哪些药物会引发低血糖

哪些药物会引发低血糖

低血糖最常见的原因，为糖尿病患者注射过量的胰岛素或服用大量的磺脉类降糖药物（如甲磺丁脲、优降糖、氯磺丙脲等），这种低血糖可导致昏迷、甚至死亡。因此，应认清各种药物发生低血糖的机理，以便早期诊断和治疗。下面这些药物会引发低血糖：

1、脆岛素：多因剂量过大，又未及时进食，或体力活动过多，或同时服降糖药物而致低血糖。老年人、月经前期、妊娠期以及刚分娩注射胰岛素时，因对胰岛素的敏感性增强，也易发生低血塘反应。在病理情况下，如肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退或垂体机能减退，注射胰岛素时，因体内抗胰岛素的激素减少，也发生低血糖反应。

2、磺脲类降糖药物：所有磺脲类药物都可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素而发生低血精症。非糖尿病人用氯磺丙脲治疗尿崩症有时亦发生低血糖，原因即此。氯磺丙脲的生物半衰期达36小时，故每日给药可使药物在体内蓄积，导致低血搪。

3、双胍类降糖药：降糖灵可抑制细胞色素氧化酶与琥珀酸脱氢酶，致组织缺氧，促进糖的无氧酵解作用，抑制搪原异生作用，因而血糖降低。

4、心得安：抑制胰高血糖素的释放，促进胰岛素的分泌。抑制β肾上腺素能神经介导的糖原分解及抗脂质分解作用，增加肌肉对葡萄糖的摄取和利用，因而发生低血糖。

5、单胺氧化酶抑制剂：能增加胰岛素的分泌和增加低血糖效应。

6、水杨酸盐类：与优降糖共同治疗糖尿病，不仅可使血内胰岛素水平增加，而且可增加胰岛β细胞对葡萄搪刺激的敏感度。

7、磺胺类杭生素：亦能刺激胰岛素的分泌。

8、镁、锰、氯丙嗓、酚妥拉明、抗痨药及抗组织胺制剂等，均可发生低血糖。

低血糖试题

低血糖学习试题考核 1、女性，26岁，妊娠30周，发现血糖高1个月，明确诊断妊娠期糖尿病，饮食控制后空 腹血糖4．6mmol／L，糖化血红蛋白3．7％。近2周体重无明显增加，考虑（）。 A.继续原治疗方案 B.无需饮食控制 C.增加热量摄入，监测血糖 D.减少锻炼，减少能量消耗 E.增加热量摄入，如血糖升高再控制饮食 2、评价低血糖症时，常用的诱发试验是（）。 A.C肽释放试验 B.葡萄糖耐量试验 C.胰岛素释放指数 D.C肽抑制试验 E.饥饿试验 3、保证脑细胞对葡萄糖的利用（）。 A.抑制肝糖原分解 B.胰岛素分泌和作用过强 C.胰岛素分泌减少 D.交感神经兴奋 E.胸腺发育不全 4、男性，45岁，反复心悸、出汗5年，反应迟钝伴精神不集中1年。入院后多次血糖在1．6～2．3mmol／L。首先考虑及处理（）。 A.低血糖症，查肝功能除外肝源性低血糖症 B.低血糖症，查胰岛素水平除外胰岛素瘤 C.低血糖症，查胰岛素抗体除外胰岛素自身免疫综合征 D.低血糖症，行诱发试验除外高胰岛素血症性低血糖症 E.低血糖症，行CT除外伴肿瘤的低血糖症 5、诊断胰岛素瘤的依据是（）。 A.血糖2.6mmol／L B.胰岛素37ρmol／L

D.胰岛素原24ρmol／L E.以上都支持诊断 6、导致低血糖症的发生（）。 A.抑制肝糖原分解 B.胰岛素分泌和作用过强 C.胰岛素分泌减少 D.交感神经兴奋 E.胸腺发育不全 7、有关低血糖症，正确的是（）。 A.因高血糖伴发多器官损害，不容易发生低血糖症 B.长期住院患者对药物更加耐受，不容易发生低血糖症 C.老年患者，意识能力差，常无低血糖症状 D.慢性肾上腺皮质功能减退者血浆胰岛素水平更高 E.低血糖频繁发作，未意识就迅速陷入昏迷，称为未察觉的低血糖症 8、不属于低血糖症状的是（）。 A.便频 B.皮肤多汗 C.饥饿感 D.手颤 E.心率加快 9、Whipple三联征，包括（）。 A.出汗、心悸、软弱无力 B.血糖低于3.9mmol／L C.舌下含服硝酸甘油有效 D.嗜睡伴呕吐 E.给予呋塞米后症状缓解 10、正常入餐后血糖的范围一般在（）。 A.7.0～8.3mmol／L B.4.9～7.6mmol／L

