强心苷类药物中毒的防治措施

强心苷类药物中毒的防治措施

强心苷类药物是一类用于治疗心脏疾病的药物，如洋地黄和地高辛。虽然这些药物在治疗心脏疾病方面非常有效，但过量使用或长期使用可能导致中毒。中毒的症状包括恶心、呕吐、心律不齐、头痛、视力模糊等。下面将介绍预防和处理强心苷类药物中毒的措施。

1.正确使用药物：预防药物中毒的最重要措施是正确使用药物。遵循医生的处方指导，按照建议的剂量和频率服用药物。不要自行调整剂量或停止药物的使用。如果有任何疑问或不适，应及时向医生咨询。

2.监测药物浓度：对于长期使用强心苷类药物的患者，定期监测药物在血液中的浓度是非常重要的。这可以通过血液检查来完成。监测药物浓度可以帮助医生调整剂量，以确保药物在治疗范围内。

3.控制药物相互作用：强心苷类药物与其他药物之间可能存在相互作用，这可能导致药物中毒的风险增加。因此，在使用强心苷类药物时，应告知医生所有正在使用的药物，包括处方药、非处方药和补充剂。医生可以根据这些信息来判断是否需要调整药物剂量或更换其他药物。

4.注意副作用：强心苷类药物具有一些副作用，包括恶心、呕吐、心律不齐等。如果出现这些副作用，应及时向医生报告。医生可能会调整剂量或更换其他药物

来减轻副作用。

5.及时就医：如果出现强心苷类药物中毒的症状，立即就医是非常重要的。医生可以评估中毒的程度，并采取相应的治疗措施。在就医前，不要尝试自行处理中毒，因为错误的处理可能会加重症状或导致其他并发症。

总结起来，预防和处理强心苷类药物中毒的关键是正确使用药物，监测药物浓度，控制药物相互作用，注意副作用，并及时就医。这些措施可以帮助患者避免中毒，并确保药物在治疗范围内发挥最佳效果。然而，每个人的情况都不同，所以应根据个体情况来制定适当的预防和处理措施。如果有任何疑问或不适，应尽快向医生咨询。

强心苷中毒患者治疗护理要点

强心苷中毒患者治疗护理要点 强心苷（cardiac glycoside）用于治疗心功能不全。临床上常用的有洋地黄苷，其代表药物有地高辛、西地兰（毛花苷C、毒毛花苷K等。强心苷治疗量约为中毒量的60%，安全范围狭窄，患者如有电解质紊乱、心力衰竭及肾功能不全时极易发生中毒，成人最小致死量为10mg。 一、中毒机制 洋地黄中毒时能明显抑制心肌细胞膜上 Na+-K+交换，细胞外K+浓度增高，可导致心肌应激性增高，易引起心肌异位节律点自律性增高，从而产生室性期前收缩、心动过速等心律失常症状；同时洋地黄可提高迷走神经张力，使去极化时间延长，从而抑制窦房结和房室结传导，因此较易发生传导阻滞而产生缓慢性心律失常和复合性心律失常。洋地黄也可能诱发冠状动脉收缩，而引起心肌缺氧、局部缺血，最终导致心律失常的发生。 二、临床表现 （一）心脏毒性 心脏毒性为最危险的中毒症状，表现为各种类型的心律失常。 （1）窦性冲动形成与传导障碍：窦性心动过缓，窦性静止及窦房传导阻滞。 （2）房性心律失常：房性心动过速多见，有时伴房室传导阻滞、心房颤动，心房扑动不多见。

（3）房室交界性心律失常。 （4）室性期前收缩时最常见的表现常呈二联律，有时呈多源性、双向性、复合性（室性二联律伴非阵发性房室交界区心动过速，室性二联律伴房室传导阻滞，频发室早伴心房纤颤或室上性心动过速）。 （5）房室传导阻滞：其中室性心动过速、双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现，洋地黄偶致类似病态窦房结综合征的表现。 （二）消化系统症状 消化系统症状是中毒早期最常见的症状，主要表现为食欲减退、厌食、腹痛、恶心、呕吐及腹泻。 （三）神经系统症状 神经系统症状主要表现为中枢神经系统症状，如头痛、头晕、抑郁、疲乏、方向感异常、失眠及谵妄等，还会出现视觉障碍，如色视（黄视症或绿视症）和视物模糊，严重者会出现精神错乱。 （四）一过性高血钾 洋地黄中毒时抑制 Na+-K+ATP 酶，可出现一过性高钾血症。 三、实验室检查 （1）采用放射免疫法测定，地高辛治疗血清浓度正常值为0.8～2.0μg/L，血药浓度检测有利于诊断。 （2）血生化检查：肌酐清除率出现下降，有低血钾等。 （3）心电图检查：出现各种类型的心律失常，如窦性心动过缓、房速、房室传导阻滞、心房颤动、室性期前收缩、室性心动过速等。 四、诊断

