝酸甘油的效果明显变差。对于部分既往并无心绞痛的病人，会突然性出现长时间心绞痛症状。有些患者的疼痛部位在上腹部，容易误诊，如 胃穿孔、急性胰腺炎等，耽误治疗。有些高龄患者，可能出现神志障碍。除此之外，部分患者伴有发热、腹胀、恶心呕吐等表现。 三、如何诊断急性心肌梗死？ 急性心肌梗死诊断时，至少具备以下标准中的两项：（1）缺血性胸痛病史，疼痛时间持续30分钟以上；（2）血清心肌坏死标志物的浓度明显升高，且呈现 出动态变化趋势；（3）心电图发生变化，且动态演变。

心肌梗死的临床表现、发病原因及治疗

心肌梗死的临床表现、发病原因及治疗 1心肌梗死：心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果。 2临床表现： 2.150%-81.2%患者在发病前数日有乏力胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞 痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较 以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能、 2.2 2.2.1疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重， 持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解。患者常烦躁不 安、出汗、恐惧，可伴濒死感，少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急 性心衰。部分患者疼痛位于上腹部，易被误诊； 2.2.2有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生 后24～48小时后出现，体温多在38℃左右，持续约一周 2.2.3疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道，肠胀气亦不少见，重症 者有呃逆 2.2.4心律失常多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。以室性心律失常最 多尤其是室性期前收缩。室颤是心梗早期，特别是入院前的主要死亡原因。 房室和束支传导阻滞亦较多； 2.2.5低血压和休克休克多在起病后数小时至数日内发生，主要为心源性； 2.2.6心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天发生 2.3 2.3.1心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律， 多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期 喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。 2.3.2血压降低 2.3.3可有与心律失常、休克或心衰相关的其它体征。 3发病原因 3.1急性心肌梗死的发生往往有诱发因素。国外报道约90 ％～95 ％透壁性心肌梗 死是由冠状动脉血栓形成所致，国内报道为73.1 ％。血栓形成并非是急性心肌 梗死的起动因素，它与冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板因子和冠状动脉痉挛 之间有密切关联。 3.1.1冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成 造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血 部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这 是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:1.晨起6时至12时交感神经活动增 加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增 高等；2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高；3. 重 体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重。

急性心肌梗死的病因治疗与预防

急性心肌梗死的病因治疗与预防 急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)它是指由持久性和严重的心肌缺血引起的一些急性心肌坏死。临床表现通常包括持久性胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，以及急性心肌损伤和坏死心电图的进化。根据梗死的范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。根据病变的发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死和心肌梗死。 急性心肌梗死患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上。由于某些诱因，冠状动脉粥样斑块破裂，血小板聚集在破裂斑块表面，形成血块（血栓形成），突然阻塞冠状动脉腔，导致心肌缺血坏死；此外，心肌耗氧量急剧增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。以下专家介绍了急性心肌梗死的原因。

1、过劳 过度的体力劳动，特别是负重、过度的体育活动、持续的紧张和疲劳，会增加心脏负担；心肌需氧量突然增加，冠心病患者冠状动脉硬化狭窄，不能完全扩张，导致心肌缺血。剧烈的体力负荷也会导致斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2、激动 激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化。 暴饮暴食 许多心肌梗死病例发生在暴饮暴食后。吃了大量高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血增加，血小板聚集性增加；在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓形成，导致急性心肌梗死。 4、寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能会导致急性心肌梗死。因此，冠心病患者应高度重视防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病率较高的原因之一。

5、便秘 便秘在老年人中很常见。临床上，由于便秘时用力屏住呼吸而导致心肌梗死的老年人并不少见。老年人必须足够重视，保持大便通畅。 6.吸烟，大量饮酒 吸烟和大量饮酒可诱发急性心肌梗死，诱发冠状动脉痉挛和心肌耗氧量增加。 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2每周都有前驱症状。最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，对硝酸甘油的影响变差。长期心绞痛突然发生。那么，这种疾病的临床症状是什么呢？以下专家介绍急性心肌梗死的症状。

