内科学笔记总结

赣南医学院·大四上学期·内科学（下）

复习资料

第三十一单元贫血

血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可诊断为贫血。

临床表现

1、皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。疲倦、乏力。

2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。

3、中枢神经系统：常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡注意力不集中。

4、消化系统：影响消化功能和消化酶的分泌，现出食欲不振恶心呕吐，腹胀等。

5.泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿等。月经不调、性欲减退均常见。

贫血的分类：

①按贫血进展速度分急、慢性贫血；

②按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；

③按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；

④按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。

临床上常从贫血发病机制和病因的分类：（一）RBC生成减少性贫血：1造血干组细胞异常所致贫血，2造血微环境异常所致贫血，3造血原料不足或利用障碍所致贫血。（二）溶血性贫血；（三）失血性贫血。

十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。

缺铁性贫血病因:

①摄入不足：见于偏食的青少年，长期食物中缺铁

②需求量增加：见于婴幼儿、孕妇和哺乳期妇女

③丢失过多：见于各种失血

④吸收障碍：胃大部切除术后

缺铁性贫血：SI↓；SF↓；TS↓；TIBC↑；骨髓铁幼粒细胞↓

铁幼粒细胞性贫血：SI↑；SF↑；TS↑；TIBC不低；骨髓铁幼粒细胞↑

慢性病性贫血：SI↓；SF↑；TS↓；TIBC↑；骨髓铁幼粒细胞↓

缺铁性贫血的诊断:

1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb ＜100g/L;MCV＜80f1,MCH＜27pg,MCHC＜32%；

2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽(体内储存铁耗尽)或缺铁性红细胞生成(体内储存铁耗尽E)的诊断。体内储存铁耗尽符合下列任一条即可诊断：①血清铁蛋白＜12μg/L;②骨髓铁染色显示

缺铁性贫血治疗：

1.铁剂治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用的制剂为硫酸亚铁，每天3次，成人每次00.2-0.3g。进餐时或饭后吞服可减少胃肠道刺激。

2.注射铁剂。

所需补充铁的总剂量（mg）=【150-患者Hb（g/L）】X体重（kg）X0.33，

缺乏引起的贫血。回肠末端吸收。贮存部位：巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB

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肝脏。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。

再生障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免疫反应损伤造血干祖细胞。骨髓象：三系减少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.2～0.5×109/L；极重型再障：中性粒细胞＜0.2×109/L；慢性再障：未达以上标准，病史较长，进展缓慢。

发病机制：①造血干祖细胞缺陷；②造血微环境异常；③免疫异常

临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。按病和经过可分为急性与慢性两型。

急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。

慢性再障：起病和进展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。

诊断标准:1.全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高；2.一般无肝脾肿大；3.骨髓多部位增生减低，造血细胞减少；4.除外引起全血细胞减少的其他疾病；5.一般抗贫血治疗无效。

治疗：（一）支持治疗：（1）保护措施（2）对症治疗：①纠正贫血②控制出血③控制感染④护肝治疗（二）针对发病机制的治疗：（1）免疫抑制治疗：①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白②环孢素③其他（2）促造血治疗：①雄激素②造血生长因子（3）造血干细胞移植。

骨髓增生异常综合征骨髓中原始细胞均<30%；白血病骨髓中原始细胞>30%。

骨髓增生异常综合征中Ph染色体阴性，慢性粒细胞性白血病阳性。

骨髓增生异常综合征骨髓象与血象的检查结果相反（病态造血）。

骨髓增生异常综合征的FAB分型

溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。

发病机制:

1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传（球形），阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。

2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），自免（管外，抗体Coombs酷吧）。

血管内溶血：于血型不合输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。

血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗传自免管外）。

溶血的证据：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性增生证据：网织红细胞增多、骨髓红系增生，粒/红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。

血管内溶血的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。

治疗：1.激素2.脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evan's综合症。

第三十二单元白血病

白血病血象、骨髓象特点:

血象：大多数WBC↑，分类检查原始和幼稚细胞占30%~90%，有不同程度的正细胞性贫血，PLT↓。

骨髓象：有核细胞显著↑，主要为白血病性原始血细胞，占非红系细胞的30%以上，形态常有异常改变（胞体较大、核浆比值↑，核形态异常、染色体粗糙等）。

白血病临床表现：

（一）正常骨髓造血功能受抑制表现:①贫血；②发热；③出血

（二）白血病细胞增殖浸润的表现:①淋巴结和肝脾肿大；②骨骼和关节疼痛；

③眼部：眼球突出、复视或失明；④口腔和皮肤症状；⑤中枢神经系统症状；⑥睾丸无痛性肿大

白血病分类

一、按病程缓急和细胞分化程度分类：1.急性白血病；2、慢性白血病。

二、按白血病细胞的形态和生化特征分类：1、急性白血病；2.慢性白血病；

3.特殊类型白血病。

急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病分类：

急性髓系白血病分类：M0：急性髓细胞白血病微分化型；M1：急性粒细胞白血病未分化型；M2：急性粒细胞白血病部分分化型；M3：急性早幼粒细胞白血病（APL）；M4：急性粒-单核细胞白血病（AMML）；M5：急性单核细胞白血病（AM0L）；M6：红白血病（EL)；M7：急性巨核细胞白血病（AMeL）

急性淋巴细胞白血病分类：L

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：原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)

为主；L

2：原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径>12μm）为主；L

3

(Burkitt型)：

原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。

急性白血病临床表现：1、起病：高热、贫血、出血倾向；2、发热和感染：约半数以上患者以发热起病；3、出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑均为常见症状；

4、贫血。

急性白血病的诊断：临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞>30%即可诊断。

第三十三单元淋巴瘤

源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。

霍奇金淋巴瘤分类：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞减少型

霍奇金淋巴瘤临床表现：多见于青少年，儿童少见。1.淋巴结无痛性肿大；2.淋巴结外器官受累；3.发热、盗汗、消瘦等全身症状；4.其他，如饮酒后淋巴结疼痛。

霍奇金淋巴瘤（HL）临床分期：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），无全身症状为A组。

治疗：播散方式是从原发部位向邻近淋巴结依次转移。临床分期I A或ⅡA选用

扩大照射，IB和ⅡB以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。

第三十四单元出血性疾病

出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。

止血功能障碍：1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。

过敏性紫癜临表：1.单纯性过敏性紫癜；2.腹型过敏性紫癜；3.关节型过敏性紫癜；4.肾型过敏性紫癜；5.混合型过敏性紫癜

ITP临床表现:

