电生理学讲义
第一部分绪论
电生理学(electro-physiology)是生理学中的一个重要内容与组成部分。我们讲生理学是以生物机体功能为研究对象，生物机体的功能就是整个生物及其各部分所表现出的各种生命现象。这些生命现象大多都伴随有生物电(bioelectricity)变化，电生理学就是以生物电为研究对象。电生理学的任务就是要研究生物电的发生机制、条件以及机体的内外环境中各种变化对这些生物电的影响，生物电与机体功能之间的内在联系，同时也研究电，磁对机体的作用及其机制。
第一节电生理学研究的内容与对象
一、生理学及电生理学
电生理学是生理学的一个重要方面，它是随着电子仪器与电生理技术的进步发展而来的，是专门研究生命现象中有关生物电的内容。
生理学最初是与解剖学描述结合起来的，17世纪初生理学的实验研究主要是利用物理与化学的基本方法与技术对生物体进行观察，但又有别于物理化学等一般自然科学，它的实验方法有自己的特点。恩格斯在当时就指出生理学当然是有生命的物体的物理学，特别是它的化学，但同时它又不再是化学，因为一方面它的活动范围被限制了，另一方面它在这里又提升到了更高的阶段。
以后生理学的方法又随数、理、化等基本科学及其应用技术的发展而提高，随着电子技术的发展，特别是计算机的运用，生物电的研究越来越广泛而深入，成为生理学研究中发展最快的领域之一。
二、学习医学电生理学的主要任务
1．探索正常人体生物电的现象及其发生机制。
2．探索疾病时的异常生物电现象及其发生机制。
3．运用电生理学方法作为临床疾病诊断的基础。
4．将电生理方法用于疾病的治疗与疗效评估。
三、电生理学研究的不同层次
1．生物电现象的细胞和分子水平机制的研究。人体最基本的结构和功能单位是细胞。如神经纤维最主要的功能是传递信息，离开神经动作电位的传导就不可能完成。肌肉的功能是收缩，这种收缩由组成每个肌细胞的肌小节的短缩而造成的，肌小节的缩短是由肌膜上动作电位所引发的。这些电活动都与膜上通道开闭、离子的活动有关。通过微电极引导细胞内外的静息与活动时的电变化以及对单通道离子流的观察，以从微观水平了解生物电变化的规律与机制。
2．生物电现象的组织、器官水平的机制研究。离体器官、离体组织在一定理化环境下的电活动，如心脏、子宫肌、消化道平滑肌、骨骼肌、神经、脑片。它可以减少整体以及其他器官对这些组织器官的影响与生物电干扰，排除了神经体液的影响，它反映了组织、器官本身的电活动状况，可直接观察各种因素对其的影响。
3．生物电现象的整体水平的观察与机制研究。机体是个具有上下、左右、前后三维的
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容积导体。一些组织器官的电活动可以在体表的不同部位引导出来，如脑电、心电、肌电、胃肠电等。由于受电场的影响，引导部位的不同得到的电位大小就会受影响，波形也会因位置的改变而有所不同，是机体各种生物电在某点的综合电反映。而此生物电是反映了机体在内外环境影响下的通过机体调节的电变化。一般而言，引导部位离所在器官越近越能获得此器官较大的生物电反映。它可以作为无创检测，因而在临床上也广泛运用于诊断或监护与疗效观测。
第二节电生理学的发展简史
人类对于生物电现象的注意可以追溯到古埃及关于电鱼击人的记载。从历史上看，电生理学发源于科学史上著名的一场争论。1786年，意大利Bologna大学解剖学教授Galvani发现，用金属导体连接蛙腿肌肉与神经，则肌肉就会发生颤抖。他把这个现象的发生原因归之于“动物电（animal electricity）”，他的著名的文章发表之后，引起一场争论。同时代的物理学家V olta不同意Galvani的见解，两人各自埋头于实验室。Volta用铜板和锌板中间隔以盐水，由于不同金属的电解质相接触因而产生了电动势，从而发明了伏特电池。Galvani为了验证自己的观点，进行了一个出色的试验，他发现在无金属参与的情况下，将一个神经-肌肉标本搭在一个肌肉标本的损伤处可引起该神经-肌肉标本的肌肉产生收缩。这个发现成了电生理学的开端。
一、神经电生理的研究与发展概况
电生理学的发展，几乎完全是与电学仪器的发明分不开的。1848年德国人Reymond用电流计测量神经传导时的电变化，1850年Helmholtz测定了神经传导速度。这是神经生理发展中的一件大事。之前都认为电的传导速度等于光速，因而猜想神经传导速度也是光速。Helmholty以很简单的实验测出蛙神经传导速度为20-30m/s。
电生理学的这些现象的观察为生物电现象理论的提出提供了条件。1879年Hermann提出变质学说（alteration theory）。在正常部位与损伤部位之间的电位差，称为损伤电位（injury potential），这种电流也相应地称为损伤电流（injury current）。他认为这种电流在损伤时产生的。因为组织损伤时，在生理、生化作用的影响下产生了局部变质，因而与正常部位之间产生了电位差。
1902年Bernstein提出了生物电发生的膜学说(membrane theory)，认为神经、肌肉的膜只对钾离子有特殊的通透性，而较大的阳离子、阴离子则无通透性。在这种情况下，由于细胞内外钾离子分布不均匀，故在膜的两侧形成了电位差，此即为静息电位（resting Potential）。他设想当神经、肌肉发生兴奋而传导时，神经膜的选择通透性暂时消失，以此来解释动作电位的产生。按照Bernstein膜学说看来，动作电位实际上即是静息电位的暂时消失。直到1939年之前这一学说一直是电生理学的主要理论基础。
Adrian和Sherrington两位神经生理学家对神经元的机能研究以及信息由一个细胞向另一个细胞传递的机制的研究作出了重大贡献。他们俩一起获得1932年的诺贝尔医学-生理学奖。Sherrington在1906年发表了神经生理学上具有划时代意义的著作《神经系统的整合作用》从此书可看出他的分析问题的方法及精辟的见解，成为整整半个世纪中枢神经系统生理的基本依据，也是神经系统电生理的基本出发点。
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电生理学的发展有待于电子技术的发展，电子技术的兴起促使电生理学研究的更大跃进。这方面的带头人物是Erlanger与Gasser，他们合著的《神经活动的电表现》一书，是应用阴极射线示波器研究外周神经活动的一个总结。他们两人因此而获得1944年的诺贝尔-生理学奖。
微电极技术的应用，又促使神经系统的电生理研究前进了一大步。开始是把微滴管刺入枪乌贼的巨轴突。以Hodgkin为代表的英国剑桥大学取得了很大的成就，修正了Bernstein的膜学说，成为动作电位的钠学说，当然钠学说还有赖于其他一些测试技术的发展，如放射性同位素，电压固定技术的发明。微电极在中枢神经系统的研究是由Forbes、Renshow等人于1937年开始的，Renshow用直径为10μm的微电极记录脊髓的一种中间神经元的活动并做出了分析。
1939年Hodgkin、Huxleg等首次成功地进行了乌贼巨轴突内记录揭开了细胞内记录的新篇章。1940年21岁的研究生Graham在Gerard实验室用微电极细胞内穿刺并于第二年记录到细胞内的“真正电位”（电极直径10μm记录到RP平均为41m v），1946年，她离开Gerard实验室后，来了一位中国的研究生Ling（凌宁）于1947年使微电极的尖端小到1μm阻抗高到100mΩ，所记录到的蛙肌纤维的RP达78mv。可惜的是当时Gerard的重要兴趣是研究静息电位，只限于观察K+、Ca2+、pH、药物以及代谢毒物等对静息电位的影响，从而失去了发展动作电位记录技术和理论的时机。
1948年Adrian的得意门生Hodgkin在Gerard实验室向Ling学习控制和充灌微电极的技术。他只在那里呆了几天即领悟到该项技术的窍门。同时他同Nastak一起改用了3mol/L KCl充灌微电极，借以降低电极电阻和液体接头电位，并在微电极与放大器之间加了一个阴极跟随器，借以减少栅极电流，同年底，即清楚记录到超射达30-40mv的动作电位。并证明细胞外钠的缺如可降低动作电位幅值。在同一时期Falt和Katz应用该技术首先记录到终板电位、微终板电位，Eccles应用该技术在不到两年期间内，即从猫脊髓运动神经元记录到漂亮的EPSP和IPSP。曾向Ling学习过微电极技术的Walter也记录到单个心肌细胞的AP。基于他们应用微电极技术，对于神经系统两大基本理论问题—神经冲动的传导及中枢突触的传递的重要贡献，Eccles、Hodgkin和Huxley三位生理学家联合获得了1963年度的诺贝尔医学-生理学奖。之后Katz等人也获得了这一荣誉。
在细胞内记录技术的基础上发展起来的电压钳技术进一步将细胞内记录技术推进到一个更新的水平。配合应用离子通道选择性阻断剂，放射性同位素以及离子取代方法来研究各种离子流特征。Hodgkin、Katz等人提出了离子通道与离子学说（ionic theory）。1970年前后神经元间通信的主要信号机制已经确立，然而其分子机制仍未解决。Hodgkin和Huxley用电压门控通道的概念来描述电导的变化尽管当时生物标本上没有直接的证据，但人们已经常用Na+通道、K+通道等术语。
1976年Neher和Sakmann首次报告了用膜片钳方法改革了离子通道研究，记录到单通道离子流。这一技术在二十世纪八十年代得到了飞速的发展，从最早的Ach单通道到K+、Na+、Ca2+、Cl-单通道，Glutamate单通道。这种技术高精度、低噪声（精度可达10μs时间分辨率，1PA电流分辨率，1μm空间分辨率），由于Neher和Sakmann真正解决了阐明生物电产生的分子机制，他们的贡献对细胞生物学领域的发展以及阐明各种疾病的机制均具有革命性意义，为此两人分享了在1991年诺贝尔医学-生理学奖。
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二、心脏电生理的研究与发展概况
1842年Mattenchi发现鸽的心脏可产生电流，1856年Kolliker及Muller制做了蛙坐骨腓肠肌标本，并将坐骨神经切断的一端放到蛙跳动的心脏上，结果心脏每次跳动时，腓肠肌都随之抽动一次，每次抽动都能记录到相应的心电活动。1876年物理学家Lippmann与内科医师Marey合作发明了毛细管电流计，用其记录自主性电活动，包括心脏产生的电活动，毛细管电流计开创了心电图记录的先河。1887年Waller在人体记录到心脏周期产生的电活动。1890年起，心电图的创始者Einthoven对心脏电活动发生了浓厚兴趣。1901年他发明了心电电流计，更真实地记录了心脏电活动的电流，开始了人体心电图的记录。此后Einthoven提出了导联选择规律，记录了运动后的心电图，1905年其正式将心电图用于临床，引起了巨大的反响。鉴于他的工作重要性及价值，1924年Einthoven获得了诺贝尔医学奖。Lewis是心电图创始时代的又一位大师，自1906年他就开始研究期外收缩，心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞等，他的开掘性研究为心电图的临床应用起到巨大作用。美国密西根大学执教的Wilson 提出了胸前6导联系统，使体表心电图标准化为12导联。
1906年Cremer应用食道电极测到心房电活动，开创了食道心电图的研究与应用。但因食道电极导管太粗（1.5厘米），不便吞咽，记录基线漂移很大，因而没有引起重视。直到1912年Barold采用改进的双极导管，并对记录的信号加滤波处理使基线更为稳定，进而使食道心电图的应用得以推广。
20世纪30年代心电向量图的记录开始用于临床，最初的导联系统以Einthoven等边三角形学说为理论基础，分别与X轴（左右水平）、Y轴（上下垂直方向）、Z轴（前后水平方向）相平行。1946年Burger提出了修定的导联体系，此后Frank做了大量的向量心电图的研究，提出了Frank矫正导联体系。目前这个导联体系仍在临床较多地使用。
动态心电图（Holter Test）是体表心电图范围内的一大飞跃。1949年Holter用远距离遥测的方法记录到青蛙的心电图，1956年发展成磁带连续记录24小时动态心电图，并以发明者Holter命名了这项技术。1960年以后逐步改善着心电图阅读方法，1970年之后将计算机引进资料评价及处理系统，使24小时的心电图能在8分钟内处理并打印报告。1979年威斯康辛大学应用4K内存的微机进行监护，使监护时间可达3～6个月。除记录时间的延长外，还增加了固态记录系统，最初的单通道的监护记录系统已被2个或3个通道同时监护记录的系统所代替，这些都提高了该技术的临床应用价值。
虽然体表心电图发展的历史可迟溯到上个世纪，但心腔内电图的检查却只能在心导管术发明之后才得以实现。1929年Forssmann在自己身体上证实了应用一根导管很容易进入到心脏而没有任何的致病作用，这一创举打开了心导管临床应用的大门，Forssmann因此也获得了日后的诺贝尔医学奖。1945年Lenegre及Maurice在做心导管检查时首次记录到心房及心室的电活动，引起各家注意，从此开始了心内电图及心内电生理的检查。1950年Kossmann报道了心内电记录在心律失常诊断中的价值。同年，Levine及Goodale首次记录了冠状窦电图。1958年Alnis在动物离体灌注的心脏首次记录了希氏束电图（HBE）。1959年Stuckey和Hoffman 在人体心脏的直视术中记录到HBE，1960年Giraud等创用导管法记录HBE，他们应用的方法日后得到广泛证实。1968年Scherlag、Helfand及Damato三氏将血管切开改为经皮穿刺，使心导管法记录HBE的技术更加规范化，更易实施。此后心内电图的记录迅速推广应用。可以这样说，Scher1ag等人的1968年之举是心电生理学发展史上的一个重要的里程碑。
