磺化碳纳米管,活性炭复合微球f1.c]$1J备及其对低密度脂蛋白的吸附肿IL-E厶匕B匕,

万方数据

万方数据

Ｎｏ．３卢月美等：磺化碳纳米管／活性炭复合微球的制备及其对低密度脂蛋白的吸附性能’Ｉ；；；；ｉ！ｉ！一６８’３“。。

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图１微球抗压强度测试装置示意图

Ｆｉｇ．１Ｓｃｈｅｍａｔｉｃｓｅｔｕｐｆｏｒｔｅｓｔｏｆｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅｓｔｒｅｎｇｔｈｏｆ

ｃｏｍｐｏｓｉｔｅｂｅａｄｓ

用抗压强度来表征微球的强度，使用自制的实验装置测定单粒微球的抗压强度，如图１所示，上压头固定在铁架台上，下压头是一个大量程的电子天平．取３０颗直径为１ｍｍ的微球测抗压强度，其平均值作为该样品的抗压强度．采用美国ＰｅｒｋｉｎＥｌｍｅｒ公司ＳｐｅｃｔｒｕｍＧｘ型傅立叶红外拉曼光谱仪（分辨率：４Ｃｍ一）、美国ＴＡＩｎｓｔｒｕｍｅｎｔｓ公司Ｑ５０００ＩＲ型热重分析仪、美国ＰｅｒｋｉｎＥｌｍｅｒＰｈｙｓｉｃｓＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃｓ公司的ＰＨｌ５３００型Ｘ射线光电子能谱（ｘ２ｓ）表征碳纳米管／活性炭复合微球的磺化效果，０用英国Ｍａｌｖｅｍ公司的Ｚｅｔａｓｉｚｅｒ３０００ＨＳ电位仪测定磺化处理后复合微球的表面电位．

２．４磺化碳纳米管，活性炭复合微球对ＬＤＬ的吸附体外静态吸附法进行ＬＤＬ吸附实验．将０．０４９Ｓ—ＣＮＴｓ／Ｐ．ＡＣ复合微球在生理盐水中充分浸泡２４ｈ，然后吸干水分，加入约１．０ｍＬ高ＬＤＬ血清，于３７ｏＣ下恒温振荡２ｈ．用日本７１７０型全自动生化分析仪测定吸附前、后血清中的ＬＤＬ含量，吸附效果用吸附量（甄（ｒａｇ?ｇ一））来表征，其计算方法如式（１）．Ｑ＾＝（Ｖ（ＣＯ－Ｃ）／ｍ）×１０句ｍｍｏｌ－ｇ以

＝以Ｃｏ—ｃｆ）／（ｏ．０２５９ｘ１００ｍ）ｍｇ?ｇ一（１）式中，ｃｏ为吸附前血清中ＬＤＬ的浓度（ｒｅｔｏｏｌ?Ｌｑ）；Ｃ为吸附后血清中ＬＤＬ的浓度（ｍｍｏｌ?Ｌ。１）；矿为静态吸附中所加的血清量（ｍＬ）；ｍ为静态吸附中所用吸附剂的质量（ｇ）．

３结果与讨论

３．１碳纳米管，活性炭复合微球

悬浮聚合法所制备的复合微球球形度好，表面光洁（图２）。但当ＣＮＴｓ加入量超过４５％（计时，因酚醛树脂量过少，而导致不能成球，所以本实验所制得的复合微球的ＣＮＴｓ最高加入量为４５％（ｗ）．经过进

图２４０％（叻碳纳米管，活性炭复合微球外观形貌Ｆｉｇ．２Ａｐｐｅａｒａｎｔｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆ４０％（ｗ）ＣＮＴｓ／Ｐ－ＡＣ