洋地黄类药物中毒的治疗和预防

洋地黄类药物中毒的告知程序 一、用药技巧 （1）急性心衰采用西地兰静脉给药，近1周来未用过洋地黄制剂，西地兰初始量0.4～0.6mg，用25%GS稀释后缓慢静注;近1周来用过洋地黄制剂或剂量不清，初始量0.2mg稀释后静注，用后无毒性反应时，可在4～6h后重复注射。第2天心衰症状改善者，宜减量使用或改口服地高辛0.25mg，1日1次。 （2）使用洋地黄制剂时，注意配伍使用利尿剂、ACE抑制剂及β-受体阻滞剂，以全面改善心衰症状。 （3）需合用异搏定、胺碘酮、安体舒通时，洋地黄制剂宜减量使用，以防洋地黄中毒。 （4）注意监测电解质浓度，不能同时使用钙制剂。 （5）老年人发生快速率房颤伴有或不伴有心衰时，要注意观察病人心率的变化，特别是要警惕病态窦房结综合征中的快-慢综合征的存在。 二、洋地黄制剂的选择： 常用的洋地黄制剂为地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C (lanatoside C，西地兰)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。 ①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85%由肾脏排出，10%～

15%由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次0. 25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。

②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0. 2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0. 8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 ③毒毛花苷K：亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2～1小时达高峰，每次静脉用最为0.25mg，24小时总量0.5～0. 75mg，用于急性心力衰竭时。 三、影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。 四、如何预防洋地黄中毒？

6.抗慢性心功能不全药

商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物 目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。 2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。 重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。 2.难点： （1）强心苷治疗作用机制与中毒机制 （2）强心苷对心脏的正性肌力作用 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。

辅助手段教学内容 时间分配

第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。 第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类 一、CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。 2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。 3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。 （二）结构改变 心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。 心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使 交感神经长期处于激活状态，NA↑。 2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。 6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。 : 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。 7．PGI 2 二、抗心衰药分类

强心苷中毒原理

强心苷中毒原理 强心苷的作用机制 强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。 洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从 而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。这些药物还可以通过抑制磷 酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。增加的钙离子和cAMP 水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。 非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP 水平，从而增强心肌收缩力和传导性。 强心苷中毒的原理 强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。 强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细 胞内钠离子增加。由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会 增加。细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力 和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。 2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。心房颤动是一种常 见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。强心苷中毒 会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时 间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。 3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。细胞内钙离子浓 度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异 常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。这些变化会导致心肌细胞的损伤和坏死。 4.中枢神经系统毒性作用：强心苷中毒还可引起中枢神经系统的毒性反应， 表现为恶心、呕吐、视觉障碍、精神状态改变等症状。这些毒性反应与药物 对中枢神经系统的直接作用有关。

强心苷类药物的合理应用

强心苷类药物的合理应用 临床应用 强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。 心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。 疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。 疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。 不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。 心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。 用法与用量 “全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。 （1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。或：毒毛花苷K首剂0.25mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（不少于5分钟），隔2小时按需给予0.125～0.25mg，至达全效量0.5mg。②缓给法：在2～3天内给足全效