低血糖的处理方法

低血糖的处理方法 低血糖的处理方法1、纠正低血糖:在发作期病情较轻者,可给予糖类饮食;病情重者,可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液,昏迷病人可同时给予氢化可的松静脉滴注。 2、病因治疗:对功能性低血糖症,要避免各种诱发因素,防止精神刺激,且要合理调节饮食,必要时辅以少量安慰剂、镇静剂;对因胃大部切除术后引起的低血糖症,可用高蛋白、低糖和少量多次较干的饮食。 3、对器质性低血糖症应针对不同病因治疗,如胰岛素所致应予手术切除;因内分泌功能减退而引起的,可给予激素补充治疗;因严重肝病引起的,应积极治疗肝病。 低血糖食疗1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。 2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素b12、维生素c等"造血原料"的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。 3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。 4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，

如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。 5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。氯化钠(即食盐)每日需摄足12-15克。含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。 低血糖饮食禁忌1、饮食应该力求均衡，最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。 2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品合用(例如，麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱，苹果中的纤维能抑制血糖的波动，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。 3、低血糖患者应该严酷的限制单糖类的摄入量，少吃一些精制品或加工品，制止食用糖分高的生果和果汁。 4、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃。 5、戒烟禁酒：酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定，最好能戒除或少用。

(完整word版)低血糖怎样处理

遇到低血糖该如何处理 一.低血糖有哪些表现 虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷 二.出现低血糖怎么办 ①方糖或果糖1-2粒 ②小食：面包1-2片、或饼干5-6块 ③果汁或含糖饮料半杯 ④饭、粉、面一小碗 一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理 三.低血糖昏迷怎么处理 ①如有可能应测血糖 ②病人尚有意识，可饮糖水 ③病人已昏迷，亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等 ④同时与医生取得联系 注：为了防止突发状况下的昏迷，自己最好要随身携带一张“病人卡”，内容包含个人基本信息和疾病信息，还有联系人信息。 四.低血糖怎么预防 ①按时进食，生活规律 ②不可随便增加药量 ③每次用胰岛素均应仔细核对剂量 ④运动量恒定 ⑤常测血糖 ⑥随身带糖果以备用 五.急救措施 1、绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。 2、能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。 3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。

4、有条件的患者应立即用血糖仪进行测定，血糖小于3。8毫摩尔/升者，应迅速补充含碳水化合物的食物，如半杯甜果汁、半杯糖水、1汤匙蜂蜜、3～5块饼干、3～4块方糖、2～3块糖果等。10～15分钟后，若症状还未消失可再吃一次。若症状消除，但离下一餐还有1个多小时，则加食一份主食，如1片面包、一个馒头、3至5块饼干等。如出现神志不清、突发昏迷等，家属应及早将患者送往医院。 怎样预防低血糖（补充） 1、对于低血糖症必须做到“防重于治”，并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。在低血糖预防中应该注意做到以下几点： ◎合理使用胰岛素和口服降糖药 ◎生活规律，养成良好的生活习惯 ◎注意适量运动 ◎自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率 ◎糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片 ◎警惕夜间低血糖 2、夜间低血糖的症状： * 噩梦 * 出汗，汗湿衣服 * 晨起头痛 * 晨起乏力 夜间发生低血糖往往是非常危险的，有的甚至会因为低血糖而在睡梦中失去生命。怀疑有夜间低血糖存在时，应该在次日午夜2～3点检测血糖。证实低血糖后可做以下处理：睡前少量加餐或调整晚间胰岛素剂量。 3、低血糖症在临床上比较常见，而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。 ◆临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。 ◆对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。 ◆使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖

易引起低血糖的药物

糖尿病是影响所有年龄段的人的一种慢性、终身性疾病。控制合适的血糖是糖尿病治疗的一个重要方面。低血糖症可能是糖尿病人所遭受的最常见的急性病。尤其对于使用胰岛素和（或）口服降血糖药治疗的糖尿病病人，药物诱导的低血糖是一个持续的威胁。 不仅糖尿病患者，一般老百姓也会因为使用或食用了下述药物或食品等而诱发低血糖。 1 胰岛素 胰岛素是1型糖尿病病人治疗的唯一依靠。在2型糖尿病后期，大多数病人需要外源胰岛素补充治疗来控制合适的血糖。胰岛素—葡萄糖和碳酸氢钠还被用于肾功能不全病人的高血钾症的治疗。 几个因素影响着严重低血糖症的发生。糖尿病和胰岛素治疗持续的时间，血糖控制的程度，先前严重低血糖反应的病史和与之相关的高发生率的严重低血糖。胰岛素的相对和绝对过量主要发生于在错误的时间给予了不正确的剂量，使用胰岛素或口服降血糖药超量，也见于长效胰岛素药物的释放、运动后、肾衰及饮酒后。大约25%久患1型糖尿病的病人可能会有一种“无知觉低血糖”症，从而导致经常发生的、严重的和长期的低血糖。

