酸中毒的临床表现

酸中毒的临床表现

一、酸中毒的临床表现1. 代谢性酸中毒临床表现2. 呼吸性酸中毒临床表现3. 酸中毒的诊断方法二、酸中毒该怎么办三、代谢性酸中毒的原因

酸中毒的临床表现

1、代谢性酸中毒临床表现1.1、呼吸系统:呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸。患者呼吸肌有力收缩、胸廓尽量扩展。严重者发生呼吸节律改变甚至呼吸停止。1.

2、中枢神经系统:出现疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁等,严重者出现昏迷,最后可因呼吸和血管运动中枢麻痹而死亡。患者可出现对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。

1.3、消化道系统:可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差等症状。2、呼吸性酸中毒临床表现

2.1、原发病的表现。

2.2、呼吸系统表现:呼吸急促、呼吸困难、发绀等,重者呼吸不规则或呈潮式呼吸甚至呼吸骤停。

2.3、神经系统表现:CO2潴留可引起脑血管扩张,出现持续性头痛,以夜间和晨起为甚。由于可出现视乳头水肿,患者可出现视野模糊。病情进一步发展可发生“CO2麻醉”,出现扑翼样震颤、神志模糊、谵妄,最后昏迷,称为“肺性脑病”。3、酸中毒的诊断方法

3.1、入院后即测定血常规,红细胞比容,血气分析,二氧化碳结合力,血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮,以后酌情查血钾、钠、氯,血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次,直到正常为止。立即测定尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。

3.2、心电图检查,在治疗前及治疗开始后4～6小时各查1次,酌情复查。必要时测血乳酸含量。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮

小孩酸中毒什么症状

小孩酸中毒什么症状 文章目录*一、小孩酸中毒什么症状1. 小孩酸中毒有什么症状2. 如何及早发现小孩酸中毒3. 小孩酸中毒有什么危害*二、小孩酸中毒如何治疗*三、小孩酸中毒如何护理 小孩酸中毒什么症状 1、小孩酸中毒有什么症状小儿代谢性酸中毒的主要临床表现:轻度酸中毒的症状不明显,常被原发病所掩盖。较重酸中毒表现呼吸深而有力,唇呈樱桃红色,精神萎靡,嗜睡、恶心、频繁呕吐、心率增快、烦躁不安,甚则出现昏睡、昏迷、惊厥等。 严重酸中毒,血浆PH值7.2时,心肌收缩无力,心率转慢,心输出量减少,周围血管阻力下降,致低血压,心力衰竭和室颤。半岁以内小婴儿呼吸代偿功能差,酸中毒时其呼吸改变可不典型,往往仅有精神萎靡、面色苍白等。 2、如何及早发现小孩酸中毒和我们成人一样,我们体内缺水时候会感觉到口渴,急切的想喝水。脱水患儿由于身体内水分减少,会感到强烈口渴。小婴儿不会说,但可以用嘴四处找奶头,当嘴唇触到大人手指或其它物品时也会吸吮起来。如果得到奶瓶,会拚命吸吮。孩子哭时候没有眼泪,烦躁不安,尿量稍减,此时为轻度脱水。此时,孩子已经需要送往医院治疗。 如果患儿,尿量和次数都会明显减少,甚至发生无尿。这样的

孩子口唇干燥,面色苍白或发灰,口唇和指甲可能发紫,四肢明显发凉。仔细观察,会发现孩子精神萎靡或烦躁,明显消瘦,眼窝下陷,捏一捏腹部或大腿内侧皮肤,会感到比平时松懈。这时候已经是重度脱水了,孩子的状况已经相当危险,需要马上送医院急诊。 酸中毒一般是在脱水的基础上发生的,这时患儿精神极度萎靡、昏睡或昏迷、口唇呈樱桃红色、呼吸深长,严重的会发生抽搐等症状。遇到这样的情况,孩子随时都有生命危险,我们必须通知医院,给我们的婴幼儿进行抢救。 3、小孩酸中毒有什么危害酮症酸中毒后,血糖明显升高,代谢紊乱加重,病情迅速恶化,需要注射大量胰岛素和其他综合治 疗才能纠正过来,并要经过很长时间才能恢复到原来的状况。其次会造成多脏器损害。 血糖升高及血酮体增多,都有利尿作用。体内产生的大量酸性物质,随尿排出时带走不少水分和钠、钾等电解质,极易造成脱水和电解质紊乱。酸中毒、脱水和电解质紊乱,可使神经功能失调。重者昏迷、血压下降,出现休克、甚至死亡。治疗中如果补液过多过快,又可导致心力衰竭。 在电解质紊乱,尤其是低血钾或高血钾的基础上,常可导致 心律不齐,甚至心脏停搏。当血糖、血钠下降过快时,又可导致脑水肿、昏迷加深,病死率较高。急性肾功能衰竭也很常见。酮症