急性心肌梗死健康教育资料-(含基本知识、治疗方案、预防措施)

急性心肌梗死健康教育资料 (含基本知识、治疗方案、预防措施) 急性心肌梗死多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。1基本知识 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对服用硝酸甘油效果不明显；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：① 疼痛，为最早出现、最突出的症状。其性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，且程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息或烧灼感，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可长达数小时或数日，服硝酸甘油无效。② 心律失常，见于大部分病人。多发生在起病1～2周内，尤以24小时内多发。以室性心律失常多见，尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈RonT现象的室性期前收缩，以及短阵室性心动过速常为心室颤动的先兆。下壁梗死易发生房室传导阻滞。③ 心力衰竭，主要为急性左心衰竭。可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。④ 心源性休克，多发生在起病后数小时至1周内。⑤ 胃肠道症状。⑥ 查体多表现为心率增快，心尖部第一心音减弱，可闻及奔马律。2治疗方案 急性心肌梗死发病突然，住院死亡率占5%左右，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理，在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小

心肌梗死面积，减少死亡。冠状动脉再通越早，患者获益越大。 我院心内科自2000年以来开展全天候的“急性心肌梗死抢救绿色通道”，设置心脏介入导管室3个，冠心病监护病房（CCU）床位18张，实行全年365天、每天24小时的全天候值班制度，5组医护人员轮流值班。“绿色通道”可保障患者立即进行各项检查，由急诊室直接去导管室，简化了流程。CCU拥有目前国内最先进和完备的监测、辅助及治疗设备，包括有创血液动力学监测，无创和有创的心输出量/心指数监测，血气/离子/BNP/心肌酶/等内环境及各类生化指标的监测。辅助及治疗装置包括自动除颤仪、心内膜及心外膜起搏、常规的无创或有创通气、主动脉内球囊反搏(IABP)、人工肺（ECMO）、呼吸机以及床旁血滤（CRRT）装置。该科医务人员团队对急性心肌梗死术后监护有丰富临床治疗经验。心血管内科自2023年被批准为国家胸痛中心以来，通过“绿色通道”实现急诊PCI救治急性心肌梗死患者650例，救治成功率97.6%，住院死亡率2.4%，死亡率低于目前国内5%的平均水平。 3预防措施 患者出现心肌梗死后须注意防治心梗再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，保持良好心态。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。 心肌梗死患者约70%有先兆症状，当出现以下症状时，患者需要高度重视。具体做法是：首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，

心肌梗死的危险因素及预防措施

心肌梗死的危险因素及预防措施心肌梗死是一种严重的心血管疾病，由于冠状动脉阻塞引起的心肌 缺血和坏死。它可能导致心脏病发作、心力衰竭甚至猝死。了解心肌 梗死的危险因素以及采取适当的预防措施对于维护心脏健康至关重要。本文将介绍心肌梗死的危险因素，并提供一些预防措施。 一、危险因素 1.高血压：长期高血压会导致动脉硬化，增加冠状动脉狭窄的风险，从而增加心肌梗死的发生率。 2.高血脂：高血脂即血液中的胆固醇和甘油三酯水平过高，容易造 成动脉粥样硬化，增加心肌梗死的风险。 3.糖尿病：不良的血糖控制会导致动脉病变，进而增加心肌梗死的 患病风险。 4.肥胖：肥胖与高血压、高血脂和糖尿病密切相关，这些因素皆会 增加心肌梗死的风险。 5.吸烟：烟草中的化学物质会损害血管内皮，促进动脉粥样硬化的 发展，导致心肌梗死。 6.家族史：如果有直系亲属患有心肌梗死，你的风险会增加。 7.年龄：随着年龄的增长，冠状动脉硬化的风险也会增加，所以心 肌梗死的发生率随之增加。 二、预防措施

