淋巴结肿大的鉴别诊断

脖子右侧淋巴结肿大临床表现

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢脖子右侧淋巴结肿大临床表现 导语：俗话说脖子右侧淋巴，我们又称之为颈部淋巴，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较常，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长 俗话说脖子右侧淋巴，我们又称之为颈部淋巴，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较常，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长。淋巴结炎患者多较年轻，平均病程短，淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎（菊池病）发病年龄小，伴高热，淋巴结肿痛明显。 颈部肿块诊断80%规律可作为诊断分析的参考：颈部非甲状腺瘤20%为炎症、畸形或其他非肿瘤性疾病；恶性肿瘤20%为颈部原发肿瘤，80%为转移性肿瘤；转移性肿瘤20%来源于胸腹部脏器，80%来源于头颈部恶性肿瘤。转移性恶性肿瘤中，20%原发灶不明，80%可找到原发灶。医学教育网搜集整理 症状外观 值得注意的是，诊断为颈部淋巴结反应性增生（reactive proliferation of the lymph node）的病例越来越多。 掌握淋巴结肿大的性质，对于疾病的诊断具有重要意义。如患急、慢性炎症，淋巴结质地柔软，能活动，与周围组织和皮肤无黏连，有游离感，急性期有红、肿、热、痛等典型症状。 如患淋巴结核，早期淋巴结与皮肤和周围组织无黏连，病情加重后淋巴结可继续肿大，但一般不超过核桃大小，以后可黏连融合成片，发生液化，破溃，流出棕黄色脓液或干酪样物质。癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样的坚硬感，表面凹凸不平，与皮肤可黏连一起，无疼痛 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

颈部淋巴结肿大怎么办

颈部淋巴结肿大怎么办 颈部淋巴结肿大治疗 通常来说，我们颈部的淋巴节要是肿大的话，我们正常会吃一下消炎药物，或者是打消炎针，就能好了。 这不算个什么问题。但如果肿大厉害的话，又长时间消炎治疗不愈，那就需要中药治疗了：一是避免它的进一步加重恶化，二是身体需要让它恢复功能，发挥它的免疫杀菌作用，增强体质。 中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿块、炎症的中药丸来治。找得对了则会者不难。笔者深知中药魅力，亲眼目睹了大量淋巴结炎与淋巴结核等被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。 颈部淋巴结肿大临床表现 从临床表现来看，淋巴结转移癌的治疗是最大的，且无性别差异，持续时间较长，淋巴结较大。淋巴结核是常见的女性，疾病的长度是长。许多与淋巴结炎的年轻患者，平均病程短、小淋巴结。 恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎(菊池病)发病年龄小，伴高热，淋巴结肿痛明显。 颈部肿块诊断80%规律可作为诊断分析的参考：颈部非甲状腺瘤20%为炎症、畸形或其他非肿瘤性疾病;恶性肿瘤20%为颈部原

发肿瘤，80%为转移性肿瘤;转移性肿瘤20%来源于胸腹部脏器，80%来源于头颈部恶性肿瘤。转移性恶性肿瘤中，20%原发灶不明，80%可找到原发灶。 有很多因素会导致淋巴结反应性增生，如病毒、某些化学物质、代谢产物、组织和异物等。组织学上，淋巴结反应性增生的表现是非常复杂的，这是一个良性和恶性淋巴结之间的交界性病变。如果不典型增生的淋巴组织，就需要注意观察恶性转化的倾向。 掌握淋巴结肿大的性质，对于疾病的诊断具有重要意义。如患急、慢性炎症，淋巴结质地柔软，能活动，与周围组织和皮肤无黏连，有游离感，急性期有红、肿、热、痛等典型症状。 如患淋巴结核，早期淋巴结与皮肤和周围组织无黏连，病情加重后淋巴结可继续肿大，但一般不超过核桃大小，以后可黏连融合成片，发生液化，破溃，流出棕黄色脓液或干酪样物质。 癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样的坚硬感，表面凹凸不平，与皮肤可黏连一起，无疼痛或压痛。如患淋巴性白血病，肿大的淋巴结一般能活动、不黏连、光滑、不硬、不痛，也不化脓破溃。 小儿颈部淋巴结肿大的综合疗法治疗法 选取颈部淋巴结肿大患儿44例,均给予小柴胡颗粒和头孢氨苄颗粒口服治疗。结果，44例患者均随访2~6个月,平均4个月。痊愈34例,好转10例,无效0例,有效率为100%,痊愈率为77.3%。因此，综合疗法治疗小儿颈部淋巴结肿大疗效显著。 颈部淋巴结肿大的预防 1、养成良好的生活习惯。

最新淋巴结肿大测量标准(精品收藏)