强心苷中毒的防治措施

强心苷中毒的防治措施 强心苷是一种广泛应用于心脏疾病治疗的药物，但在使用过程中，由 于剂量不准确、患者个体差异以及与其他药物的相互作用等原因，可 能会导致强心苷中毒。强心苷中毒是一种严重的药物副作用，可能对 患者的生命造成威胁。为了预防和治疗强心苷中毒，以下是一些全面 详细的措施： I. 强心苷用药前的评估和选择 1. 患者评估：在给患者使用强心苷之前，医生应对患者进行全面评估，包括身体状况、过敏史、肝肾功能等方面。特别注意老年患者和儿童 的个体差异。 2. 药物选择：根据患者具体情况选择合适的强心苷药物。常见的强心 苷包括地高辛、洋地黄素等。根据不同药物的特点和副作用风险，选 择合适的药物。 II. 强心苷用药时的注意事项 1. 剂量准确：严格按照医生开具的处方用药，不得擅自增减剂量。特 别注意老年患者和肝肾功能不全的患者，应适当调整剂量。

2. 监测药物浓度：定期监测强心苷药物在血液中的浓度。根据监测结 果调整剂量，避免过高或过低的药物浓度。 3. 避免与其他药物相互作用：强心苷与某些药物（如抗心律失常药、 利尿剂等）可能发生相互作用，导致强心苷中毒。在使用强心苷时应 特别注意避免这些相互作用。 III. 强心苷中毒的早期识别和处理 1. 监测患者症状：密切观察患者的症状变化，特别是出现恶心、呕吐、腹泻、视觉异常等症状时要及时报告医生。 2. 心电图监测：定期进行心电图监测，以便及早发现可能存在的心律 失常。 3. 药物拮抗剂应用：对于出现明显中毒症状的患者，可考虑使用强心 苷拮抗剂，如地高辛抗体片等。 IV. 强心苷中毒的治疗 1. 及时停用强心苷：一旦发现患者出现中毒症状，应立即停用强心苷 药物。

药理学丨抗心力衰竭药

药理学丨抗心力衰竭药 心力衰竭亦称慢性心功能不全（CHF），是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。 第一节强心苷类药物 地高辛 【药动学特点】 口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用） （1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。 （2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。 （3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！ 2.减慢心率（负性频率作用）。机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。 3.对心肌电生理特性的影响——难点！ 关键：地高辛的作用机制

（1）传导性： ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。 ——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 （2）自律性：

●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期： 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。 简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！ 【作用机制】 地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。

强心苷及抗心律失常药

第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

药理知识点(护理专业药理学总结)

6、试述吗啡与度冷丁（哌替啶）在药理作用和用途方面的异同点。 7、阿托品、吗啡、阿司匹林三个药物，比较他们的镇痛方面异同。 答：①阿托品：快速缓解胃肠痉挛所致的绞痛；对膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好；对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，需与阿片类镇痛药合用。②吗啡：各种疼痛均有效，久用易成瘾，少用，除癌症剧痛可长期使用，仅短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛。对神经压迫性疼痛效果较差。③阿司匹林：常用剂量有显著的镇痛解热作用，作用强而持久。也用于轻、中度疼痛，如头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛、痛经和术后创口痛等。 8、试述强心苷中毒的防治。 答：中毒防治：预防强心苷中毒做到·警惕诱发中毒的因素·观察中毒的先兆·监测强心苷类血药浓度，及早发现中毒。还需注意药物之间的相互作用（奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮等可提高强心苷类药物浓度；苯妥英钠增加清楚而降低强心苷类血药浓度；拟肾上腺素提高心肌自律性可增强心肌对强心苷类的敏感性；排钾利尿药致低血钾而增加强心苷的毒性等） 9、简述钙拮抗药的药理作用和临床应用。 答：药理作用：通过减少细胞内Ca2+浓度而松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，进而降低血压。分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者包括硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平等，对血管平滑肌有选择性，对心脏直接抑制作用小，用于高血压、心绞痛、雷诺病等；后者包括苯并噻氮卓（有艹字头）类（如地尔硫卓）和苯烷胺类（如维拉帕米），对心脏有直接抑制作用，对血管有舒张作用，用于高血压和心绞痛等。 临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病。 10、简述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。 答：硝酸甘油对决定心肌耗氧量的因素影响为：降低心室壁张力、心室容量、心室压力，增快心率、心肌收缩力。普萘洛尔的影响为：增加心室壁张力、心室容量、，减低心室压力、心率、心肌收缩力。二者合用取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。但两者都可以降压，若血压下降过多，冠脉流量减少，则对心绞痛不利。 13、试比较呋塞米、氢氯噻嗪及螺内酯的利尿作用特点，作用部位及对血钾代谢的影响。 答：①呋塞米（高效利尿药）对NaCl具有强大抑制作用，不易导致酸中毒且利尿作用强大降低肾的稀释与浓缩功能，长期使用可产生低Mg2+血症，使尿中Na+,k+、cl-、Ma2+、Ca2+排出增多，大剂量时HCO3-排除增加。②氢氯噻嗪（中效利尿药）促进NaCl排出，产生温和、持久利尿作用，作用被非甾体抗炎药抑制。可促进Ca2+重吸收，减少Ca2+在管腔中的沉积。作为常用降压药。③螺内酯（低效利尿药）竞争性的醛固酮拮抗药，抑制醛固酮作用，表现出排钠保钾作用，利尿作用弱，起效缓慢而持久，对切除肾上腺的动物鳄鱼利尿作用。 14、平喘药分为哪几类，分别举一个代表药。 答：以作用方式分：1、抗炎平喘药（糖皮质激素）；2、支气管扩张药（①β肾上腺素激动药：盐酸异丙肾上腺素；②茶碱类：氨茶碱；③M胆碱受体阻断药：异丙托溴铵。）3、抗过敏平喘药（①肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠；②H1受体阻断剂：酮替芬；③抗白三烯药：扎鲁斯特纳）