（一）急性型：半数以上发生于儿童。

1．起病方式：多数患者发病前1～2周有上呼吸道等感染史

2．出血:(1)皮肤、黏膜出血；(2)内脏出血；(3)其他：出血量过大，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。

（二）慢性型：主要见于成人。

1．起病隐匿；2．出血：多数较轻而局限，但易反复发生。3．其他：长期月经过多可出现失血性贫血。病程半年以上者，部分可出现轻度脾肿大。

特发性血小板减少性紫瘢诊断(ITP)：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.排除继发性血小板减少症。

特发性血小板减少性紫癜的治疗

1一般治疗；2.糖皮质激素；3.脾切除（切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。）；4.免疫抑制剂治疗；5其他药物治疗；

特发性血小板减少性紫癜适用于：①血小板低于20×10的九次方/L；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。

特发性血小板减少性紫癜急诊处理：1.血小板输入；2.静脉注射免疫球蛋白；3.大剂量甲泼尼龙；

第四十单元甲状腺疾病

甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）最常见。

Graves病临床表现为：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前黏液性水肿。

甲亢的诊断与Graves病的诊断：

（一）甲亢的诊断：1、高代谢症状和体征；2、甲状腺肿大；3、血清TT4\FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。

（二）Graves病的诊断：1、甲亢诊断确立；2、甲状腺弥漫性肿大，

3、眼球突出和其他浸润性眼征；

4、胫前粘液性水肿；

5、TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性

以上标准中，①②项是诊断必备条件，③④⑤项是诊断辅助条件。

特殊表现的甲亢：1.甲状腺危象；2.甲状腺毒症性心脏病；3.淡漠型甲亢；4.T3型甲状腺毒症；5.妊娠期甲状腺功能亢进征；6.Graves眼病

甲状腺毒症表现：①高代谢综合征；②精神神经系统：多言好动，紧张焦虑；③心血管系统：心悸气短，心动过速，第一心音亢进。收缩压升高，舒张压降低，脉压增高；④消化系统：稀便、排便次数增加；⑤肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP）；⑥造血系统：白细胞总数降低；⑦生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生。

甲亢的治疗：

（1）抗甲状腺药物：

适应证：①病情轻、中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄<20岁；④孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；⑤手术前和131I治疗前的准备；⑥手术后复发且不适宜131I治疗者。禁忌症：有过敏反应者，外周血白细胞低于3×109/L 或中性粒小于1.5×109/L。

不良反应：①粒细胞减少，外周血白细胞<3×109/L或者中性粒细胞<1.5×109/L 时应当停药；②皮疹；③中毒性肝病。

停药指标：①甲状腺肿明显减小；②TSAB转为阴性。

（2）131I治疗：

适应证：①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上；②ATD治疗失败或过敏；

③甲亢手术后复发；④甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病；⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少；⑥老年甲亢；⑦甲亢合并糖尿病；

⑧毒性多结节性甲状腺肿；⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢。

禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。

并发症：①甲状腺功能减弱；②放射性甲状腺炎；③突眼恶变。

（3）手术治疗：

适应证：①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；②甲状腺肿大显著，有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④多结节性甲状腺肿伴甲亢。禁忌证：①伴严重Graves眼病；②合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术；

③妊娠初3个月和第6个月以后。

并发症：急性：①出血、窒息；②感染；③甲状腺危象。慢性：①喉上与喉反神经损伤；②甲旁腺、甲减；③突眼变化。

甲状腺危象的治疗：①针对诱因治疗。②抑制甲状腺激素合成：PTU；③抑制甲状腺激素释放；④普萘洛尔；⑤氢化可的松；⑥腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度；⑦降温；⑧其他支持治疗。

第四十二单元糖尿病与低血糖症

糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。

糖尿病临床表现：三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。

1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。

2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。

糖尿病分类：①1型糖尿病(T1DM)；②2型糖尿病(T2DM)；③其他特殊类型糖尿病；④妊娠期糖尿病(GDM)

糖尿病的特点：

Ⅰ型糖尿病的特点：①大多数青少年起病；②症状重且典型，有明显酮症倾向；

③胰岛素绝对缺乏；④终身需胰岛素治疗。

Ⅱ型糖尿病的特点：①大多数成年起病；②症状轻而不典型；③往往并发症就诊；④胰岛素相对不足，在应激情况下引发生酮症；⑤可口服降糖药治疗。糖尿病的并发症：

⑴急性严重代谢紊乱；⑵感染性并发症；⑶慢性并发症：①大血管病变；②微血管病变；③神经系统并发症；④糖尿病足；⑤视网膜黄斑病（水肿）、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。

糖尿病急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。

糖尿病诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。

糖尿病的治疗目标和治疗要点？

治疗目标：纠正代谢紊乱，消除症状、防止和延缓并发症的发生，

维持量好健康和学习、劳动能力、保障儿童生长发育，

延长寿命，降低病死率，而且要提高换着生活质量。

治疗要点：医学营养治疗;运动疗法;血糖监测;药物治疗;糖尿病教育;

胰岛素治疗的适应证：①T1DM；②DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；④手术、妊娠和分娩；⑤T2DM β细胞功能明显减退者；⑥某些特殊类型糖尿病。

口服降糖药的分类和作用机制：

（1）磺脲类：作用机制主要是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。

（2）双胍类：主要作用机制是减少糖异生及肝糖输出，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用

（3）葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠粘膜刷状缘竞争性抑制葡萄糖苷酶，延缓葡萄糖的吸收的摄取和利用。

（4）噻唑烷二酮：为胰岛素增敏剂，可增强胰岛素在外周组织的敏感性，减轻胰岛素抵抗。

（5）格列奈类：为餐时降糖药，作用于胰岛B细胞上的KATP，但结合位点与SUS不同，降糖药作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌，主要用于控制餐后高血糖。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊断：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。

糖尿病酮症的治疗：1、补液：恢复血容量为首要措施，必须立即进行。2、胰岛素治疗3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾：见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。

高渗高血糖综合征：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；血浆渗透压升高：超过350mmol/L，