1.控制血压：定期测量血压，保持在正常范围内，并采取健康的生活方式，如减少盐摄入、合理饮食和适度锻炼。 2.控制血脂：减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增加富含Omega-3脂肪酸的食物，如鱼类和橄榄油。定期检查血脂水平，并遵循医生的建议进行调整。 3.控制血糖：如果你患有糖尿病，定期监测血糖水平，并积极采取药物治疗和改变饮食习惯以控制血糖。 4.保持健康的体重：通过均衡的饮食和适度的运动控制体重，减少心肌梗死发生的风险。 5.戒烟：尽可能远离烟草或任何其他吸入性的烟雾。寻求医疗支持和药物治疗可以更容易戒烟。 6.定期体检：定期进行心血管健康检查，包括测量血压、心率、血脂等指标，在早期发现问题时采取积极干预。 7.改善生活方式：养成健康的生活习惯，如均衡饮食、适度运动、规律作息等，可以预防心肌梗死和其他心血管疾病的发生。 总结起来，了解心肌梗死的危险因素及采取适当的预防措施对于维护心脏健康至关重要。通过控制血压、血脂、血糖、体重，戒烟，进行定期体检以及改善生活方式等措施，可以降低心肌梗死的风险。请大家认真对待心血管健康，珍惜生命，保护心脏。

心肌梗塞

心肌梗塞 心肌梗塞又称心肌梗死，是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型。 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支的闭塞导致二尖瓣的前壁、心尖、下 壁、前隔膜和乳头肌的梗塞。 2.右冠状动脉闭塞导致左心室膈肌(右冠状动脉占优势 时)、后间隔和右心室梗死，也可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠 状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞导致大面积左心室梗死。右心室梗 死和左右心房梗死很少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈

凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异性心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性MI(STEMI)。此。类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开通闭塞血管，可使Q波不致出现。胸痛如不伴有sT段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，I 临床上列为非ST段抬高性MI(。NSTEMI)。此类MI如果处置不当，也可进展为sTEMI。为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性MI进一步恶化；目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性

急性心梗的背景介绍

急性心梗的背景介绍 目录 1 病因 2 临床表现 3 实验室检查 4 诊断与鉴别诊断 5 并发症 6 治疗 7 预后预防 基本息 外文名 acute myocardial infarction，AMI 就诊科室心血管内科常见病因过劳，激动，暴饮暴食，寒冷刺激，便秘，吸烟，大量饮酒常见症状胸骨后疼痛传染性无 1.过劳 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛 3.部分患者疼痛位于上腹部 4.神志障碍 可见于高龄患者。 5.全身症状 难以形容的不适、发热。 6.胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 1.心电图 特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。 2.心肌坏死血清生物标志物升高 肌酸激酶同工酶（CK-）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊 断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。 GOT和LDH诊断特异性差，现已很少应用。 3.检测心肌坏死血清生物标志物 采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-）的快 速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。 4.其他 白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。 1.心脏破裂

科普篇之急性心肌梗死

科普篇之急性心肌梗死 急性心肌梗死，常被形象地称作“心脏的突发灾难”，是一种威胁生命的严 重心脏疾病。在这个现代快节奏的时代，心脏健康显得愈发重要。本文将深入了 解急性心肌梗死的本质，从其定义、危险因素，到发病机制和关键的诊断与急救 方法。通过掌握这些知识，将能更好地了解如何预防、辨识和应对这一心脏疾病，为自己和他人的健康护航。 1、什么是急性心肌梗死 1.1 心肌梗死的定义 急性心肌梗死，通常被称为心肌梗塞，是一种严重的心脏疾病，它发生于冠 状动脉的一段血管突然发生堵塞，导致心肌（心脏肌肉）某一部分因缺血而死亡 的病症。这种情况会引发一系列严重的生理变化，严重时可能威胁生命。心肌梗 死是心血管疾病中最常见、最危险的一种。 1.2 病因 心肌梗死的主要病因是冠状动脉的阻塞，通常由于动脉内的粥样硬化斑块破裂，使得血管内膜受损，形成血栓。这个血栓有时会完全堵塞血管，阻止了血液、氧气和营养物质的供应。心肌细胞在缺氧的情况下逐渐死亡，形成心肌梗死区。 1.3 症状 急性心肌梗死的典型症状之一是剧烈而持续的胸痛，通常描述为压迫感、烧 灼感或钝痛，可能向左臂、颈部、下颚扩散。此外，患者还可能感到呼吸困难、 出冷汗、恶心、呕吐等。这些症状往往是突然出现的，需要引起高度警惕。 1.4 危险因素 ①高血压是心肌梗死的主要危险因素之一。长期的高血压会使心脏过度负担，增加冠状动脉粥样硬化的风险，从而增加心肌梗死的患病风险。②高血脂（高胆