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。延长房室结的有效不应期。4．其他利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能）扩张血管【临床应用】1．慢性心功能不全：(1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。(2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好。强心苷【临床应用】1．慢性心功能不全：(3)甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全，因能量产生障碍，疗效较差。(4)心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全，疗效也差且易致中毒。(5)伴有机械阻塞性病变，如缩窄性心包炎，重度二尖瓣狭窄等也比较差，甚至无效或有害。【临床应用】 2 某些心律失常(1 )房颤：不能终止房颤发作、但能↓心室率，而对心室起保护作用。(2) 房扑：因本品能↓心房肌ERP而促使房扑转为房颤，继而对房颤起治疗作用。少数经治疗的房扑患者停用本品

急性中毒分析及抢救措施

急性中毒分析及抢救措施本文对我院2001年1月～2003年12月收治的急性中毒病例进行总结，并将急性中毒分析及抢救措施报告如下。 1中毒分析 1.1毒物侵入途径毒物进入体内有三种途径:（1）呼吸道;（2）消化道;（3）皮肤粘膜。在工业和农业上，毒物主要以粉尘、蒸汽、气溶胶的形态存在于空气中，多由呼吸道侵入。经呼吸道吸收的一般较 快且完全，症状出现早而重。呼吸道肺泡总面积为70～90m2，毒气、烟雾能在短时间内被吸收，且对CNS系统和心脏的作用是直接的， 主要通过肝脏的氧化、还原、水解和合成方式转化为无毒或毒性低 的物质。毒物进入机体量大且迅速时，肝脏不能充分解毒或来不及 发挥，临床症状就出现快且严重。 1.2毒物分类（1）工业性毒物;（2）医用药物;（3）农业杀虫剂;（4）食物中毒。腐蚀性毒物如强酸、强碱、来苏水对组织有强烈的腐蚀性，经皮肤粘膜接触侵入人体可使组织发生溃烂坏死。神经毒性毒 物吸收后可使机体的CNS兴奋或抑制。血液毒物如亚硝酸盐作用于

血红蛋白产生高铁血红蛋白血症，使皮肤粘膜发绀。苯作用于骨髓 而抑制造血功能。内脏毒物可引起脏器功能障碍和器质性损害。 1.3中毒原因 1.3.1职业性中毒毒物多由呼吸道或皮肤侵入。主要是在生产过程中不注意劳动保护造成的。 1.3.2非职业性中毒由于误吸、误食有毒物质及药物过量而引起中毒。这种原因在日常生活中多见，尤其是集体误食被毒物污染的水和食 物引起的中毒。 1.4急性中毒的诊断无论何种中毒，必须搞清中毒的原因即接触史、现场情况、症状特征、必要的化验。对于突然出现的神志改变，呼 吸困难、发绀、惊厥、昏迷、休克、呕吐而原因不明者，要考虑急 性中毒的可能性。对于这种急症患者，应抓住其主要症状询问病史，迅速进行重点而必要的体格检查。病情危急时必须边抢救边询问， 边查边补充。要重点从望、闻、问、检四方面着手，对毒物类别做 出初步判断。