ｃｏｍｐｏｓｉｔｅｂｅａｄｓ

４０％ｉｎ４０％ＣＮＴｓ／Ｐ－ＡＣｉｓｔｈｅｍａｓｓｆｉ＇ａｃ缸ｏｎｏｆＣＮＴｓ．

一步的炭化、活化能够得到孔隙发达的ＣＮＴｓ／Ｐ．ＡＣ复合微球．其孔径分布如图３所示，未加ＣＮＴｓ的酚醛基活性炭微球，其孔径峰值出现在２ｌｌｍ左右，中、大孔孔容极小．而不同ＣＮＴｓ加入量的ＣＮＴｓ／Ｐ．ＡＣ复合微球的孔径分布均呈“双峰型”，分别出现在２—４姗及２０—１００ｍｎ之间．随着ＣＮＴｓ加入量的增加，ＣＮＴｓ本身的堆积孔促进了中大孔的形成，所以复合微球中的中、大孔的孔容相应增大．而且复合微球的强度并没有因为孔容的增大而下降，当ＣＮＴｓ加入量为３０％（ｗ）时，其强度达９．８Ｎ，４５％（ｗ）Ｃ＝ＮＴｓ／Ｐ．ＡＣ复合微球的强度达１０．５Ｎ，大约是未加ＣＮＴｓ的２．５倍．复合微球强度的提高是由于ＣＮＴｓ的强化作用．

３．２磺化碳纳米管，活性炭复合微球

重氮盐偶合法磺化复合微球的反应过程如图４所示：以浓硫酸为介质，对氨基苯磺酸在低温条件

Ｐｏｒｅｄｉａｍｅｔｅｒ，ｎｍ

图３不同ＣＮｌ§加入量的碳纳米管，活性炭复合微球的

孔径分布

Ｆｉｇ．３ＰｏｒｅｓｉｚｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＣＮＴｓ／Ｐ－ＡＣｃｏｍｐｏｓｉｔｅｂｅａｄｓｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔＣＮｌｉｒａｍｓ

ｆｒａｃｔｉｏｎｓ

万方数据

ＡｃｔａＰｈｙｓ．?Ｃｈｉｍ．Ｓｉｎ．２０１１Ｖ０１．２７

ｍｉｎ。１）．如图６所示，曲线在１００ｏＣ之前的失重是样

品中水气挥发造成的质量损失．磺化处理前，在

１５０。Ｃ附近出现了明显的失重台阶，直至４００ｏＣ质

量损失趋于平缓，这是由磺化前复合微球经过浓硝

酸氧化后生成的含氧官能团分解造成的．磺化处理

后，从１５０ｏＣ开始也出现了明显的失重，这部分失

重仍然是由含氧官能团的分解造成的，但在４００ｏＣ

之后热失重的速率加快，这可能主要是因为磺化后图４碳纳米管／活性炭复合微球的磺化过程示意图偶合上的对氨基苯磺酸也参与了分解．２７

Ｆｉｇ．４ｓｃｈｅｍａｔｉ。ｄｉａ９７ａｍｏｆ。ｕｌｆｏｎａｔｉｏｎＣＮＴｓ／Ｐ－ＡＣ由复合微球的ｘＰＳ全谱图（图７（ａ））可见，磺化处∞ｍｐｏ妣。ｂｅａｄ８

理后的复合微球中出现了明显的氮（Ｎ）和硫（Ｓ）元下与亚硝酸作用生成对氨基苯磺酸重氮盐，此重氮素，氧（Ｏ）元素的含量也明显增多．由ＸＰＳ作表面元盐在引发剂偶氮二异丁腈的作用下偶合到复合微球素半定量分析表明，活化态、浓硝酸氧化态、磺化态上，以实现将对氨基苯磺酸接枝到复合微球上．的复合微球中表面元素Ｏ／Ｃ的摩尔比分别为３．７／图５为复合微球的傅里叶变换外（ＦＴＩＲ）光１００、６．７／１００和１８．９／１００，浓硝酸氧化处理引入了含谱，从图中可以看到：在水蒸气活化后的样品中主氧官能团使氧元素略有增多．而磺化处理接枝上了要有１５６８ｃｍ。１峰，这是旷碳的Ｅｔ。红外基频模，２５同磺酸基团使复合微球表面元素氧的含量明显增多．时也出现了微弱的Ｏ－－Ｈ１＊缩振动（３４０７ｃｍ‘１），这主将磺化后样品各元素的ＸＰＳ窄谱进行计算机要是水蒸气在活化的同时有微弱的氧化作用．磺化拟合分析，其中Ｃｌｓ的ＸＰＳ峰可分解为：２８４．８、前对复合微球进行浓硝酸氧化，在高波数３４１８ｃｍ～２８５．７、２８６．１及２８８．１ｅｖ（图７（ｂ）），分别归属于Ｃ一附近出现了明显的Ｏ—Ｈ伸缩振动，１７２８ｃｍ一处出Ｃ、Ｃ—Ｎ２８Ｃ－－Ｏ和Ｃ＝Ｏ基团的Ｃ１５峰２９．Ｏｌｓ的结现了Ｃ＝Ｏ伸缩振动，１１９５ｃｍ“则可能是Ｃ－－Ｏ的伸合能为５３２．９ｅＶ（图７（ｃ）），对应于复合微球表面的缩振动，表明浓硝酸氧化在复合微球表面引入了羟Ｃ—ＯＨ和／或Ｃ—Ｏ—Ｃ基氧凹：Ｓ劲的结合能为基和羧基等含氧官能团．磺化处理后的ＦＴｍ图中１６８．６ｅＶ（图７（ｄ）），比单质态的Ｓ２ｐ（１６５ｅｖ）有明显１５８４ｃｍ－１处的峰应该是石墨烯Ｃ的死伸缩模，２５除的右移，表明Ｓ主要是以磺酸基团形式（－ｓｏ，Ｈ）存浓硝酸氧化留下的含氧官能团外，在１２１７ｃｍ‘１处出在；，仉３－Ｎｌｓ在４０１．０ｅＶ（图７（ｅ））的峰值是由于矿现对氨基苯磺酸中磺酸基团的Ｓ＝Ｏ非对称伸缩振（Ｎ—Ｈ）响应，而在４０６．０ｅＶ处是由于矿ｆＮ—Ｃ）的响动峰，２６证明复合微球表面修饰有磺酸基团．应．ｚ即２这些都表明了对氨基苯磺酸已成功地接枝到将磺化处理前后的复合微球在氮气气氛中加热复合微球上，磺化后的复合微球含有磺酸基团．

至８００。Ｃ测定其热失重曲线（加热速率：１０ｏＣ?３．３磺化碳纳米管，活性炭对ＬＤＬ的吸附性能

图５碳纳米管，活性炭复合微球的傅里叶变换红外光谱Ｆｉｇ．５ＦｏｕｒｉｅｒｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｆｒａｒｅｄｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙｏｆＣＮＴｓ／

Ｐ－ＡＣｃｏｍｐｏｓｉｔｅｂｅａｄｓ

图６磺化处理前后复合微球的热失重曲线

Ｆｉｇ．６Ｔｈｅｒｍｏｇｒａｖｉｍｅｔｒｉｃｃｕｒｖｅｓｏｆｃｏｍｐｏｓｉｔｅｂｅａｄｓ

ｂｅｆｏｒｅ／ａｆｔｅｒｓｕｌｆ日Ｉｎａｔｉｏｎ

万方数据

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低密度胆固醇偏高的解决办法

低密度脂蛋白正常值小于 3.12毫摩尔/升。 低密度脂蛋白，俗称坏的胆固醇。如果长期偏高，是比较危险的，易患心血管疾病。 建议： 1、平时的饮食应该坚持“三低一高”的饮食原则，即低脂、低糖、低胆固醇、高纤维的原则，清淡饮食，多吃谷类、菇类、豆制品、新鲜蔬果。 2、同时要有适度的体育锻炼，这对提高身体免疫力，降低血脂是很有好处的。 如果没有其他基础性疾病，可以服用辛伐他汀，主要作用是降低低密度脂蛋白--胆固醇，初始剂量可以从10毫克/天，开始，每晚顿服。30--40天后，检查血脂四项，如果达标，可以使用维持量，但不能停药。每三个月，检查肝、肾功能，如果正常可以继续服用，如果转氨酶持续升高，需要请医生换药。 深海鱼油也有将血脂作用，但不够明显，可以作为辅助性治疗使用。 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的.LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸.每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL 放血疗法不可取，人到中年，对健康不利 猪内脏喊胆固醇、脂肪较高，容易形成高血脂 常喝酒，产生的热量较高，消耗不完都会转化成脂肪，导致血脂升高均衡饮食、荤素搭配、少喝酒、不过分油腻 及时调养，可以解决问题的

极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油H酯与APO B100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径： ①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL 与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。

6、低密度脂蛋白胆固醇标准操作规程(LDL-C)

前言 为使临床检验操作规范化，指导检验人员严格按规程进行正确的常规操作，保证检验质量，特制定本操作规程。本规程的编写遵循了ISO 15189《医学实验室——关于质量和能力的特殊要求》及WS/T 227-2002《临床检验操作规程编写要求》的有关规定并结合产品实际情况制订，作为本产品的标准操作程序。 本规程从2007年5月2日起实施，每2年复审1次。 本规程由浙江伊利康生物技术有限公司编制。 本规程起草单位：伊利康生物技术有限公司技术部。 本规程主要起草人：蒙凯、蔡其浩。 本规程首次起草。

目录 1 检验申请 (3) 2 标本采集与处理 (3) 3 试剂及成份 (4) 4方法原理 (4) 5 仪器 (4) 6 校准液及校准模式 (4) 7质控品与室内质控规则 (4) 8标本检测步骤 (5) 9 结果计算 (5) 10 操作性能 (5) 11试剂使用的注意事项 (5) 12参考范围及医学决定水平 (5) 13检验结果的报告及范围 (5) 14临床意义 (6) 15结果审核分析以及相关项目的联系 (6) 16威胁生命的“紧急值”及报告规定. (6) 17有关引用程序与文件 (6) 18参考文献 附录A XXX型全自动生化分析仪参数

低密度脂蛋白胆固醇测定标准操作规程 1.检验申请 单独检验项目申请：血清低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein-Cholesteroll；,缩写LDL-C）测定；组合项目申请：血脂测定。临床医生根据需要提出检验申请。 2.标本采集与处理 2.1 受检者的准备： 采血前2周保持平时的饮食习惯，3d内避免高脂饮食，24h内不饮酒，空腹12h后采集标本。体检对象抽血前应有两周的正常状况记录。注意有无应用影响测试项目的药物。此外，对于体检者，采血的季节都应做相关记录，因为样本中各项目的含量有季节性变动，为了前后比较应在每年同一季节检验。应嘱体检对象在抽血前24小时内不做剧烈运动。 2.2标本采集 2.2.1除非是卧床的病人，一般在采血时取坐位。体位影响水分在血管内外的分布，会影响测试项目的浓度。在采血前至少应静坐5分钟，一般从肘静脉取血，使用止血带的时间不超过1分钟，穿刺成功后立即松开止血带，不抗凝，置普通试管中。或采用含分离胶的黄色盖子SST真空采血管，如为急诊标本，使用浅绿色盖子PST试管。 2.2.2检验申请单和血标本试管上统一且唯一的标识符。 2.2.3标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间，如为急诊标本，加上急查标识。 2.2.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。 2.2.5下列标本为不合格标本 2.2.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。 2.2.5.2对反应吸光度有干扰的标本，包括严重溶血、黄疸和浑浊的标本。 2.2.5.3对无法确认标本与申请单对应关系的。 2.2.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。 2.3标本处理 2.3.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清。 2.3.2标本保存时间：室温（15～25℃）下可稳定1d，普通冰箱中（2～8℃）稳定7d。-20℃可保存数月；-70℃至少保存半年；避免反复冻溶。为避免标本中水分挥发使血清浓缩，对保存时间超过1d的标本均加塞密闭或覆盖湿巾。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的检测

