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内科学（第6版）

笔记

Notes for Internal Medicine (6th edition)

第一章呼吸系统疾病

§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

（一）病因和发病机制

1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。（三）临床表现

1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。

3．临床分型和分期(重要考点)

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。

（四）诊断和鉴别诊断

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。

（五）治疗

1．急性发作期的治疗

（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；

（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；

（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。

2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能

（六）预防

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

（一）病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，

气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

（二）病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。（三）病理分型及特点分为以下三型：

1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3．混合型在同一肺内以上两型均存在。

（四）临床表现

1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。

2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。

（五）并发症

1．自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒细胞增多。

3．慢性肺源性心脏病

（六）诊断

根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。(临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)。

1．气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2．支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰3．混合型以上两型若同时存在，称为混合型。

（七）治疗(治疗原则要熟记)。治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。

具体措施如下：

（1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。

（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。

（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动

（4）家庭氧疗。

（5）康复治疗。

（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。（八）预防

§2 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

（一）病因

1．支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。

2．胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。

3．肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。

4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。

（二）发病机制(重要考点)

先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。

1．肺动脉高压的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA2，白三烯等活性因子。（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：

①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC

增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。

2．心脏病变和心力衰竭

3．其他重要器官的损害

（三）临床表现

1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。

2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

（四）诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。

（五）鉴别诊断

1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。

2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

（六）治疗

1．急性加重期

（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

（5）加强护理工作。

2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。

3．营养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。

（七）并发症(考生要熟记，多为问答题)。

1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。

3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。4．休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。5．消化道出血

6．弥散性血管内凝血(DIC)

（八）防治

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。

2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。

§3 支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。

（一）病因和发病机制

1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。

2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

（二）临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。) 1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，

甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。

2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)

3．实验室和其他检查

（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC 总数升高。

（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)

（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

（6）特异性变应原补体检测试验：

（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。（三）诊断

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗或自行缓解。

（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

（四）鉴别诊断

1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X 线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。

4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

（五）并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

（六）治疗

1．脱离变应原，消除病因。

2．药物治疗

（1）支气管舒张药

①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。（2）抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。（3）其他药物白三烯调节剂。

3．急性发作期的治疗

（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。（1）间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

（2）中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200～600mg／d)。

（3）重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。

§4 支气管扩张

临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。

（一）病因和发病机制

支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1．支气管—肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。

2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管—支气管症，Kartagener征。

3．机体免疫功能失调

（二）临床表现

①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。（三）诊断

根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X线检查，胸部CT检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。（四）鉴别诊断

1．慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音。支气管造影可明确。

2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。

3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

5．弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效，可作为试验性诊断。

（五）治疗

防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。1．保持呼吸道引流通畅

（1）祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。（2）支气管舒张药，如氨茶碱等。

（3）体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。（4）纤维支气管镜吸痰

2．控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。

3．手术治疗

4．咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血。

§5 呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

（一）发病机制和病理生理

1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）通气不足

（2）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。

（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。

（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，

慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

（二）临床表现

1．呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。

2．发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。

3．精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。

4．血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。

5．消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。（三）诊断

根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。

慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC02升高，但pH时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7．35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（四）治疗

1．建立通畅的气道

2．氧疗

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)。

（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3．增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。

机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能损害者。

4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻)。（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。（2）呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7．25左右即可，不再用碱剂。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱

5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。

6．营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。7．常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭的救治原则

1．改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。2．高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记)。

（一）病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

（二）病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（2）肺

水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS 早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。（三）临床表现

1．症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。2．体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

（四）实验室检查

1．X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。

2．动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。

3．床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。（五）治疗

1．氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2．机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP 或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH２O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。

3．维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。

4．积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。

§6 肺炎

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年来典型病例少见。1．临床表现

（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。

（2）体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。

2．并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症。

3．诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。

鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。

4．治疗

（1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5～7天，退热后3天停药。（2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L 。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。（3）并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

（4）感染性休克的治疗(重要考点)

①补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些?)。

②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。

③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万～1000万u静滴。

④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。

⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。注意血气分析。

⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。

（二）克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)

克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)，胸部X线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老，WBC减少菌血症者预防差。

及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖甙类抗素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。

（三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎

医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。

从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。

流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林。

治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。

治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。

（四）军团菌肺炎(legionairesdisease)或军团菌病

军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。

典型患者常为亚急性起病经2～10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。可有相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变,尤多见于下叶，单侧或双侧。病变进展快，使胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。

支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA法具有较强特异性。

目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2～3周，氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。

（五）肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpnumenia)

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。

起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X线显示肺部多种形

态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。

诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶32。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA 检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。

（六）病毒性肺炎

1．定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

2．临床表现：（1）症状：临床症状通常较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。（2）体征：本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。