淋巴结肿大测量标准正常淋巴结CT表现为扁圆形，类圆形小结节，边缘光滑，内部密度均匀。 CT 以淋巴结大小为诊断基础.很多学者认为10mm 是正常淋巴结横断面最大直径的上限。测量最小径比最大径准确性更高（９3％比9０．4%）. 颈部 标准:颈部Ⅰ～Ⅵ区以淋巴结最大横径≥15mm，纵隔（Ⅶ区）以淋巴结最大横径≥10mm为诊断标准。在CT扫描一旦发现气管食管沟内淋巴结即可确定为病变性淋巴结.(大多数学者以淋巴结的长径10～１５mm为标准,亦有以淋巴结的短径８～1０mm为标准者。) 若以较大径为诊断标准则可提高其特异性，但降低其敏感性，反之，若以较小径为诊断标准则可提高其敏感性、降低特异性，所以任何以大小作为诊断标准均有假阳性、假阴性可能。有学者提出不论淋巴结的大小,只要淋巴结内部密度有改变且边缘较清晰者均应判定为转移淋巴结。 胸部 纵隔上最重要的几处淋巴结：隆突下淋巴

结；右肺气管支气管淋巴结；气管前腔静脉后淋巴结；主动脉肺窗淋巴结；奇静脉弓淋巴结。 淋巴结直径≥1５mm应“考虑”有病理意义，≤1０mm可以“考虑”为正常,１1—14ｍm者属于不能定性。 一般测量淋巴结的短径,5区及膈脚后区淋巴结以６ｍm作为诊断阈,其他各组均以10mm作为诊断阈。（纵隔内淋巴结长径>15mm,短径＞1０mm作为淋巴结转移的诊断标准。若纵隔淋巴结短径〈10mm，长径<11mm，95％为正常。若长径〉２0mm大多为转移，一般测短径更准确。） 若淋巴结短径〉15mm ,或淋巴结融合或成簇小淋巴结；淋巴结肿大压迫喉返神经、侵犯周围血管、气管、胸上段食管，引起相应临床症状,均可确定为转移。 腹腔淋巴结 正常值 １、膈脚后淋巴结：<６mｍ ２、腹腔动脉周围淋巴结：<10mｍ ３、直肠旁淋巴结：<1０mm 4、腹腔其他部位淋巴结：〈1５mm 国内标准:淋巴结最大直径≥10ｍm或中心坏死

主动脉夹层的影像诊断

一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）

另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）

淋巴结肿大症状图片

淋巴结肿大症状图片 一、简介 淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积 增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、 颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现， 但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋 巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋 巴结肿大常见3种情况： ①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变 态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过， 随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 ②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶 性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。 ③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋 巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。 二、原因 淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄 段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性， 故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊， 以免误、漏诊，是非常重要的。下面就谈一谈 淋巴结肿大的常见原因。 根据发病部位的不同，常见的淋巴结肿大可分 为：腹股沟淋巴结肿大、腋下淋巴结肿大、颈 部淋巴结肿大、耳后淋巴结肿大。多是由于这 些部位出现炎症所致，下面一一进行分析。 腹股沟淋巴结肿大原因： 腹股沟淋巴结肿大通常提示腹股沟周围的生殖系统、腹腔各器官病变，也包括 全身性疾病。 此外，恶性淋巴瘤可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、骨骼、 皮肤、乳腺、神经系统等引起肿大。

左颈部淋巴结肿大的原因

左颈部淋巴结肿大的原因 左颈部淋巴结肿大这种情况可能是因为我们在生活中长期 保持一些姿势导致的左颈部淋巴结曲张，特别是一些白领朋友，你们在生活中遇到左颈部淋巴结肿大的情况是比较常见的，希望你们在生活中应该要注意劳逸结合，适当的进行运动，活动一些颈部的颈骨，这样就可以避免左颈部淋巴结肿大。 淋巴结肿大按期分布可分为局限性和全身性淋巴结肿大一：局限性淋巴结肿大 1：非特异性淋巴结炎：局部感染，急性炎症初期淋巴结柔软，有压痛，表面光滑没有粘连。慢性炎症淋巴结较硬，最终可缩小或消退。 2：淋巴结结核：多发于颈部，质地较硬，可相互粘连或与 组织粘连如发生干酪样坏死则可触及波动感。晚期破损后形成瘘管，愈合后可形成瘢痕 3：恶性肿瘤淋巴结转移：质地坚硬，表面可光滑或突起，与周围组织粘连，不易推动，一般无压痛。