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程序性电刺激虽然很早就已开始了实验研究，但上世纪60年代后才应用于临床。1971年Wellens改进了程序性心脏电刺激方法，并结合心内心电图的记录研究房室传导的功能，研究和治疗心动过速。Wellens提出的规范化的程序性心脏刺激法大大提高了传导系统疾病与功能的研究水平，使心律失常的研究从心电图时代进入到心脏电生理时代，程序刺激法成为了心脏电生理检查的核心部分。Scherlag及Wellens成为现代心脏电生理检查术的奠基者。
心内电图记录及心脏电生理技术在20世纪70～80年代取得了大量的重要进展。1971年Mandel发明了应用右房超速抑制测定SNRT（窦房结恢复时间），1973年Strauss提出了应用程序右房刺激测定SACT（窦房传导时间）的方法，同年Josephson在研究室速记录心内心电图时，记录和发现了心室晚电位，在1973年Cranefield提出触发激动，触发性心律失常的概念。1978年，Narula提出应用连续右房刺激的方法测定SACT，同年Cramer应用杰出的方法证实了他记录到P前电位就是窦房结电图，Harimann又将这一记录技术应用到临床，开始了窦房结电图的记录时代。
近20年来，心脏电生理的研究又从诊断转向了治疗。电外科学（electrosurgery）的发展使显性或隐匿性预激综合证都能得到根治，同时室速及室上速都开始了外科治疗。心律失常的内科介入性治疗的进展更令人瞩目，1982年Gal1agher及Scheinman分别在美国的公爵大学及加州大学报道了直流电消融术治疗心动过速，1986年Huang首先用射频电能进行房室结消融治疗室上速，这一新方法疗效好，合并症少，临床实用价值高。同时，新型起搏器（抗心动过速起搏器、各种生理性起搏器）及AICD（植入性心脏自动除颤器）更为广泛地应用，并取得显著的临床疗效。化学消融、冷冻消融治疗心律失常也开始了实验研究及临床尝试。这些新的十分有效的治疗方法给心脏电生理的检查带来了新的生机，大大刺激并推动了心脏电生理的发展。
三、平滑肌电生理的研究与发展概况
与神经、肌肉及心肌电生理研究的历史比较，平滑肌电生理的研究起步比较晚，其研究的深度和广度也逊色于前者。平滑肌电生理研究是从胃电图的发现开始的，由此对胃平滑肌的电学研究报告也多于对其他部位平滑肌。
1921年10月W.Alvarez用弦线电流计在一位患癌症的妇女体外第一次记录到胃电图，因为当时患者羸瘦，以致于用肉眼就能观察到3cpm的胃收缩波与其相对应的胃电图慢正弦波。但是，受到当时的电流记录装置等技术上的限制，该研究没有继续下去。1926年Tumpeer 用心电图机，以标准肢体导联的左臂和右腿部位从一位幽门梗阻的老年妇女体表再一次记录到了胃电图。随后他又用同样的方法在患幽门麻痹的儿童体表也描记到了胃电图。根据记载，当时描记的胃电图与现在临床所记录的图形差异很大，因为心电图机刚使用不久，仅在基线上的慢波变化负载有心电信号，这种基线上的慢变化为3cpm，他认为这3cpm就是胃运动的频率变化。
对于胃电图进行的系列性探索研究约在20世纪50年代中期。由于稳定地记录较缓慢、低幅值的胃电图信号，在当时是相当困难的。美国生理心理学家R.C.Davis首先对放大器和记录装置进行了改进，并在1957年率先用皮肤表面电极直接从腹部表面记录到了胃电图，并且在记录胃电图的同时用小气囊记录胃的运动，以探讨胃运动与胃电图之间的关系。对于身体其他部位发生的电信号，如呼吸、心脏、皮肤、骨骼肌等电反应的影响予以排除。明确地提出：胃肠以及其他内脏器官的活动都可以在体表记录到相应的电信号。在确立胃电图的记录
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方法基础上，进一步探索了食物、休息、视觉等因素对胃电图的影响。并于上世纪五十年代末将研究结果进行了系列报道，由此大大激发了学者们对胃肠电图研究的兴趣。在同时期进行胃电图研究工作的Tiemann和Reichertz两位学者在其发表的论文中也明确提出：正常人在安静状态下记录到的胃电图频率约3cpm，与早期学者的研究结果是一致的。前苏联的学者在胃电图临床研究方面起步较早，在1958年初Sobakin和Mishin就观察了正常人和胃肠疾患患者的胃电图特征。并报告了61例健康人和64例患有各种胃疾患病人的胃电图改变。指出：患有溃疡患者胃电图的3cpm节律没有变化；幽门麻痹患者的胃电图幅值可显著增高；而胃癌患者的3cpm节律则破坏明显。
在体动物胃电图的研究工作是在20世纪60年代中期出现的，1965年到1974年历时近10年的时间里，Stevems和Worrall等在实验室里以猫为对象，在其胃壁上埋植压力应变片与皮肤表面同步记录胃电图，研究胃电图与胃运动之间的关系。结果发现有很强的相关性，认为用胃电图作为评价胃运动是具有一定的可靠性。并且，将此前用肉眼判读方法对胃电图幅值和频率进行分析，改用计算机傅立叶（Fourier）频谱分析，提高了对胃电图结果分析的可靠性和分析速度。至此研究者们基本上确认，即从皮肤表面上记录到的胃电图是由于胃平滑肌收缩引起的电位变化，胃电图与胃平滑肌收缩之间呈1：1的关系。
其后对于胃电图的起源的研究，1968年Nelsen和Kohatsu的实验认为，胃电图就是胃的慢波活动或起步电位（Pacemaker Potential），又称电控制活动（Electrical control activity）。认为体表记录的胃电图反映了胃电位的大小，但是并非反映胃收缩，而收缩是被固定在慢波内。简言之，胃电图可以用来确定已经发生的胃收缩频率，即亦胃电图所表现的持续不断的慢波频率，但是胃电图不能检出所发生的胃收缩活动。这一结果在Brown（1975年）等研究中也得到了证明：即在绝大多数受试者中，当胃收缩发生时，胃电图显示3cpm 的频率同时，而胃内压却并非如此。
进入20世纪80年代，关于胃电图与胃平滑肌收缩关系的研究取得了进一步的进展，由Smout等人所进行的胃电图分析和解释其成因研究结果表明：胃收缩发生时其胃电图幅值增加，而电控制活动和电反应活动均可在胃电图中得到反应。然而，在早期工作中没有阐明胃电图幅值和胃收缩活动相关性的重要原因之一，乃是胃内压力记录技术不敏感之故，而非胃电图本身的问题。
相对地讲，胃电图的研究历史比其它电生理学检测方法的历史要短，所以关于胃电图的识别、分析及意义、可靠性等研究工作一直在进行，在完善。
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第二部分 神经电生理学
第一章 神经电生理的一般原理
第一节 神经纤维的电学性质
神经纤维的电缆特性主要表现在膜电阻、膜电容、膜电位三个方面。这些电学性质静息状态和活动状态有所不同，特别是膜电阻和膜电位在活动状态时发生很大的变化。我们先讨论静息状态下神经纤维的电学性质。
一、膜电阻
神经膜虽然很薄，但电阻很高，由于膜具有电容特性、离子的通透性及整流特性，因而测量膜电阻不能用直流电去直接测量，而是用交流电桥测阻抗。电阻值表示膜对电流的通导能力。由于测量上的缘故，细胞膜电阻的表示往往用单位面积膜电阻乘以膜面积（即R m ×S ）来表示，单位为Ω·cm 2。膜电阻的倒数称膜电导（g ） g=1/R 。
二、膜电容
任何两个导体中间以绝缘体隔开的装置称为电容器。两块金属平行板之间以绝缘介质隔开，再加上电位差V ，则C ＝Q/V 。式中：Q 为导体上总电荷，C 为电容。
动物细胞内液与外液相当于两块金属板（导体），而细胞膜是一个较好的绝缘体。如70mV 的静息电位在7nm 厚的类脂蛋白膜产生大约有105 V/cm 的电压梯度，所以可以说是一个较好的电容器，但细胞膜上有孔洞，或者叫做离子通道，离子可以通透，因此被隔离的电荷会慢慢漏掉，因此它又是一个不完善的电容器。
由于细胞膜所隔离的电荷是离子，电荷量Q 往往用每平方厘米的克分子数来表示。膜电容基本上不受膜内外离子浓度的影响，在相当大的范围内，都能保持恒定。
三、等效电路
以上两个特点神经膜可以用以下的等效电路来说明（图2-1-1）。
图中：（1）电容Cm 表示膜的绝缘及储存电荷方面；（2）R m 代表辐向的电阻，是单位长度轴突的膜电阻；(3）R o 表示细胞外液的纵向电阻；（4）R i 代表轴浆的纵向电阻。R o 及R i 均为单位长度的电阻。一条神经轴突的膜可以认为是由无数个这样短段（△x ）的膜连接起来而成的。
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膜的总电阻是由膜外电阻r o 、膜上电阻r m 和膜内电阻r i 三部分组成的。即：R=r o +r i +r m 。这里可忽略膜外电阻r o 及电容（r o 为膜外溶液的电阻，一般很小，可忽略）。式中：r i 为每单位长度（1cm ）细胞内液的纵向电阻；r m 为每单位面积（1cm 2 ）或单位长度（1cm ）膜上的横向电阻。
如给这种等效电路通以一恒定电流，则电位的变化将与从实验中测得的非常接近。因此这种等放电路是反映了膜的电学特征的。
在低于阈值下，通过膜的电流-电压遵循欧姆定律。膜电阻r m 主要是用在静息电位附近对K +，Cl -的电导来表示。如果接近阈值，则由于膜对Na +、K +的通透性大大增加而使得r m 大大减小。不同动物、不同细胞的膜电阻是不同的。
神经纤维中细胞浆电阻r i ，膜电阻r m 和膜电容C m 的组合对于膜电流和膜电位的影响，起着依距离而衰减以及在时间上延缓的作用，这种特性称为神经纤维的电缆性质。在一定条件下，如在阈下刺激，这种性质遵循欧姆定律。神经膜的这种电缆特性用时间常数τ和空间常数λ两个特征量来表征。
四、时间常数（τ）
所谓时间常数，是指膜电压随时间而改变
的过程，用一常数来表示之，它的大小等于R 、
C 的乘积。
神经纤维膜具有电阻、电容的电学性质。
给轴突膜一个突然增加的电压E （如加上一方
波），而从另一个电极记录电位变化△E 。可见
△E 不是突然变大的，而是逐渐上升。当原先
加在膜上的方波突然撤去时，△E 也是逐渐减
小的。这种膜电压随时间而改变的过程，可用
一常数来表示，即时间常数（τ）。加一电压时，
膜电压逐渐上升至原电压的63％所需要的时间即
为τ；或撤去电压时膜电压逐渐下降至原电压
的37%所需的时间也就是τ；τ的长短与膜的
电阻电容大小密切相关，电阻R 及电容C 大则
τ亦大（τ=R ×C ）。记录到的电位△E 又与记
录电极与电源的距离有关。τ是以时间为单位
的，常以秒为单位。
膜电阻与膜电容的大小与膜的面积有关。
但只要是同一性质的膜，时间常数与膜的面积
（或长度）无关，但膜电容与膜面积成正比。
因此，时间常数决定于膜的性质，而与细胞的
大小形状无关。
五、空间常数（λ）
所谓空间常数，是度量电压的空间衰减，即标志电压依距离而衰减的程度。
如图2-1-2所示，在阈下电流刺激时，则记录到的局部电位大小随距离的增大而衰减。
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衰减程度取决于r m ，r i ，由于神经膜上横向电阻r m >>r i ，这种情况大大有利于信号的传导。
稳态下，局部电位V x 的衰减与距离x 呈指数关系 V x /V o =e -x/λ。V o 为膜电位的最大值或初
值。如果在某一点上，它的电位变化的高度V x ，正好等于外加电压点（0点）上的电压V o 的1/e 倍（约等于0.37），即 V x /V o =1/e ，那么该点离0点的距离就称为空间常数λ。 ro rm/ri +=λ
所以空间常数的大小与膜电阻rm 是同方向的变化，而与轴浆电阻及膜外电阻呈反方向的变化。但膜外电阻ro 相对来说是很小的，可忽略不计，所以ri /rm ≈λ。λ主要与膜的内阻有关，纤维粗则内阻（ri ）小，λ也就愈大。
λ是以长度为单位，常用mm 为单位。λ与神经纤维的直径和纤维的性质有关。哺乳动物λ在1-3mm 。
上述这些常数的意义是，在神经纤维传导中，τ小则由局部电流所引起的去极化容易达到阈值，神经纤维易被兴奋。λ大则局部电流能有效地扩布范围大，故粗纤维比细纤维传导冲动要快。因此跟据电缆特性，决定扩散范围是λ，决定扩散速度为τ。
第二节 静息电位
在静息状态下，细胞膜内部和外部之间的电位差叫膜的静息电位。
膜静息电位的数值随动物种类和细胞种类而异，一般内负外正，数值从负几十毫伏到负100毫伏，神经膜的静息电位约-75毫伏。神经细胞的不同部位，如轴突、胞体、树突等，它们的膜电位值不完全一样。
一、产主膜电位的离子基础
为什么会产生膜电位呢？这是由细胞膜本身的特性所决走的。
1．细胞膜两边（内外）离子分布的不均匀。在细胞内液含有大量的K +、A -（有机负离子）；而细胞外液含有大量的Na +、Cl - 等。由于细胞膜内外K +、Na +、A -等离子存在很大的浓度差，因而膜两边存在很高的浓度梯度，在浓度梯度作用下K +由膜内向膜外扩散，Na + 由膜外向膜内扩散。但是神经膜并不是对各种离子的通透性是一样的，静息状态下的神经膜对K+的通透性是Na +的50倍（兴奋状态则完全不同），因此静息时K +很容易通过扩散而达到平衡，而Na +扩散速度很慢。由于膜两边离子浓度差而产生电位差，同时浓度梯度引起的扩散又缩小了电位差，如何维持稳走的静息电位呢？这将由下面讲到的膜的另一特性来解决。