低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的检测 发表时间：2011-06-10T11:12:15.357Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：张艳华[导读] 临床意义 LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。 张艳华（黑龙江省七台河市七煤医疗中心朝阳医院 154600） 【中图分类号】R446.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0189-02 【摘要】低密度脂蛋白胆固醇是血清中携带胆固醇的主要颗粒，主要由极低密度脂蛋白胆固醇分解而来，低密度脂蛋白直接向组织和细胞内运输胆固醇，因此LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素，其血清水平越高，发生动脉粥样硬化的危险性越大。【关键词】低密度脂蛋白胆固醇血清检测 直接测定血清(或血浆)LDL-C的经典方法是超速离心分离 LDL，或超速离心(去除VLDL)结合沉淀法，均非一般实验室所能采用。电泳分离LDL的方法也不够简单。十多年来发展起来的简单方法有两类：一类是用化学法分离VLDL，然后测定HDL与 LDL部分的胆固醇，减去HDL-C得LDL-C；另一类是选择沉淀 LDL法。该法在LDL沉淀后，可测出上清液的HDL+VLDL部分的胆固醇，然后计算出LDL-C，或直接取沉淀物测定LDL-C，这类方法有3种沉淀剂：①肝素-枸橼酸；②聚乙烯硫酸；③多环表面活化阴离子(法国试剂盒，未具体指名化学名称)。目前多用PVS沉淀法，美国LRC各实验室也统一采用此法(Boehringer试剂盒)。但国内还很少用LDL-C直接测定，而是用Friedewald公式用TC、 TG、HDL-C 3项测定计算LDL-C，不如直接测定法可靠。新近，中华医学会检验学会已推荐匀相法作为临床实验室测定LDL-C的常规方法。 1 临床资料 一般资料 48份血脂测定标本为本院的血脂门诊病人标本，早晨空腹采血，室温自行凝固后经离心分离血清，当天完成总胆固醇（TC）、HDL-C和甘油三酯（TG）测定，48份标本的TC平均浓度为5.93±1.37(3.40～9.03)mmol/L，TG的平均浓度为2.04±1.04(0.45～5.88)mmol/L，HDL-C的平均浓度为1.56±0.46(0.68～2.52)mmol/L。 2 聚乙烯硫酸沉淀法 2.1 原理用聚乙烯硫酸(PVS)选择沉淀血清中LDL，测出上清液中的胆固醇代表HDL-C与VLDL-C之和，所以TC减去上清液胆固醇即得LDL-C值。试剂中含EDTA用以除去两价阳离子，避免VLDL共同沉淀。适量的中性多聚物(聚乙二醇独甲醚PEG-ME)用以加速沉淀。胆固醇测定同TC测定。 2.2 试剂 (1)沉淀剂：每100 ml中含PVS钾盐70 mg，EDTA-Na2·2H2O 186 mg及PEGME 16 ml，可在4℃冰箱存放，至少稳定3个月(DEGME 为黏稠液体，要确保加量准确)。 (2)酶试剂：同TC测定。 (3)参考标准：同TC用定值血清。 2.3 操作用早晨空腹血清，如在4℃存放不得超过4天，深低温保存只能冻1次，化冻后即须测定。在小离心管中加入血清200μl，沉淀剂100μl，混合，室温放置15分钟，离心(3 000转／分钟，15分钟)。 2.4 计算 TC(mmol／L)= ×校准管浓度(mmol／L) LDL-C(mmol／L) = ×校准管浓度(mmol／L) LDL-C(mmol／L)=T-C(mmol／L)-非LDL-C(mmol／L) 2.5 临床意义 LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只测TC估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响。故最好采用LDL-C代替TC作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定以LDL-C水平作高脂蛋白血症的治疗决策及其需要达到的治疗目标。 3 匀相测定法 3.1 原理基本原理有如下几类。 (1)增溶法(SOL法) ①VLDL、CM和HDL由表面活性剂和糖化合物封闭。 ②LDL-C+表面活性剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。 ③H2O2+4-AAP+POD+HSDA→苯醌胺色素。 (2)表面活性剂法(SUR法) ①VLDL、CM和HDL+表面活性剂I+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。 H2O2+POD→清除H2O2，无色。 ②LDL-C+表面活性剂Ⅱ+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。 ③H2O2+4-AAP+POD+HSDA→苯醌亚胺色素。 (3)保护法(PRO) ①LDL+保护剂，保护LDL不被酶反应。非LDL-C+CEH和COD→H2O2+过氧化氢酶→H2O。 ②LDL-C+去保护剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。 ③H2O2+4-AAP+POD+HDAOS→显色。 (4)过氧化氢酶法(CAT法) ①非LDL-C+非离子表面活性剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。 H2O2+过氧化物酶→H2O2。 ②LDL-C+离子型表面活性剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。过氧化氢酶+NaN3→抑制。