3．诊断：诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。

4．治疗：①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。

②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。

③常用病毒抑制药物有：①利巴韦林；②阿昔洛韦(无环鸟苷)；③阿糖腺苷；④金刚烷胺。

§7 肺脓肿

肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染，发病男多于女。其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味。典型者X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年，近年来发病率明显降低。

（一）病因和发病机制

1．吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。当患者有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病；还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病。仰卧位时，好发上叶后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段。右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。

2．继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。

3．血源性肺脓肿因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见。

（二）临床表现

1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。

③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。（三）实验室检查

急性肺脓肿血白细胞总数达(20～30)×109／L，中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层。(典型特征考生要牢记)慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。

（四）诊断和鉴别诊断①对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断。②有皮肤感染疖、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。③痰、血培养，包括细菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值。应与下列疾病相鉴别。

1．细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成。当应用抗生素治疗高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。

2．空洞型肺结核继发感染①起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。②X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶。③当合并化脓性肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖痰中难以找到结核菌，此时要细心询问病史。

3．支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。40岁以上肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查，以明确诊断。鳞癌病变可坏死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状。X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，可与肺脓肿鉴别，经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立。

4．肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰。当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁。如能和以前X片对照，更易诊断。

（五）治疗

急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流。①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。

§8 肺结核

（一）病因和发病机制

1．结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。

中医内科学考试笔记个人整理版

中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致，明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法－丹溪心法，感冒之名始于仁斋直指方，感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性；时行感冒症状呈流行性，全身症状重，起病急，易化热入里，变生他病，不常见痰热郁肺感冒若失治可转变－肺痈、肺胀 风寒证－荆防败毒散 风热证－银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证－新加香薷饮（藿香正气散和鸡苏散）夏令感冒－身热汗少，头昏，肢体酸重，心烦口粘，苔黄腻，脉濡数 气虚感冒－参苏饮，患者久虚，面色晄白，汗出畏寒，动则益甚，平时易感冒，苔薄白，脉细弱－玉屏风散 阴虚感冒－加减葳蕤汤身热，微恶风寒，少汗，头晕，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类－景岳全书 肺体属金，譬如钟然，钟非叩不鸣，风，寒，暑，湿，燥，火六淫之邪，若外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙缚之火自内之则亦鸣－医学心悟 内伤咳嗽与－肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点－外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤－虚者补其母 咳嗽初起，用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论－泻白散合黛蛤散；五磨饮子；椒目瓜蒌汤；香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺－三拗汤、止嗽散 风热犯肺－桑菊饮 风燥伤肺－疏风清肺，润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰，口干鼻燥，恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄－杏苏散温润止咳外感咳嗽，用解表药邪未尽去，仍咳嗽咽痒，微有恶寒发热，舌苔薄白－止嗽散 内伤 痰湿蕴肺－二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺－清金化痰汤 肝火犯肺－久咳气逆，阵阵发作，痰少质粘，引胸胁疼痛，口燥咽干，舌苔薄黄少津，脉弦数－清肺平肝，顺气降火－加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗－沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为－肺胀，喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方－肺痿 肺痿的病因－肺燥津伤；肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热；阴阳 治肺燥津伤肺痿－清燥救肺汤，麦门冬汤； 虚热麦门冬汤清燥救肺汤；虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名－金匮要略；创苇茎汤清热排脓－备急千金要方；认为乘初起时极力攻之－张氏医通；主张清热涤痰－杂病源流犀烛；以清肺热，救肺气－医门法津；提出初起在表宜散风清肺，己有里热宜降火抑阴，成脓宜平肺排脓，脓成