2．在神经细胞内液中含有大量的根本不能或很难通过神经膜进行扩散的阴离子A -，主要是蛋白离子、有机磷酸根离子、有机硫酸根离子等。这种阴离子的存在也是造成静息电位的一个因素。
3．神经膜上Na-K 泵的存在，它逆浓度梯度进行排Na +摄K +，使离子主动转运。维持膜内的高K +，膜外高Na +的离子浓度差，从而维持静息电位。
关于膜上泵的研究已经非常深入，大概有以下几个要点：
（1）Na泵是逆浓度梯度的上坡运动，对抗电场使电荷移动而做功，因此要消耗能量。能量来自细胞代谢中的ATP，即高能磷酸键。
（2）Na-K-ATPase泵的转运机制。Na-K泵为什么能维持膜两边的离子浓度差？为什么能产生和维持膜静息电位？这是由Na-K泵的转运机制所决定的。
我们先来讨论稳态和瞬态的概念。所谓稳态是指系统中离子浓度和膜电位都不随时间而变化。但并不处于平衡态。因为稳态时系统并不平衡，需消耗能量。稳态时每一个离子的净通量为零，即内向通量和外向通量相等，但这些通量同时有主动转运和被动运输两种成分；而平衡态时只依靠离子的被动扩散使离子内外通量相等。
稳态时，由于Na+的运动方向，向外移动是受到钠泵的作用，向内移动是受到浓度梯度和膜电位电场的吸引两种作用，所以Na+达到动态平衡时，Na+向外的泵出量等于Na+由于浓度差向内扩散量加上由于电场梯度向内的吸入量。
同样，稳态时K+的运动受三种作用驱动，第一是电场递度，即由于钠泵作用造成膜内很高的负电性，膜内的负电场吸引K+由膜外向膜内移动；第二是Na-K-ATPase泵（Na+泵）将K+从膜外泵入膜内，但是K泵的贡献很小；第三是由于K+浓度梯度由膜内向膜外扩散。所以K+到达动态平衡时，K+浓度梯度外扩量等于K+电场作用内扩量加上K泵作用的内泵量。由于K泵的作用很小，所以静息膜电位基本上等于K+的浓度扩散电位。
瞬态是指一个系统不是处于稳态，即一些量随时间而变化的系统称之为瞬态或变化态。
（3）Na+泵的本质是膜内在蛋白质，俗称泵蛋白。泵蛋白分子量约为2.75×105道尔顿，分子大小约为6×8nm，比膜的厚度稍大一些。一般神经元每平方微米膜表面有100～200个Na泵，每个泵最大速率工作时，每秒钟可以运输大约200个Na+和130个K+穿过膜。一个神经元的膜上多达100万个钠泵，它们具有每秒钟转运2亿个Na+的能力。所以细胞代谢中相当一部分能量是提供Na泵运转。
二、离子学说及其实验证据
(一) 膜学说
1902年，Bernstein根据当时观察到的生物电现象，发展了他的导师，著名的德国生理学家Du Bois-Reymond的一个概念，即沿神经或肌肉的表面，有秩序地排列着一层“电动粒子”。他认为神经或肌肉组织，不受刺激和没有兴奋时，本身就有生物电存在，故又称先存学说。他认为神经或肌肉细胞膜，对钾离子有特殊的通透性，而对较大的阳离子或阴离子均无通透性。因此，由于膜内外K+浓度不同，膜内K+浓度大，所以膜内电位负，膜外为正，膜电位在数值上等于K+的平衡电位。当电刺激时，神经或肌肉细胞膜兴奋，膜的选择性通透性暂时消失，而变为没有选择性通透性的膜，此时膜两边的电位差消失，所以冲动到达处的电位较正常部位为负，所以他认为动作电位是膜电位消失的结果。也就是说动作电位达到顶峰时膜的电位应接近于零。
但是在1939年，Cole，Curtis，Hodgkin和Huxley首次成功地将玻璃微电极插到枪乌贼巨大纤维内，记录到的动作电位有正40～50mV，发现了膜兴奋时的动作电位发生“超射”、显然Bernstein的膜学说解释不了这种“超射”现象，必须对这种学说加以改进，于是1949-1952年Hodgkin，Katz，Huxley等提出了新的膜兴奋理论，即离子学说。
（二）离子学说
1949年在巴黎召开的可兴奋膜的讨论会上，Hodgkin，Huxley，Katz根据电压钳技术
10
11 分析枪乌贼巨大纤维的初步实验，提出了轴突兴奋的双通道模型，到1952年他们连续发表了五篇完整序列文章，系统地阐述了轴突兴奋的离子理论，这一学说立即得到神经生物学界的公认，至今起着统治的地位。
Hodgkin 等的离子学说的主要观点是：
1．生物电发生在细胞膜的内外两边，即称之为膜电位。
2．膜电位的数值是由膜两边离子的运动所决定的，即膜两边离子分布不均匀，膜外Na +浓度约为膜内Na +浓度的10倍，膜内K +浓度是膜外K +浓度的10倍，A -主要在膜内。离子运动驱动力有两个，一是浓度梯度造成的扩散作用和电场梯度造成的电泳作用，二是Na-K-泵的逆浓度梯度的作用，由于这两种力决定离子运动的方向，从而决定电位的大小。
3．在不同生理状态下，透过膜的各种离子数量不同，所以产生不同的电位值，即静息电位和动作电位。静息时膜对K +通透性很大。
P K ：P Na ：P Cl =1：0.04：0.45，
根据Nernst 公式，K +平衡电位（Ek ）的数值可由膜两侧原有的K +
浓度算出，即：
式中Ek 是K +
的平衡电位，R 是气体常数，T 为绝对温度；Z 是离子价数：F 是法拉第常
数（相当于96500C ）；式中只有[K]。和[K]i 是变数，分别代表膜外和膜内的K +浓度。若室
温以27℃计算，再把自然对数转换成常用对数，则上式可简化为： 由Nernst 公式计算得到的K +
平衡电位的数值，与实际测得的静息电位的数值非常接
近，由此也证明，安静时膜两侧形成的静息电位主要是由K +外流所造成。为了进一步证明
这一点，在实验中人工地改变细胞外液中K +的浓度，使[K]。/[K]i 比值发生改变，结果静息
电位的数值也发生相应的变化。这一结果与根据Nernst 公式计算得到的预期值相当。由此
可见，大多数细胞的静息电位主要是由细胞内K +的外流所产生。K +外流的动力是细胞膜内、
外的浓度差，外流的条件是安静时细胞膜对K +有通透性。
通常静息电位的绝对值要比K +平衡电位的理论值要小一些。例如，蛙缝匠肌的静息电
位是-90mV ，其K +平衡电位的数值为-105mV ，哺乳动物骨骼肌的静息电位是-90mV ，K +平衡电
位是-95mV 。目前已证明，这是由于在安静时膜不仅对K +有通透性，而且对Na +也有较小的
通透性（只有K +通透性的1/100-1/50），Na +扩移入膜内将抵消一部分K +外流所造成的膜内
负电位，因此使静息膜电位比K +平衡电位的数值小一些。另外，安静时细胞膜对Cl -也有一
定的通透性，Cl -的内流也会造成膜内带负电，但通常由K +外流所形成的静息电位，差不多
）（）（）（）（mV K K V K K V K K E i
o i
o i
o K ][][log 5.59][][log 0595.0][][log 3.29650012732731.8++++++==??+?=i
O K K K ZF RT E ][][ln ++?=
12
正好抵消膜外高浓度Cl -内流的趋势，所以一般不出现Cl -
的跨膜净移动。因此考虑到膜两
侧是K +，Na +，Cl -的混合离子溶液，而且膜对这些离子都有不同程度的通透性（分别以P K 、P Na 、P Cl 表示），那么膜两侧所造成的平衡电位（E ）可由下式算出，即：
对于静息电位形成的机制，还应考虑细胞膜上钠泵对Na +，K +不等比例的转运以及其
他离子转运机制的作用。
第三节 动作电位产生的离子基础
一、几个基本概念
1．兴奋和兴奋性
兴奋（excitation ）是指神经（或其它能兴奋的组织）活动的基本形式之一，而“兴奋性”（excitability ）是指某种组织被刺激后能够引起兴奋的一种能力。随着电生理技术的发
展和应用，以及研究资料的积累，人们对
兴奋性和兴奋的概念又有了进一步的理
解。三种可兴奋细胞虽然在兴奋时有不同
的外部表现，但在受刺激处的细胞膜有一
个共同的、最先出现的、可传导的跨膜电
位变化，也就是下面我们将要讨论到的动
作电位；肌细胞和腺细胞的外部表现（如
机械收缩和分泌活动等），都是由细胞膜产
生的动作电位触发和引起的，神经细胞的
兴奋只表现为动作电位。既然动作电位是
可兴奋细胞受刺激而产生兴奋时共有的特
征性表现，它不是细胞其他功能变化时产生的伴随现象，而是细胞表现其功能的触发因素，因而在近代生理学术语中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就是指产生动作电位的过程或产生动作电位。
2．电紧张电位（electronic potential ）
当直流电流或去极化方波作用于神经纤维时，在电流刺激强度小于阈强度（即阈下刺激）时，则电流的分布如图2-1-3所示。电流从膜外穿过介质经阳极流向阴极。在阳极，电流从膜外流向膜内，在阴极处则电流是从膜内流向膜外。这样在阳极和阴极附近有一个被动的电流分布，膜电流的变化引起局部膜电位的改变称电紧张电位。由于膜本身的整流特性，使得阴极底下的电流密度要比阳极大20多倍。一般说，电紧张电位有以下特点：
（1）阴极和阳极呈对称的分布（阈下刺激）。
（2）阳极附近引起膜电位升高，产生超极化；阴极附近引起膜电位降低，产生去极化。
（3）电紧张电位上升和下降均按指数规律衰减，也就是在电流作用点变化最大，离作o
Cl i Na i K i Cl o Na o K Cl P Na P K P Cl P Na P K P E ][][][][][][log 5.59-++-++++++=
用点愈远，变化逐渐变小，时间也越长，这就是神经的电缆性质，可用时间常数τ=R m×C m和空间常数λ=√rm/ri 来表征。
（4）由于电紧张电位是外加电场在神经纤维膜上被动的分布，其幅度大小跟外加电场大小成正比。当然，电紧张电位是属于局部电位性质，有时间和空间总合，通电时，兴奋发生在阴极，断电时，兴奋发生在阳极，通电作用大于断电等极性法则。
3．局部电位
在阈下刺激时，当刺激强度逐渐增强，在阴极处产生一个不对称的电位，称为局部电位。局部电位有下列特点：
（1）只有阴极去极化方波才能产生局部电位，阳极超极化方波则不会产生局部电位。
（2）局部电位是局部的、衰减的、随距离按指数规律衰减。分布是被动的扩布。
（3）有时间和空间总合，幅度随刺激强度增加而增加。
当刺激强度增强到刚达到阈值时，局部电位增强而产生动作电位，动作电位只发生在阴极，它的大小不随刺激强度而变化，遵循“全或无”定津，动作电位可无衰减地传布。
二、动作电位产生的离子机制
根据Hodgkin，Huxley，Katz的离子学说，对动作电位产生的离子机制可概括为下面几个要点：
1．静息时，由于细胞膜内外液存在着各种离子（Na+，K+，Cl-，A-等）的浓度差，［Na+]o>>[Na+]i，[K+]i>>[K+]o，膜对这些离子通透性的不同，P K>>P Na，P K>>P Cl，P A-≈0，使得轴突膜内外维持着-70mV左右的静息电位。
2．当轴突膜受到电刺激时，膜发生去极化，膜对Na+，K+通透性发生变化；首先是Na+的电控门通道活化，P Na+>>P K+，P Na+>>P Cl-，允许Na+大量涌进，使膜内电位变正，这更加速了膜的去极化，这种再生式的正反馈，产生很大的内向Na+电流（I Na+），使膜爆发式的去极化，出现了超射，这便构成了动作电位的上升相。
3．紧接着Na+通道失活，使内向Na+电流（I Na）下降。
4．Na+通道失活化的同时，K+通道活化，钾电导大量增加，P K+>>P Na+,P K+>>P CL-，K+外流形成很大的外向电流（I K），这就构成动作电位的下降相。由于K+的电导变化没有失活化现象，只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低，因此延时较长，产生了正后电位。
5．依靠膜上的钠泵来完成驱Na+吸K+的任务，维持膜内外离子浓度差，从而恢复静息水平。
第四节可兴奋膜的通透性机制
一、膜通透性的定量研究——电压钳（Voltage Clamp）
详见电生理学方法章。
二、离子电流的分离方法
虽然利用电压钳位方法能记录出冲动到来的离子电流，但是记录的是总的膜电流，即各种离子的总电流。如何把各种离子电流分离开呢？以便研究各种离子在动作电位期间离子电流的变化。有以下几种方法：
（一）离子置换法
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所谓离子置换就是用别的不通透的离子在细胞外或细胞内来代替Na +，K +。若要在细胞外去掉Na +。则用蔗糖、氯化胆碱等代替细胞外液，即可得到消除Na +影响后的离子电流，主要是钾电流I K ，用在电压钳位下记录到的总离子电流减去I K ，即得到Na +单独运载的离子电流I Na 。 这里运用了离子独立原则，Na +，K +移动是相互独立的。同样，若要去掉细胞内液的K +，则用灌流方法，把膜内轴浆挤出，灌入胆碱类。则测得的基本是Na +电流I Na+（还有一部分漏电流）．再用记录到的总离子电流减去I Na+，即可得到K +单独运载的离子电流I K （图2-1-4A ）。
（二）逆向电位法
离子电流I ion 是指单位时间内净通过膜的电荷；而通透性P 是指膜对某种物质（包括离子）的通透能力；驱动力（V m -E ion ）则是指决定离子跨膜移动方向的力，用膜电位与离子平衡电位之差来表示；离子电导（g ion ） 用离子移动时阻抗的倒数来表示，g ion =1/R ion 。以上各量之间的关系可用下式来表示：I ion =g ion （V m -E ion ），所以离子电流的大小和方向取决于驱动力。在电压钳位实验中，若不断改变V m ，对Na +有以下三种情况：
V m < E Na ，内向I Na ； V m = E Na ，I Na = 0； V m > E Na ，外向I Na