临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类

临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！ 【药理作用】 一、对心脏的作用 1、增强心肌收缩力——正性肌力 强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点： (1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。 强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。 正性肌力作用机制： 目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。 2、减慢心率——负性频率作用 治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。 3、对心脏电生理的影响 不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。 4、对ECG的影响 治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。 S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。

Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。 P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。 中毒量则出现各种心律失常。 二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。 三、利尿作用 对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。 四、对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。 【临床应用】 主要用于治疗CHF和某些心律失常 1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。但不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。 (1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。 (2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。 (3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。 2、某些心律失常 (1)心房纤颤(400-600次/分)： 影响心脏的排血功能，强心苷为治疗首选，房颤伴心衰尤为适用。主要机理为减慢房室传导，增加房室结区的隐匿性传导，使传递到心室的冲动减少。 (2)心房扑动(250-300次/分)： 强心苷先转复为房颤，使其不应期延长，减慢心率，可达窦性节

强心苷类或洋地黄类的临床用药护理及用药监护

强心苷类或洋地黄类的临床用药护理及 用药监护 摘要：本类药物在临床上应用已有2个多世纪，对其临床疗效曾有反复争议。20世纪60年代和70年代有不少学者认为本类药物对充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)无明显益处，仅适用于CHF合并房性心律失 常的患者。80年代后的一些随机、双盲、对照研究结果显示本类药物能缓解CHF 患者的症状、改善血流动力学、提高运动耐力和生活质量，但不能降低病死率。 关键词：强心苷类；洋地黄类；用药护理；用药监护 本类药物在临床上应用已有2个多世纪，对其临床疗效曾有反复争议。20世 纪60年代和70年代有不少学者认为本类药物对充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)无明显益处，仅适用于CHF合并房性心律失常的患者。80 年代后的一些随机、双盲、对照研究结果显示本类药物能缓解CHF患者的症状、 改善血流动力学、提高运动耐力和生活质量，但不能降低病死率。 1 临床用药护理 1.1 护理评估 (1)健康史的评估：对洋地黄类药物过敏；肾功能不全(可影响药物的排泄)；室性心动过速或颤动；传导阻滞或病态窦房结综合征(SSS)；特发性肥厚性主动 脉瓣下狭窄(IHSS)；急性心肌梗死；电解质紊乱(高钙、低钾或低镁)；怀孕或哺 乳期妇女(药物对于胎儿或新生儿存在副作用)。 (2)体格检查：用药前应检查一般状况和任何一种可能发生的副作用。评估 体重、皮肤颜色、皮损；感(表)情、定向性、反射；脉搏、血压、灌注、心脏听诊；呼吸；腹部体检，如肠鸣音。 (3)实验室检查：肾功能、电解质、心电图。

1.2 护理问题 (1)心排血量改变：与心功能有关。 (2)体液丢失：与利尿有关。 (3)组织灌注量改变：与心排血量改变有关。 (4)气体交换改变：与心排血量改变有关。 (5)特定知识缺乏：药物治疗。 1.3 计划与实施 (1)为尽快取得治疗效果，应咨询医生是否需要服用负荷量。 (2)服药前监测心率1 min，以观察有无副作用。若成人心率＜60次／min或婴儿<90次／min，则暂停服药，1 h后再次检查心率。若心率仍然＜60次／ min(成人)或＜90次／min(婴儿)，则记录心率，暂停服药并告知医生。 (3)监测心跳的频率和节律，以便发现心律失常和药物中毒的早期表现。 (4)仔细核对药物的剂量、剂型。地高辛的安全用药范围非常小，用药不当可以造成严重的后果。 (5)仔细核对患儿的用药剂量，因为儿童更容易出现地高辛中毒。服药前应进行第二次核对。 (6)静脉用药应按规定进行稀释，并即刻使用，避免药物降解。 (7)静脉注射时，缓慢推注(>5 min)，以免发生心律失常等不良反应。 (8)避免肌内注射。 (9)安排患者每日定时测量体重，以监测有无体液潴留和心衰。 (10)吃饭或服用抗酸剂时不要服药，以免影响药物吸收。