(完整版)最新中西医结合内科中级-内科笔记

内科学 并发症少见 (2) 葡萄球菌肺炎 高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症T 循环衰竭 两肺散在湿啰 并发症：单个或多发性肺脓肿T 气胸或脓胸 (3) 克雷伯杆菌肺炎 起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀 可有典型的 肺实 并发症：单个或多发性脓肿；败血症，甚休克 (4) 军团菌肺炎 轻者流感症状，早期可有消化道症状 急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例 并发症：早期多系统受累是本病的特点 2、 病毒性肺 阵发性干咳。(老幼)呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡 严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征 并发症：少见 3、 支原体肺炎 持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突岀症状 4、 真菌性肺炎 (1) 肺放线菌病 起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰 痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒" 贫血、消瘦、杵状指 并发症：脓胸和胸壁痿管 (2) 肺念珠菌病 支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜； 肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味 并发病多 5、 肺炎衣原体肺炎 表现轻，咽痛，干咳，可持续数月 6、 非感染性肺炎 (1) 放射性肺炎 刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重 放射部位皮肤萎缩和硬结，岀现色素沉着 并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病 (2) 吸入性肺炎 咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急 急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音 (四) 治疗一一尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选 1、 细菌性肺炎 (1) 肺炎球菌肺炎一一首选青霉素 G (2) 葡萄球菌肺炎 耐青霉素酶的合成青霉素或头抱菌素 (3) 克雷伯杆菌肺炎一一三、三代头抱菌素 +氨基糖苷类 (4) 军团菌肺炎一一首选红霉素 2、 病毒性肺炎 抗病毒 3、 肺炎支原体——首选大环内酯类，次为氟喹诺酮类 4、 真菌性肺炎一一抗真菌 5、 肺炎支原体肺炎——首选红霉素 6、 非感染性肺炎 (五) 中医治疗 邪犯肺卫一一三拗汤或桑菊饮 痰热壅肺一一麻杏石甘汤合苇茎汤 热闭心神 清营汤 阴竭阳脱一一生脉散合四逆汤 正虚邪恋一一竹叶石膏汤 四、肺结核(肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰) (一) 病理一一炎性渗岀、增生和干酪样坏死 三种病理变化多同时存在 病理过程：表现为破坏与修复同时进行 (二) 中医病机：病位在肺，与脾肾关系密切，也可涉及心肝 (三) 治疗 具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺 最常用的抗结核药一一异烟肼 第一单元呼吸系统疾病 一、 慢性支气管炎(咳嗽、喘证) 1、 中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰 2、 表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。 发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复T 肺气肿 每年发病累计3 个月并连续2年或以上。 3、 分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期 4、 西医治疗 急性发作期首要治疗是一一控制感染- B 内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类 5、 中医治疗 风寒犯肺 三拗汤加减 风热犯肺 麻杏石甘汤加减 痰浊阻肺一一二陈汤合三子养亲汤 痰热郁肺 --- 桑白皮汤 寒饮伏肺 --- 小青龙汤 肺气虚一一补肺汤 肺脾气虚一一玉屏风散合六君子汤 肺肾阴虚 沙参麦冬汤合六味地黄丸 二、 支气管哮喘(哮病) 1、 发病机制： (1) 体液和细胞免疫共同介导 (2) 气道慢性炎症一一哮喘的本质 (3) 气道高反应性一一共同病理生理特征 (4) 胆碱能神经功能亢进 2、 中医病机 宿根 宿痰伏肺 病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关 3、 表现 特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 持续状态：哮喘持续 24小时 发作时X 线：可见两肺透光度增加 4、 西医治疗 (1) 3 2受体激动剂 首选 沙丁胺醇，特布他林；丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗 (2) 茶碱类(氨茶碱)一一抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的 CAMP 浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节。 (3) 抗胆碱药一一阻断气道平滑肌上 M 胆碱受体 (4) 激素 抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放， 减少组胺的形成 5、 中医治疗 寒哮 射干麻黄汤 热哮 --- 定喘汤 肺虚一一玉屏风散 脾虚 六君子汤 肾虚-肾气丸或七味都气丸 三、 肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽) (一) 病因病理 1、 病因 (1) 细菌性肺炎：链球菌；葡萄球菌；克雷伯杆菌；军团菌 克雷伯杆菌肺炎一一是医院获得性肺炎的主要致病菌 (2) 病毒性肺炎一一在呼吸道感染性疾病中比例高 90% (3) 支原体肺炎 (4) 真菌性肺炎 (5) 肺炎衣原体肺炎 (6) 非感染性肺炎：放射性肺炎；吸入性肺炎 2、 病理 肺炎链球菌肺炎病理改变分期： 充血期；红色肝变期；灰色肝变期；消散期 (二) 中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切 (三) 表现： 1、细菌性肺炎

协和内科笔记

内科复习题 一．常见症状与体征 哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热血液中白细胞产生的内源性致热原 中度发热的口腔温度是38～38.9℃国人咯血的常见原因是肺结核 大量咯血一次咯血量>300ml 血中Hb含量<60g/L，即使重度缺氧，亦难发现发绀 血中还原红蛋白>50g/L，皮肤粘膜可出现发绀语音震颤增强见于接近胸膜的肺内大空洞 以肺组织含气量由多到少为序，叩诊音的排序是：鼓音-过清音-清音-浊音-实音 痰鸣音属于粗湿啰音正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音 正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音 最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛 胸骨后痛可见于反流性食管炎吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿 混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常见于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒按发生机制，呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难 按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难 原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留 右心衰竭时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高 急性肾炎时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高 肾病综合征时，产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低 丝虫病时，产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻 正常人平卧时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以内 正常人立位或坐位时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平是常不显露 30°～45°的半卧位颈外静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张 颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全心脏触诊检查震颤，通用的正确手法是用手掌尺侧 动脉导管关闭常有震颤心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区 心尖区听诊最清晰的心音是第一心音心底部听诊最清晰的心音是第二心音 仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音第三心音高抬下肢可增强坐位或立位可减弱或消失的心音第三心音通常只在儿童或青少年可听到的心音第三心音 额外心音大多出现在S 1 之前、S 2 之后舒张早期奔马律的组成的是病理S 3 与S 1 、S 2 室性奔马律的组成是病理S 3 与S 1 、S 2舒张晚期奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2 房性奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2 周围血管征不包括奇脉 Corrigan脉是指水冲脉Traube征是指枪击音.Quincke征是指毛细血管搏动 Doroziez征是指动脉双重杂音De Musset征是指点头运动 膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征 腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛 内脏性腹痛的特点A 疼痛部位含混B 疼痛部位接近腹中线C 常伴自主神经兴奋症状D 腹痛不因体位变化加重E 疼痛感觉模糊 躯体性腹痛的特点A 疼痛定位准确B 疼痛程度剧烈而持久C 可有局部腹肌强直D 咳嗽、体位变化可加重疼痛E 不伴自主神经兴奋症状 左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症 仰卧位时腹痛明显前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌上体前屈时腹痛明显直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻 胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡

内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现： 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 （一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。 （二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下： 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

(完整版)内科学血液系统疾病总结重点笔记

血液系统疾病 概述 一、基础知识; (一)、血液的理化特性： （1）颜色：红细胞内血红蛋白的颜色是红色 动脉血：鲜红色。HbO2 静脉血：暗红色。Hb 空腹血浆：清澈透明 餐后血浆：较混浊 （3）粘滞性 血液在血管中流动时的阻滞特性。血液内部分子或颗粒之间的摩擦。 （4）渗透压 概念：溶液具有的吸引和保留水分子的特性或能力。 血浆渗透压包括血浆胶体渗透压和晶体渗透压。血浆渗透压约为300毫渗克分子/升（mOsm/L）其中血浆晶体渗透压为主要组成部分。 晶体渗透压：由晶体物质形成。可维持细胞内外水平衡及血细胞的正常形态。 胶体渗透压：由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成。调节毛细血管内外水平衡。 （5）酸碱度： 血浆PH 7.35～7.45。大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。体内有酸碱对。保持其平衡。 （二）、血量：正常血量占体重的7～8％，失血程度与后果：轻度失血：成人一次失血＜500ml或＜ 全身血量的10％，可代偿，病人无症状；中等程度失血：成人一次失血＞1000ml或＞全身血量的10％， 不能代偿，病人有症状；严重失血：失血量达总血量的30％以上时，如不及时抢救，可危及生命。 （三）血液的组成及功能： 红细胞 血细胞白细胞 血小板 血液水 血浆 血浆蛋白，糖，维生素，激素，代谢产物及无机盐等 1、红细胞(RBC) （1）形态：胞体双凹圆盘状，成熟红细胞无核,无细胞器，胞质内充满血红蛋白（Hb) （2）数量： 正常值 RBC 男性 4.05.5×1012/l 女性 3.5-5.0×1012/l Hb 男性 120 ～ 150 g/l 女性 110~140g/l （3）红细胞的生理特性 ①:.悬浮稳定性 它的定义是RBC能较稳定地分散悬浮于血浆的特性。其原理是血液流动；RBC与血浆之间的摩擦使下沉速度减慢；表面积与体积比较大，不易下沉；表面带负电荷，互相排斥。测定方法：血沉(ESR)。血沉是指单位时间内RBC在血浆中下沉的速度。 1小时末，男性：0～15mm；女性：0～20mm。 ②: 红细胞的渗透脆性 它的定义是红细胞膜对低渗NaCl溶液抵抗力的大小。这表明RBC对低渗溶液抵抗能力的大小：当脆性大时，抵抗力小，易溶血；当脆性小时，抵抗力大，不易溶血。 它分等渗溶液与等张溶液 等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9％NaCl溶液、1.9％尿素溶液等。 等张溶液：能保持RBC正常大小和形态的溶液，如 0.9％NaCl溶液。 （4）功能：结合，运输氧和二氧化碳 （5）:红细胞的生成： ①:生成的部位：出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所， ②: 原料铁和蛋白质 铁的缺少使得人体出现小细胞低色素性贫血；缺铁的原因是： （a）、摄入不足或需要量增多，如哺乳期婴儿、生长发育期儿童、孕妇、乳母等。 （b）、失血过多，如妇女月经过多、溃疡病、钩虫病或创伤等。 （c）、铁的吸收利用障碍，如慢性腹泻、萎缩性胃炎等。 VitB12、叶酸的缺少使得出现巨幼红细胞贫血。 ③:过程：骨髓造血干细胞→红系祖细胞→原红细胞→早、中、晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。 （6）：红细胞生成的调节： ①促红细胞生成素 (a)产生肾脏在组织缺氧或氧耗量增多的刺激下产生 (b)作用:促进红系祖细胞分化与增殖;促进网织红细胞的成熟和释放;促进血红蛋白的合成. ②雄激素类固醇激素 (a)直接作用: 刺激骨髓，促进DNA和血红蛋白的合成，使有核红细胞分裂增快，红细胞生成增多。 （b）间接作用；刺激肾脏，使促红细胞生成素增多。Rbc 男>女 2、白细胞(WBC)： 白细胞的数量是健康正常成年人（4.0～10.0）×109