因此根据这个原理，在电压固定条件下，可以不断改变V m ，使得初相电流（I=0）为零时的V m 值与E Na 值进行比较，看离子电流移动方向，是外向还是内向。另一种办法是将膜电位调到等于某个离子的平衡电位时，如V m =+52mV 时，正好是Na +的平衡电位，即V m =E Na ，则I Na =0，这样可以消除Na +的贡献，用记录到的总离子电流I ion 减去消除Na +贡献后所得到的离子电流（即：I`ion ，其中主要是I K ），则可得到I Na （I ion -I`ion =I Na ）。同样，可以消除K +的贡献，便可得到I K 。
（三）药理学方法
1．阻断（或阻遏）Na 通道活化的药物
河豚鱼毒素（TTX ，Tetrodotoxin ），40年以前从河豚鱼肝脏、卵巢、皮肤、肠管中分离出神经毒TTX 。TTX 能专一性的阻断Na +电流，对别的离子没有影响，作用迅速、
可逆，
使用方便，用量极微，一般为5～100nM。但价格昂贵，电生理实验表明，TTX 通过阻遏钠通道的活化致使兴奋传导阻滞的。它不影响静息膜电位，仅阻遏动作电位的产生，只阻断早期出现的钠电流，而不影响迟出现的钾电流，也不影响突触传递（图2-1-4B）。
2．阻遏钾通道的药物
目前尚未找到象TTX那样非常专一的阻断Na+通道的药物来专一地阻断K+通道，但是象季胺类药物，对K通道有较好的阻遏效应。
（1）四乙胺（Tetraethylammonium，TEA）
TEA 和TTX一样是非常有用的一种药物，它能阻遏K通道的活化。用TEA灌流乌贼巨大轴突，或从外面使用，都可使动作电位下降相显著延长，甚至长达数百毫秒。在电压钳位条件下，TEA使K+电流消失，但不影响Na+电流。由剂量与作用曲线得知TEA和K+通道的结合是1对1的，即1个TEA分子堵塞一个K+通道。事实上，轴突上分别存在电位控制的Na和K离子通道的结论，就是以TEA和TTX分别作用于K电流和Na电流为依据的。又如用适当浓度的TTX或TEA ，使它们只阻遏部分钠或钾电流，这时余下来的钠或钾电流的时程是不变的。这说明，钠通道和钾通道在轴突膜中是彼此独立存在的。不过四乙胺对其它离子的电导特性也稍有影响。
（2）4-氨基吡啶（4- Aminopyridine，4-AP）
用电压钳位法分析4-AP对乌贼大纤维的作用发现，钠电流不受影响，而使钾电流变小，甚至消失，证明4-AP也是阻遏K+通道活化。有资料表明，已和K+通道结合的4-AP 分子可由于长时间或反复的去极化而从通道中解离下来。
可应用各种药物，成功的分离出I K，I Na，。除这两种电流外，在电压钳位下（I C=0），还有一部分很小的漏电流：I m（I L），有Cl-，Ca2+，泵电流的贡献。现认为漏电流也是膜电位的函数，同时随温度而变化。
（四）同位素方法
利用同位素结合电压钳位技术同时测量离子电流及离子通量。A.Twater等（1969）、Bezani11a（1970）对枪乌贼大纤维连续灌流，灌流液中不含Na+，外液中给于含22Na的人工海水，由于连续灌流进入胞内，使得胞内钠离子浓度［Na+］为0。同时连续测量灌流液中放射性，确定静息时的对照值之后，膜电位钳位静息水平再给于10次／秒的去极化方波，同时记录I Na。根据实测得到的Na+通量与根据内向电流计算的通量之比相当接近于1。
同时还得出：
（1）每次冲动内向通量的大小与去极化方波的持续时间无关；
（2）内向通量有失活现象；
（3）当内部灌有0～100Mm K+时22Na+的内向通量大小不变，证实了离子独立原则。
（五）其他方法
除上述方法分离离子电流之外，还有一些其它方法，如用离子敏感电极直接测量，象钾电极、钠电极等。
第二章中枢神经系统的电活动
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人脑重1350克，脑的体积随着动物的进化而逐渐增大，覆盖在大脑半球表面的大脑皮层厚约2mm，若把皮层的榴皱展开推平，总面积为1.5平方英尺。估计每平方毫米的大脑皮层约有105个神经元，整个皮层有1011～1014个神经元，这么巨大数量的神经元进行有序的排列，形成复杂的网络，自然它的电活动显然是非常复杂的。
第一节中枢神经系统内兴奋和抑制的相互作用
人类中枢神经元数量巨大, 神经通路十分复杂。中枢神经系统内信息加工的方式有许多种，其中兴奋和抑制的相互作用是其主要方式。传入神经元与中枢神经元之间、中枢内神经元与神经元之间, 以及传出神经元与效应器细胞之间, 都通过突触 (synapse) 传递信息。传出神经元与效应器细胞之间的突触也称为接头 (junction)。
一、突触传递
根据信息传递媒介物性质的不同, 突触可分为化学性突触 (chemical synapse) 和电突触 (electrical syhapse) 两类, 前者的信息传递媒介物是神经递质, 而后者的信息传递媒介物则为局部电流。化学性突触一般由突触前成分、突触间隙和突触后成分三部分组成, 根据突触前、后成分之间有无紧密的解剖学关系, 可分为定向突触 (directed synapse) 和非定向突触 (non-directed synapse) 两种模式, 前者末梢释放的递质仅作用于范围极为局限的突触后成分, 如经典的突触和神经-骨髓肌接头；后者末梢释放的递质则可扩散至距离较远和范围较广的突触后成分, 如神经-心肌接头和神经-平滑肌接头。
（一）经典的突触传递
1. 突触传递的过程当突触前神经元的兴奋传到神经末梢时, 突触前膜发生去极化, 当去极化一定水平时, 前膜上电压门控 Ca2+通道开放,细胞外Ca2+进入突触前末梢内。进入末梢的Ca2+可与轴浆中的钙调蛋白结合为 Ca2+-CaM 复合物, 通过激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ, 使结合于突触小泡外表面的突触蛋白 I 发生磷酸化, 并使之从突触小泡表面解离, 从而解除突触蛋白 I 对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用, 结果引起突触小泡内递质的量子式释放。递质的释放量与进入神经末梢内的Ca2+量呈正相关.如果细胞外 Ca2+浓度增高, 或 Mg2+浓度降低, 递质释放将增多, 反之则递质释放受到抑制。
递质释放入突触间隙后, 经扩散抵达突触后膜, 作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子通透性的改变, 使某些带电离子进出后膜, 突触后膜即发生一定程度的去极化或超极化。这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位 (postsynaptic potential)。
2. 突触后电位根据突触后膜发生去极化或超极化, 可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位两种。此外, 根据电位时程的长短又可分为快、慢突触后电位两种。以下主要介绍快突触后电位。
(1) 兴奋性突触后电位: 突触后膜在递质作用下发生去极化, 使该突触后神经元的兴奋性升高, 这种电位变化称为兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential，EPSP)。例如，脊髓前角运动神经元接受肌梭的传入纤维投射而形成突触联系, 当电剌激相应肌梭的传入纤维后约0.5ms, 运动神经元胞体的突触后膜即发生去极化( 图2-2-1,B)，这是一种快 EPSP。它和骨需肌终板电位一样, 属于局部兴奋。 EPSP 的形成机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使配体门控通道( 化学门控通道) 开放，因此后膜对 Na+和
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K+ 的通透性增大。由于 Na + 的内流超过 K + 的外流，故发生净的正离子内流, 导致细胞膜的局部去极化。
(2) 抑制性突触后电位: 突触后膜在递质作用下发生超极化, 使该突触后神经元的兴奋性下降, 这种电位变化称为抑制性突触后电位 (inhibitory postsynaptic potential,IPSP)。例如, 来自伸肌肌梭的传入冲动, 在兴奋脊髓伸肌运动神经元的同时, 通过抑制性中间神经元转而抑制脊髓屈肌运动神经元。如电刺激伸肌肌梭的传入纤维, 屈肌运动神经元胞体膜则出现超极化( 图 2-2-1,C), 这是一种快IPSP 。其产生机制为抑制性递质
作用于突触后膜使后膜上的配体门控 C1- 通道开放。这种配体门控通道和上述引起兴奋性
突触后电位的通道不同, 它的开放引起 Cl - 内 , 结果突触后膜发生超极化。此外,IPSP 的
形成还可能与突触后膜 K + 通道的开放或 Na + 通 道和 Ca 2+ 通道的关闭有关。
(3) 慢突触后电
位: 在自主神经节和
大脑皮层的神经元中
常可记录到慢 EPSP
和慢 IPSP, 其潜伏期
通常为100~500ms, 并
可持续数秒钟。一般
认为, 慢 EPSP 由膜
的K +电导降低所致,
而慢 IPSP 则由K + 电
导增高而引起。此外,
在交感神经节的神经
元中还发现一种迟慢
EPSP,其潜伏期为 15s, 持续时间可达 10~30min 。这种迟慢 EPSP 的形成可能部分由膜的K +电导降低所致。引起这种迟慢 EPSP 的递质可能是促性腺激素释放激素。
3. 突触后神经元的兴奋与抑制 由于一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触, 而产生的突触后电位既有EPSP ，也有 IPSP 因此, 突触后神经元胞体就好比是个整合器, 突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的 EPSP 和 IPSP 的代数和。当总趋势为超极化时, 突触后神经元表现为抑制；而当突触后膜去极化时, 则神经元的兴奋性升高, 如去极化达阈电位, 即可爆发动作电位( 图 2-2-1)。动作电位并不是首先发生在胞体, 而是发生在轴突始段。这是因为始段较为细小，EPSP
扩布至该处引起的跨膜电流密度较大；更图 2-2-1 兴奋性突触后电位 (EPSP) 和抑制性突触后电位(IPSP) A. 电位记录: 图中记录电极插入支配股直肌(伸肌)的脊髓前角运动神经元胞体
内, 以适当强度电剌激相应的后根传入纤维, 在该运动神经元内可记录到 EPSP, 如果电极插入支配半膜肌 ( 屈肌 ) 的运动神经元内, 则可记录到 IPSP, 黑色神经元为抑制性中间神经元；B.EPSP:在一定范围内加大剌激强度,EPSP 的去极化程度随之增大(上面三个记录), 当去极化达到阈电位时，即可爆发动作电位( 最下面一个记录),上线:神经元胞内电位记录,下线:后根传入神经电位记
录；C.IPSP: 当剌激强度逐渐加大时，IPSP 的超极化程度随之增大(自上而下),上线: 后根传入神经电位记录，下线: 神经元胞内电位记录
18 重要的可能是由于此处膜上电压门控 Na + 通道的密度较大, 而在神经元胞体和树突膜上 Na +
通道的分布很少。在轴突始段爆发的动作电位, 可沿轴突扩布至末梢而完成兴奋传导；也可逆向传到胞体, 其意义可能在于消除细胞此次兴奋前不同程度的去极化或超极化, 使其状态得到一次刷新。
4. 突触传递的调节 突触传递可受多种因素的调节。概括起来主要有对突触前末梢递质释放的调节和对突触后膜受体的调节两个方面。
(1) 对突触前末梢递质释放的调节: 突触前末梢递质的释放量主要决定于进入末梢的 Ca 2+量, 凡是能影响Ca 2+内流的因素都可改变递质的释放量。其次, 突触前膜上存在突触前受体, 它们可在某些神经调质或神经递质的作用下改变突触前膜对递质释放的量。此外, 突触前膜还能通过加速或减慢对所释放递质的重摄取和酶促代谢过程来调节突触传递效应。
(2) 对突触后膜受体的调节: 突触后膜的受体在相应的配体发生改变时, 其数量和与配体的亲和力可发生立变, 从而使突触传递的效应得到调节。
(二) 非定向突触传递
非定向突触传递首先是在研究交感神经对平滑肌和心肌的支配方式时发现的。交感肾上腺素能神经元轴突末梢有许多分支, 在分支上形成串珠状的膨大结构，称为曲张体(varicosity)。曲张体外为雪旺氏细胞包裹，曲张体内含有大量小而具有致密中心的突触小泡，内含有高浓度的去甲肾上腺素；但曲张体并不与突触后成分形成经典的突触联系, 而是沿着分支位于突触后成分的近旁（图 2-2-2）。当神经冲动到达曲张体时, 递质从曲张体释放出来, 以扩散方式到达突触后成分上的受体，使突触后成分发生反应。这种模式也称为非突触性化学传递 (non-synaptic chemical transmission)。
非定向突触传递也存在于中枢神经系统
中。例如, 在大脑皮层内有直径很细的无髓去
甲肾上腺素能纤维, 其末梢分支上有许多曲张
体, 这种曲张体绝大部分不与其相连接的神经
元形成经典的突触, 而是形成非定向突触。黑
质多巴胺能纤维也有许多曲张体, 且绝大多数
为非定向突触传递。中枢 5-HT 能纤维也以这
种模式进行传递。由此看来, 单胺类神经纤维
都能进行非定向突触传递。此外, 非定向突触
传递还能在轴突末梢以外的部位进行, 如有的
轴突膜能释放乙酰胆碱, 有的树突膜能释放多
巴胺等。
与定向突触传递相比, 非定向突触传递具
有以下特点: ①突触前成分和突触后成分并