2 磺酰脲类 磺酰脲类药物降血糖能力与它本身的生物半衰期和代谢失活相关。氯磺丙脲主要由肾排泄，是磺酰脲类中生物半衰期最长的，因此对肾功能功能损伤病人的使用必须格外小心。甲苯磺丁脲和格列嗪主要在肝脏中转化而代谢失活。磺酰脲类通过直接作用于P-细胞释放胰岛素并可能通过致敏某些内源性胰岛素亲和物，如亮氨酸而导致低血糖。噻唑烷和二甲双胍及其他一些药物因为与白蛋白有更高的亲和性而置换与其结合的磺酰脲类或竞争及抑制肝中参与磺酰脲类代谢和酶而导致低血糖。 3 乙醇（酒精） 乙醇过是量是美国各年龄组中低血糖所致昏迷和死亡的最主要原因。虽然在临床毫无疑问还有其他因素的作用，乙醇所导致的低血糖可能是抑制肝糖原生成的结果。在这种情况下，血浆中胰岛素和C-肽的浓度会比较低。血浆中胰高血糖素、氢化可的松和生长激素的水平虽然高于基准值，但一般低于基于低血糖的严重程度所估计的水平。乙醇还可加重由胰岛素或磺酰脲类所引起的低血糖。 4 β-肾上腺素能受体拮抗剂

低血糖概述

转自：《生物学通报》 2004年第39卷第5期 低血糖概述 郑云郎 (台州学院医学院浙江台州 318000) 血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状…。对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。 1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。 2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。 3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。 4 反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。 5 特发性低血糖多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低血糖。 6 药源性低血糖主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖，其作用环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促进糖原的合成和贮存；4)抑制糖原分解和异生；5)促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放…。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。有一些药

药物性低血糖糖尿病患者的生活质量评估

药物性低血糖糖尿病患者的生活质量评估 作者：赵超罗燕等 来源：《维吾尔医药》2013年第07期 摘要：目的评估药物性低血糖对糖尿病患者生活质量的影响。方法 96名近一周内发生过低血糖事件的糖尿病患者为低血糖组，血糖控制平稳的糖尿病人93作对照组。两组均予健康状况调查问卷（SF-36）进行问卷调查。结果低血糖组与对照组相比，8项生活质量因子：生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、生命活力、社会功能、情感职能和精神健康的得分均显著下降（P 关键词：糖尿病，生活质量，药物性低血糖 低血糖是指因血糖过低而致自主交感神经兴奋过度和神经功能失常为表现的一组综合征。药物性低血糖是糖尿病患者口服降糖药物或胰岛素治疗过程中最常见的不良反应，不仅限制了血糖控制达到理想水平，还会直接危害患者的健康，导致严重的心脑血管合并症，甚至危及生命。Cryer等学者曾指出：“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”[1]。为评价药物性低血糖事件对糖尿病患者生活质量的影响，2012年1—12月，我们对入选我们糖尿病之家间曾发生药物性低血糖事件的糖尿病患者100例采用生活质量量表（SF-36）进行调查，并选血糖控制平稳的糖尿病人100作对照组，现将结果报道如下。 1 对象与方法 1.1 研究对象入选病例均来自2012年1—12月在我院糖尿病之家登记，符合1999年美国糖尿病学会（ADA）诊断标准的糖尿病患者。其中在治疗过程中曾发生低血糖事件患者100例，男58例、女42例，年龄22～79岁，平均（57.8±8.3）岁，发生低血糖172次。入选标准：存在以下情况之一（1）严重低血糖需要他人救助；（2）有典型低血糖症状，口服食物可缓解，有或无血糖检测；（3）微量血糖监测低于3.9mmol/L，有或无典型症状。所有发生低血糖的患者经过及时处理均恢复至正常水平。另选取血糖控制平稳的糖尿病人100作对照组，其中男53例、女47例；年龄24～86岁，平均（55.6±9.8）岁。 1.2 方法一般资料调查：包括性别、年龄、文化程度、婚姻、糖尿病病程、并发症、治疗情况、医疗保险形式等。生活质量调查：采用《医学科研方法学》中的健康状况调查问卷（SF-36）进行问卷调查[2]：共36项问题，测量8项健康因子和1个健康变化自评（HT）。8项健康因子包括：生理功能（PF），生理职能（RP），躯体疼痛（BP），总体健康（GH），生命活力（VT），社会功能（SF），情感职能（RE）和精神健康（MH）。得分值越低，提示该维度损伤越严重。所有问卷调查员均经统一培训，并一对一指导填写，由被调查者自行完成自评，对阅读及答写困难的患者，调查员可协助患者进行自评。低血糖组的问卷均在低血糖事件发生后1周内，血糖的水平恢复正常后完成。