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；

各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加

风湿免疫系统(协和内科笔记)

免疫系统疾病 风湿免疫病概论 基本概念： 包括各种病因导致的关节、关节周围软组织的疾病，主要症状为红肿热痛和功能障碍。 分为RA等滑膜受累的疾病、脊柱关节炎及感染相关的风湿病、结缔组织病、退行性或代谢性疾病、局部疼痛五大类； 最能提示有炎性改变的症状-肿胀；最不能提示有炎性改变的症状-疼痛；最能提示滑膜炎的症状-梭形肿胀 脊柱关节炎病的共同特征- 有家族聚集发病倾向 与HLA-B27有不同程度的关联，其中以AS和RS尤为密切 炎性外周关节炎常为病程中的突出表现 无类风湿皮下结节 血清类风湿因子阴性 X线证实的骶髂关节炎 病理变化主要为附着点炎 炎性病变亦可发生在眼、主动脉瓣、肠道和皮肤。 脊柱关节病的ESSG分类标准 主要标准：炎性脊柱痛或非对称性、下肢为主的滑膜炎 次要标准：阳性家族史；银屑病；炎性肠病；关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻；双臀部交替疼痛；附着点炎；骶髂关节炎 主要标准 + 任1次要标准 弥漫性结缔组织病的特点 多系统/器官受累，炎性表现，ANA阳性(except系统性血管炎) 治疗： 类风湿关节炎的治疗原则：早期诊断、个体化、联合治疗； NSAID药物的共同作用：解热、镇痛、抗炎；同时具备3个作用才是NSAID 药物；使用原则是剂量个体化、品种个体化、不能联合用药；（某病人用A药效果不良，先加量到最大允许剂量，不行再换B药，再加量）；COX1被抑制导致胃肠道和肾的不良反应，COX2被抑制可抑制炎症反应，选择性COX2抑制剂更好； 激素的使用指征，尤其是冲击指征-原发病危及生命时采用冲击治疗； 免疫抑制剂的使用了解就可以；

抗体小结 抗核抗体ANA： 概述： 免疫性疾病的筛查指标，属于自身抗体中的一组，抗细胞核成分抗体的总称。正常人血清中1/3可阳性，故>1:80为阳性；滴度高低与病情严重程度无关，高滴度不表示病情严重；提示弥漫性结缔组织病； 四类：抗DNA抗体、抗组蛋白抗体（AHA）、抗可提取性核抗原抗体（ENA）、抗核仁抗体； 均质型-核质染色均匀，与抗组蛋白抗体有关，多种免疫疾病可见此型； 斑点型-核内散在大小不等的着色斑点，对应抗可溶性核抗原抗体（ENA），应进一步作特异抗体检测； 核膜型-近核的边缘部分荧光较强、中心发暗，对应dsDNA抗体，多见于SLE 患者，尤其是有狼疮肾炎者和病情活动者； 核仁型-只有核仁着色，对应于核糖体抗体rRNP，见于SLE、SSc； 着丝点型-ACA主要与雷诺现象和CREST有相关性；(CREST综合征是系统性硬皮病中的亚型，即钙质沉积(calcinosis，C)、雷诺现象(Raynaud，s phenomenon，R)、食道功能障碍(esophageal dysfunction，E)、指端硬化(sclero — dactyly，S)和毛细血管扩张(telangiectasis，T)。) 抗DNA抗体： 抗ssDNA抗体-非特异性 抗dsDNA抗体-对SLE比较特异，滴度的消长与活动度相关，该抗体阳性的病人发生狼疮肾炎的可能性更大；病情控制后dsDNA可能转阴；高效价提示SLE，低效价可见于SS、PSS、幼年类风湿、某些正常人；核膜型 抗组蛋白抗体AHA： 无特异性，可见于SLE、药物性狼疮、服用雷米封、RA活动期；均质型 抗可提取性核抗原抗体ENA： 抗原特点为都不含有组蛋白，可以溶解于生理盐水或磷酸盐缓冲液，抗体滴度与病情活动程度无关；斑点型 抗nRNP抗体： 临床常用的是U1RNP（73KD 32KD 17.5KD），抗原含有核糖核蛋白RNP，该抗体阳性基本就是结缔组织病，但无特异性，同CREST综合症相关，混合性结缔组织病患者100%阳性； 抗rRNP抗体： 抗原来自核糖体（38KD 16.5KD 15KD），由于ENA制备不纯而出现，实际不在细胞核内。与SLE活动度相关，尤其是狼脑，与dsDNA消长平行，但消退较晚，常与U1RNP同时出现； 抗Sm抗体： 对SLE高度特异，尤其是早期、不典型、治疗后缓解的SLE，但阳性率只有30%； 抗SSA、SSB抗体： 52KD的条带与干燥综合征有关，可单独出现或与SSB同时出现；