非一一对应, 且无特化的突触前膜和后膜结构；②曲张体与突触后成分之间的距离一般大于20nm, 有的超过 400nm; ③一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分, 即作用部位较分散而无特定靶点；④递质扩散的距离较远, 且远近不等, 因此突触传递时间较长且长短不一；⑤释放的递质能否产生信息传递效应, 取决于突触后成分上有无相应的受体。
(三) 电突触传递
图 2-2-2 非定向突触传递的结构示意图
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电突触传递的结构基础是缝隙连接 (gap junction)。在两个神经元紧密接触的部位, 两层膜间隔有 2～4nm, 连接部位的细胞膜并不增厚, 膜两侧近旁胞质内不存在突触小泡, 两侧膜上有沟通两细胞胞质的水相通道蛋白, 它由 12个亚单位组成, 并围成一个六瓣花瓣样的孔道结构。孔道允许带电小离子和小于1.O ~ 1.5 kD 或直径小于 1.Onm 的小分子物质通过。局部电流和 EPSP 也可以电紧张扩布的形式从一个细胞传递给另一个细胞。电突触无突触前膜和后膜之分，一般为双向性传递；又由于其低电阻性, 因而传递速度快, 几乎不存在潜伏期。电突触传递在中枢神经系统内和视网膜上广泛存在, 主要发生在同类神经元之间, 具有促进神经元同步化活动的功能。
二、突触传递抑制与易化
(一) 中枢抑制
中枢抑制 (central inhibition) 也是主动的过程。在任何反射活动中, 反射中枢总是既有兴奋又有抑制, 正因为如此, 反射活动才得以协调进行。中枢抑制可分为突触后抑制(postsy naptic inhibition) 和突触前抑制 (presynaptic inhibition) 两类。
1. 突触后抑制 哺乳类动物的突触后抑制者是由抑制性中间神经元释放抑制性递质, 使突触后神经元产生 IPSP, 从而使突触后神经元发生抑制的。突触后抑制有传入侧支性抑制和回返性抑制两种形式。
(1) 传入侧支性抑制: 传人纤维进入中枢, 一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元, 再通过后者的活动抑制另一中枢神经元。这种抑制 称为传入侧支性抑制 (afferent collateral inhibition)。例如, 伸肌肌梭的传入纤维进入脊髓后，直接兴奋伸肌运动神经元, 同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元, 转而抑制屈肌运动神经元, 导致伸肌收缩而屈肌舒张。这种抑制能使不同中枢之间的活动得到协调。
(2) 回返性抑制: 中枢神经元兴
奋时, 传出冲动沿轴突外传, 同时
又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间
神经元, 后者释放抑制性递质, 反
过来抑制原先发生兴奋的神经元及
同一中枢的其他神经元。这种抑制
称为回返性抑制 (recurrent
inhibition)。例如, 脊髓前角运动
神经元的轴突支配 骨骼肌并发动
运动, 同时其轴突发出侧支与闰绍
细胞构成突触联系；闰绍细胞兴奋
时释放甘氨酸, 回返性抑制原先发
生兴奋的运动神经元和同类的其他
运动神经元。其意义在于及时终止
运动神经元的活动, 或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。 在中枢神经系统中抑制过程的存在可以用微电极细胞内记录来加图 2-2-3触前抑制和突触前易化的神经
元联系方式及机制示意图 A. 神经元联系方式 ;B. 机制详见正文
海马s c h a f f e r 侧支-C A 1区突触的L T P
A . 海马脑片上，刺激电极1为实验组，刺激电极2为对
照组，安置在c h a f f e r 侧支的不同部位上，记录电极安置在
C A 1区细胞外，记录集合电位；B .左：刺激电极1给予强直
刺激前后，用单次测试刺激引起的C A 1区集合电位，右：
刺
以证明。在抑制性突触活动的作用下可在突触后部位记录到一个超极化电位即抑制性突触
后电位IPSP。和脊髓运动神经元的IPSP相比，脑神经元的IPSP的主要特征是：①反应的
振幅较大，这可能是由于抑制性突触的分布主要在细胞外的周围；②反应的持续时间较长，通常超过100ms；③反应呈阶梯或分级现象。在这些抑制性突触后电位中，有时可区分出
具有单元性质的小的亚成分；④皮层神经元产生IPSP的离子机制没有脊髓运动神经元那样
特异，在出现抑制性活动时，皮层神经元膜对范围很广的阴离子均有通透性，而不只是单
对Cl-有通透性。
2. 突触前抑制突触前抑制 (presynaptic inhibition) 广泛地存在于脑的低级水平。如脊髓的初级传入纤维的突触转换站。现已证明，楔核、丘脑的腹侧基底核、外膝体感觉
驿站以及许多脑感觉神经的中继站上都存在着突触前抑制通路。用微电极在楔核的传入纤
维以及视束纤维的末端纤维内记录都能记到末端的去极化。因此，突触前抑制不仅是传入
的有效控制机制之一，而且也直接影响着传出效应。
突触前抑制是在研究脊髓背表面电位、背根电位（DRP）、背根反射（DRR）的基础上提出来的，但都和脊髓内初级传入去极化（PAD）有关。Wall提出了一个检验脊髓初级传入末梢兴奋性的方法，来检验是否呈现PAD（即发生去极化，兴奋性增高）。Eccles用重复刺激肌肉的传入神经，可引起单突触反射的抑制，其运动神经元的EPSP减小，以至不能引起运动神经元兴奋；再则突触后膜没有发生离子通透性的变化，运动神经元的兴奋性也没有发生变化，但突触前纤维末梢却呈现兴奋性增大。EPSP抑制的潜伏期有几个毫秒，以10～20ms 达到最大，而后缓慢衰减，持续时间可长于100ms．总的持续时间可长达200ms或以上。传入神经纤维产生背根电位（DRP）的条件和呈现EPSP抑制的条件之间是密切相关的。EPSP 抑制和由之而发生的反射抑制是由于脊髓突触前纤维末梢发生了去极化（兴奋性增大），使突触前冲动减少（电位降低），以致减少了突触前兴奋性递质的释放，从而引起EPSP 的抑制。所以Eccles把这种抑制称为突触前抑制。
如图 2-2-3所示, 轴突末梢 A 与运动神经元构成轴突-胞体式突触; 轴突末梢 B 与末梢 A 构成轴突 -轴突式突触, 但与运动神经元不直接形成突触。若仅兴奋末梢 A, 则引起运动神经元产生一定大小的 EPSP；若仅兴奋末梢 B, 则运动神经元不发生反应。若末梢 B 先兴奋, 一定时间后末梢A兴奋, 则运动神经元产生的 EPSP明显减小。其机制是: 末梢 B兴奋时, 释放 GABA 作用于末梢 A 上的 GABA A受体, 引起末梢 A 的 Cl-电导增加, 膜发生去极 , 使传到末梢 A 的动作电位幅度变小, 时程缩短, 结果使进入末梢 A 的Ca2+减少, 由此而引起递质释放也减少最终导致运动神经元的 EPSP 减小。在某些轴突末梢 ( 也如图中的末梢 A) 上还存在 GABA B受体, 该受体激活时, 通过增加第二信使 IP3和 DG, 使膜上 K+ 通道开放, 引起 K+ 外流, 也将减少末梢 A 的Ca2+内流而产生抑制效应。此外, 可能还有别的递质通过 G 蛋白影响Ca2+通道和 K+ 通道的功能而介导突触前抑制。
如前所述, 某些神经元 (尤其是大脑皮层神经元)的 GABA A 受体激活时, 可使突触后膜发生超极化；而在突触前抑制中，GABA 作用于上述末梢 A 上的 GABA A受体时, 末梢膜却发生去极化。近年来的研究表明, 在大多数细胞, 如感觉神经元交感神经节细胞、内皮细胞、白细胞、平滑肌和心肌细胞等, 细胞内Cl-的浓度较 Nernst 方程式计算出来的数值为高, 换言之，Cl-的平衡电位 (E Cl) 较细胞的静息膜电位 (E m) 为小( 指其绝对值), 提示Cl-的跨膜转运除被动转运外, 还存在主动转运。尽管迄今为止尚未在任何细胞中发现Cl-的原发性主动转运系统, 但已证实上述细胞的膜上存在多种Cl-的继发性主动转运系统, 如 Na+ -K+ -2
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运动生理学复习资料
、运动生理学复习资料 人体生理学：是生命科学的一个分支，是研究人体生命活动规律的科学，是医学科学的重要基础理论学科。 2、运动生理学：是人体生理学的分支，是专门研究人体的运动能力和对运动的反应与适应过程的科学，是体育科学中一门重要的应用基础理论学科。 3、新陈代谢：是生物体自我更新的最基本的生命活动过程。它包括同化和异化过程。 4、兴奋性：是在生物体内可兴奋组织具有感受刺激产生兴奋的特性。 5、应激性：是机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特性。 6：适应性：是生物体所具有的这种适应环境的能力。 7生理负荷：是指机体内部器官和系统在发挥本身所具有的生物学功能，保持一定生理机能活动水平的过程中，为克服各种加载的内、外阻力（负荷）所做生理“功” 8、糖酵解：指糖在人体组织中，不需耗氧而分解成乳酸；或是在人体缺氧或供氧不足的情况下，糖仍能经过一定的化学变化，分解成乳酸，并释放出一部分能量的过程，该过程因与酵母菌生醇发酵的过程基本相似故称为糖酵解（一系列酶促反应的过程）。 9、超量恢复：运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超
量恢复”。其保持一段时间后又回到原来水平。 10、牵张反射：有当骨骼肌受到牵拉时会产生反射性收缩，这种反射称为牵张反射 11、运动单位：是一个＠-运动神经元和受其支配的肌纤维所组成的最基本的肌肉收缩单位（运动性单位、紧张性运动单位） 12、肌丝滑行学说的过程:肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间滑行造成的.即当肌肉收缩时,由z线发出的细肌丝在某种力量的作用下向A带中央滑动,结果相邻的各z线互相靠近,肌小节的长度变短,从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短. 13、动作电位与静息电位产生原因：静息电位是K离子由细胞内向细胞外流，造成内负外正，这是基础，当K离子的静移动两等于零时，其电位差值就稳定在一定的水平，这就是静息电位。动作电位，由于Na离子在细胞外的浓度比细胞内高的多，所以他一般向内扩散，但他由细胞膜上的钠离子通道控制，安静时关闭，受刺激时，通道激活钠离子内流，造成内正外负，出现电位变化，形成峰电位上升支，最后达到一个平衡点时，钠离子平衡电位。。 14、骨骼肌的收缩形式：动力性收缩（等动收缩、离心收缩、向心收缩）静力性收缩（等长收缩）。向心收缩：肌肉收缩时，长度缩短的收缩。向心收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。离心收缩是肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩。 15、绝对力量与相对力量：一个人所能举起的最大重量为该人的绝对力量。相对力量=绝对力量/体重。
电生理学发展简史
电生理学发展简史（一） 生物电活动是机体一种基本的生命现象，它产生的基础是细胞膜上离子通道活动的总和效应。从生物电现象的发现到如今对离子通道功能与结构如此深入的了解，电生理学走过了200 多年的历程。 一、生物电现象的发现 最初的实验研究是从18 世纪后叶开始的。当时没有任何测量电流的仪器，只是发现利用电容器（如雷顿瓶）的放电，或雷电发生时竖起一根长导线，引导大气中的电，都可以刺激蛙的神经肌肉标本，引起肌肉收缩，所以当时就用蛙的神经肌肉标本作为电流存在的标志。1791 年意大利解剖学教授Galvani L 发现，如果将蛙腿的肌肉置于铁板上，再用铜钩钩住蛙的脊髓，当铜钩与铁板接触时肌肉就会发生收缩。他把这个现象的发生归因于机体的“动物电”（animal electricity ）。他认为神经与肌肉带有相反的电荷，肌肉带正电，神经带负电，金属导体的作用是把神经与肌肉之间的电路接通。同时代的意大利物理学家Volta A 不同意Galvani 的见解，他认为实验中发现的电现象，不是动物机体产生的动物电，而是由于实验中连接肌肉和神经的金属不同所致，是不同金属接触时产生的电流刺激了肌肉标本，如果用同一种金属作导体，收缩就不会发生。事实上，Volta 和Galvani 的观点都有其正确的一面。Volta 后来因此而发明了伏特电池；Galvani 则继续进行了一个出色的实验。在无金属参与的情况下，他将一个肌肉标本横断，又将另一个神经肌肉标本的神经干搭在横断肌肉上，并使之跨越肌肉的完好面和损伤面，结果该神经支配的肌肉产生收缩，证实了动物电的存在。这成为第一次观察到生物电存在的电生理实验。但是直接测量到生物电的实验是在电流计发明之后。 1825 年意大利物理学家Nobili 发明电流计。 1837 年意大利物理学教授Matteucci C 用电流计在肌肉的横断面与未损伤部位之间，测量到电流流动，电流是从未损伤部位流向横断面的，所以横断面呈负电位。这是第一次直接测量到生物体内存在生物电的实验。 1843 年瑞士生理学家Du Bios-Reymond 用电流计观察到神经的损伤电位，也是损伤部位呈负性。1849 年，他又发现神经在活动期间出现负波动，即使用电流计从细胞外记录到的动作电位。 1850 年von Helmholtz H 测定了神经传导速度，证明蛙神经的传导速度仅20 ~ 30m/s 。此前人们认为既然电的传导速度等于光速，因而神经的传导速度可能也是光速。 二、早期对生物电发生机制的认识 1. Bernstein 的膜学说对于这种生物电现象的解释，当时提出了不同的学说。Du Bios-Reymond 认为，组织内带负电，外表带正电，是正常状态下存在的，即所谓“现存学说”（preexistence theory ）；而他的学生Hermann （Du Bios-Reymond ）则认为，组织内的负电是被切割时组织损伤变质造成的，即所谓“变质学说”（alteration theory ）。1890 年，著名的化学家Ostwald W 提出了膜的通透性理论，即如果在电解质弥散的途径上有一层半透膜，它只允许一种离子通过，而带有相反电荷的另一种离子不能通过，就会通过静电作用限制透过膜的离子不能进一步弥散，如此，在膜两侧就会形成电位差，它的大小可按Nernst 公式计算。1902 年Du Bios-Reymond 的另一名学生Bernstein J 接受了Ostwald 通透性理论，在现存学说的基础上提出了“膜学说”（membrane theory ）。他根据细胞内液比细胞外液含较多的K +，而细胞损伤处电位较完好处为低的事实，推测静息时细胞内电位低于细胞外，并假定静息时细胞膜只对K +有通透性，由于胞内带正电荷的K +顺浓度差扩散到膜外，相应的负电荷仍留在膜内，使细胞膜呈现外正内负的极化状态，形成静息电位。按照Bernstein 的设想，细胞的静息电位就等于K +的平衡电位。动作电位则是由于膜在一瞬间失去了对K +的选择性通透，变得对所有离子通透性一过性地升高，导致膜两侧电位差瞬间消失。1904 年，他又设计了一个精巧的实验，证实肌肉切断后断面的负电位在0.3 s 后即出现，并持续缓慢地减小而不是