固醇和高甘油三酯）可导致冠状动脉粥样硬化的形成，增加血栓的风险，进而引 发心肌梗死。③糖尿病会损害血管内膜，增加粥样硬化斑块的形成，加速动脉阻塞，因此糖尿病患者更容易患上心肌梗死。④烟草中的化学物质会损害血管内皮，促进动脉硬化，增加心肌梗死的风险。 2、急性心肌梗死发病机制 急性心肌梗死的发病机制涉及多个复杂的生理过程，其中心脏血管系统的病 理变化起着关键作用。 心肌梗死的发病机制始于动脉粥样硬化，这是一种逐渐发展的动脉血管病变。动脉粥样硬化是指在血管内壁形成脂质沉积物的过程，最终导致血管壁增厚，变 得狭窄，甚至斑块破裂。这些病变发生在冠状动脉等主要冠脉中，它们是供应心 脏肌肉充足氧气和营养的关键血管。 当动脉粥样硬化斑块破裂时，血液中的血小板会聚集在斑块破口的位置，形 成血栓。这个血栓可能迅速长大，完全或部分地堵塞冠状动脉，阻止了血液流向 心脏的部分区域。这样，供应心肌的血液、氧气和营养物质的流动受到阻碍，导 致心肌细胞在缺氧的环境下开始受损甚至死亡。随着血流中断，心肌细胞开始进 入缺血状态，这意味着它们无法得到足够的氧气和营养来维持正常的代谢活动。 在缺氧的刺激下，心肌细胞的能量产生减少，细胞内的代谢产物积累，导致细胞 内外环境的不平衡。细胞膜受损，钙离子在细胞内外流动异常，细胞内的炎症反 应也逐渐增强。不断恶化的缺血和炎症反应会导致心肌细胞的凋亡（程序性死亡）和坏死。坏死的心肌细胞释放出细胞内的酶和蛋白质，这些物质进一步损害周围 的心肌组织。心肌梗死区域的扩大会导致心脏的泵血功能下降，严重时可能引发 心力衰竭等严重并发症。 除了心肌细胞的坏死，心肌梗死还可能引发炎症反应和免疫反应。炎症反应 可以引发继续的组织损伤，并影响心肌修复过程。免疫反应可能导致自身免疫性 疾病的发展，进一步损害心脏功能。 3、急性心肌梗死的诊断

怎样预防心肌梗死

冠心病是中老年人常患的一种疾病。心肌梗塞是冠心病的严重类型，若抢救不及时，常会要人性命。心肌梗塞的后果如此严重，预防其发生就显得尤为重要。那么，如何预防心肌梗塞呢?下面就为大家详细介绍这个问题，希望对大家有帮助。 一、 1、及早识别心肌梗塞的先兆。 虽说心肌梗塞发病突然，但有50%以上的病人在心梗发生前几周或前几天会出现一些先兆症状。及早识别这些症状，可有效地预防心肌梗塞的发生和发展。 心肌梗塞的常见先兆症状有下列几种： 近期内心绞痛发作频繁，含服硝酸甘油类药物无效。 近期内常在睡眠中发生心绞痛。 突然感到胸闷不适，并在活动后有心悸、气短、呼吸困难的表现。 胸痛剧烈，并伴有恶心呕吐、出汗、胸闷、心慌等症状。患者在出现上述任一症状后，如能立即到医院诊治，可有效地降低心肌梗塞的发生率。