最新中医内科学整理笔记-方便背诵版

学习-----好资料 一、感冒 病名首见北宋《仁斋直指方-诸风》 元代朱丹溪提岀辛温、辛凉治法；明清感冒与伤风互称。 六淫之邪、时行病毒和正气亏虚，以风邪为主 病机：卫表不和 治则：解表达邪 忌用补 敛之品 1) 2) 3) 4) 5) 五脏六腑皆令人咳，非独 肺也。 内伤：脏腑失调，內邪上干于 1) 2) 3) 4) 内伤咳嗽 5 )痰热郁肺-清金化痰汤| 6 )肝火犯肺—泻白散合黛蛤敢 7) 肺阴亏耗一 — 三、 哮证 朱丹溪首创病名；明虞抟医学正传区别哮与喘 宿痰伏肺(夙 根)，因外邪、饮食、情志、劳倦等诱因引发 病机：痰壅气道，肺管狭窄，肺失宣降 1. 1) 2) 3) 4) 2. 1) 3) 四、 喘证 《临证指南医案》:在肺为实，在肾为虚 实喘祛邪利气，虚喘 1 . 1) 2) 3) 4) 5) 2. 1) 2) 3) 五、 肺痈 金匮要略首提病名；备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1) 2) 3) 4) 宋许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” ，元代《十药神 书》收载十方，治疗肺痨第一部专著。千金要方明确在肺， 朱丹溪滋 阴降火；明代虞抟医学正传提岀“杀虫” “补虚” 1) 肺阴亏损一月华丸丨 ， 2) 阴虚火旺—百合固金丸合秦艽鳖甲散 3) 气阴耗伤—保真汤合参苓白术散 4 )阴阳两虚一补天大造丸 七、肺胀 内 — 《丹溪心法》：痰挟瘀血碍气而病; 久病肺虚，复感外邪 肺肾气虚-平喘固本汤、补肺汤 阳虚水泛—真武汤合五苓 ~ 痰蒙神窍一涤痰汤］ 痰浊蕴肺一苏子降气汤、三子养亲汤、六君子 痰热郁肺一越婢加半夏汤、桑白皮汤 《金匮》始有名称，提岀“用温药和之”治则 《仁斋直指方》区分痰与饮；提岀饮清稀而痰浊 清代叶天士重视脾、肾，提岀“外饮治脾，内饮治肾” 阳虚阴盛，输入失职 痰饮胃肠 脾阳虚弱-苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤 饮留胃肠一 悬饮胁下 肺络不畅-香附旋覆花汤— 阴虚内热-沙参麦冬汤 邪伏少阳一柴 枳半夏汤(麻杏石甘汤) 饮停胸胁-十枣汤、葶苈大枣泻肺汤 溢饮 四肢—小青龙汤T 支饮胸肺 寒饮伏肺一/」!青龙汤 脾肾阳虚一金匮肾气丸 九、血证 《血证论》治血四法：止血、消瘀、宁血、补血 《先醒斋医学广笔记》：提出治血三要法：宜行血不宜止血， 宜补肝不宜伐肝，宜降气不宜降火。 《金匮》创立泻心汤、黄土汤;~ 急千金要方》犀角地黄汤 病机：火热熏灼，迫血妄行；气虚不摄，血溢脉外；瘀血阻 络，血不循经 治则：治火、治气、治血 2 .齿衄 1) 胃火炽盛一加味清胃散合泻心荡 2) 阴虚火旺一滋水清肝饮合茜根散 3 .咳血 风寒束表—荆防败毒散 风热犯表-银翘散丨 暑湿伤表-新加香薷饮 气虚感冒一参 阴虚感冒一加减葳蕤— 、咳嗽 刘河间提岀咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问： 由皮毛先受邪气而致。 病机：邪犯于肺，肺气上逆。 肺。病理因素：痰、火 外感咳嗽祛邪利肺，忌敛涩； 外感咳嗽 风寒袭肺- 风热犯肺-桑菊饮 风燥伤肺一桑杏荡 痰湿蕴肺—二二 :苏饮、玉屏风散 内伤咳嗽祛邪扶正，忌宣散。 拗汤合止咳散 陈汤、三子养亲汤 发作期 冷哮一射干麻黄汤合小青龙汤 热哮—定喘汤 ______________________ 寒包热哮一小青龙加石膏汤 风痰哮一三子养亲汤］ 缓解期 肺睥气虚—六君子汤丨 肺肾两虚一金匮肾气丸 实喘 风寒袭肺-麻黄汤合华盖散— 寒里热-麻杏石甘汤f 丨 痰热郁肺—桑白皮汤 ］ 痰浊阻肺-二陈汤合三子养亲汤 肺气郁痹一五磨饮子 虚喘 肺气虚-生脉散合补肺汤(补中益气汤) 肾气虚—金匮肾气丸合参蛤散~| 喘脱一参 M 附汤 初期— ____________________________ 成痈期-千金苇茎汤合如金解毒散 溃脓期一力 恢复期— ____ 月市痨 咳嗽、咯血、潮热、盗汗、身体消瘦 阴虚为主 1味桔梗汤 《证治汇补》分虚实。 痰浊、水饮、淤血 1) 2) 3) 4) 5) 八、饮证 1 . 1) 2) 2. 1) 2) 3) 4) 3. 4. 1) 2) 燥热伤肺一桑 _______________ 肝火犯肺—泻白散合黛蛤散 阴虚肺热一百合固金丸 吐血 4. 1) 2) 3) 5. 1) 2) 6 .尿血 1)肾气不固一无 比山药丸 2)下焦热盛一小 蓟饮子 3)肾虚火旺一知 柏地黄丸 4)脾不统血—归 脾汤丨