第四十七单元中毒

中毒的机制

1局部刺激和腐蚀作用；2引起机体组织和器官缺氧；3对机体的麻醉作用；

4抑制酶的活力；5干扰细胞或细胞器的功能；6竞争相关受体。

中毒的治疗原则

1立即停止毒物接触；2紧急复苏和对症治疗；

3清除体内尚未吸收的毒物；4应用解毒药；5预防并发症。

有机磷农药中毒的发病机理：

OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者常死于呼吸衰竭。

有机磷中毒的临床表现和解毒药的解毒原则？

临床表现：1急性中毒A毒蔁碱样症状；B烟碱样症状；

C中枢神经系统症状；D局部损害。

2迟发型多发神经病；3中间型综合症

解毒原则：根据病情，要早期、足量、联合和重复应用解毒药，

并且选用合理给药途径及择期停药。

急性有机磷农药中毒诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。

有机磷中毒治疗：一）迅速清除毒物（二）紧急复苏（三）解毒药：原则：根据病情，早期、足量、联合、重复用药。1.ChE复能药：解磷定、氯磷定2.胆碱受体阻断药：M胆碱受体阻断药：阿托品（需达阿托品化）；N胆碱受体阻断剂（四）对症治疗。

急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。

急性CO中毒治疗方法：1.终止CO吸入；2.氧疗；3.机械通气；4.防治脑水肿；

5.促进脑细胞代谢；

6.防治并发症和后遗症；

内科学重点总结

Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

中医内科学总结

中医内科学总结 第一单元肺系病证 一、感冒-解表达邪 病因：外感六淫、时行疫毒。 病机：卫表不和，肺失宣肃。 病位：肺卫。 病理：六淫之邪。 二、咳嗽-祛邪利肺，扶正补虚。 病因：外感六淫、内邪干肺。 病机：邪犯于肺，肺气上逆。 病位：肺，与肝脾有关，久则及肾。 病理：痰、火。 辨证：1辨外感内伤，2辨证候虚实。 三、哮证-发时治标，平时治本 病机：外邪侵袭，触动伏痰。 病因：外邪侵袭、饮食不当、体虚病后。 病位：肺，与脾肾密切。 病理：以痰为主。总属邪实正虚。发时邪实，平时正虚。 发作时病理：痰气相搏，气道被阻。 四、喘证-分清虚实邪正，实喘治在肺，祛邪利气为主， 虚喘治在肺肾脾，以肾为主，培补摄纳为主 病机：肺气上逆，宣降失职；或气无所主，肾失摄纳。 病因：外邪侵袭、饮食不当、情志所伤、劳欲久病。 病位：肺、肾，涉及肝脾。 辩证：辨虚实；实喘再辨外感内伤；虚喘当辨病变脏腑。 五、肺痈-清热解毒，化瘀排脓 病因：感受风热、痰热素盛。 成痈化脓的病理基础：血瘀。 病理：邪盛的实热证候。脓疡溃后见阴伤气耗。溃脓期是病情顺逆的转折点。 病位：肺 六、肺痨-补虚培元，治痨杀虫 病因：感染痨虫正气虚弱（禀赋不足，酒色劳倦，病后失调，营养不良。） 病机：虚体虫侵，阴虚火旺。 病理：痨虫。 病位：肺与脾肾密切，后及心肝 七、肺胀-有侧重地选用祛邪与扶正 病因：久病肺虚、感受外邪。 病机：久病肺虚，六淫侵袭，以致痰饮瘀血结于肺间，肺气胀满，不能敛降。 病变：首肺，继脾肾，后及心。 病理因素：痰浊、水饮、血瘀互为影响。 病理性质：为标实本虚。 辩证：标本虚实病情轻重 病位：肺-脾肾-心 八、肺痿（咳吐浊唾涎沫、气短）—补肺生津 病因：久病损肺、误治津伤。 病机：肺虚，津气大伤，失于濡养，肺叶枯萎。 病位：肺，与脾胃肾相关。 病理：肺燥津伤（虚热）、肺气虚冷（虚寒）。 第二单元心系病证 九、心悸首辩证：虚实。 病因：体虚劳倦、七情、感受外邪、药食不当。 病机：气血阴阳亏虚，心失所养或邪扰心神，心神不宁。 病位：心，肝脾肾肺关。 病理：虚实气滞、血瘀、痰浊、水饮。 十、胸痹-祛邪治标，扶正固本 “补，通”标实尤重活血通脉、补虚尤重补益心气 病因：寒邪，情志，饮食，劳倦，体虚（无药食不当） 病机：心脉痹阻。 病位：心，涉及肝脾肺肾。 首辩：病情轻重。实证：气滞、血瘀、寒凝、痰浊， &、真心痛 病机：本虚标实病位：心，其本在肾 十一、不寐-补虚泻实，调整脏腑阴阳 病因：情志失常，饮食不节，劳逸失调，病后体虚。 病机：阳盛阴衰，阴阳失交。 病位：心，与肝脾胃肾相关。 首辨：虚实。 第三单元脑系病证 十二、头痛首辨外感、内伤。 外感所致属实，治疗以祛邪活络为主，内伤所致多虚，治疗以补虚为要 病因：外邪、情志、饮食劳倦、体虚久病、 先天不足或房劳过度、跌仆损伤或久病入络 病机：不通则痛、不荣则痛。 病位：清窍、外感手足三阳内伤肝脾肾。 病理：痰湿、风火、血瘀。 十三、眩晕补虚泻实，调整阴阳 病因：情志、饮食、年高肾亏、病后体虚、跌仆损伤、瘀血内阻。（无外感） 病机：风、火、痰、瘀上扰清空或精亏血少，清窍失养 病位：清窍，病变脏腑：肝脾肾。 病理：风、火、痰、瘀。虚 首辨：脏腑。 十四、中风 病因：内伤积损、劳欲过度、饮食、情志、气虚邪中。 病机：阴阳失调，气血逆乱，上犯于脑，产生风（肝风、外风）、火（肝火、心火）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆、气滞）、血（血瘀）、虚（血虚、阴虚），致痹阻或血溢之外，脑之神明失用 病位：心脑，与肝脾肾相关。 病性：本虚标实，上盛下虚。在本为肝肾阴虚，气血衰少， 在标为风火相煽，痰湿壅盛，瘀血阻滞，气血逆乱。 病理因素：风、火、痰、瘀。 首辨：中经络、中脏腑。 十四（2）、瘿病理气化痰，消瘿散结 病因：情志内伤，饮食及水土失宜体质因素。 病机：气滞、痰凝、血瘀壅结颈前 特征：颈前喉结两旁结块肿大。首见于《诸病源候论·瘿候》。 病位：肝脾，与心有关。 辩证：在气在血火旺与阴伤及病情的轻重 十五、癫狂 初期：理气解郁、畅达神机，降火豁痰、化瘀通窍。 后期：补益心脾，育阴养血，调整阴阳 病因：七情内伤饮食失节先天不足。 病机：癫为痰气郁结，蒙蔽神机；狂为痰火上扰，神明失主。 病变：心肝，涉及脾胃，久伤肾。 病理：气、痰、火、瘀。 十六、痫病-豁痰顺气 病因：先天因素、七情失调、脏腑失调、脑部外伤 病机：痰浊内阻，脏气不平，阴阳偏盛，神机受累，元神失控。病位：脑-五脏关联主责心肝久则首伤心脾继肝肾。 病理：风火痰瘀，痰为重要。首辨：病情轻重。 病理基础：肝脾肾损伤 十七、痴呆-开郁逐痰、活血通窍、平肝泻火治标， 补虚扶正、充髓养脑治其本。 病因：年迈体虚、情志、饮食、久病耗损。 病机：髓海不足，神机失用。 病位：脑，与心肝脾肾有关。 本虚：阴精、气血亏虚， 标实：气、火、痰、瘀。首辨先天后天。 第四单元脾胃病证 十八、胃痛-理气和胃止痛 病因：外邪犯胃、饮食伤胃、情志不畅、素体脾虚。 病机：胃气阻滞，胃失和降，不通则痛。 病位：胃，与肝脾密切。 病理：气滞、寒凝、热郁、湿阻、血瘀。 辨虚实寒热、在气在血。 十九、痞满-调理脾胃升降，行气除痞消满 病因：感受外邪、内伤饮食、情志失调