二：全身性淋巴结肿大淋巴结肿大累及全身，大小不等，无粘连。见于急、慢性淋巴结炎，传单，淋巴瘤，各急性、慢性白血病。淋巴结内含有许多专门吞噬致病物质的细胞，是身体重要的免疫器官。正常情况下淋巴结很小，不易摸到，但当身体某一部位发生感染，细菌随淋巴液经过淋巴结时，会使其相应的淋巴结群出现肿大和疼痛。在身体患恶性肿瘤时，也常沿淋巴管转移，并停留在淋巴结内分裂增生，致使淋巴结肿大起来。 如果发现肿大的淋巴结超过黄豆大小，单个或成串状，触摸时孩子会哭闹或疼痛，家长应该重视。因为这是小儿许多疾病的症状之一，常见的疾病有以下4类： 1.慢性的局部炎症如口腔内扁桃体炎、牙周炎、脂溢性皮炎、中耳炎等均会引起下颌、耳后淋巴结肿大。肿大的淋巴结质地较软、活动度好，一般可随炎症的消失而逐渐恢复正常。 2.传染病及全身感染例如麻疹、水痘、传染性单核细胞增多症、全身慢性感染，这时可在全身各浅表部位摸到肿大的淋巴结。 3.结核性炎症感染结核杆菌后，小儿也可有颈部、耳后、下颌的淋巴结肿大疼痛，同时还伴有低热、盗汗和消瘦等症状。

颈部淋巴结肿大的鉴别诊断

颈部淋巴结肿大的鉴别诊断 1.急性淋巴结炎：肿块有红、肿、热、痛。 2.慢性淋巴结炎：淋巴结肿大约0.5一1.0cm，质软。多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病。 3.淋巴结结核：多低热，肿大淋巴结质较硬（纤维化或钙化）、表面不光滑，质地不均匀（干酪样变），或因干酪样坏死而呈囊性，或与皮肤粘连，活动度差 ，可破溃。常伴发肺结核。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。确诊方法是多次、多部位地做淋巴结穿刺、涂片和活体组织检查，并找出结核原发病灶。 4.结节病 ：多见于青少年及中年人，淋巴结多在2cm直径以内 ，质地一般较硬 ,不融合，不与皮肤粘连。常侵犯双侧肺门，呈放射状，临床上90%以上有肺的改变，伴有长期低热。全身淋巴结都可肿大，尤其是耳前后、颌下、气管旁。可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别。可有肝和（或）脾肿大，纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。约有1／2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，血浆白蛋白减少。血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。血清血管紧张素转化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值为17.6-34u/ml），对诊断有参考意义，血清中白介素－2受体（IL－2R）和可溶性白介素－2受体（sIL－2R）升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。 5.坏死性淋巴结炎：多为青壮年，骤起高烧持续不退，或持续低烧，常伴有上呼吸道症状，似流感样。肿大的淋巴结常有压痛，相互之间不融合。病理检查示淋巴结广泛凝固性坏死，周围有反应性组织细胞增生，无中性粒细胞浸润。本病可在1—2个月内自然缓解(自愈)，预后良好 。 6.巨大淋巴结增生：原因不明的淋巴结肿大，侵犯胸腔、纵隔及肺门与肺内。肿物切除后，症状消失。 7.淋巴结转移性癌：质地坚硬，无压痛，不活动。多见于鼻咽癌、肺癌及消化道肿瘤的转移． 8. 反应性淋巴结炎： 当机体受到创伤或疾病或外来异物抗原引起的应急反应后会导致反应性淋巴结炎。例如某些药物或生物制品可引起机体发热、皮疹、淋巴结肿大等。由普通化学药物引起者称药物热，如甲基多巴、异烟肼、苯妥英钠等各种疫苗；由生物制品引起者称血清病。这些都可以引起淋巴结肿大。 9. Castleman病：该病大多数表现为无痛性淋巴结肿大。局灶型患者，病理学以透明血管型多见。肿大的淋巴结可发生于任何部位，结外组织病变较少；可单发或多个聚集，部分可融合。多中心型患者，发病高峰为50-60岁，女性多见。病理学主要为浆细胞型或混合型，常见临床表现为多发、分散的淋巴结肿大，常伴有全身症状，如发热、贫血、消瘦，体征上多伴有肝脾肿大，实验室检查可有贫血、血沉加快、球蛋白增高、多克隆高丙种球蛋白血症、粒细胞增多和骨髓浆细胞比例增高等。其它少见的相关临床表现有：难治性贫血、自身免疫性血细胞减少、狼疮抗凝物及血栓性血小板减少性紫癜等血液学表现； 肾病综合征、肾小球肾炎、急性肾功能衰竭等肾脏表现；寻常天疱疮、皮肤色

淋巴结肿大(整理)