病理生理学讲稿6
第九章休克 复习提要 一. 微循环的组成和生理特点 （一）微循环的概念 （二）微循环的组成 （三）微循环的基本功能 （四）影响微循环血流量的因素： 二、休克的原因和分类 （一）休克的原因 （二）休克的分类： 1.按始动环节分类 ①低血容量性休克 ②心源性休克 ③血管源性休克 ④神经源性休克 2. 按血流动力学特点分类 ①低排高阻型休克 ②高排低阻型休克 三、休克的发生发展及其机制 （一）休克I期 1．微循环变化特点 2．微循环改变的机制 ①引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的因素 ②不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应 ③参与缩血管作用的其它血管活性物质 3. 微循环改变的后果 ①维持动脉血压 回心血量及循环血量的增加 心输出量增加 外周阻力增高 ②有助于心、脑血液供应的维持 ③代偿的临床意义
（二）休克II期 1. 微循环改变的特点 2. 微循环改变的机制 ①酸中毒 ②组胺释放 ③腺苷和K+的蓄积 ④内毒素 激活因子XII和激肽释放酶系统 激活补体系统 与中性粒细胞反应，释放炎性物质 ⑤其它内源性阿片样物质 4. 微循环改变的后果 5. 主要临床表现 （三）休克Ⅲ期 1. 微循环的改变 2．休克晚期发生DIC的机制 ①血液流变学的改变 ②血管内皮细胞的损伤 ③组织因子释放入血 ④其它促凝物质入血 ⑤TXA2-PGI2平衡失调 3. 后果 4. 主要临床表现 四、休克时血液细胞流变学的变化 （一）红细胞的变化 1．红细胞变形力下降 2．红细胞聚集 ①血流速度减慢 ②红细胞比积增加 ③红细胞表面电荷减少 ④纤维蛋白原浓度增加 （二）白细胞粘着和嵌塞 1．壁切应力和切变率下降 2．白细胞-内皮细胞粘附力增加 3．其他因素 ①血小板的粘附和聚集 ②血浆粘度增大
大学教学大纲_医学电生理学
《医学电生理学》教学大纲 第一部分大纲说明 课程编号：SOI 14 总学时数：40学时 课程名称：电生理学(electrophysiology) 开课部门：基础医学院 授课对象：硕士生 考核方式：闭卷考试 主讲教师：张志雄课时分配表： 教材及教学参考资料： 教材： 张志雄：医学电生理学上海中医药大学教材科2006年9月印(上海中医药大学出版社 2009年第一版) 参考资料： 1.王柏扬：神经电生理学人民教育出版社.1982年 2.韩济生：神经科学原理中国科学技术大学出版社,1999年 3.徐成斌：心脏电生理学与药理学基础与临床试验军事医学科学出版社1999年 4.李国彰：神经生理学入民卫生出版社.2007年 5??郭继鸿：心电学进展北京医科大学出版社,2001年 6.郭继鸿：动态心电图最新进展北京医科大学岀版2003 第二部分教学内容和教学要求 课程简介： 电生理学是研究机体生物电现象的科学。本课程是在生理学中有关电生理理论的基础上，进一步深入阐明生物电的发生机制、条件以及机体的内外环境中各种变化对这些生物电的影响，生物电与机体功能之间的内在联系以及生物电与临床等一系列电生理的理论，并对电生理方法以及国内外电生理新技术与趋势作一些必要的介绍。
The goal of electrophysiology is to study the phenomena and regularity of bioelectricity. This course serves a purpose as following: shedding light on the mechanism of how bioelectricity is produced which factors in the internal and external environment can exert effect on bioelectricity,the internal logic between human body functions and bioelectricity, the relationship between clinic and bioelectricity. This course also gives an in troducti on of study methods of electrophysiology and new trend and tech no logy in this field, ou can be rewarded with basic knowledge and skill of bioelectricity regular pattern through the study of electrophysiology,. 1.主要内容： 一、前言 【课程目的与要求】 电生理学教学包括理论课和示教实验课两部分。在理论课方面，本大纲所列的项目均是要求学生学习的内容。为体现教学计划、教学时数及教学目的性，本大纲的内容按掌握、熟悉及了解三级要求，要求掌握的、熟悉的内容在目的要求中注明；其余均为要求了解的内容。讲授内容要从培养目标岀发，理论联系实际。由于中医院校四医课程“课时少，内容多”的矛盾更为突出，故在教学方法上更应充分调动和发挥学生学习的主动性和枳极性，强调在自学的基础上，采用课堂讲授、讨论等多种教学形式，充分应用声像及计算机多媒体等直观教学教具；强调启发式教学，努力提高教学质量和教学效果。实验示教课的目的在于使学生了解与学习基本的电生理学实验方法与技术，对电生理学实验方法与技术有感性认识；验证、巩固和理解电生理学的某些基本理论；开阔眼界，培养学生科学的思维方法和工作作风。实验内容可根据情况和条件适当取舍。 2.教学要求和内容、方法 第一部分绪论 【目的要求】 熟悉：电生理学研究的不同层次、学习医学电生理学的主要任务。 了解：电生理学的发展简史 【教学内容】 1.电生理学研究的内容与对象生理学及电生理学；学习医学电生理学的主要任务；电生理学研究的不同层次：生物电现象的细胞和分子水平机制的研究、生物电现象的组织、器官水平的机制研究、生物电现象的整体水平的观察与机制研究。 2.电生理学的发展简史神经电生理的研究与发展概况、心脏电生理的研究与发展概况、平滑肌电生理的研究与发展概况。 【教学方式】 课堂讲授，多媒体教学 第二部分神经电生理学 第一章神经电生理的一般原理 【目的要求】 掌握：时间常数、空间常数、兴奋和兴奋性、电紧张电位、局部电位等概念， 熟悉：产主膜电位的离子基础。离子学说及其实验证据 了解：膜通透性的泄量研究、离子电流的分离方法。 【教学内容】 1.神经纤维的电学性质膜电阻、膜电容、等效电路、时间常数（T ）、空间常数（X ）。 2.静息电位产主膜电位的离子基础：离子学说及苴实验证据：膜学说、离子学说。 3.动作电位产生的离子基础几个基本概念：兴奋和兴奋性、电紧张电位、局部电位: 动作电位产生的离子机制。
运动生理学个人完整讲义
运动生理学完整个人讲义 1首先什么是新陈代谢 读一边PPt之后开始讲解，也就是什么意思呢物质代谢就是我们吃进的东西通过胃部肠道消化吸收，或储存在体内的一个过程，最后由肠道排除体外的一个过程从外界摄取营养物质并转变为自身物质。（同化作用）。自身的部分物质被氧化分解并排出代谢废物。（异化作用） 能量代谢就是什么意思呢就是身体里面我能吃的东西转变为我们身体能力的一个过程，也就是提供我们身体运动的一个功能。同化作用：（又叫做合成代谢）是指生物体把从外界环境中获取的营养物质转变成自身的组成物质，并且储存能量的变化过程。异化作用：（又叫做分解代谢）是指生物体能够把自身的一部分组成物质加以分解，释放出其中的能量，并且把分解的终产物排出体外的变化过程。当适量的运动能提高我们新陈代谢，达到一个易瘦的体质，当长时间不锻炼身体的新陈代谢会随着年龄增加慢慢的减少所以人越来越容易发福， 课外小知识我们新陈代谢快好还是慢好为什么有的人天生瘦可到了35岁之后又胖了？ 在讲解增肌和减脂肪能同时来进行吗？在我们运动生理学的教课书里面说的是增肌是合成代谢，减脂是分解代谢，理论性来讲是不可能的，但是在我个人代课的经验中是可以的，一个大胖子在减肥的同时进行抗阻力训练更容易消耗身体的脂肪的同时，还能促进肌肉的生长，达到脂肪减少肌肉显露的一个情 况，给你们一个表格写在黑板上正常体型或较瘦体型：起步→增肌→减脂→好身材 较胖体型：起步→减脂→正常身材→增肌→减脂→好身材 还有的女性也会问你个问题那就是我随便练练会不会把肌肉练大主要是睾酮素女性由卵巢男性由睾丸相差大约20倍主要举例就好比男士肱二头可能需要10KG 女性需要200KG显然是不可能的。 2讲解心血管系统和心脏 1读一遍PPT的文字，然后让他们想象一下，我把的心脏就好比我们农村的一个水泵，也就是那种压力井，那么心脏主要起到一个加压的过程把我们的血液通过压力让他们输送到全身，当我们心脏泵血的能力越强代表我们心肺功能越好，当我们经常做一些有氧心肺类项目的时候能让我们心脏泵血能力得到加强从而达到我们心肺耐力水平的一个能力， 在黑板上把心脏画出来。顺便直接讲解体循环，画在复印件的后面
生理学教案、讲稿
教案
讲稿 第一章绪论 课堂导入：大家好，今天我们开始学习一门新的课程：生理学。当我们接触一个新事物，首当其冲要明白3个W，what，why, how ,这3个W就是我们今天的主题。 第一节生理学的任务和研究方法 1、what，什么是生理学，他是干什么的？ 引入概念生理学（physiology）——研究生物体正常功能活动规律的科学，重点是正常功能，根据研究对象不同可分为细菌生理学、植物生理学、动物生理学和人体生理学。 我们要学习的人体生理学，又称医学生理学，通常简称为生理学，是研究正常人体功能活动规律的科学。具体的说，它研究我们的新陈代谢、生长发育、神经活动、躯体活动、腺体分泌、血液循环、呼吸和消化等功能活动，研究它们是怎样发生发展，需要什么条件，相互间有无影响，与内外环境变化的关系等等。 2. why 我们总是对这个世界充满好奇，而自我是世界中无可替代的唯一，我们对自己的好奇心也往往更明显，为何危急时能爆发惊人潜力，为何心跳过快反而危险，，为何呼气比吸气更轻松，为何寒战过后会更温暖？这些都是生理学的内容。 从职业的角度看，一种药物如何起效，为何出现副作用，疾病是如何发生发展，都需要足够的生理学知识，所以在生理学成为了重要的医学基础课，他是我们认识和干预纠正疾病异常的定心丸。 3. how 生理学研究方法 生理学是一门实验性科学，实验是它的重要基础，生理学的学习研究的最基本过程是：实验－推理判断－再实验－验证修正推理判断－再实验－再验证修正，这是一个长期反复循环的严谨的过程。由于实验的损伤性及伦理等原因，目前，大多数生理实验是以动物为对象。为什么能用动物做实验来研究人体的功能活动呢？我们都知道，根据进化论的观点，人类和生物界其他动物具有同源性，在结构和功能上具有相似之处，这就为我们提供了这种可能性，而且，动物实验还有些特别的优势。举例：枪乌贼的巨大神经纤维（其直径最大可达1毫米左右，人的各种神经纤维直径为1—20微米，长度人几分之一毫米到1米左右，比如已知人体最粗的神经是坐骨神经，它的直径可以达到1厘米，但是坐骨神经是神经纤维束，内含大概20W根神经纤维，可想而知每根纤维的直径有多微小。），猫的防御反射，等等等等。当然，凡事都有利有弊。首先，动物和人类只是相似，所以并不能将动物实验的结果简单直接对应到人体，尤其人类的情感情绪思考等高级意识活动基本无法以动物实验来进行研究。其次，一些人对动物实验的滥用，既丧失了对生命的关爱和基本的尊重。随着无损伤检测技术的不断发展，越来越多的实验直接以人体作为研究对象。 生理学研究包括三个层面。 * 第一.细胞、分子水平研究细胞生命现象的基本物理化学过程，如研究神经细胞的动作电位及其产生的离子机制。 * 第二器官、系统水平研究各器官及系统的功能，如研究心脏的泵血功能、呼吸节律的形成机制。 * 第三整体水平研究器官系统之间的功能联系以及机体与环境之间的相互关系, 如研究环境温度对人体的影响，应激状态下人体功能的改变。。。。