代谢性酸中毒的主要病因有哪些

1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ （1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。 2. 简述感染性体质的治疗要点 3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。 （2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。 （3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。 （4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反 射，以维持血流动力学的稳定。 4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？ 三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。对于中度癌痛患者有比较好的效果。对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。 5.颅内压增高的内容有哪些？ 答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。 （2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。 （4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。

代谢性酸中毒

阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒

1 呼吸性酸中毒最先应解决的问题

1. 呼吸性酸中毒最先应解决的问题 A.肺部感染，使用大量抗生素 B.进行人工呼吸 C.应用呼吸中枢兴奋剂 D.解除呼吸道梗阻，改善肺换气机能 E.给予碱性液体 2. 下列高血钾症的治疗原则中，哪项是错误的? A.立即停止钾盐摄入 B.积极防治心律失常 C.迅速降低血钾浓度 D.恢复肾脏功能 E.补充血容量 3.男，40岁，急性出血坏死性胰腺炎3天入院，入院时，脉搏120次／分，呼吸l0 4kPa(30mmHg)，次／分，浅，使用高频正压给氧后，血气分析结果；血pH7. 56，PaCO 2 HCO -18mmol／L。其治疗主要是： 3 A. 输5％氯化钠溶液 B. 输0. 1mol盐酸溶液 C. 输平衡盐溶液 D. 积极处理原发病 E. 输等渗氯化钠溶液 4. 代谢性酸中毒的血钾浓度的变化趋势一般是 A.增高 B.降低 C.不变 D.无规律 E.增高后逐渐降低 5.男，56岁，进水进食少20天入院，口渴甚，血清Na+157mmol／L,补液宜选用： A. 0. 45％氯化钠溶液 B. 0. 9％氯化纳溶液56。 C. 5％氯化钠溶液 D. 1. 25％碳酸氢钠2／3和高渗盐水1／3 E. 1. 25％碳酸氢纳1／3等渗盐水2／3 6.男，40岁，因等渗性缺水、低钾血症经快速大量补液补钾盐后，感全身感觉异常及心跳不整齐，变血压12／8kPa(90／60mmHg)，脉搏50次／分，神志淡漠，ECG 示T波高尖。其紧急治疗措施不应包括下列哪项? A．停止所有钾盐的摄入

B. 静脉补充5％碳酸氢钠 C. 给予镁剂 D. 静推10％葡萄糖酸钙 E. 静脉补充高渗糖水和胰岛素 7. 幽门梗阻所致持续呕吐可造成： A. 低氯高钾性碱中毒 B. 缺钾性酸中毒 C. 低氯低钾性酸中毒 D. 低氯高钠性减中毒 E. 低氯低钾性碱中毒 8.男，30岁，因心搏骤停经枪救后心跳恢复，而后出现呼吸因难. 换气无力。下列哪项患者不会出现? A. 肺换气功能不足 B. 血PH值低于7. 35 -下降 C. 血HCO 3 增高 D. 血PCO 2 -正常 E. 血HCO 3 9.急性肾衰无尿或少尿期早期，发生水中毒的常见原因是： A. 低蛋白血症 B. 内生水过多 C. 抗利尿激素增加， D. 钠消留 E. 不适当输入过多水分 10.ARDS诸多治疗措施中，下列哪项是不妥当的7 A. 呼吸机辅助治疗 B. 若有低血容量，应及时输液 C. 酌情选用多巴丁酚胺、多巴胺、西地兰、硝普钠、硝酸甘油等心血管药物 D. 抗感染治疗 E. 大剂量无限制地使用肾上腺皮质激素 11.关于非少尿型急性宵衰，列哪项是错误的? A. 少尿不明显 B. 症状轻 C. 多发生于创伤大手术后 D. BUN及血清肌酐进行性增高