淋巴结肿大 ,类风湿因子（ 蛋白(TP),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),催乳素(PRL),丙氨酸氨基转移酶(ALT）,尿β2-微球蛋白（β2-MG）,尿碘(I),尿本周蛋白（BJP）。 淋巴结是人体重要的免疫器官正常人约有500-600个淋巴结淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结深部淋巴结肿大早期多无表现需经过一些特殊检果如淋巴管造影放射性核素扫描等才能发现正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下腹股沟腋下等处偶能触及1～２个外一般不易触及由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。 病因 感染 反应性增生

结节病 淋巴结的主要功能 淋巴结是机体的主要免疫器官其主要有如下三种功能 : 滤过与吞噬功能 收集相应区域的淋巴液经输入管进入淋巴结后首先在被膜下开放为被膜下窦再呈放谢状穿过皮质于淋巴结深部形成管腔扩大迂回并反复分支吻合的腔隙即淋巴结窦然后汇集成中央窦经输出管出淋巴结随淋巴液流经淋巴结的各种病原微生物毒素细胞残屑等可在淋巴窦内过滤凝集和吞噬而被清除 免疫功能 在淋巴结输出液中的抗体及淋巴细胞比输入液中的多这是由于当机体受抗原刺激时淋巴结皮质浅层的B淋巴细胞分裂增殖经淋巴母细胞分化为浆细胞并向髓质聚集产生大量抗体皮质深层的T淋巴细胞可分化为效应T 淋巴细胞经淋巴管输出发挥细胞免疫作用 造血功能 在某些情总值下如骨髓纤维化时脾脏及淋巴结都是髓外造血结构可产生红细胞粒细胞血小板因此甚至可以说脾脏是人体最大的淋巴结发生机理 炎症性肿大 细菌病毒立克次体衣原体真菌螺旋体原虫蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿淋巴细胞和巨噬细胞增生有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿形成使淋巴结增大伴疼痛急性淋

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同

颈部肿块竟是舌癌 淋巴结肿大应警惕

颈部肿块竟是舌癌淋巴结肿大应警惕*导读：脖子上起了一个奇怪的肿块？虽然它不痛不痒，但它有可能是危险的肿瘤。武警总医院口腔科顾晓明主任最近就接诊了这样一位患者。他脖子上的肿块，竟然是舌癌！…… 48 岁的患者张先生怎么也没想到，长在颈部的肿块竟然是舌癌。近日，武警总医院口腔科顾晓明主任为他切除了舌根部肿瘤，并行颈部淋巴结清扫术，病理结果为舌根部鳞状细胞癌。经过一段时间治疗，现在张先生痊愈出院。 张先生是在无意中发现自己颈部淋巴结肿大的。尽管没有任何不适症状，但他还是决定去医院检查一下究竟是怎么回事。PET 检查确诊他颈部的肿块是为舌癌。张先生觉得很奇怪，为什么自己没有感觉任何不适，却患上了舌癌？ 顾晓明主任说，舌癌通常表现为经久不愈的溃疡，疼痛并伴有吞咽不适。张先生的原发灶隐匿，没有表现出不适就出现了转移。早期舌癌的治疗通常仅需局部切除，可以达到90% 以上的治愈率。一旦发生转移，治愈率不超过50%。 早期舌癌一般主张手术根治，颈部行I期或II期颈清术，也可以密切随访。晚期病例则应采取综合治疗方案，专家通常主张先行诱导化疗，再手术，术后放疗。 顾晓明主任提醒说，要高度警惕颈部淋巴结肿大。通常颈部淋巴结肿大的病因是炎症，但口腔粘膜、舌、牙龈、鼻咽部的肿

瘤早期常常无声无息，经常出现淋巴结肿大时，已经发生原发癌转移的情况。舌癌早期颈淋巴结转移率较高，因舌体具有丰富的淋巴管和血液循环，加以舌的机械运动频繁，这些都是促使舌癌转移的因素。 顾主任说，其实日常预防舌癌的方法很简单：每年至少进行一次口腔检查，及时治疗口内的残根残冠，调磨边缘尖锐的牙尖，拆除不良修复体，以防止对舌缘造成创伤改善口腔卫生状态，每天早晚刷牙，饭后漱口。他提醒说：“日常生活中发现有反复出现的口腔溃疡或者不明肿块时，应及时到正规医院口腔科就诊，避免贻误病情。”