(完整版)内科学总结_考试要点

这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90 你找我 肺炎 1. 肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药 物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 2. 病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的 误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。 3. 肺炎的解剖分类： 1）大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn （肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X 线表现为肺叶或肺段的实变阴影 2）小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X 线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。 3）间质性肺炎：病原体多是支原体 4. 病因分类： 1 ）细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌 2）非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体 3）病毒性肺炎 4）其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫 5）理化因素所致肺炎 5. 患病环境分类： 1）社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。 常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体 2）医院获得性肺炎（HAP）:也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48 小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎3）免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？ 6. 临床表现：（1-4 中任意一项+5，同时排除其他疾病，即可诊断） 1 ）常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛 2）发热，多高于38 3）肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音 4）白细胞计数大于10 或小于4 5）胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液 7. 肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身 炎症反应程度 8. 重症肺炎的标准：（满足1 项主要标准或3 项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准 有： 1 ）需要有创机械通气 2）感染性休克需要血管收缩剂治疗 3）胸片显示48 小时病变扩大50%

中医内科学重点笔记新版

一、中医内科学的定义、性质及范围 中医内科古称“疾医”、“杂医”、“大方脉”， 外感病主要指《伤寒论》及《温病学》所说的伤寒、温病等热性病，它们主要由外感风寒暑湿燥火六淫及疫疠之气所致，其辨证论治是以六经、卫气营血和三焦的生理、病理理论为指导。 内伤病主要指《金匮要略》及后世内科专著所述的脏腑经络病、气血津液病等杂病，它们主要由七情、饮食、劳倦等内伤因素所致，其辨证论治是以脏腑、经络、气血津液的生理、病理理论为指导。 二、中医内科学发展简史 （一）萌芽阶段（殷周时期） （二）奠基阶段（春秋战国至秦汉时期） （三）充实阶段（魏晋至金元时期） （四）成形阶段（明清时期） 明代，薛己的《内科摘要》是首先用“内科”命名的著作，王纶在《明医杂著》中指出：外感法仲景，内伤法东垣，热病用完素，杂病用丹溪。 明清时期，杂病和外感病的理论有很大的发展。杂病方面，《景岳全书，杂证谟》主张“人体虚多实少”，慎用寒凉攻伐；赵献可强调命门之火；叶天土有“久病人络”之论。这一时期的专病论著明显增多，如《慎柔五书》《理虚元鉴》《疟论疏》《血证论》《中风论》等，对中医内科学的形成均起到了很大的促进作用。尤其温病学家的成就，如叶天士的《外感温热篇》首创卫气营血辨证，成为后世诊治温病的准绳；薛

生白的《湿热病篇》对湿热病证的发挥，充实了温病学说的内容；吴鞠通的《温病条辨》提出三焦辨证，完善了内科热病学术体系。 三、中医内科疾病发病学要点 疾病的发生形式、轻重缓急、病证属性、演变转归等，往往也受到下列因素的影响或制约。 （一）体质因素（二）病邪因素（三）情志因素（四）行为因素 （五）时间因素：大多疾病一般有旦慧、昼安、夕加、夜甚的变化规律。 （六）地域因素：《诸病源候论·瘿候》说：“诸山《黑土中，出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病”，指出瘿病的发生与水土有关 咳痰色白而稀薄者，属风、属寒；咳痰黄而稠者属热；咳痰白而粘者属阴虚、属燥；咳痰清稀透明呈泡沫样者属气虚、属寒；咳嗽喉痒，痰为泡沫状者，属风痰咳嗽；咳痰粉红呈泡沫样者属阳虚血瘀络伤；咳吐铁锈色痰或痰中带血或血痰，多为肺热或阴虚络伤；咯吐脓血腥臭痰，则为热壅血瘀之肺痈 腹痛部位不固定，多为气滞腹痛；腹痛固定，痛如锥刺，多为瘀血腹痛。自胸至腹皆痛，脉沉而紧，苔黄腻者，为大小结胸症；大腹疼痛，多病太阴；痛连胁肋，肝脾不和；少腹疼痛，痛在厥阴；少腹硬满急痛，漱水不欲咽，或如狂喜忘，大便色黑，此蓄血腹痛；脐周阵发剧痛而腹柔软，或有吐下蛔虫者，多为虫痛。 但头汗出：即病人仅头部或头颈部出汗较多，余处无汗。兼见面赤心烦，口渴， 头面多汗，兼见头身困重，身热不扬，脘闷，苔黄腻者，是中焦湿热循经上蒸所致；若见头额汗出如油，四肢厥冷，气喘，脉微者，为虚阳上越，津随阳泄的危象。