低血糖的临床表现及预防

低血糖 一、概述：糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象。低血糖可导致患者不适，甚至生命危险，尤其是老年人、合并心脑血管疾病的患者，可能是致命的，也是血糖控制达标的主要障碍，应该引起特别注意和重视。对非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖水平小于2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了严重低血糖发生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成“恶性循环”。可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂、以及GLP-1激动剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。其他降糖药物和上述药物合用也可增加低血糖发生的风险。 二、低血糖的临床表现：其临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为： 1、交感神经兴奋（如视物模糊、、心慌、心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）。 2、中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 三、低血糖分类 （一）严重低血糖：常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失；（二）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状； （三）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。 此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及时处理。 四、低血糖的可能诱因和防治对策 1、胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎调整剂量。 2、未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。 3、运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。

病程书写规范系列之低血糖昏迷2

病程书写规范系列之低血糖昏迷 诊断依据： 低血糖昏迷：患者于入院前3小时在无明显诱因下出现神志模糊，出汗，四肢发冷，转至意识不清，伴无意识动作及尿失禁。急查血糖1.4mmol/l 静脉输注葡萄糖后意识恢复，血糖渐升至8.4mmol/l。根据上述临床经过，低血糖昏迷的诊断当可成立。 鉴别诊断：(病因分析) 1．空腹低血糖症： 1)胰岛素瘤和胰岛β细胞增生可致低血糖：本病患者起病缓慢,主要表现为反复发作性低 血糖症,大多清晨早餐前，体型多肥胖，病情呈进行性加重，当血糖＜2.8mmol/l (50mg/dl)以下,而血浆胰岛素>10uu/ml者应考虑此病，胰腺B超，CT或MRI有助于定位诊断。 该患者老年，体型消瘦，缺乏典型的Whipple三联征，似与本病不符。发作时测定血糖、胰岛素、C肽,计算Ins释放指数，胰腺B超或CT检查等有助于鉴别。 2)胰外肿瘤：可分泌胰岛素样物质，消耗葡萄糖过多，肝糖异生作用障碍致低血糖发生。 该患者缺乏肝癌，肺癌，肾脏肿瘤，白血病，淋巴肉瘤等胰外肿瘤的病史及相应临床表现，故暂无依据。 3)严重肝病：可使糖原合成、储存、分解、异生减少，胰岛素清除减少致低血糖。患者既 往无肝炎、肝硬化、肝肿瘤、慢性右心衰史及临床表现，依据不足、暂不考虑。 4)内分泌疾病：升糖激素不足者可发生低血糖，以垂体前叶功能减退、艾迪森氏病多见， 该患者缺乏上述疾病的症状体征，依据不足。 5)胰岛素自身免疫综合征：从未用过胰岛素者，因自身免疫作用，血浆抗胰岛素抗体或抗 胰岛素受体活性增强致自发性低血糖，病人可伴有SLE，毒性弥漫性甲状腺肿等其他自身免疫性疾病，查血浆胰岛素、C肽和胰岛素抗体水平均升高。该患者暂无自身免疫性疾病的证据，胰岛素，C肽测定有助于鉴别。 6)其他：诸如严重感染、败血症、肾性糖尿、严重营养不良可致低血糖发生。该患者暂缺 乏上述疾患的依据。 2．餐后(反应性)低血糖： 1)功能性低血糖：由植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增加使胰岛素分泌增加所致。 本病中年女性多见，常有精神因素，以交感神经兴奋的症状为主，病史长而无恶化现象。该患者系老年病人，发病时以中枢神经系统表现为主，似与本病不符。