颈淋巴结节的病因是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 颈淋巴结节的病因是什么 导语：对于颈淋巴结节这一类疾病我们都不会感到陌生，很多人正被这种疾病所折磨着。那么是什么引起了颈淋巴结节呢？什么原因让大家受到这种折磨呢 对于颈淋巴结节这一类疾病我们都不会感到陌生，很多人正被这种疾病所折磨着。那么是什么引起了颈淋巴结节呢？什么原因让大家受到这种折磨呢？如果你也想要知道颈淋巴结节的病因的话，我们就一起来看看引起颈淋巴结节的病因究竟是什么吧。有关方面专家告诉我们引起颈淋巴结节的病因主要是以下几种： 颈部淋巴结肿大的病因很多，常见的有炎症性肿大、肿瘤性肿大、反应性增生和组织细胞性增生肿大等四种。 1、炎症性肿大细菌病毒立克次体衣原体真菌螺旋体原虫蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿淋巴细胞和巨噬细胞增生有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿形成使淋巴结增大伴疼痛急性淋巴结炎通常继发于相应引流区域的感染有效的抗生素治疗可使肿大的炎症性淋巴结缩小但是，临床上还应注意淋巴结核的发生，尤其是使用抗生素无效，血常规检查基本正常的患者要考虑到淋巴结核的可能。 2、肿瘤性肿大无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤(如淋巴瘤淋巴细胞性白血病等)还是淋马结外转移来的肿瘤(如口腔癌转移至颈部淋巴结鼻咽癌转移至颈部淋巴结，胃癌转移至左锁骨上淋巴结等) 都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖占据和破坏了淋巴结正常组织结构同时还引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润从而导致淋巴结肿大。口腔癌一般在口腔内存在病灶，如快速长大的溃疡、质硬的浸润性生长的肿块等。鼻咽癌的早期症状用：鼻涕中带血、鼻塞、 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

颈部淋巴结肿大图片

淋巴结是机体重要的免疫器官，是接受抗原刺激产生免疫应答反应的场所，有过滤、增殖和免疫作用。正常人体浅表淋巴结很小，直径多在0.5cm以内，表面光滑、柔软，与周围组织无黏连，亦无压痛。当机体受到致病因素侵袭后，信息传递给淋巴结，淋巴细胞产生淋巴因子和抗体，有效地杀伤致病因子。 两者“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大。颈部淋巴结肿大则是因致病因素侵袭引起。颈部淋巴组织来自鼻，鼻窦，咽，喉，口腔和面部的淋巴回流，这些部位的炎症或癌肿可侵及或转移到颈部各组的淋巴结。有时食管，胸部甚至胃肠癌肿也转移至此。一般可按颈部淋巴结肿大的部位，大小，质地，活动度，有无压痛来鉴别其性质和原因，探查可能的原发病灶。

常见原因有: (1)炎症 急性者有红，痛，热的特点，起病快，局部有压痛，经抗炎后肿块消退。慢性者病程长，活动，无压痛，常位于下颌下区。 (2)结核 可原发性或继发于，腹腔的结核病灶，病程长，肿大淋巴结呈串状，质中等，可活

动，无压痛，可互相粘连成团，若干酪样坏死，溃破则形成瘘管。 (3)转移性恶性肿瘤 为颈部淋巴结肿大原因之一，其原发灶多位于头颈部，肿块逐渐增大，质硬，活动度差，无压痛，常为一侧性，也可双侧受累。鼻咽癌，扁桃体癌，喉癌多转移至锁骨上淋巴结，鼻，鼻窦，口，面部癌常侵及下颌下淋巴结，食管，癌转移至锁骨上淋巴结。 (4)恶性淋巴瘤 为一种发生于淋巴网状组织的恶性肿瘤。非何杰金淋巴瘤的肿块无痛性，进行性增大，质硬，活动度差，何杰金淋巴瘤多为双侧性，有发热，肝脾肿大，消瘦乏力症状。 淋巴结炎如果情况轻微的话，过一段时间，自然就会好；或是吃一些普通意义上的消炎药，打些消炎针，就会好。这不算个什

CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比

CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比目的：探讨主动脉夹层采用CT与MRI诊断的价值及影像学对比。方法： 本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层的患者，分别采取西门子64排螺旋CT和1.5 MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料。结果：两种检查方式Ⅰ型均为20%，Ⅱ型均为5%，Ⅲ型均为75%，差异无统计学意义（P>0.05）。两种检查方式真、假腔显示双腔征均为100%，差异无统计学意义（P>0.05）。内膜片显示，MRI显示率为100%，CINE=MRI为略低信号，SE序列为弧形等信号；CT显示率为85%，增强后呈线样低密度，MRI内膜片显示率优于CT（P＜0.05）。内膜破口MRI显示率为45%，CT增强显示为35%。附壁血栓MRI显示为75%，CT显示为30%；急危患者CT为首选，MRI为禁忌；主动脉钙化MRI显示较查，CT显示较好，病情整体观察MRI良好，呈多序列、多方位表现，CT受限。结论：主动脉夹层的诊断中，MRI在附壁血栓、内膜破口等方面的显示率优于CT，而内膜钙化及危重症患者检查中，效果不如螺旋CT，二者需互补应用，以提高诊断效果。 标签：CT；MRI；主动脉夹层；影像学 主动脉夹层（AD）有别于主动脉瘤，并非主动脉壁的扩张，由主动脉腔内血液进入主动脉壁中层所致。临床较少见，起病急骤、病情发展迅速，有较高漏诊和误诊率，病死率呈较高水平，早期及时明确诊断是争取治疗机会，延长生命期限，提高生存率的关键[1]。本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层患者，均采取螺旋CT和MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究选择的对象共20例，均经MRI和CT检查确诊，并经临床或手术证实，其中临床随访7例，手术13例。慢性发病4例，亚急性发病5例，急性起病11例。死亡3例，稳定及好转出院17例。高血压合并冠心病6例，高血压异常伴双上肢血压不一致17例，均伴有胸腹部疼痛。胸痛伴意识障碍、偏盲3例，心绞痛5例，闻及舒张期杂音7例，呼吸困难1例。MRI平扫20例，增强18例，CT平扫20例，增强17例。 1.2 方法 1.2.1 MRI 为1.5 T MRI先行磁共振自旋回波（SE）左前斜位和轴位扫描，平静呼吸，心电门控。设置扫描参数：层厚7.0 mm，TE 7.5 ms，扫描野（FOV）300～330 mm，TR 114 ms；左前斜位电影（CINE-MRI）参数为：层距3 mm，TR/TE=50 mg/12 ms，FOV 300～350 mm，层厚5.5 mm；自肘静脉注入12 ml钆喷酸葡胺行增强扫描。用电影播入软件在扫描结束后对大血管心脏腔内血流情况

发热颈部淋巴结肿大病例讨论分析完整版

发热颈部淋巴结肿大病 例讨论分析 标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

发热、颈部淋巴结肿大病例讨论分析 病例1 颈部淋巴结肿大伴间断发热 患者女性,49岁,颈部淋巴结肿大7年,间断发热9个月,自2000年起接受多次诊疗。 第一次诊疗过程 患者2000年无明显诱因出现双侧颈部淋巴结肿大。血常规:白细胞(WBC)24.2×109/L,淋巴细胞66%,血红蛋白(Hb)142 g/L,血小板(PLT)160×109/L。查体:颈部、腋窝、腹股 沟淋巴结肿大;脾脏肋下 6 cm。辅助检查示纵隔腹腔淋巴结无明确肿大。骨髓细胞学检查:骨髓增生Ⅲ级,成熟淋巴细胞60.0%,原幼淋5.5%。免疫分型(末梢血):CD5+细胞 84.6%,CD19+ 细胞75.0%,CD23+细胞68.7%。颈淋巴结活检病理:淋巴结结构消失,代之以 弥漫浸润的小淋巴细胞(医科院肿瘤医院、同仁医院)。北京大学基础医学院病理系会诊: 淋巴结结构破坏,弥漫性小淋巴细胞增生,核小,胞浆少,未见典型慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞核特点。免疫组化:CD20、CD45RO阳性。 诊断:小B淋巴细胞性淋巴瘤/CLL(但无典型CLL的核特点) 病例2患儿男8岁,左颈部淋巴结肿大20天.发热8天. 患儿20天前无明显诱因出现左颈部淋巴结肿大,大约3*2cm.无触痛.伴阵咳,有白色痰.8 天前出现发热,37.5-39度,肿大淋巴结出现触痛,局部皮肤无红肿,咳嗽,无咽痛,无皮疹, 无盗汗,无明显消瘦,食欲差,大小便正常,在家静滴抗生素(具体不详)病情无好转,转上级 医院治疗.既往身体健康,否认结核接触史.查体:一般可,全身皮肤无皮疹,无出血点,左颈 部淋巴结肿大,压痛,咽红,扁桃体无肿大,肝肋下4.5cm.心肺听诊无异常.辅助检查:WBC 3.9×10 9/L 中性粒细胞 0.35淋巴0.62 见变形淋巴细胞0.07,血红蛋白,血小板正常, 血沉 22mm/h 尿常规正常,GPT101u/L(0-40).心肌酶 AST225u/L(0-40),LDH965u/L(71-