(2020年更新)国家开放大学电大《药理学》期末题库和答案

最新国家开放大学电大《药理学》期末题库及答案 考试说明：本人针对该科精心汇总了历年题库及答案，形成一个完整的题库，并且每年都在更新。该题库对考生的复习、作业和考试起着非常重要的作用，会给您节省大量的时间。做考题时，利用本文档中的查找工具，把考题中的关键字输到查找工具的查找内容框内，就可迅速查找到该题答案。本文库还有其他网核及教学考一体化答案，敬请查看。 《药理学》题库及答案一 一、名词解释(每题4分，共20分) 1．药物效应动力学 2．药物作用的选择性 3．镇静药 4．后遗效应 5．二重感染 二、填空题(每空l分，共10分) 1．不良反应是指在——出现的与——无关的其他作用。 2．传出神经根据其末梢释放的递质不同，主要分为——神经、-------- 神经两大类。 3．抗胆碱酯酶药能抑制——，使体内——蓄积，出现M样和N样症状。 4．治疗癫痫小发作应首选——和——。 5．阿司匹林引起的胃肠道不良反应的防治措施有嚼碎药片、----------、和用肠溶片等。 三、单项选择题(每题2分。共40分) 1．下列能增加左旋多巴疗效同时又减轻不良反应的药物是( )。 A．金刚烷胺 B．维生素B1 C．卡比多巴 D．利血平 E．溴隐亭 2．碳酸锂主要用于治疗( )。 A．帕金森病 B．精神分裂症C．躁狂症 D．抑郁症 E．焦虑症 3．吗啡急性中毒致死的主要原因是( )。 A．呼吸麻痹 B．昏迷 C．缩瞳呈针尖大小 D．血压下降E．支气管哮喘 4．药物的吸收过程是指( )。

A．药物与作用部位结合 B．药物进人胃肠道 C．药物随血液分布到各组织器官 D．药物从给药部位进入血液循环、E．静脉给药 5．影响药物作用的因素包括机体和药物两方面，属于药物方面的影响为( )。 A．年龄、性别 B．病理状况 C．适应证 D．药物剂型E．遗传因素 6．胆碱能神经递质Ach作用消失的主要原因是( )。 A．被单胺氧化酶破坏 B．被多巴脱羧酶破坏 C．被神经末梢重摄取 D．被胆碱酯酶破坏E．被儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏7．适用于阿托品治疗的休克是( )。 A．心源性休克 B．神经源性休克 C．出血性休克、D．过敏性休克E．感染性休克 8．下列使用过量最易引起心律失常的拟肾上腺素药物是( )。 A．多巴胺 B．麻黄碱 C．肾上腺素 D．问羟胺E．去甲肾上腺素 9．关于苯二氮革类药物的不良反应，哪项是不恰当的( )。 A．多数具有乏力、困倦、头晕等 B．大剂量时可有共济失调，言语不清C．严重时可有意识障碍 D．长期大量应用引起耐药性及依赖性，突然停药，产生戒断症状 E．过量常易引起死亡 10．苯妥英钠不宜用于治疗( )。 A．失神小发作 B．癫痫大发作 C．眩晕、头痛、共济失调 D．精神运动性发作E．限局性发作 11．解热镇痛抗炎药作用机制是( ) A．激动阿片受体 B．阻断多巴胺受体 C．促进前列腺素合成D．抑制前列腺素合成E．中枢大脑皮层抑制 12．吗啡急性中毒引起呼吸抑制，下列解救药物是( )。 A．尼可刹米 B．甲氯酚酯 C．哌醋甲酯 D．乙酰氨基酚E．吲哚美辛 13．强心苷对心肌正性肌力作用机制是( )。 A．增加膜Na+一K+一ATP酶活性

强心苷类药物的使用及注意要点

强心甘类药物的使用及注意要点 强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。临床上常用的有地高辛和西地兰。 药理作用 （一）对心脏的作用 1.正性肌力作用 强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。 2.减慢心率的作用 治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。 3.对传导组织和心肌电生理特性的影响 治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。

（二）对神经系统的作用 中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。 （三）利尿作用 强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。 （四）对血管的作用 强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。 体内过程 洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。