低血糖应急预案

低血糖的应急预案 （一）评估原因： 1．过量降糖药物：可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、胰岛素促泌剂以及GLP-1 激动剂。其他降糖药物和上述药物合用也可增加低血糖发生的风险。 2．未按时进食或进食过少。 3．剧烈活动。 4．过量饮酒，尤其是空腹饮酒。 5．糖尿病严重肾病致肾功能减退时或其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等。 （二）风险预案 1．患者发生低血糖症状，怀疑低血糖时立即通知医生，测定血糖水平，以明确诊断。非糖尿病患者血糖水平＜2.8mmol/L或糖尿病患者血糖水平≤ 3.9mmol/L时2．一旦确认患者发生低血糖，应遵医嘱尽快协助患者补充糖分。神志清醒者，遵医嘱口服糖类食物（葡萄糖为佳），或用糖水、饮料、方糖、果汁糖、蜂蜜、饼干、牛奶等代替。意识障碍者，遵医嘱给予葡萄糖液静推或胰升糖素肌注。 3．遵医嘱及时复测血糖，根据血糖情况，遵医嘱继续给予葡萄糖口服、摄入含淀粉或蛋白质食物、葡萄糖静脉注射等处理。 4．血糖未纠正遵医嘱继续给予葡萄糖注射或加用糖皮质激素。必要时需要长时间葡萄糖输注。 4．意识障碍者加强基础护理，保证安全。 5．了解发生低血糖的原因，遵医嘱调整用药，必要时行动态血糖监测。 （三）预防措施： 1．观察患者有无心悸、焦虑、出汗、饥饿感等交感神经兴奋和神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷等中枢神经症状。老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。 2．护士应充分了解患者使用的降糖药物，做好用药指导，保证服药到口，并告知患者和家属不能随意更改和增加降糖药物及其剂量。 3．告知患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。避免酗酒和空腹饮酒。

(整理)低血糖常见病因

(一)发病原因 低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。 10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。 低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。 1.空腹(禁食性)低血糖症 (1)内分泌代谢性低血糖： ①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多： A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤; B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症; C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤; D.胰管细胞新生胰岛。 相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。 非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。 ②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。 (2)糖类摄入不足： ①进食量过低、吸收合成障碍。 ②长期饥饿或过度控制饮食。 ③小肠吸收不良、长期腹泻。 ④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。 (3)肝脏疾病性低血糖症： ①肝实质细胞广泛受损。 ②肝酶系糖代谢障碍。 ③肝糖原消耗过度。 2.餐后(反应性)低血糖症 (1)1型糖尿病早期。 (2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。 (3)胃肠功能异常综合征。 (4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。 (5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。 3.药物(诱导性)低血糖症