极低密度脂蛋白偏低的原因是什么

极低密度脂蛋白偏低的原因是什么 极低密度脂蛋白偏低的原因 低密度脂蛋白(ldl)是由极低密度脂蛋白(vldl)转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。低密度脂蛋白偏低的原因主要是由于生活中饮食不合理，摄入脂肪过低造成的，有些人过度减肥造成低密度脂蛋白偏低会严重影响身体健康。但是偏高也会危害健康。 什么是极低密度脂蛋白 极低密度脂蛋白，大小为30-80nm，含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯和磷脂，甘油三酯(tg)占60%，胆固醇(tc)占20%，载脂蛋白占10%，其他成份10%。蛋白质部分为apoaⅰ、aⅳ、b100、c、e等。vldl在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自cm残粒及肝自身合成的部分。 极低密度脂蛋白临床意义 极低密度脂蛋白(vldl)主要由肝细胞合成，是内源性甘油三酯，由肝运往全身的主要形式。极低密度脂蛋白由胆固醇、磷脂、甘油三酯、蛋白构成，甘油三酯是其主要成分。极低密度脂蛋白一般代谢后经中间密度脂蛋白(idl)转变为低密度脂蛋白(ldl)。极低密度脂蛋白的代谢受饮食，肠肝组织，毛细血管内皮以及激素等的调节和影响。极低密度脂蛋白的测定也是通过极低密度脂蛋白—胆固醇的测定来估计的，其参考范围为：0.21～0.78毫摩

尔/升。 临床结果分析： (1)极低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白—胆固醇降低和糖耐量降低，血尿酸过多等;还可见于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲状腺素症、肾病综合症、尿毒症及禁食、妊娠等。 (2)糖是合成极低密度脂蛋白的主要原料之一，所以进食过量的糖可诱发极低密度脂蛋白的合成增加。 (3)极低密度脂蛋白测定需与甘油三酯，胆固醇及其它脂蛋白同时测定分析，才具有诊断价值

有关低密度脂蛋白胆固醇的几大误区

有关低密度脂蛋白胆固醇的几大误区 低密度脂蛋白胆固醇在我们的生活中是每个人都有可能会产生的小疾病。但是很多人却对此并不了解。其实低密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为"坏"胆固醇，因为这是有可能会导致心脏病的，具有一定的危险性。在日常生活中人们对于低密度脂蛋白胆固醇的认识常存在很多误区。下面就为大家分析一下。 低密度脂蛋白胆固醇的三大常见误区 1、胆固醇高就是坏事，胆固醇越低越好。 胆固醇主要分为低密度脂蛋白胆固醇(以下简称LDL)，和高密度脂蛋白胆固醇(以下简称HDL)，LDL高于正常是坏事，但HDL 高于3.0是大大的好事，他是脂质的清道夫。高密度脂蛋白HDL 可将血液中的多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，也称“逆转运途径”。