协和内科住院医师手册

值班原则 1．夜班工作原则 ·夜班既是白天工作的延续，又有其特殊性：医护人员少，可获得的医疗资源少，危重患者夜间病情容易变化·有关诊疗的关键问题尽量在白天解决，不要留给夜班；能在前半夜解决的问题，不要留到后半夜 ·白班应针对重点患者详细交班，特别是可能出现重大病情变化或需要有创操作(内镜、介入、手术)的患者，应及时通知总住院医师，便于联系相关人员 ·请示上级医师或申请相关科室会诊时，汇报病情要简单扼要、重点突出、信息明确 ·尽量不更改长期医嘱，只处理当晚需要解决的紧急问题，把涉及患者总体诊疗计划的问题留给主管医师 ·重视患者新出现的不明原因的症状和体征 ·病情判断不明时，处理更应积极，千万不可存在侥幸心理，消极等待。必须有充分的把握才能“先看看再说” ·转运危重患者之前必须评估风险，估计可能出现的问题，做好充分准备(尤其是氧气设备)，并请总住院医师协助，途中密切监测生命体征，缩短转运时问 ·病情危重，诊断不明或治疗效果不明显时，及时交代病情，争取家属的理解。有效的沟通是降低医疗风险的关键！ 2．急诊工作原则 ·急诊大多数诊疗问题都由住院医师自己独立决定，比病房值班的难度更大，风险更高·与病房不同，急诊工作的首要目标是迅速发现并及时干预可能威胁生命的急症，而不是弄清诊断（“先开枪再瞄准”而不是“先瞄准再开枪”） ·重点掌握胸痛，呼吸困难，意识障碍，腹痛，消化道出血和发热的处理·必须掌握可能致命和对诊疗时机要求高的急症，如急性冠脉综合征(ACS)、心衰、肺栓塞、主动脉夹层、气胸、肺炎、急腹症、脑血管意外、脑膜炎、休克等 ·其他专科的患者经常首诊内科，鉴别诊断思路务求广阔 ·及时预见患者可能出现的问题，提前和家属充分沟通 ·任何情况下都要保持清醒冷静的头脑 ·对于任何没有把握的问题，及时请示急诊二线医师 心肺脑复苏 一般原则 1．必须明确抢救负责人(通常是站在患者头侧负责气道的那个人)，每次抢救只有一个负责人！所有人员必须听从负责人的指挥 2．抢救负责人必须 ·熟悉所有抢救设备 ·熟练掌握心肺复苏(CPR)，气管插管和中心静脉置管 ·具有沟通能力：家属，一线医师，兄弟科室，上级医师 3．由抢救负责人指定每个人的任务 ·抢救车／除颤仪／监护仪／硬板／氧气／吸引器

北医西医综合辅导班内科学笔记

北医西医综合辅导班内科学笔记 甲亢 一.甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因 （一）甲状腺性甲亢 Graves病.多结节性甲状腺肿伴甲亢.毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激.紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤.杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大.突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于160 次每分.体温大于39 度.大汗淋漓.谵妄.呕吐实验室检查：总 T 3.总 T 4.游离 T 3.游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素：（重要考点）妊娠.病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3