老年糖尿病患者药物性低血糖的相关因素分析

老年糖尿病患者药物性低血糖的相关因素分析 发表时间：2016-10-27T14:03:50.797Z 来源：《医药前沿》2016年10月第29期作者：陈华东 [导读] 防止出现胰岛素超量注射的情况；肝肾功能不全的患者禁用或慎用磺脲类降糖药物，代之以噻唑烷二酮、α-糖苷酶抑制剂等药物[8]。 （成都市青羊区第九人民医院四川成都 610091） 【摘要】目的：对老年糖尿病患者药物性低血糖的相关因素进行分析。方法：对来我院就诊的120例老年糖尿病患者进行自制问卷调查，分析引发药物性低血糖的原因。结果：药物性低血糖的主要相关因素有胰岛素使用不科学（25例，占比37.88%）、肾功减退（14例，占比21.21%%）、自我降糖不佳（12例，占比18.18%）、病程较长（9例，占比13.64%），使用磺脲类药物（6例，占比9.09%）等。结论：针对引发药物性低血糖的各类因素，应该采取针对性措施，减少老年糖尿病患者低血糖的发生。 【关键词】老年糖尿病；药物性低血糖；相关因素；分析 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）29-0037-03 Analysis of related factors in elderly patients with drug-induced hypoglycemia Chen Huadong. Ninth People’s Hospital of Qingyang Direct, Chengdu city, Sichuan Province,Chengdu 610091, China 【Abstract】Objective To analyze the relevant factors in elderly patients with drug-induced hypoglycemia. Methods 120 cases of elderly patients in our hospital accepted diabetes self-questionnaires, analyzedthe reason of drug-induced hypoglycemia. Results The main factors of drug-induced hypoglycemia, insulin use unscientific (25 cases, accounting for 37.88%), renal dysfunction (14 cases, accounting for 21.21 %%), poor self hypoglycemic (12 cases, accounting for 18.18 %), longer course (9 cases, accounting for 13.64%), the use of sulfonylureas (6 cases, accounting for 9.09%) and so on. Conclusions For all types of factors that lead to drug-induced hypoglycemia should take specific measures to reduce elderly patients with diabetes hypoglycemia. 【Key words】Elderly diabetic; Drug-induced hypoglycemia; Related factors; Analysis 糖尿病是一种终身性代谢异常疾病，其致病因素主要为遗传、环境等。老年人因生理机能下降、肥胖、风疹病毒感染等危险因素较多而成为糖尿病的多发人群，且其发病率与老年人口的增长呈正比[1]。因此，老年糖尿病患者的糖尿病治疗问题成为临床医疗工作者的研究重点之一。近年来，各类降糖药物的出现为老年糖尿病患者的药物治疗提供了多种选择，然而，在这种情况下，老年患者发生药物性低血糖的情况也逐渐增多，并且还严重影响到了疾病的治疗[2]。我院为提高老年糖尿病患者的健康水平，特选取了相关病例作为研究对象展开探讨，分析老年糖尿病患者药物性低血糖的相关因素。现将结果报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次研究共入选老年糖尿病患者120例，入选时间范围为2014年2月至2015年6月。所有患者均符合1999年WHO公布的糖尿病诊断标准，其中有66例（55.00%）患者在治疗期间出现了药物性低血糖的情况，表现出心悸、面色苍白、饥饿、乏力、颤抖、出汗等症状。本次研究中，男患者66例，女患者54例；年龄为61～85岁，平均年龄（68.83±4.19）岁；病程4～26年，平均（14.77±5.19）年。排除了严重精神疾病患者、其他特殊类型糖尿病患者等。 1.2 方法 1.2.1治疗方法 糖尿病的治疗方法均为应用降糖药物。在出现低血糖之后，所有患者均给予50%葡萄糖50ml静脉注射。如果患者的低血糖症状仍反复发作，则给予延长静脉滴注葡萄糖溶液治疗，或者给予糖皮质激素治疗。 1.2.2调查方法 设计、自制统一规范的流行病学调查问卷，并将调查问卷表格发放给入选病例。调查内容包括患者的性别、年龄、体重指数、病程、空腹血糖、胰岛素使用情况、自我血糖监测情况、肾功能情况，等等。调查结束后将所有问卷回收，分析导致患者药物性低血糖的原因。 1.3 低血糖诊断标准 符合糖尿病的诊断标准，在药物治疗过程中有意识障碍、昏迷、出汗、癫痫样发作等症状，并且症状发生时血糖值为2.8mmol/L及以下。 1.4 统计学分析 两组患者相关数据均采用SPSS 18.0软件包进行数据分析，其中计数资料以百分率表示，并经χ?检验；计量资料采用（x-±s）表示，并经t检验，两组比较若P值＜0.05则认为组间差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 治疗结果 本次研究的120例老年糖尿病患者当中，有66例患者出现了药物性低血糖，药物性低血糖发生率为55.00%。66例患者当中，有61例患者在静脉注射葡萄糖之后症状迅速缓解，且不再发作；而3例患者低血糖反复发作，在持续给予静脉滴注葡萄糖溶液治疗之后症状缓解；2例患者死亡，其中1例患者死于低血糖昏迷，另1例患者死于长时间低血糖昏迷并多脏器功能衰竭。 2.2 归因分析结果 经调查，本次研究的66例老年糖尿病患者的药物性低血糖主要相关因素有胰岛素使用不科学（25例，占比37.88%）、肾功减退（14例，占比21.21%）、自我降糖效果不佳（12例，占比18.18%）、病程较长（9例，占比13.64%），使用磺脲类药物（6例，占比9.09%）等。 3.讨论 3.1 老年糖尿病患者药物性低血糖概述 糖尿病是一种难治的慢性代谢性疾病，患者需终生维持治疗。应用降糖药物来控制血糖水平是常规的治疗方式，而随着降糖药物种类的增多以及医疗技术的发展，糖尿病患者的降糖治疗已经取得了一定的成就，血糖控制效果良好[3]。然而，在漫长的治疗过程中，患者的治疗效果也受到多种因素的影响，并发各种意外情况。其中，药物性低血糖就是在多因素影响下出现的不良反应。相对较为年轻的糖尿病

低血糖症诊疗指南

低血糖症诊疗指南 低血糖症不是一个独立的疾病，而是由一组不同病因引起的以血糖过低为特点的综合征，其临床表现为交感神经过度兴奋和脑功能障碍，其生化特征是血糖低于 2.8mmol/L (50mg／d1)。按临床上发病的频数，低血糖症的病因依次为：特发性功能性低血糖症、药源性低血糖症、肝源性低血糖症、胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、伴肿瘤的低血糖症等。 【诊断】 一、临床表现低血糖症常呈发作性。 (一)交感神经过度兴奋症状及体征：饥饿、心慌、出汗、颤抖、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高。 (二)神经精神症状及体征：精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳，也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现，表现神志不清、幼稚动作(吮吸、假脸等)、舞蹈样动作，甚至痉挛，椎体束征阳性，乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重，发作超过6小时，常会遗留痴呆。如果未能