药理学考试简答题

1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。 都有缩瞳孔的作用•毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR产生M样作用。其对眼和腺体的作用比较明显。作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。 2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。① 须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。•机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1) 碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2) 肟基与磷酰基形成共价键。(3) 裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。 14 论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。

初级药士专业知识模拟试卷32(题后含答案及解析)

初级药士专业知识模拟试卷32(题后含答案及解析) 题型有：1. A1型题 2. A3型题 3. B1型题 1．抗动脉粥样硬化药不包括 A．考来烯胺 B．不饱和脂肪酸 C．烟酸 D．钙拮抗药E．氯贝丁酯 正确答案：D 解析：抗动脉粥样硬化药目前临床上使用的仍以调血脂药为主。包括：影响胆固醇吸收药，如考来烯胺(消胆胺)等；影响胆固醇和甘油三酯代谢药，如氯贝丁酯、吉非贝齐、烟酸等；}tMG—CoA还原酶抑制剂，如洛伐他汀等；其他，如不饱和脂肪酸、硫酸黏多糖等。故正确答案为D。知识模块：药理学 2．抑制}tMG—CoA还原酶的药物是 A．普罗布考 B．考来烯胺 C．烟酸 D．洛伐他汀E．氯贝丁酯 正确答案：D 解析：考查重点是调血脂药的分类及药理作用。HMG-CoA还原酶抑制剂，即他汀类，如洛伐他汀等。故正确答案为D。知识模块：药理学 3．HMG-CoA还原酶抑制药不能降低 A．Ch B．HDL C．VLDL D．TGE．LDL 正确答案：B 解析：考查重点是他汀类调血脂药的调血脂作用。HMG—CoA还原酶抑制药(他汀类)常用制剂为洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀及阿伐他汀。他汀类调血脂作用及机制是在治疗剂量下，他汀类降低LDL-C的作用最强，降TC次之，降TG作用很弱，对HDL-C略有升高。其作用机制是竞争性的抑制HMG—CoA还原酶，阻止肝脏中胆固醇合成。故正确答案为B。知识模块：药理学 4．患者，女性，52岁。有风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，经常自觉气短，

来医院诊为慢性心功能不全，并给予地高辛每日维持量治疗，该患者不久发生强心苷中毒，引起快速性心律失常，下述治疗措施不正确的是 A．停药 B．用氯化钾 C．用呋塞米 D．用苯妥英钠E．用考来烯胺 正确答案：C 解析：考查重点是强心苷中毒的防治：①预防：避免诱发中毒因素，如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等；注意中毒的先兆症状：一定次数的室性期前收缩、窦性心动过缓(低于60次／分)、色视障碍等。一旦出现应停药(或减量)并停用排钾利尿药；用药期间，酌情补钾；注意剂量及合并用药的影响，如与排钾利尿药合用；②中毒的治疗：停用强心苷及排钾利尿药；酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因K+能抑制房室传导；快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因；传导阻滞或心动过缓：可选用阿托品。呋塞米属于高效的排钠排钾利尿药。故正确答案为C。知识模块：药理学 5．患者，男性，34岁。过度劳累后出现心慌、气短，心电图显示阵发性室性心动过速，宜选用的抗心律失常药物是 A．奎尼丁 B．利多卡因 C．维拉帕米 D．普萘洛尔E．苯妥英钠 正确答案：B 解析：考查重点是心律失常的药物选用。利多卡因、苯妥英钠主要对视性心律失常有效，又是治疗洋地黄所致心律失常最有效者。由于利多卡因较安全有效，对室性心律失常为首选药。故正确答案为B。知识模块：药理学 6．患者，男性，73岁。高血压病史20年，伴慢性心功能不全，给予地高辛每日维持量治疗，该患者因强心苷中毒引起的窦性心动过缓，可选用A．胺碘酮 B．阿托品 C．苯妥英钠 D．维拉帕米E．异丙肾上腺素 正确答案：B 解析：考查重点是强心苷中毒时的解救。强心苷中毒引起的心动过缓或传导阻滞，使用阿托品。故正确答案为B。知识模块：药理学 7．患者，男性，54岁。在医院诊为稳定型心绞痛，经一个时期的治疗，效果欠佳，拟采用联合用药，请问下述联合用药较为合理的是