乳酸酸中毒

一例乳酸酸中毒的护理查房 时间：2015年8月26日13:00-14:30 地点：内分泌科大厅会议室 参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳 岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。现在我们由责任护士（马羚）来介绍 目的 ●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现 ●掌握乳酸酸中毒的护理要点 定义 ●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 病因 ● 1.缺氧 ●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可 造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。 ● 2.药物应用 ●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均 可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。 ● 3.系统性疾病 ●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰 竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。 ● 4.先天性代谢异常 有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。 临床表现 ●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。 ●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患 者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

呼吸性酸中毒的发病机理

呼吸性酸中毒的发病机理 https://www.docsj.com/doc/b31804248.html, 2008-8-3 39健康网社区 高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 呼吸性酸中毒的临床表现与鉴别诊断 https://www.docsj.com/doc/b31804248.html, 2008-8-3 39健康网社区 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。

医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒

医学科普·临床症状知识文库： 代谢性酸中毒 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 代谢性酸中毒的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。

代谢性酸中毒 简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。 部位：全身 科室：营养科　中西医结合科　小儿科　妇科　血液科 检查： 缓冲液 尿乙酰乙酸 实际碳酸氢盐（AB 标准碳酸氢盐(SB) 二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠

瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。 二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。 酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。 享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使 H2CO3代偿性排出增多。 三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE

酮症酸中毒的症状

酮症酸中毒的症状 1．早期症状 （1）小便频繁； （2）口渴、口干； （3）视力模糊； （4）疲劳。 2．中期症状 （1）恶心、呕吐、腹部不适； （2）烦渴、多尿加重； （3）极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛； （4）呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道； （5）胃痛； （6）尿中出现酮体。 3．严重症状 特别严重者表现为意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等症状。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血

PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。 糖尿病非酮症性高渗性昏迷亦是糖尿病的急性并发症之一，因大多数病人无昏迷而仅表现为较轻的中枢神经功能障碍，故目前称糖尿病非酮症性高渗状态。其基本特点是糖尿病伴严重高血糖，血糖可高达33.33-133.44mmol/L(600-2400mg/dL)，高渗透压状态（有效渗透压≥320mOsm/L，正常为280-300 mosm/L）及脱水，而无明显的酮血症。多见于糖尿病病情很轻或未明确诊断的患者。发病年龄多为老年及中年人，患者多有肾功能不全或心力衰竭。诱发因素有：感染、脑血管意外、心肌梗死、烧伤、手术、饮用大量含糖饮料及输注葡萄糖等。糖尿病非酮症性高渗性昏迷的死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。 「诱因」 1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 「临床表现」 多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染

为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关

为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。

重度代谢性酸中毒症状

重度代谢性酸中毒症状 文章目录*一、重度代谢性酸中毒症状*二、代谢性酸中毒病因及发生机理*三、代谢性酸中毒治疗护理 重度代谢性酸中毒症状1、心血管系统酸中毒 本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常,心动过速或过缓,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认 为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则 造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。 2、酸中毒对胃肠系统造成不良影响 可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱 失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 3、酸中毒导致神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关:酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,故γ-氨基丁酸生成增多,该物质对中枢神经系统有抑制作用:酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少,因而脑组织能量供应不足。

代谢性酸中毒病因及发生机理1、代谢性H加产生过多见于乳酸性酸中毒:因机体缺氧,糖酵解增强,乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧,3分钟内可使pH降至7.0以下。酮症酸中毒:体内脂肪大量分解,酮体生成过多,超过外周组织的代偿氧化能力时,可发生酮症酸中毒,主要见于糖尿病和饥饿。 2、代谢性H加排出障碍 主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%,便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。 3、HCO3丢失过多 生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗,同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充,从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下,若HCO3 从肠管或尿液排出过多,使血浆(HCO3)明显减少可发生代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒治疗护理1、积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。