2020内科医生年终工作总结(3篇)

2020内科医生年终工作总结（3篇） 2020内科医生年终工作总结第一篇： 20xx年在医院领导班子和护理部及科主任的领导下，在医院各兄弟科室的支持帮助下，心内科全体护理人员协调一致，在工作上积极主动，不怕苦，不怕累，树立较高的事业心和责任心，结合心内科的工作性质，围绕医院中心工作，求真务实，踏实苦干，较好地完成了本科各项护理工作任务，保证了科室护理工作的稳步进行。取得了满意的成绩，现将20xx年护理工作做如下总结： 一、积极创新，改善服务措施，提高优质护理服务内涵 以“一切以病人为中心，提倡人性化服务”为理念，继续开展优质护理服务。护理工作的重点依然是继续深入开展优质护理服务，继续推行责任制整体护理工作模式，为患者提供全面、全程、专业、人性化的护理服务。坚持以病人为中心，以质量为核心的服务宗旨，推出科护理理念：一切以病人为中心，以病人满意为前提，强化服务理念，改变服务态度，加强护患沟通。及时听取意见，对工作中存在的不足，提出改进措施。落实基础护理，入院宣教及健康指导工作，进一步充实责任制整体护理的内涵。加强了病房管理，进一步做好基础护理及晨晚间护理，减少陪护及探视人员，保持病室及床单元整洁，病房内定时通风，保持空气清新，保持病室安静，整治，舒适，安全，为病人提供良好的休养环境，加强护理人员的责任心，对可能出现的安全隐患，护士应履行告知程序，尽可能把隐患降到最低，强化护理员工作，病

区卫生应勤打扫，床单应勤更换，卫生间无异味，送水到床头，病区卫生无死角，积极开展视病人如亲人活动，作到“三勤”“四轻”“五主动”“六心”“七声”服务。三勤：勤观察、勤动手、勤动口；四轻：说话轻、走路轻、操作轻、关门轻；六心：接待病人要热心、护理病人有爱心、观察病人要细心、为病人解答问题要耐心、对待病人有同情心、对待工作有责任心；七声：病人入院有迎客声、遇到病人有询问病情声、处置时有称呼声、病人合作后有致谢声、操作失误有道歉声、接听电话有问候声、病人出院有送客声。从小处着手，抓好服务的环节，不断丰富服务的内涵，提升服务质量。 二、进一步深化中医特色护理服务 结合《中医护理工作指南》要求，深化“以病人为中心”的服务理念，应用中医护理技术，将中医基础理论、中医护理特色技术和服务流程融入基础护理和专科护理服务中，在遵循中医整体观念和辩证施护基本原则的基础上，将中医的饮食、情志、康复、养生、保健等护理知识运用到健康教育当中。 三、加强病区安全管理和护理过程中的安全管理 1、科主要为老年病人，入院宣教时，护士第一时间向病人强调安全的重要性，并进行坠床、倒的风险评估，并落实有效的防护措施，如：在高危病人的病床都挂‘防跌倒’警示标识，向家属及病人交代注意事项，取得配合，在卫生员打扫病区环境时，告诉患者请勿走动，并加上床挡。 2、基础护理较上一年有了很大的改进，如管道护理：

中医内科学整理(必背)

一、感冒寒荆热银署新加，阴葳气参寒热解 1风寒束表：辛温解表，宣肺散寒－荆防达表汤或荆防败毒散（荆防） 2风热犯表：辛凉解表，宣肺清热－银翘散或葱豉桔梗汤（银） 3暑湿伤表：清暑祛湿解表－新加香薷饮（薷）4气虚感冒：益气解表－参苏饮（参苏） 5阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤（葳）二、咳嗽寒三热菊燥桑杏，湿陈热清肝火泻，凉燥杏苏肺阴沙 外感咳嗽 1风寒袭肺：疏风散寒，宣肺止咳－三拗汤合止咳散（拗+咳） 2风热犯肺：疏风清热，宣肺化痰－桑菊饮（菊）3风燥伤肺：疏风清肺，润燥止咳－桑杏汤（杏）内伤咳嗽 4痰湿蕴肺：健脾燥湿，化痰止咳－二陈汤合三子养亲汤（二+三） 5痰热郁肺：清热肃肺，化痰止咳－清金化痰汤（清金） 6肝火犯肺：清肺平喘，顺气降火－加减泻白散合黛蛤散（白+黛） 7肺阴亏耗：滋阴润肺，止咳化痰－沙参麦冬汤（沙） 三、哮病哮冷射干热定喘，寒包青石风痰亲，肺脾六君肾生地，还有虚哮平喘本 发作期 1寒哮：宣肺散寒，化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤（射） 2热哮：清热宣肺，化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤（定） 3寒包热哮：解表散寒，清化痰热－小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤（小龙+石） 4风痰哮：祛风涤痰，降气平喘－三子养亲汤（三子） 5虚哮：补肺纳肾，降气化痰－平喘固本汤 （平固） 缓解期 6肺脾气虚：健脾益气，补土生金－六君子 汤（六） 7肺肾两虚：补肺益肾－生脉地黄汤合金水六君煎（脉地+金水）四、喘证寒喘麻黄里热石，热桑浊陈气郁五，肺虚生脉肾虚匮，正虚喘脱参附汤 实喘 1风寒壅肺：宣肺散寒－麻黄汤合华盖散（黄+盖） 2表寒肺热：解表清里，化痰平喘－麻杏石甘汤（麻甘） 3痰热郁肺：清热化痰，宣肺平喘－桑白皮汤（桑皮） 4痰浊阻肺：祛痰降逆，宣肺平喘－二陈汤合三子养亲汤（二+三） 5肺气郁痹：开郁降气平喘－五磨饮子（五磨） 虚喘 1.肺气虚耗：补肺益气养阴—生脉散合补肺汤 2.肾虚不纳：补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3.正虚喘脱：扶阳固脱，镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹配合蛤蚧粉 五、肺痈肺痈初起银翘散，痈苇溃梗复清肺 1初期：疏风散热，清肺化痰－银翘散 （银） 2成痈期：清肺解毒，化瘀消痈－千金苇茎汤合如金解毒散（千+如） 3溃脓期：排脓解毒－加味桔梗汤（桔） 4恢复期：清养补肺－沙参清肺汤或桔梗杏仁煎（沙清）或（桔杏） 六、肺痨肺痨阴月火合气阴保真阴阳造 1 肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2虚火灼肺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3气阴耗伤：益气养阴－保真汤或参苓白术散4阴阳两虚：滋阴补阳－补天大造丸