察觉自主神经警告症状或在神经低糖之前没有自主神经症状，称为未察觉的低血糖。 二、辅助检查 (一)发作时血糖低于2.8mmol／L (二)血浆胰岛素测定 1．胰岛素释放指数：大于0.4表示器质性胰岛素不适当分泌过多性低血糖症，特别是胰岛素瘤患者此值常明显增高。 血浆胰岛素（μU / ml） 胰岛素释放指数=———————————— 血浆葡萄糖（mg / ml） 2．胰岛素释放修正指数：对血糖很低，血浆胰岛素不很高的病人可计算胰岛素释放修正指数，<50为正常，大于80μU／mg表示胰岛素不适当分泌过多，特别是胰岛素瘤。 血浆胰岛素（μU / ml）×100 胰岛素释放修正指数= ———————————————

什么是低血糖

什么是低血糖，出现低血糖该如何处理 什么是低血糖，低血糖的定义,以及低血糖如何处理 低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状. 低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导. 低血糖症状和体征 低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异. 诊断 无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童＜40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难. 最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮. 低血糖症状 虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷 常见低血糖症状有 1、饥饿感、软弱无力、面色苍白、头晕、心慌、脉快、出冷汗、肢体颤抖等。 2、精神激动、恐惧、幻觉、狂躁、惊厥、抽搐、嗜睡甚至昏迷死亡。 低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等，值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样，但对病人本身本说，每次发作的症状基本相似，因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状，以便及时采取措施。 低血糖是指血葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常的一种临床现象，病因多种，发病机制复杂。成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，可认为是血糖过低，但是否出现临床症状，个体差异较大。病因 常见低血糖的原因有： 1、应用胰岛素及磺脲类降糖药物过量。 2、因神经调节失常，迷走神经兴奋过度，体内胰岛素分泌过多所致的功能性低血糖症。 3、胃肠手术后，由于食物迅速进入空肠，葡萄糖吸收太快、血糖增高、刺激胰岛素分泌过量而引起。 4、胰岛B细胞瘤，严重肝病、垂体前叶和肾上腺皮质功能减退等可致器质性低血糖症。 5、持续剧烈运动（如长跑），部分人也会出现低血糖症。 低血糖如何处理 Ｃ出现低血糖怎么办？ ①方糖或果糖1-2粒 ②小食：面包1-2片、或饼干5-6块③果汁或含糖饮料半杯 ④饭、粉、面一小碗 一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理 D 低血糖昏迷怎么处理？

低血糖

低血糖 低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。 病因 临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。 1.空腹低血糖症 （1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。 （2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。 （3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。 （4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。 （5）胰外肿瘤。 2.餐后（反应性）低血糖症 （1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。 （2）特发性反应性低血糖症。 （3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。 （4）功能性低血糖症。 （5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。 低血糖临床表现 低血糖呈发作性，时间和频率随病因不同而异，症状千变万化。临床表现可归纳为以下两个方面。 1.自主（交感）神经过度兴奋的表现 低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。 2.脑功能障碍的表现 是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。 低血糖检查 1.血糖：成年人空腹血糖浓度低于 2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于 3.9mmol/L。 2.血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。 3.48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测一次。 低血糖诊断

低血糖的预防措施和急救方法

低血糖的预防措施和急救方法 白银市第一人民医院内分泌科李福连 心慌、手抖、出冷汗、面色苍白、四肢冰冷、麻木和无力，同时有头晕、烦躁、焦虑、注意力不集中和精神错乱等神经症状。继续发展，则出现剧烈头痛、言语模糊不清、答非所问、反应迟钝、眼前发黑、视物不清、心里明白嘴里说不出话来，有时全身肌肉抽动、甚至抽风，最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失。如仍得不到及时抢救，最终将导致死亡。 低血糖的预防和急救 低血糖是指血糖浓度低于一定水平而引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。严重者可昏迷。早期及时补充葡萄糖可使之声速缓解。时期将出现不可逆的脑损伤甚至死亡。 患者先有饥饿感，乏力、四肢麻木，情绪不安，面色苍白，头晕，呕吐，心慌，胸闷等。严重时，大淋漓，皮肤湿冷，吐之不清，注意力不集中，有时出抽搐，惊厥，不省人事，大小便失禁，昏迷等。 急救措施： 1、绝对卧床休息，声速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。 2、能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。 3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚水造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。 预防措施： 对于低血糖症必须做到“防重于治”，并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。在低血糖预防中应该注意做到以下几点： 1. 合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因。根据病情及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。掌握各种胰岛素的特点及正确的注射技术。定期轮流更换注射部位，防止产生皮下硬结，影响胰岛素吸收。