心脏的电生理学基础
心脏的电生理学基础 一、心肌细胞的分类 心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大 量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。除此以外，还具有兴奋性、传导性 而无自律性。另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。无论 工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静 息膜电位和动作电位的形成。 根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。其动作电位0相 除极由钠电流介导，速度快、振幅大。快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电 流参与。 慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电 流介导，速度慢、振幅小。慢反应细胞无I ki控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极， 因此自律性高。有关两类细胞电生理特性的比较见表1。 表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较 参数快反应细胞慢反应细胞 静息电位-80~-95mV-40~-65mV 0期去极化电流I Na I Ca 0期除极最大速率200?700V/S1~15V/s 超射+20?+40mV-5~+20mV 阈电位-60~-75mV-40~-60mV 传导速度~4.0m/s~0.05m/s 兴奋性恢复时间 3 期复极后3期复极后 10?50ms100ms以上 4期除极电流I f I k, I Ca, I f 、静息电位的形成 静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。禾U 用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零 的电位值。在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80~-90m V,窦 房结细胞-50~-60mV，普肯耶细胞-90~-95mV。 各种离子在细胞内外的浓度有很大差异，这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。如Na-K泵(Na-K pump ),也称Na-K-ATP酶，其作用将胞内的Na+转运至胞外，同时将胞
微生物生理学课件笔记整理讲课讲稿
绪论 微生物营养类型 微生物营养:指微生物获得与利用营养物质的过程 ?无机营养型微生物:以CO2作唯一碳源,不需要有机养料的微生物 ?有机营养型微生物:只以适宜的有机化合物作为营养物质的微生物 1.光能无机营养型:以日光为能源,以CO2为碳源合成细胞有机物的营养类型 2.光能有机营养型：以日光为能源，以外源有机物为碳源和供氢体合成细胞 内物质的营养类型 3.化能无机营养型:通过以氧化无机物释放出的能量还原CO2成为细胞有机 物的营养类型 4.化能有机营养型:用有机物分解时释放出的能量将有机物分解的中间产物 1、光能无机营养型（光能自养型）photolithoautotroph （１）不产氧光合作用 代表菌种：绿硫菌、紫硫菌 CO2+2H2S （CH2O）+H2O+2S （２）产氧光合作用 代表菌种：蓝细菌、藻类 CO2+H2O （CH2O）+O2 （３）嗜盐古细菌 以紫膜进行特殊的光能转化 ２、光能有机营养型（光能异养型）photoorganoheterotroph 在以二氧化碳为主要碳源时，需要以有机物作为供氢体，利用光能将二氧化碳还原成细胞物质，它们的细胞中含有光合色素，生长时大多需要外源的
生长因子，例如 红螺菌（Rhodospirillum） 3、化能无机营养型（化能自养型）Chemolithoautotroph 化能自养型化能自养菌还原CO2而需要的ATP和还原力[H] 是通过氧化无机底物（NH4+、NO2-、H2S、H2和Fe2+等）来实现的。 化能自养细菌的能量代谢主要有三个特点： ①无机底物的氧化直接与呼吸链发生联系。由脱氢酶或氧化还原酶催化的无机底物脱氢或脱电子后，直接进入呼吸链传递。这与异养微生物葡萄糖氧化要经过EMP和TCA等途径的复杂代谢过程不同。 ②呼吸链的组分更为多样化，氢或电子可从任一组分进入呼吸链。 ③产能效率即P／O比一般要比异养微生物更低。 ４、化能有机营养型(化能异养型, Chemorganoheterotroph) 从有机物氧化过程中获得能量，并以有机物作为主要碳源进行生长。又可根据它们利用有机物的特性分为腐生菌和寄生菌，以及它们之间的过渡类型。 上述营养型的划分不是绝对的，在它们中间存在着很多过渡类型。例如：氢单胞菌，在完全是无机养料的环境中，通过氢和氧化获得能量，同化二氧化碳，营自养生活；当环境中有有机物时，直接利用有机物碳架物质而营异养生活。又如：红螺菌，在光照下能利用光能生长，在暗处有氧条件下，可通过氧化有机物获得能量，实现生长，表现为化能营养型。 为避免混乱，一般认为依据营养型分类以最简单的营养条件为根据，即光能营养型先于化能营养型，自养型先于异养型。 微生物的代谢特点（以及微生物研究生理的优点） ①代谢速率快（V/S大） ②代谢的多样性 ③代谢研究的易操作性 代谢途径：中间产物与中产物，直线代谢途径（一般为分解代谢）与分枝代谢途径（一般为合成代谢），两向代谢途径
生理学常考重点章节知识点整理备课讲稿
第一章绪论 1.人体生理学是研究正常人体各个组成部分功能活动规律的一门科学。 2.生理学研究的三个水平：细胞分子水平、器官系统水平、整体水平。 3.体液是人或动物机体所含液体的总称。体液分为细胞内液和细胞外液。细胞外液包括血浆和组织间液。细胞外液又称为内环境。 4.内环境是细胞直接生存的环境。 5.内环境的各项理化性质，如温度、pH值等始终保持在相对稳定的状态称为稳态。 6.稳态的意义：是细胞行使正常生理功能以及机体维持正常生命活动的必要条件。 7.生理功能的调节分为神经调节、体液调节和自我调节。 8.神经调节是由神经系统对生理功能所进行的调节。神经调节的基本方式是反射（反射的定义：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性反应），反射的结构基础的反射弧。反射弧由五个部分组成，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。 9.体液调节是指机体某些细胞分泌的特殊化学物质经体液运输到达所作用的组织、细胞影响其功能活动。体液调节分为：远距分泌（又称全身性体液调节）、旁分泌（又称为局部体液调节）、自分泌、神经分泌。 10.自身调节指机体的一些细胞、组织或器官能不依赖于神经、体液调节对内、外环境的变化产生适应性反应。 11.神经调节的作用迅速、定位准确、持续时间短暂。 体液调节的作用相对缓慢、广泛、持久，对于调节一些相对缓慢的生理过程。 自身调节作用较小，仅是对神经和体液调节的补充。 三者互相协调配合，使得机体各项功能活动的调节更加完善。 第三章细胞的基本功能 1.单纯扩散是指脂溶性小分子物质以简单物理扩散的方式顺浓度梯度所进行的跨膜转运。
2.影响单纯扩散的因素：①膜对该物质的通透性②膜两侧该物质的浓度差③温度 3.易化扩散指非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。 4.经载体的易化扩散特点：①特异性高②饱和现象③竞争性抑制 5.经通道的易化扩散是指带电离子顺电化学梯度进行的跨膜转运。具有以下特征：①离子的选择性②转运速度快③门控特性 6.主动转运特点：①耗能②逆着浓度梯度或电-化学梯度所进行的跨膜转运 7.原发性主动转运 钠-钾泵：实质：①一种特殊的蛋白质②具有ATP酶的活性③分解ATP释放能量④供Na+、K+逆浓度梯度运输。 特点：钠泵每水解1分子ATP可逆着浓度梯度将3个Na+移出细胞外，2个K+移入细胞内。 钠泵活动的意义：①建立和维持的Na+、K+在细胞内外的浓度梯度是细胞生物电产生的重要条件之一②细胞内高K+浓度是细胞内许多代谢反应所必需的③维持细胞内液的正常渗透压和细胞容积的相对稳定④细胞外较高的Na+浓度所贮存的势能可用于其他物质⑤具有生电作用 8.在安静状态下，存在于细胞膜内、外两侧的电位差就是静息电位。静息电位的机制的K+外流维持。 9.细胞受到刺激时膜电位所经历的快速、可逆和可传播的膜电位波动称为动作电位。 10..动作电位特点：①全或无②不衰减性传导 11.动作电位包括上升支（Na+内流）和下降支（K+外流）。 12.局部兴奋特点：①非全或无式②电紧张扩布③可以总和 13.刺激作用：使膜电位去极化达到阈电位水平。 14.后电位:膜电位在最后恢复到静息电位以前，还要经历一些微小而相对缓慢的波动。 15.神经-肌肉接头的兴奋传递的信息传递实质是电信号-化学信号-电信号。 16.终板电位实际上是由一次动作电位所引起的囊泡释放产生的所有微终板电位的总和。
运动生理学复习资料
运动生理学内容提要 山东体育学院基础理论系运动人体科学教研室 沙继斌整理
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绪论 一、选择题：（单项选择，请把正确选项写在空内） 1．神经调节的特点是（）。 A 调节幅度小、敏感性差 B 作用范围广而且持久 C 作用范围局限而且反应较慢 D 反应迅速而且准确 2. 经过长期耐力训练可使肌肉耐力、心肺功能得到改善，这是人体对环境变化产生（）的结果。 A 服习 B 适应 C 刺激 D 应激 3 .具有兴奋性的组织是（）。 A 只有神经 B 只有肌肉 C 只有结缔组织 D 神经、肌肉、腺体 二、判断题 （）1.活的骨组织具有兴奋性。 三．简答题 1.生物体（生命）的基本特征包括哪些？ 2. 请简要说明机体生理机能的主要调解方式。 第二章骨骼肌生理 一、名词解释： 1. 肌节 2. 运动终板 3.兴奋收缩耦联 4. 运动单位 5.阈强度 6.动作电位二．选择题 1．根据离子学说，动作电位的产生是由于（）。 Ａ．K+停止外流 B．K+突然迅速外流 C．Na+迅速大量外流； D． Na+迅速大量内流。 2．神经肌肉接头处的化学递质是（）。
A．去甲肾上腺素； B．肾上腺素； C ．乙酰胆碱； D． r –氨基丁酸。 3．骨骼肌实现收缩和舒张的最基本功能单位是（）。 A、肌纤维 B、肌原纤维 C、肌小节 D、肌动蛋白 4．把肌细胞膜的兴奋过程与肌细胞内的收缩过程偶联起来的关键部位是（）。 A、横管系统 B、终末池 C三联管 D、纵管系统 5．骨骼肌细胞中终末池的功能是（）。 A、Ca2+的专属通道 B、Ca2+的释放库 C、Ca2+的贮存库 D、Ca2+进出肌纤维的通道 6．按照物理学定律，等长收缩时肌肉（）。 A、作正功 B、作负功 C、未作功 D、作外功 三.判断题 （）1.静息电位就是K+的平衡电位，就是说，K+平衡电位是指膜内外K+浓度处于平衡状态。 （）2. 动作电位的产生，是由于当膜电位降低到阈电位水平时，膜对Na+ .K+离子的通透性突然增大而触发的。 （）3.Ｃa+与肌钙蛋白的结合与解离，是触发肌肉收缩的关键因素。 （）4.肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝滑行，肌丝本身长度不变，肌小节缩短。（）5.等动收缩的特点是收缩过程中阻力改变，而速度不变。 （）6.随着后负荷的增加，肌肉收缩所做的外功不断增大。 （）7．快肌纤维和慢肌纤维的根本特征之一，是支配他们的运动神经不同。（）8.阈刺激可作为评价组织兴奋性的指标。阈刺激小组织兴奋性高，阈刺激大组织兴奋性低。。
生理学问答题及答案备课讲稿
生理学问答题及答案
第二章： 局部电位有何特点和意义（简答）： （1）无“全或无”，在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一但达到阈电位水平，即可产生动作电位。局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（2）不能再膜上作远距离传播，只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递有一定意义。（3）可以叠加，表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体的功能活动中具有重要意义。 什么是静息电位？其产生机制如何？静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其产生机制：静息状态下，细胞内高K+ 细胞外高Na+,膜对K+的通透性较大，对有机负离子小。K+外移使膜内电位变负而膜外电位变正。K+外移的增加会阻碍K+进一步外移，从而达到平衡，最终形成静息电位。 第三章： 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义（简答）。 血浆中大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用。胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。