内科工作总结14篇

【精品】内科工作总结14篇 内科工作总结篇一 我从五月开始来呼吸内科做临床药师，对呼吸内科用药的大体印象如下： 1. 重病号多，大多为中老年患者，合并症多，多合并心血管疾病、糖尿病、癌症，因此用药情况复杂。但是，能对肝功、肾功异常，以及合并妊娠的特殊人群患者，谨慎用药。用药前认真查阅资料，选择合适的品种，调整剂量，权衡利弊使用。例如：有一妊娠期感染的患者，用抗菌药物前进行讨论，然后查阅说明书后选用头孢唑啉钠。一例肺动脉高压患者。我院暂无前列环素类药物，有伐地那非片、法舒地尔、辛伐他丁。几个药物在治疗指南等资料中以及临床试验中均表示可对肺动脉高压有一定治疗作用，但是说明书中的适应症均无肺动脉高压。此患者欲选用伐地那非片，考虑此药价格贵，女性患者，且说明中未注明。建议充分告知患者及家属使用此药的意图，经济因素、可能产生的副作用，如自己可以接受签订知情告知书后可给予使用。 2. 呼吸内科是抗菌药物的使用大户，抗菌药物使用规范。新病人入院后，主任查房时对每一例患者用药医嘱均进行审核。患者入院后，如无细菌感染支持的，一般不用抗菌药物；患者在院外不常使用抗菌药物或不是经外院治疗后无效转入的患者，一般肺炎考虑以肺炎链球菌等G+为主，选用不加酶抑制剂的青霉素或第一、二代头孢；反之，在外院治疗无效或长期患病使用抗菌药物的考虑耐药菌多，G-菌为主，一般选用加酶抑制剂的、三代头孢或美罗培南等。 3. 患者入院后需要做细菌培养的，使用抗菌药物之前均全部送检，对培养结果认真分析，需要调整用药及时调整，真正充分利用了培养，不是为了培养而去培养。 4.营养辅助药品，呼吸科主任也很重视，开晨会时强调，一般情况好，一、两天饮食不佳的患者消耗的首先是糖等能量，不会消耗氨基酸、脂肪等。只需补充糖、电解质等即可。我也在一直关注此类药品，无滥用情况。 5.呼吸内科药品不良反应上报情况很好，我院前半年共上报约50例，呼吸内科上报的就占一半。药品不良反应是在正确的用法用量的情况下，患者产生的与治疗目的不同的反应。上报的多并不是用药不好，是重视此项工作，认真观察患者用药反应，及时上报。 6.呼吸内科总体用药情况良好，但平时也存在个别问题，我发现后及时与一线主管医师沟通，及时改正。 内科工作总结篇二 时光如箭，转眼间20xx年过去了，在院领导的带领下，本着“一切以病人为中心，一切为病人”的服务宗旨，较好地完成了各项护理工作任务，现对20xx年的肾内科护理工作总结如下： 一、认真落实各项规章制度 1、严格执行规章制度是提高护理质量，确保安全医疗的根本保证。

中医内科学考试笔记个人整理版

中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致，明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法－丹溪心法，感冒之名始于仁斋直指方，感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性；时行感冒症状呈流行性，全身症状重，起病急，易化热入里，变生他病，不常见痰热郁肺感冒若失治可转变－肺痈、肺胀 风寒证－荆防败毒散 风热证－银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证－新加香薷饮（藿香正气散和鸡苏散）夏令感冒－身热汗少，头昏，肢体酸重，心烦口粘，苔黄腻，脉濡数 气虚感冒－参苏饮，患者久虚，面色晄白，汗出畏寒，动则益甚，平时易感冒，苔薄白，脉细弱－玉屏风散 阴虚感冒－加减葳蕤汤身热，微恶风寒，少汗，头晕，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类－景岳全书 肺体属金，譬如钟然，钟非叩不鸣，风，寒，暑，湿，燥，火六淫之邪，若外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙缚之火自内之则亦鸣－医学心悟 内伤咳嗽与－肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点－外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤－虚者补其母 咳嗽初起，用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论－泻白散合黛蛤散；五磨饮子；椒目瓜蒌汤；香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺－三拗汤、止嗽散 风热犯肺－桑菊饮 风燥伤肺－疏风清肺，润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰，口干鼻燥，恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄－杏苏散温润止咳外感咳嗽，用解表药邪未尽去，仍咳嗽咽痒，微有恶寒发热，舌苔薄白－止嗽散 内伤 痰湿蕴肺－二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺－清金化痰汤 肝火犯肺－久咳气逆，阵阵发作，痰少质粘，引胸胁疼痛，口燥咽干，舌苔薄黄少津，脉弦数－清肺平肝，顺气降火－加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗－沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为－肺胀，喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方－肺痿 肺痿的病因－肺燥津伤；肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热；阴阳 治肺燥津伤肺痿－清燥救肺汤，麦门冬汤； 虚热麦门冬汤清燥救肺汤；虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名－金匮要略；创苇茎汤清热排脓－备急千金要方；认为乘初起时极力攻之－张氏医通；主张清热涤痰－杂病源流犀烛；以清肺热，救肺气－医门法津；提出初起在表宜散风清肺，己有里热宜降火抑阴，成脓宜平肺排脓，脓成