2、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)是导致动脉粥样硬化的主要原因。 正常情况下LDL是以非氧化状态存在，非氧化的LDL并不容易引起动脉粥样硬化(小动脉壁像稀粥样的改变)，最新的第7版《内科学》已明确阐述LDL被氧化成了(Ox-LDL)，这些氧化了的LDL才会沉积在血管内壁，导致粥样硬化。 3、只要低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正常了，其他的胆固醇不用管。 即使低密度脂蛋白胆固醇(LDL)正常了，也不排斥LDL有部 分被氧化，照样会导致粥样硬化。关键是要看HDL是否足量。1975年Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在 正常范围，却患上了严重的冠心病(冠心病是心脑血管疾病的代 表性疾病);同时又发现，这八例冠心病患者都有HDL偏低的特点。

以上就是几个关于低密度脂蛋白胆固醇的误区，相信经过的介绍你已经有了一定的了解了。在这里要格外注意的是，配合相应的降低胆固醇的食疗方法可以有效的减轻这一情况的发生。感谢大家的阅读。

低密度脂蛋白偏高怎么防治

低密度脂蛋白偏高怎么防治 低密度脂蛋白偏高怎么防治？许多女性遇到这个疾病常常感到焦头烂额，那么，，低密度脂蛋白偏高怎么防治？接下来就让小编为您介绍吧。 文章目录 一、低密度脂蛋白偏高怎么防治 二、低密度脂蛋白高的人饮食应该注意什么 三、低密度脂蛋白偏高的症状 低密度脂蛋白偏高怎么防治 1、低密度脂蛋白偏高怎么防治

已发现许多食品具有降血脂作用: 1.1、大蒜 大蒜可升高血液中高密度脂蛋白,对防止动脉硬化有利。 1.2、茄子 茄子在肠道内的分解产物,可与过多的胆固醇结合,使之排出体外。 1.3、香菇及木耳 能降血胆固醇和甘油三酯。据研究,其降胆固醇作用,比

降血脂药物安妥明强10倍。 1.4、洋葱及海带 洋葱可使动脉脂质沉着减少;而海带中的碘和镁,对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 1.5、大豆 研究人员发现,每天吃115克豆类,血胆固醇可降低20%,特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。 2、什么是低密度脂蛋白 2.1、低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒,可被氧化成氧化低密度脂蛋白,当低密度脂 蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)过量时,它 携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为"坏的胆固醇"。 2.2、一种密度较低(1.019～1.063 g/cm3)的血浆脂蛋白,约含25%蛋白质与49%胆固醇及胆固醇酯。颗粒直径为18～25 nm,分子量为3×106。电泳时其区带与β球蛋白共迁移。在血浆中起转运内源性胆固醇及胆固醇酯的作用。其浓度升高与动脉粥样硬化的发病率增加有关。应用学科:生物化学与分子生物学(一级学科)。