（1）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（2）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（3）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（4）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（5）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（6）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。 正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？ （1）心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着..聚集和释放作用，防止凝血因子活化。（2）机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。（3）正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。 （4）血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。 第四章 心脏为何不发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？（简答） 心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决与心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。 心肌自动按一定顺序发生兴奋，这是由于心肌组织中含有自律细胞它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中窦房结的自律性
的皮肤生理学知识讲义
最全的皮肤生理学知识 ■表皮之构造 皮肤的表皮层，从外侧起依序分为角质层、透明层、颗粒层、有棘层、基底层。 □角质层 1. 主要成份为角蛋白（为一种蛋白质），角蛋白的吸水 性强，约含7%脂质及15～20%水份。水份若低于10% 时，皮肤会呈现干燥；若高于25%，则皮肤易起瘢痒。 2. 健康皮肤的角化很规律，平均约21～28天。 □透明层 手掌和脚底分布最多，比其它部位结实。 □颗粒层 1. 细胞原形质中含有大量透明角质（晶样角质）颗粒。 2. 晶样角质能将光线强烈折射，但溶于碱性溶液的食盐 水。 □有棘层 1. 细胞层占表皮大部份（表皮最厚的一层），通常由数 层到十数层。 2. 下层细胞接近圆柱状，愈上层愈成横向多角形，各细 胞成幅射状放出刺状细胞突起，与邻接之细胞彼此连
络，负责输送营养。 3. 进行细胞分裂的重要层，连基底层称种子层。 □基底层 1. 位于表皮最底层，邻接真皮，由真皮乳头体中的毛细 血管补给营养，进行细胞分裂而新生表皮细胞。 2. 平常产生定量麦拉宁色素，成颗粒状存在，可使强烈 阳光不透过身体内部，具保护皮肤、吸收并贮存热能，可保温及提高细胞的生活机能。 ■真皮之构造 皮肤的真皮层，主要由结合织纤维束形成，又分为乳头层、乳头下层、网状层。 □乳头层 富结合织纤维，乳头体中有毛细血管，藉而对表皮补给营养。 □乳头下层 负责乳头层与网状层之联络工作，最重要之工作乃储存丰富的水份。 □网状层 含有弹力纤维及平滑肌纤维，是非常强韧的一层，主要成份为胶原质和弹性硬蛋白。具有弹簧般的构造，能缓
和来自体外的物理刺激，带给皮肤弹性，随年岁增长渐渐衰退，易生皱纹。 ■皮下组织 1. 结缔织纤维交错，含有脂肪球，其厚度取决于其中的 脂肪量，因人而大不相同，故称皮下脂肪。 2. 脂肪球能防止体温发散和保护身体。 3. 具有储存身体多余的卡路里与能量之功能。 4. 其多寡随季节而变化，适量可出现曲线点及皮肤张力。■皮肤的脉管系列及神经系 □脉管网 皮肤除了表皮、真皮、皮下组织外，还有动脉网及静脉网脉管网伸出枝而连络外层的脉管网，从乳头下层动脉网伸出枝进入乳头体，在此形成毛细血管环，成为静脉性毛细管，连络乳头下层的静脉网。 □淋巴管 在表皮、真皮、皮下组织等所有细胞、纤维等间隙及皮肤附属器官周围交错。 □神经 1. 神经系沿血管而走，作成神经网而分布于皮肤。 2. 脑脊髓神经专司知觉，自律神经支配血管、起毛筋、
病理生理学讲稿4
氧中毒。试题 [A型题] 1.氰化物中毒所致的缺氧，血氧变化特点中哪项是错误的： 氧饱和度正常 B. A.动脉血氧分压正常 D. 静脉血氧含量较高C.氧含量正常 E.动 -静脉氧含量差大于正常2.下列何种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧： A.休克 B.心衰 C.肺动－静脉瘘 D.动脉血栓形成 E.静脉淤血 3.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是： A.动脉血氧分压正常 B.动脉血氧容量正常 C.动脉血氧含量正常 D. 动脉血氧饱和度正常 E.动、静脉氧差增大4.缺氧时，心肌组织主要通过哪种方式来增加其供氧量： A.从血液中摄氧量增加 B.增加肺泡通气量 C.增加血液携氧能力 D. 增加冠脉血流量 E.增加组织氧化酶活性 5.引起“肠源性紫绀”的原因是：A.一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛肠道粘膜水肿 E.6.下列疾病中哪项不会出现血液性缺氧： A.高铁血红蛋白血症 B.蚕豆病 C.煤气中毒 D.肺炎 E.严重贫血哪项不是血液性缺氧的血气变化：7.A.动脉血氧分压正常 B. 动－静脉氧含量差增大C.动－静脉氧含量差减小 D.血氧容量降低 血氧饱和度正常E.8.初入高原者的血气变化中，不会出现： A.动脉血氧分压降低 B.动脉血氧含量降低 D.动、静脉氧含量差增大氧容量正常C. 氧饱和度降低 E.9. 室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合：A.血氧容量正常 B.动脉血氧含量降低 C.静脉血氧含量降低 D.动脉血氧分压降低 E.动、静脉氧含量差增大 10.健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于： A.吸入气的氧分压低 B.肺部气体交换差 C.肺循环血流量少 D.血液携氧能力低 E.组织血流量少 关于紫绀的描述何项是错误的：11. A.缺氧不一定有紫绀 B.毛细血管中还原红蛋白超过5g％便出现紫绀C.动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于80％时易出现紫绀 D.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显 E.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关大叶性肺炎患者引起乏氧性缺氧时：12.A.血氧容量下降 B.动脉血氧分压下降C.动脉血氧饱和度正常 D.静脉血氧含量升高E.动一静脉氧差增大 13.某患者的血氧检查结果是:血氧容量20ml%,动脉血氧含量度15ml%,动脉血氧分压 50mmHg(6.7KPa),动一静脉氧差4ml%, 其缺氧类型为：A.乏氧性缺氧 B.血液性缺氧 C.循环性能缺氧 D.组织性缺氧 E.混合性缺氧 14.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是： 刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器A. B.刺激颈动脉体的化学感受器 C.直接刺激呼吸中枢刺激肺牵张感受器D.E. 刺激交感神经末稍感受器15.缺氧引起的呼吸系统变化，下述哪项是错误的：
生理学讲义
第一章绪论 1.何谓内环境及其稳态？内环境为何必须维持相对稳定？机体如何维持内环境相对稳定？ 3.何谓正反馈和负反馈？试各举一例说明它们在生理功能调节中的作用及意义。 第二章细胞膜的基本功能 1.细胞膜的物质转运主要有哪几种形式？各自的转运机制如何？ 5.神经纤维上的静息电位是怎样产生的？有何实验依据？ 7.何谓动作电位？神经纤维上的动作电位是怎样产生的？如何在神经纤维上传导？ 8.如何通过实验来证明细胞动作电位的产生机制？ 12.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递是如何进行的？如何加以证明？ 14.何谓兴奋-收缩耦联？它包括哪些过程？其结构基础和耦联因子是什么？ 第三章血液 2、血浆晶体渗透压和胶体渗透压是如何形成的？各有什么生理意义？ 3、各类血细胞的正常值是多少？ 9、血液凝固有哪几个基本步骤？凝血酶原激活物的形成有哪两条途径？ 12、何谓ABO血型系统？如何确定ABO血型？ 第四章血液循环 4、试述心脏泵血功能的各项评定指标。 5、试述影响心输血量的因素。 6、试比较心肌工作细胞和骨骼肌细胞动作电位的异同。 12、心肌细胞有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何不同？ 14、试分析动脉血压形成机制及其影响因素。 21、试述心交感和心迷走神经对心肌电生理和收缩功能的作用机制。 24、在家兔实验中，阻断一侧颈总动脉血流后，血压有何变化？为什么？ 第五章呼吸 3.试述肺、组织换气的过程及其影响因素。 5.试述氧离曲线的特征、成因、生理意义以及影响因素。 6.氧气和二氧化碳各自通过什么形式在血液中运输。 8.试述动脉血中的Pco2升高、Pco2降低和H+浓度升高对呼吸运动的影响和机制。 9.如何用实验证明动脉血中的Pco2升高主要通过中枢化学感受器而影响呼吸运动？ 第六章消化与吸收 3.试述胃液中的主要成分、生理作用和各自的分泌细胞。 4.消化期胃液的分泌是怎样调节的？ 7.为什么说胰液是消化食物最全面、消化力最强的一种消化液？
电生理基本技术
电生理基本技术 一 电刺激。 二 生物放大器 正确选择，植物性神经冲动幅度多为50-100μV。不同组织，应采用不同的参数。如 ECG：振幅0.1-2mV，灵敏度0.5-1mV，时间常数0.1-1.0s，高频滤波1KHz 植物性神经冲动：振幅50-150μV，灵敏度25-100μV，时间常数0.01-0.1s，高频滤波3- 5KHz 中枢神经元单位放电 振幅100-300μV, 灵敏度50-100μV，时间常数0.01-0.1s，高频滤波5-10KHz 三 玻璃微电极 常用尖端0.5-5μm，向细胞内插入时，需小于0.5μm（细胞直径的1/10~1/100），且尖端的倾斜度应相当缓和，一般微电极可分为金属微电极和玻璃微电极两类。 金属微电极，现多用镀铂钨丝电极（platinum-plated tungsten electrode），在钨丝上镀铂，可极大改善电极的电学特性，噪声可大大降低，加之机械强度大，适合长期体外记录(paré D， Gaudreau H. Projection cells and interneurons of the lateral and basolateral amygdala: distinct firing patterns and differential relation to the thera and delta rhythms in conscious cats. J Neursci, 1996,16(10):3334-3350 现要也常用镀银碳纤维电极。玻璃微电极记录易受机械位移的影响，加之尖端的电解质会漏出或堵塞，不适合半小时以上的长时间记录，玻璃微电极可分单管和多管微电极。 毛坯管在国外多用Pyrex管，国内多用GG-17和95料玻管。细胞外记录多采用外径1.5-2mm 玻璃，细胞内记录则采用外径1mm细玻管，内外径之比约为2:3或5:6，长6-8cm。拉制前必须经过清洁处理。 清洁液：用等量的(250ml)王水(可反复应用)。一般毛坯管捆成把放入清洁液中1-2h，取出自来水冲洗20-30min，再放入无水酒精中洗涤，再放入盛满蒸馏水烧杯中加热煮沸10min，倒去蒸馏水，再换新蒸馏水反复3次，再放入烤箱中烤干，备用，切不可用市售的洗涤剂，以防降低电极充灌液的表面张力而影响冲灌。 充灌液常用3mol/L KCl，为避免Cl-扩散，也可用2mol/L醋酸钾或柠檬酸钾充灌，也有人用0.5-1mol/L NaCl(低浓度)充灌可降低噪音。细胞外记录时，最后再用3-4mol/L NaCl +2%旁胺天蓝溶液定位。在膜片钳中还常加钙螯合剂，如EGTA。 阻抗与不同组织相关。 四 电生理实验中噪声和干扰的形成和排除。 (一)来源。 1 干扰信号与生物电生理信号的鉴别。准确区分生物电信号与干扰的伪迹是电生理实验的先决条件。 2 来源。主要有三个方面 其一。物理性干扰。1)静电和电磁的干扰 实验室附近高压电，室内日光灯可产生50Hz的静电干扰，尤其是交流电，尤其是50Hz频率干扰最大(电子设备为50Hz)。其特点是幅度大，波形规则。 2)噪声干扰 电子元件本身产生杂乱无章电压和电流称噪声，一般与放大器内部元件的质量与性能有关。 其二。接地不良。1)地线电阻应小。2)仪器故障。产生漏电电流，在地线上形成电位差，产生干扰。3)地线行走过程中打圈，形成线圈，易接受电场和磁场的干扰。4)各仪器设备应采