糖尿病低血糖症临床验案例分析

随着社会经济的发展，人民生活水平的提高，糖尿病的患病率和糖尿病患者的人数正在快速增长。最新的研究调查显示，我国20岁以上糖尿病患病率为9.7%，中国成人糖尿病总数达9240万[1]。所以面对众多糖尿病患者，当医生使用“五架马车”等手段以期调控血糖、预防糖尿病并发症出现时，常常会出现低血糖，即为药源性低血糖症，又叫糖尿病低血糖症。 下面仅以三份病案的分析来简介糖尿病低血糖症： 病例1 刘某：男，41岁。 突发神志不清30分钟，而于2002年6月12日14时30分急来我院求治。患者糖尿病病史16年，近两年因视物模糊，持续蛋白尿，双下肢浮肿，而在家以普通胰岛素10u,日3次餐前皮注治疗。近两天无明显诱因常于夜间（22时左右),出现烦躁不安，饥饿，心悸，冷汗淋漓等症状，进食后得以缓解，故未重视。今日午餐前病情加重，出现神志不清，呼之不应，时发抽搐，而于今日14时30分，急来我院求治。急诊以“1型糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病眼底病变”，收入院。 入院后急查血糖1.1mmol/L，考虑为糖尿病低血糖昏迷，急予50%葡萄糖100mL静注，继以5%葡萄糖500mL静点，神志转清，至15时30分，血糖升至5.2mmol/L，症状逐渐缓解。其后以温阳滋肾，消肿利尿为法，金匮肾气汤加减，配合诺和灵30R调控血糖等对症治疗两周，血糖控制满意，症状好转而出院。 [病案分析] 低血糖症，是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般血糖低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准[2]。其症状包括：交感(自主)神经兴奋症状如出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面白、饥饿等；以及脑功能障碍的表现：如精神不振、幻觉、躁动、昏迷等。低血糖症的病因很多，据统计可达100多种，但在临床中，若按糖尿病患者与非糖尿病患者来看，随着糖尿病患病率的增加，口服药及胰岛素的应用也增多，所以面对众多糖尿病患者，千万要注意糖尿病低血糖症。研究资料表明：对于非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于2.8mmol/L，但糖尿病患者只要血糖值小于3.9mmol/L就属于低血糖范畴[3]。 本患其因应用胰岛素（2002年当时的经济条件有限而选用普通动物胰岛素),且有糖尿病肾病，极易导致胰岛素的蓄积，为一典型的糖尿病低血糖症患者。因病史明确，症状典型，故临床不难发现，诊治较易。 病例2 周某：男，50岁。 右侧肢活动不灵活1小时，而于2001年10月12日9时来我院求治。患者糖尿病病史10年，近一年用普通胰岛素40U，长效胰岛素20U，日1次早餐前皮注治疗（未监测血糖）。1小时前因与人争吵后，突然头晕倒地，被家人扶起时发现右侧肢体活动不灵活，言语欠流利，故急来我院求治。门诊经头部CT检查示“左侧基底节腔隙性脑梗死”，而以“1型糖尿病，糖尿病合并腔梗”收入院。入院后查：BP 130/85mmHg，神清体倦，言语欠流利，右侧肢体活动不灵活，右侧肢肌力Ⅳ级，右膝腱本人系期刊之家网就职十年的资深论文编辑,工作中与各大期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈，系多家杂志社的特约编辑，常年供稿负责研究生毕业论文等叩1760405151反射亢进，巴氏征±。诊断如前，治疗以降纤酶、阿司匹林，配合川芎嗪注射液、清开灵注射液活血化瘀、息风开窍等对症治疗。但患者病情逐渐加重，于9时40分，渐出现神志不清，中等昏迷，四肢痉挛之症，急复查头CT仍示“左侧基底节腔隙性脑梗死”，此时急查血糖1.5mmol/L，考虑为糖尿病性低血糖昏迷。急予50%葡萄糖100mL静注，继以10%葡萄糖500mL静点后，诸症逐渐好转，神志转清。其后对症予诺和灵30R调整血糖，余降纤、抗凝等对症治疗共2周，患者血糖控制满意，无偏瘫失语之症，临床治愈而出院。 [病案分析] 昏迷，为严重的意识障碍，是以神志不清、不省人事为特征的常见急症。常见于全身性疾病（如乙脑等感染性疾病；肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象等内分泌代谢性疾病；药物中毒或中暑性高热等中毒及物理性缺氧性损害）；以及颅内病变（脑出血、脑损伤等）[4]。但其中万万不能忘记糖尿病低血糖昏迷。 综上所述，引起昏迷的病因比较多，而对于每一位糖尿病患者，都可能因脑血管意外