《中医内科学》总结

第一篇肺系病证 感冒的基本病机：六淫入侵，卫表不和，肺气失宣 咳嗽病位：主脏在肺，与肝脾有关，久则及肾咳嗽痰湿蕴肺证的治法和主方健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 肝火犯肺证清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 哮证和喘证的鉴别要点 哮病的病位：主要在肺，关系到脾肾肝心病机：痰阻气道，肺失宣降 哮病的病理因素：以痰为主（伏痰） 哮病的治疗原则：未发以扶正气为主，既发以攻邪气为急（朱丹溪）即发时治标，平时治本冷哮热哮寒包热哮风痰哮虚哮证的治法和主方 喘证病位：在肺和肾涉及肝脾 喘证辨证要点：首辨虚实，实喘在肺，虚喘责之肺肾 上实下虚喘证的概念治法和主方 喘证表寒肺热痰浊阻肺肾虚不纳证的治法和主方 肺痈的基本病机：邪热蕴肺，热雍血瘀成痈，血败肉腐为脓 肺痈四期的治疗原则和主方 肺痨的临床特征：咳嗽咯血潮热盗汗身体消瘦 肺痨病理性质：主要在阴虚并可导致气阴两虚甚则阴损及阳 肺痨治疗原则：补虚培元抗痨杀虫 肺痨肺阴亏耗证气阴耗伤证的治法和主方《十药神书》我国现存第一部治疗肺痨的专著 肺胀病位：首先在肺，继则影响脾肾，后期及于心病理因素：痰浊水饮血瘀 肺胀治疗可分为哪几个证型治法和主方 第二篇心系病证 心悸的病位：在心与肝脾肺肾密切相关 心悸基本病机：虚证：气血阴阳亏耗心失所养实证：痰饮气火扰乱心气心主不安 惊悸和怔忡的鉴别 心悸治疗可分为哪几个证型病机治法和主 方 胸痹的病位：在心，涉及肝脾肾三脏基本病机：心脉痹阻（阳微阴弦）病理性质：本虚标实（本虚：气虚阴伤阳衰及肺脾肝肾亏虚心脉失养标实：瘀血寒凝痰浊气滞痹阻胸阳阻滞心脉） 胸痹治疗可分为哪几个证型病机主治和主 方 不寐的基本病机：阳盛阴衰，阴阳失交治疗原则：补虚泻实，调整阴阳，安神定志 不寐治疗可分为哪几个证型治法和主方 痴呆和癫证的鉴别 癫狂的基本病机 痫证的临床表现基本病机 痴呆的基本病机：髓海不足，神机失用病理性质：本虚标实（本虚——标实——） 第三篇脾胃系病证 胃痛的病位基本病机：胃气阻滞，胃失和降，不通则痛 胃痛的辨证要点：辨虚实寒热，在气在血治疗原则：理气和胃止痛

内科学考试名词解释和大题总结

肝硬化腹水：治疗原则：1基本治疗：休息、限水、限盐、加强营养；2控制水、摄入；3利尿；4排放腹水，输注白蛋白；5自身浮水浓缩回输；6经颈静脉肝内门体分流术；7腹腔-颈内静脉分流术。 肺性脑病及治疗原则：由慢性肺、胸膜疾病所致的呼吸衰竭，引起的精神障碍、神经症状综合症。治疗：1抗感染，2通畅呼吸道，清除分泌物、扩张支气管3给氧，持续低流量吸氧。 肺结核分类及化疗原则：原发性肺结核、继发性肺结核、血行播散型肺结核、结核性胸膜炎、其它肺外结核、菌阴肺结核。化疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。 风湿热Jones氏诊断标准：1主要表现：心脏炎；多关节炎；舞蹈病；环形红斑；皮下结节。2次要表现：关节痛；发热；血沉加快； C反应蛋白增高或CRP增高；心电图上P—R间期延长。3链球菌感染证据：咽培养链球菌阳性、Anovo升高、近期患过猩红热。 急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑本病的可能性，应进行相关检查。 高血压危象表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面色苍白，肢冷多汗，胸前疼痛。高血压脑病鉴别要点：脑病患者还有神志模糊，意识障碍，昏迷抽搐。 缺铁性贫血的实验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象：小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢：血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降，3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：1补液，恢复细胞内、外容量；2小剂量胰岛素持续静滴；3补钾，防治血钾；4血PH低于7.1时纠正酸中毒；5抗感染；6防治并发症。 急性白血病的治疗：1一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治尿酸性肾病，维持营养；2抗白血病治疗：诱导缓解治疗，缓解后治疗。3诱导分化；4骨髓移植；5免疫治疗；6造血因子；7中枢神经系统的白血病防治。 溃疡性结肠炎与结肠克罗恩（Crohn病）病的鉴别：1症状：溃疡性结肠炎是脓血便多见，结肠克罗恩病是有腹泻但脓血便少见；2病变分布：溃疡性结肠炎是病变连续，结肠克罗恩病是呈节段性；3直肠受累：溃疡性结肠炎是绝大多数受累，结肠克罗恩病少见；4末段回肠受累：溃疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；5肠腔狭窄：溃疡性结肠炎少见、中心性，结肠克罗恩病多见、偏心性；6瘘管形成：疡性结肠炎罕见，结肠克罗恩病多见；7内镜表现：溃疡性结肠炎是溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加；结肠克罗恩病是纵行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变；8活检特征：溃疡性结肠炎是固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少；结肠克罗恩病是裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、粘膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症。 折返激动形成条件：从某处发出的激动遇一条径路的单向阻滞区,改循另一条传导缓慢的径路折回原处,其时已脱离不应期的单向阻滞区再次被激动形成反复或回头搏动,连续发出折返搏

中医内科学笔记

第一章肺系疾病 第一节感冒 一、定义:由于感受风邪或时行病毒而导致得常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。 二、源流:1、《内经》提出病因与主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺,提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后,把风热感冒纳入温病得卫分 证,创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。 三、病因病机: (一)发病学特点:卫外功能减弱,外邪乘袭致病。 (二)病理关键:邪袭肺卫,以卫表失与为主。 (三)病理性质有寒热两类: (四)预后良好,少有传变。 四、辨证论治: (一)、辨证要点:辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实 (二)、治疗原则:解表达邪 (三)、分型论治:

1、风寒束表证:荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证:银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证:新加香薷饮加减 4、气虚感冒:参苏饮 5、阴虚感冒:加减葳蕤汤 五、感冒与温病早期得鉴别诊断、普通感冒与时行感冒得鉴别诊断 六、预防及预后 第二节咳嗽 一、定义:定义:由于外感(六淫外邪侵袭肺系)、内伤(脏腑功能失调伤及于肺)各种因素导致肺失宣降肺气上逆,出现以咳嗽咯痰为主要表现时,谓之咳嗽病。 二、源流:1、《内经》论述咳嗽得病因病理。 2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。提出了治外 感咳嗽宜辛温发散为主,治内伤咳嗽甘平养阴为宜得 著名观点。 3、《医学正传》强调调畅气机。 4、《医门法律》论述燥得病机与治法,提出温润、凉 润两大方法。 5、《医宗必读》谈治疗咳嗽得动静原则。 6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽与内伤咳嗽得 治疗。