和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病.病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢 Graves 病TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物.放射碘.手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘 TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2 糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷.作用异常分类： I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA.IAA.DADAB 胰岛素是用来维持生命 II 型：目前人数最多.病因最复杂胰岛素抵抗.胰岛素缺乏 III 型：确定病因： B 细胞基因缺陷 MODY （青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing.肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病 IV 型：妊娠期糖尿病 II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现： 1.三多一少：（要理解其发生机制）

内分泌系统(协和内科笔记)-全说课讲解

内分泌系统(协和内科 笔记)-全

内分泌系统疾病 (2) 库欣综合征（皮质醇增多症） (4) 糖尿病 (9) 甲状腺功能亢进症 (18) FT3、FT4-直接反映甲状腺功能状态,但误差大； (20) TSH： (20) I131摄取率： (21) T3抑制试验： (21) TRH兴奋试验： (21) T3（FT3或TT3）增高、T4（FT4或TT4）正常，T3型甲亢； (21) GD-甲亢症状明显、眼征、弥漫性甲状腺肿、TSAb阳性、I摄取率高(独一份)，高峰前移、T3不被抑制； (22) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念： 激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌-内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能； 旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用； 自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。 神经内分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类： 含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素；

类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD； 脂肪酸衍生物-前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、； 垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL 催乳素；垂体后叶-ADH、OT缩宫素 甲状腺-T3/T4； 甲状旁腺-PTH； 肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素； 肾上腺髓质-NE、E； 性腺-睾酮、雌孕激素； 胰腺-胰岛素、胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常； 激素分泌不足-功能减退、衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断；

协和医院产前听课笔记(两次课)

协和医院产前课程笔记 昨天下午去听了36周的协和产前课程，把笔记发上来和大家分享，主要是让姐妹们有针对性的准备宝宝用品，因为本人以前就一直困惑在协和生孩子都需要准备哪些东西，希望对大家有所帮助。 入院准备：协和无论顺还是剖，都是住3天院，剖腹产的缝线是吸收的，不用拆线。所以准备3天的住院用品就够了。 宝宝物品： √纸尿裤——NB号的，40片/包（大包的医院的婴儿床放不下，也不要小包每包几片的试用装） √柔湿巾——80片/包，不要硬盒的，好奇的比较干，不推荐。这个仅限住院时护士帮忙清洁用，回家最好还是用水洗后擦干 √护臀霜——管状的，卫生 √润肤油——100ML的就够。新生儿出生后要洗一个水澡一个油澡，润肤油是洗油澡用的，去胎质，就用一次，然后就还给产妇了。 3-5条小毛巾——方巾，注意是毛巾，不是纱布，洗好放在食品保鲜袋里交给护士就行，孩子漾奶时护士就用这些小毛巾给擦，用脏的交给家属带走，洗干净了再交给护士。 产妇物品： 洗漱用品、拖鞋、饭盒、勺子、卫生巾、卫生纸（抽屉小，别拿带芯的）、巧克力（顺产用）、矿泉水两瓶、弯头吸管。总之自己看需要什么就准备一下就好了。 医疗蓝本等东西到时候问住院处就可以。 入院时间： 剖腹产——医生会给开住院条，在背面写上自己的联系方式，交到5段8层产二病房后等通知就可以了。

顺产——有临产症状了，但手里没有住院条的话要看急诊，具体症状相信姐妹们都学的很好了，就不罗嗦了。 分娩期注意事项： 协和没有无痛分娩，医生会根据产妇的实际情况判断是否要打一针杜冷丁，如果产程快的话就不给打。中间注意每2-4小时主动排小便，不是破水或者流血量大的话，要多多活动，多补充能量为了第二产程积蓄力量。 产褥期： 孩子出生后护士就给开宝宝用品的处方，到急诊小卖部交298元，包括4件小上衣、4条包孩子的布、2件产妇的喂奶衫、1顶小帽子、1个褥子、1个小被子。都是经过严格消毒的。每天护士会给孩子洗一次澡，每次洗澡换一件新的，住院3天换3件，出院穿1件。褥子和被子都是按照医院小床的大小做的，被子不大，出院时要从家带一个大点的包被包孩子。 协和是母婴同室，不能探视，如果家属来探视的话，可以把小床推到门口，家属背手看看，坚决不能抱孩子或者摸小床，这是为了预防交叉感染。 开出生证明： 每周一至周五上午9-11点开，需要起好名字，带父母双方身份证、户口本。如果没起好名字，出院后也能开，不过到时候需要调病例，稍微麻烦些。 住院期间3节课: 包括母乳喂养、新生儿护理、产褥期注意事项、新生儿接种疫苗等等。 每个病房一个护工，护理费50元/24小时。护工费、产包的费用准备500块钱，家属去交，都有发票。产妇本人就不要带贵重物品了，因为病房人比较杂。