【病例讨论总结】呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒 一．呼吸性酸中毒概述 CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH 有下降趋势为特征的病理过程。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能 二．症状 1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等 2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等 3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出 细胞内，出现急性高血钾症） 4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或 稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高 三．分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。 血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。 急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为： △[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L 2.慢性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的碳酸氢钠以减轻pH值下降。所以慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2、BBb、Beb、AB、SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

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代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（ｍｅtaｂoliｃacｉdosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC0３－丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCＯ3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H＇的排出或ＨC0３-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的Ｈ+可迅速被体内的HＣ03-,所缓冲,使ＨC０3,不断被消耗,反应过程中产生的CＯ2由肺排出。 2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深,加速CO２,排出，降低动脉血Pａco２，，维持HC03-，/Ｈ2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，3０分钟后即达代偿，１2～24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进Ｈ+的排出及NH4,的生成,二者形成ＮH4＋后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3～5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的Ｈ+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H＋的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~５0次/分酮症酸中毒时呼出的气体有

呼吸性酸中毒发病原因

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 呼吸性酸中毒发病原因 导语：呼吸性酸中毒，是比较普遍的一种疾病，而且这种疾病，发展的越来越多，所以对于很多患者来说，如果出现了呼吸酸中毒，那么会越来越严重，同 呼吸性酸中毒，是比较普遍的一种疾病，而且这种疾病，发展的越来越多，所以对于很多患者来说，如果出现了呼吸酸中毒，那么会越来越严重，同时对身体的伤害也会比较大，所以很多出现呼吸性酸中毒的患者，想了解它的发病原因，为了你能尽快了解，就来继续看看下面解答。 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高，PacO2升高，而[HCO3] 可代偿性升高。 「原因」血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍，CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。 1、CO2呼出减少：呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等)，CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。 2、CO2吸入过多：见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常，pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足，PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。以下阐述代偿和失代偿的主要变化。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

代谢性酸中毒的识别与处理

代谢性酸中毒是指体内因为酸性产物生成过多或肾脏排泄减少，hco-3丢失到体外过多而造成的一种临床表现，主要为血hco-3下降致动脉血ph＜7.35，paco2下降。 分类 根据阴离子间隙(ag)分为高ag和正常ag代谢性酸中毒两大类。 ag正常的代酸碳酸氢盐。肾丢失或碳酸氢盐生成障碍、酸性物质吸收过多(摄入过多的氯化铵、精氨酸)以及肠道碳酸氢盐丢失增多(严重腹泻、肠瘘、胃肠减压及引流等)。 ag升高的代酸由于摄入乙醇等外源性有机酸过多或急慢性肾衰时肾排泄无机酸减少以及内源性有机酸生成过多(酮症酸中毒及乳酸性酸中毒)。 表现 除原发病表现外，代偿阶段无症状；失代偿后可有疲乏、呼吸加深加快(kussmaul呼吸)，随病情加重可有恶心、呕吐、食欲不振、头痛、心率增快、血压下降，严重者嗜睡、昏迷等。诊断需依赖实验室检查。 处理 治疗原发病，纠酸以及对危及生命的状况紧急处理(如对呼吸、循环、中枢神经系统抑制及严重心率失常的处理)。 纠酸药物碳酸氢钠最常用；乳酸钠一般不作为一线用药，主要用于伴有高钾血症心跳骤停及药物性心律失常的患者。 计算方法所需补碱量(mmol)=目标co2cp――实测co2cp(mmol)×0.3体重(kg)。说明：目标cao2cp定为20mmol/l。所需补碱量(mm01)=碱丢失(mmol/l)×0.3体重(kg)。说明：1.5％碳酸氢盐含hco3-178 mmol/l折成1.5％碳酸氢盐量(ml)=所需补碱量÷178×1000。估算：欲提高血浆co2cp mmol/l可给5％碳酸氢盐约0.5 m1/kg。 严重代酸应尽快纠正过低的血ph，使其达到7.2，以恢复心肌对儿茶酚胺的反应，减少心率失常发生机会，然后再减慢纠酸速度。 注意事项 ①若为急性心衰所致，重点在治疗原发病，纠正休克、缺氧，可以补碳酸氢钠，不用乳酸钠；②糖尿病酮症酸中毒主要是补液和使用胰岛素降低血糖，仅在治疗后仍存在严重高钾血症或酸中毒加重者才静脉补充少量碳酸氢钠，于30～40min内使血ph提高接近7.2；⑧苯乙双胍所致应采用血液透析或腹膜透析治疗：④饥饿或酒精性酸中毒主要是补充生理盐水和葡萄糖。