内科学呼吸系统总结

呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：及慢支及密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD及过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺 泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现及临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 (1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、 痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。 (2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。 (3)临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2

中医内科学病证分型+方名总结

中医内科学 第一章、肺系病证 第一、感冒 1）风寒束表-辛温解表——荆防达表汤/ 荆防败毒散 2）风热犯表- 辛凉解表——银翘散 3）暑湿伤表- 清暑祛湿解表——新加香薷饮 4）气虚感冒- 益气解表——参苏饮 5）阴虚感冒- 滋阴解表——加减葳汤第二、咳嗽外感咳嗽 1）风寒袭肺－疏风散寒、宣肺止咳——三拗汤合止咳散 2）风热犯肺－疏风清热、宣肺止咳——桑菊饮 附：夏令夹暑——加六一散、鲜荷叶 3）风燥伤肺－疏风清肺、润燥止咳——桑杏汤附：凉燥（干咳少痰，或无痰，咽干鼻燥，兼 有恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄白而干）内伤咳嗽 杏苏散4）痰湿蕴肺－燥湿化痰、理气止咳——二陈平胃散合三子养亲汤附：病情稳定——六君子丸 5）痰热郁肺－清热肃肺、化痰止咳——清金化痰汤 6）肝火犯肺－清肺泻肝、顺气降火——黛蛤散合泻白散 7）肺阴亏耗－滋阴润肺、化痰止咳——沙参麦冬汤 第三、哮证 发作期 1）冷哮－宣肺散寒、化痰平喘——射干麻黄汤/ 小青龙汤 2）热哮－清热宣肺、化痰定喘——定喘汤/ 越婢加半夏汤 3）寒包热哮－解表散寒、请化痰热——小青龙加石膏汤/ 厚朴麻黄汤 4）风痰哮证－祛风涤痰、降气平喘——三子养亲汤 5）虚哮证－补肺纳肾、降气化痰——平喘固本汤 喘脱危证—补肺纳肾，扶正固脱——回阳救急汤合生脉饮缓解期 6）肺脾气虚—健脾益气、补土生金－六君子汤加减 7）肺肾两虚—补肺益肾——生脉地黄汤合金水六君煎第四、喘证实喘 1）风寒壅肺－宣肺散寒——麻黄汤合华盖散 2）表寒肺热－解表清里、化痰平喘——麻杏石甘汤 3）痰热郁肺－清热化痰、宣肺平喘——桑白皮汤 4）痰浊阻肺－祛痰降逆、宣肺平喘——二陈汤合三子养亲汤 5）肺气郁痹－开郁降气平喘——五磨饮子虚喘 6）肺气虚耗－补肺益气养阴——生脉散合补肺汤 7）肾虚不纳—补肾纳气——肾阳虚－金匮肾气丸合参蛤散；肾阴虚－七味都气丸合生脉散 8）正虚喘脱－扶阳固脱，镇摄肾气——参附汤送服黑锡丹 第五、肺痈 1）初期－清肺解表——银翘散 2）成痈期－清肺化瘀消痈——千金苇茎汤合/ 或如金解毒散 3）溃脓期－排脓解毒——加味桔梗汤 4）恢复期－养阴补肺——沙参清肺汤或桔梗杏仁煎 第六、肺痨 1）肺阴亏损－滋阴润肺——月华丸，可另服琼玉膏 2）阴虚火旺－滋阴降火——百合固金丸合秦艽鳖甲散

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肺炎的定义、病因及分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可山病原微生物、理化因索、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性帥炎是最常见的帥炎.病因：两个决定因索：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病每性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 肺炎的临床表现:症状：轻章不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或氐有呼吸道症状加垂；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫:病变范围大者;发热：常见体征：早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫纽；肺实变的体征；可闻及湿性啰音：胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。 肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗； 临表（1）症状：①起病多急骤，高热、寒战,体温通常在数小时内升至39?4（TC,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。②患者感全身肌肉 酸痈，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 （2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，舜翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及缺周有单纯疱疹：病变广泛时可出现发纽；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率増快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜燃擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤増强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，垂症思者有肠充气,感染严匝时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谑妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期,灰色肝变期，消散期）。 诊斷、鉴别诊断根据典型症状与体征,结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为犬片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角町有少量胸腔积液。鉴别:（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗,消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均, 消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。 （2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型帥炎）等，病原学有助诊断" （3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。 （4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高,抗生索治疗效果欠佳,若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRk纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。 （5）其他肺炎伴剧烈胸病时，应与渗出性胸膜炎、肺枇死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见， 很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急恂出囊炎、嗝下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗（一）抗菌药物治疗:首选青霉索G对膏霉索过敏者,或耐青霉索或多朿耐药菌株感染者，可用呼吸氟嗓诺酮类、头或头砲Illi 松等药物，多朿耐药菌株感染者可用力古霉索、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生索。不用阿司匹林或其他解热药：鼓励饮水毎H 1?2L；中等或垂症患者（PaO2<60n im Hg或有发纽）应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3夭后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征：2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断故常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也址制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者毎次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰屮含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶,可以采集分泌物或冲洗液标木做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标木检查。 5.结核菌索试验 分类⑴原发熨肺结核⑵血行播散和肺结核⑶继发和肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）十酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎⑸其他肺外结核⑹菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合 4. 慢性支气管炎的临表：（一）症状:缓慢起病，病程长，反复急件发作而病情加朿。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检査：（-?）肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 5、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是山肺组织、肺血管或胸解的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力増加，肺 动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：（2）心脏病变和心力衰竭：（3）其他垂要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检査？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm,其横径与气管横径比值21.07,肺动脉段明显突出或其高度^3mm；（2）右心室增大征，心尖闘钝，上翘。23、慢性帥心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，枳极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。 支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严求者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡

关于内科学重点总结

Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema： 吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。 呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC 均升高，RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD

气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准： ①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促，呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值 ⑤排除其他疾病所致 COPD分级： FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD， FEV1>50%中度， FEV1>30％重度， FEV1<30%或呼衰极重度。 分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT）， 急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对的重点，考试经常会出病例分析。 一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容： （1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断； （2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义； Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。 反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率）， 动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。 诊断依据： 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其他疾病、 不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。