淋巴结超声诊断

淋巴结形似肾，由皮质髓质组成。 淋巴结的构造可因生理和病理情况不同而有所改变，与年龄、部位，有无病变等有 关

解剖区域 淋巴结大小 纵横比（L/T） 淋巴结边界 淋巴门 淋巴结皮质 淋巴结内部回声 辅助特征 与邻近血管关系 彩色血流显像及多谱勒

②淋巴结大小 ?在同一切面图上测量最大纵径L与横径T，横径比纵径更有价值。（图4-4-1） ?正常淋巴结横径上限为5-8mm，若以5mm为限，则敏感性较高而特异性下降；若以8mm 为限，则敏感性下降而特异性增高。 ?下颌下、上颈部淋巴结通常较其它部位的淋巴结要大，这可能与口腔经常发炎有关。 ?二腹肌区域淋巴结横径＞8mm、或颈部其它区域淋巴结横径＞7mm，都应考虑恶性淋巴结，特别要怀疑鼻咽喉部肿瘤。 ?非特异性炎症引起的淋巴结肿大，通常是纵横径均匀性增大。 ?转移性淋巴结一般都很大，然而感染性淋巴结可以和转移性淋巴结一般大小，也有较小的淋巴结内发生转移灶。 ?对已知原发肿瘤患者进行动态观察，发现相关部位淋巴结肿大，则高度提示淋巴结转移。 ③纵横比（L/T） ?又称淋巴结圆形指数，在同一切图上纵径L除以横径T，是诊断淋巴结肿大的主要指标。?良性淋巴结：多趋向于棱形、长椭圆形、长卵圆形，L/T≥2。（图4-4-2）但正常情况下，下颌下、腮腺淋巴趋向于圆形，95%的下颌下淋巴结，59%的腮腺淋巴结L/T≤2。 ?恶性淋巴结：形态趋向于圆形，（图4-4-3）但恶性淋巴结早期可能呈卵圆形。 ?L/T为1.5时，超声区分正常反应性淋巴结与病理性淋巴结的敏感性为71%，特异性为65%；L/T为2时，敏感性提高到81-95%，特异性提高到67-96%。 ④淋巴结边界

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,

淋巴结肿大测量标准

淋巴结肿大测量标准 正常淋巴结CT 表现为扁圆形，类圆形小结节，边缘光滑，内部密度均匀。 CT 以淋巴结大小为诊断基础。很多学者认为10mm 是正常淋巴结横断面最大直径的上限。测量最小径比最大径准确性更高（93%比90.4%）。 颈部 标准：颈部I?W区以淋巴结最大横径》15mm纵隔（叫区）以淋巴结最大横径》10mm为诊断标准。在CT扫描一旦发现气管食管沟内淋巴结即可确定为病变性淋巴结。（大多数学者以淋巴结的长径10?15mn为标准，亦有以淋巴结的短径8?10mm 为标准者。） 若以较大径为诊断标准则可提高其特异性，但降低其敏感性，反之，若以较小径为诊断标准则可提高其敏感性、降低特异性，所以任何以大小作为诊断标准均有假阳性、假阴性可能。有学者提出不论淋巴结的大小，只要淋巴结内部密度有改变且边缘较清晰者均应判定为转移淋巴结。

胸部 纵隔上最重要的几处淋巴结：隆突下淋巴结；右肺气管支气管淋巴结；气管前腔静脉后淋巴结；主动脉肺窗淋巴结；奇静脉弓淋巴结。 淋巴结直径》15mm应“考虑”有病理意义，w 10m m可以“考虑”为正常，11-14mm者属于不能定性。 一般测量淋巴结的短径，5区及膈脚后区淋巴结以6mm 作为诊断阈，其他各组均以10mm作为诊断阈。（纵隔内淋巴 结长径＞15mm短径＞10mn作为淋巴结转移的诊断标准。若纵 隔淋巴结短径＜10mm长径＜11mm 95%为正常。若长径＞20mm 大多为转移，一般测短径更准确。） 若淋巴结短径＞15m m ,或淋巴结融合或成簇小淋巴结；淋巴结肿大压迫喉返神经、侵犯周围血管、气管、胸上段食管, 引起相应临床症状，均可确定为转移。