2、冠心病患者如能在医生的指导下，坚持服用复方丹参滴丸、阿司匹林、卡托普利等药物，可降低心肌梗塞的发生率。 3、患有高血脂、高血压、糖尿病的中老年人如能积极进行降 血脂、控制血压、降血糖的治疗，可降低心肌梗塞的发生率。因 心肌梗塞的发生和发展与高血脂、高血压、糖尿病等疾病有密切 的关系。 4、注重心理平衡，可降低心肌梗塞的发生率。 情绪波动会引起血管收缩，心率加快，从而使心肌发生缺血、缺氧，诱发心肌梗塞。因此，冠心病患者应尽力避免过度紧张、 激动、焦虑、抑郁等不良刺激。 5、注意根据气候变化，加减衣服，可降低心肌梗塞的发生率。 资料表明，气候急剧变化是发生心肌梗塞的重要诱因。所以 中老人要注意根据气候变化，加减衣服。 6、保持大便通畅，可降低心肌梗塞的发生率。 便秘患者在用力排便时，腹腔内压力会突然升高，这可影响 心肌的血液供应，诱发心肌梗塞。因此，中老年人应多吃些蔬菜、水果，少吃油腻食物，以保持大便通畅。

急性心肌梗塞的发病原因和起因

急性心肌梗塞的发病原因和起因 急性心肌梗塞病因概要： 急性心肌梗塞的病因主要分为5大方面：过度劳动，负重登楼、过度的体育活动、连续紧张的劳累等;激动，有些急性心肌梗死患者是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的;暴饮暴食，不少心肌梗死病例常发生于暴饮暴食之后;寒冷刺激，突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死;便秘，不少老年人便秘时用力屏气而导致心肌梗死。 急性心肌梗塞详细解释： 一、恶性肿瘤发生心肌梗死的原因可分为2个方面 1.与肿瘤本身的发生，发展有关如嗜铬细胞瘤分泌太量儿茶酚胺，CTCI。作甩于肾上腺素能受体引起以心血管系统为主的病变。CTCL心肌病变是CTCL_对心肌的直接毒性作用，并可间接收缩冠状动脉而影响心脏。对心肌结构的影响主要表现为心脏中间碘苯胍(MIBG)的蓄积。心肌呈心肌炎改变，包括心肌肥厚、水肿、增粗、退行性变、出血及炎症细胞浸润、间质纤维化等。此外，还有高白细胞白血病，大量原始细胞、幼稚细胞阻滞、填塞小血管;白血病细胞浸润心肌小血管，引起组织水肿、出血，可致小动脉痉挛;急性白血瘸幼稚细胞胞浆颗粒中富含大量促凝物质，化疗药物杀伤大量的臼血病细胞。使细胞大量溶解，释放多种促凝物质，使血循环内凝血活性增高，处于高凝状态。再如，浆细胞病所致高黏滞血症影响冠脉供血，堵塞冠脉，诱发心肌梗死。 2.与恶性肿瘤治疗相关的心肌梗死。例如，胸部肿瘤的外科手术及肺癌、食道癌根治术可诱发心肌梗死的发生。放射线直接损伤冠状动脉粥样硬化斑块，造成斑块破裂;大剂量放疗引起心脏小血管广泛损伤，导致心肌组织供血不足，加之放疗对心肌的直接损伤，出现心肌急性坏死;放疗还可以直接造成心脏损伤。放疗后可以增加患动脉粥样硬化的危险性，尤其在有其他危险因子存在时，冠状动脉粥样硬化的发生则明显增加。据报道，放疗引起的冠状动脉粥样病变多发生在左主干和右冠状动脉近端。平均照射剂量为41.7 Gy，动脉粥样硬化平均