呼吸性酸中毒常见的并发症有哪些

https://www.docsj.com/doc/b31804248.html,/ 呼吸性酸中毒常见的并发症有哪些 呼吸性酸中毒常见的并发症 高钾血症、代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒有什么并发症 一、并发病症 1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2，明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。常见原因如下：在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。水杨酸中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生败血症或肾功能衰竭时也可出现。 心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2，使CO2大量积聚体内，产生呼吸性酸中毒。循环障碍时组织无法灌注，缺氧导致大量乳酸产生，形成代谢性酸中毒。由于通气紊乱以及中枢病变，PaCO2值不能下降，因此pH值可以明显降低。治疗应立即进行心肺复苏，恢复呼吸道通畅，在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变，都可加剧病变的危险性。 2、水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者，可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时，可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容的增加，总携氧量增加，氧合血红蛋白解离曲线右移等，而代偿性使组织供氧正常。当合并严重贫血，例如突发性消化道出血、血压过低、心律失常等，可以发生组织缺氧，乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等，则代谢紊乱情况更为严重，加重酸中毒的程度。 3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒这也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型，可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐;慢性肺源性心脏病出现心力衰竭时，使用排钾性利尿剂治疗等情况。此时血pH 值的变动取决于酸中毒与碱中毒的强弱，如程度适当，则相互抵消，pH值不变;如一方较强，则pH值略升高或降低;PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高，且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。 4、急性呼吸性酸中毒合并高钾血症所引起的心室纤颤，可用5%碳酸氢钠60～100ml，在5～10min内静脉内滴入，使K+向细胞内转移。 文章来自：39疾病百科 https://www.docsj.com/doc/b31804248.html,/hxxszd/bfbz/

呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现 病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。 低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘 低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。 脉搏休克时脉率增快，休克加重时脉搏细弱，甚至摸不到 血压及脉压血压常低于80/50mmhg脉压小于30mmhg，且伴有毛细血管灌流量减少的症状。如皮肤湿冷，肢端厥冷 呼吸注意呼吸次数和节律，呼吸增快变浅不规则为病情恶化，呼吸次数增至30次/min以上或8次/min以下提示休克肺的发生 体温休克时体温多偏低，感染性休克时患者体温高，体温突然升至40摄氏度或降至常温以下为预后不良的预兆 心绞痛的概念临床表现 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症 胸痛 部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚，常放射至左肩，左臂内侧，达无名指和小指，或至颈、咽、或下颌部 性质胸痛常为压迫、发闷、或紧缩性。也可有烧灼感，但不尖锐。不像针刺或刀扎样痛，偶有濒死的恐惧感觉，发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解 诱因发作常由体力劳动或情绪激动（愤怒、焦虑、过度兴奋等）所激发，饱食寒冷、吸烟、心动过速、休克亦可诱发

代谢性酸中毒的症状

代谢性酸中毒的症状 文章目录*一、代谢性酸中毒的症状*二、代谢性酸中毒的并发症*三、代谢性酸中毒的饮食注意事项1. 代谢性酸中毒吃什么好2. 代谢性酸中毒不能吃什么 代谢性酸中毒的症状1、心血管系统。酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。 因此总的表现为各组织灌注减少,回心血量增加,心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响,则上述因素可使心力衰竭出现。 2、呼吸系统。表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul 呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降,使携带到组织的O2释放增多,对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量减少,红细胞携带O2能力下降,后者最终抵消了前者的作用。 3、胃肠系统。可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃

纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 4、其他。血pH值下降时,K容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多,刺激β肾上腺素能受体,使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定,一般认为血pH值每下降0.1,血K上升0.6mmol/L,但由于上述众多因素的影响,因此往往实际上并不如此精确。 代谢性酸中毒的并发症酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 代谢性酸中毒的饮食注意事项 1、代谢性酸中毒吃什么好饮食无特殊,注意饮食均衡,维持体内水和电解质的平衡即可。 2、代谢性酸中毒不能吃什么少吃或者不吃酸性食物。