淋巴结到底多大算肿大

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 淋巴结到底多大算肿大 导语：淋巴结肿大是一个常见的疾病，可是你知道淋巴结多大算肿大吗？我们不是医生，但是医院有时候排队很久，而且稍微检查一下就要花很多钱，如果 淋巴结肿大是一个常见的疾病，可是你知道淋巴结多大算肿大吗？我们不是医生，但是医院有时候排队很久，而且稍微检查一下就要花很多钱，如果我们能够根据自己初步查看一下自己有没有淋巴结肿大的现象，如果有症状再去检查，可以减少一些不必要的花费。 正常淋巴结正常一般小于8毫米，8毫米至10毫米考虑增大，超过10毫米可以诊断淋巴结出现病变，能引起淋巴结肿大的病变很多。 正常时没有淋巴可以摸到的。颈部淋巴是最常见的.它肿大的原因多见颈部的咽喉炎，感冒，扁桃体炎，鼻炎等有时也会因头皮的搔抓，染发等引起相应区域淋巴结肿大。 当局部的炎症控制后，肿大的淋巴还会存在一段时间.如果那些引起淋巴肿大的疾病完全好了，不再发生，淋巴也就慢慢的消退了。如果反复有炎症，淋巴也就常期存在了。 由于淋巴有时成了慢性，服药效果也不明显，有些医生根据淋巴的部位和质地只要判断淋巴不是有肿瘤造成的。就采取观察的办法。不采用服药的办法，希望个体的自身抵抗力战胜感染，淋巴自己消退。 大部分人在以上病情治好后就消退了，部分病人可以转成慢性，老是不退。只要不变大不痛，任它存在问题不大。要当心的是，也有少数可以是肺结核的反应，或是肿瘤的转移病灶。 如果你自己也不放心，做个穿刺，就和打针一样，不会太痛的。化验一下就更清楚了。还可以做个门诊手术既切除病灶又明确诊断。 一般来讲，淋巴结轻度肿大，单个或散在的几个，质软，无压痛，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

发热颈部淋巴结肿大病例讨论分析

发热、颈部淋巴结肿大病例讨论分析 病例1 颈部淋巴结肿大伴间断发热 患者女性,49岁,颈部淋巴结肿大7年,间断发热9个月,自2000年起接受多次诊疗。 第一次诊疗过程 患者2000年无明显诱因出现双侧颈部淋巴结肿大。血常规:白细胞(WBC)×109/L,淋巴细胞66%,血红蛋白(Hb)142 g/L,血小板(PLT)160×109/L。查体:颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大;脾脏肋下6 cm。辅助检查示纵隔腹腔淋巴结无明确肿大。骨髓细胞学检查:骨髓增生Ⅲ级,成熟淋巴细胞%,原幼淋%。免疫分型(末梢血):CD5+细胞%,CD19+ 细胞%,CD23+细胞%。颈淋巴结活检病理:淋巴结结构消失,代之以弥漫浸润的小淋巴细胞(医科院肿瘤医院、同仁医院)。北京大学基础医学院病理系会诊:淋巴结结构破坏,弥漫性小淋巴细胞增生,核小,胞浆少,未见典型慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞核特点。免疫组化:CD20、CD45RO阳性。 诊断:小B淋巴细胞性淋巴瘤/CLL(但无典型CLL的核特点) 病例2患儿男8岁,左颈部淋巴结肿大20天.发热8天. 患儿20天前无明显诱因出现左颈部淋巴结肿大,大约3*2cm.无触痛.伴阵咳,有白色痰.8天前出现发热,度,肿大淋巴结出现触痛,局部皮肤无红肿,咳嗽,无咽痛,无皮疹,无盗汗,无明显消瘦,食欲差,大小便正常,在家静滴抗生素(具体不详)病情无好转,转上级医院治疗. 既往身体健康,否认结核接触史. 查体:一般可,全身皮肤无皮疹,无出血点,左颈部淋巴结肿大,压痛,咽红,扁桃体无肿大,肝肋下.心肺听诊无异常. 辅助检查:WBC ×10 9/L 中性粒细胞淋巴见变形淋巴细胞,血红蛋白,血小板正常,血沉22mm/h 尿常规正常,GPT101u/L(0-40).心肌酶AST225u/L(0-40),LDH965u/L(71-570)CK-MB37u/L(0-15),HBD406u/L(70-220),其他检查正常.骨髓穿刺未见明显异常. 问题讨论:1本病例特点？ 2为明确诊断需要做哪些检查诊断？ 3鉴别诊断 答案:1病例特点--8岁男孩,左颈部淋巴结肿大,大约3*2cm.伴阵咳,有白色痰.8天出现发热,度,肝大,肝功异常,心肌酶异常,血常规白细胞偏低,可见异林血沉加快,其他正常,抗生素治疗效果差. 2为明确诊断需要进行淋巴结组织检查.本病例进一步做淋巴活检示:淋巴结弥漫型单核细胞,组织细胞.淋巴细胞增生,有吞噬核碎现象,病变符合坏死性淋巴结炎. 它是一种少见的淋巴结病.可能与病毒感染或者免疫反应有关.好发于年长儿,女性多见.为自限性疾病，预后多良好．抗生素治疗无效．其主要表现为发热，淋巴结肿大，常伴白血球减少．诊断依据主要为淋巴结活检． 鉴别诊断:传染性单核细胞增多症？ ？ 结核性淋巴结炎 一、诊断：传染性单核细胞增多症 二诊断依据：