常规化验及正常值

血液一般检查 1：白细胞计数（WBC）（参考值：4~10），（单位：10^9/L） 2：红细胞计数（RBC）（参考值：3.5~5.5），（单位：10^12/L） 3：血红蛋白浓度（HGB）（参考值：120~160），（单位：g/L） 4：红细胞压积（HCT）（参考值：40~48），（单位：%） 5：平均红细胞体积（MCV）（参考值：80~97），（单位：fL） 6：平均红细胞血红蛋白含量（MCH）（参考值：26.5~33.5），（单位：pg）7：平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）（参考值：300~360），（单位：g/L）8：血小板计数（PLT）（参考值：100~300），（单位：10^9/L） 9：淋巴细胞比值（LY%）（参考值：17~48），（单位：%） 10：单核细胞比例（MONO%）（参考值：4-10），（单位：%） 11：中性粒细胞比例（NEUT%）（参考值：43~76），（单位：%） 12：淋巴细胞计数（LY）（参考值：0.8~4.0），（单位：10^9/L） 13：单核细胞计数（MONO）（参考值：0.3~0.8），（单位：10^9/L） 14：中性粒细胞计数（NEUT）（参考值：1.2~6.8），（单位：10^9/L） 15：红细胞分布宽度（参考值：11~14.5），（单位：%） 16：血小板体积分布宽度（PDW）（参考值：9~18），（单位：%） 17：平均血小板体积（MPV）（参考值：7．4~12．5），（单位：fL） 18：大血小板比例（P-LCR）（参考值：10~50），（单位：%）

肝功能基本项目与参考值 ALT（谷丙转氨酶）5～40 AST（谷草转氨酶）0～40 AST/ALT（谷草/谷丙）0.80～1.50 GGT（谷氨酰转移酶）7～32 ALP或AKP（碱性磷酸酶）53～128 TBILI(总胆红素） 5.1～19.0 DBILI(直接胆红素：结合胆红素）0.0～5.1 IBILI（间接胆红素） 5.0～12.0 TP（总蛋白）60～80 ALB（白蛋白）40～55 GLB(球蛋白）20～30.0 A/G（白球比）（1.5～2.5）：1 LDH-L(乳酸脱氢酶）109～245

低密度脂蛋白

LDL 受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的吞丽娟，仲* 细胞通过细 胞表面的低密度脂蛋白受体(LDL receptor, LDLR) 介导的吞从血液中 摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白，这是体清除血浆中胆固醇的最主要方 式。当细胞表面的LDLR 出现功能缺陷时，可以导致高胆固醇血症， 继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾 1 血浆中的脂蛋白在 人类和其他脊椎动物的血液中，由于脂肪包括甘油三酯、胆固醇等都不 溶或微溶于水，故其在血液中是以脂蛋白的形式运输的。脂蛋白，顾 名思义，是由脂质与蛋白质组成，它们之间是通过疏水性相互作用而结 合在一起。脂蛋白一般都是以不溶于水的甘油三酯(TG) 和胆固醇酯 (CE) 为核心，表面覆盖有极性的磷脂、胆固醇和少量蛋白质，它们的 亲水基团暴露在表面，故具有亲水性[1] 。应用超速离心法可将血浆脂蛋白分为四类：乳糜微粒(CM) 、极低密 度脂蛋白(VLDL) 、低病。密度脂蛋白和高密度脂蛋白(HDL) ，其中 (LDL) LDL 是富含胆固醇水平最高的脂蛋白[2] 。脂蛋白中的蛋白质被称为载 脂蛋白(Apo) ，不同脂蛋白含不同的载脂蛋白，如表 1 所示。

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低密度脂蛋白指标偏高的危害及改善

低密度脂蛋白的指标偏高 今天，我的体检结果出来了，其中一个叫低密度脂蛋白的指标偏高。正常范围是0-3.12，而我达到了3.91。医生说，这个指标已经很高了，可能会导致冠心病和心血管疾病。 导致这个结果的原因，可能主要有几点：1、工作时间不太规律，压力大，加班多。2、饮食无规律，饱一顿，饿一顿。3 应酬多，饮食多油腻，喝酒无节制。4、缺少锻炼，整天呆在办公室里。 一、研究表明，低密度脂蛋白偏高的危害有以下三个方面： 斑块形成动脉粥样硬化性 如果血液中LDL-C浓度升高，它将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管。 引发多种疾病 引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。 危机心脏 LDL-C水平如果超出正常范围时就会使心脏的危险性增加。因此LDL-C常被称为是“坏”胆固醇，降低LDL-C水平，则预示可以降低冠心病的危险[3]。

二、要改变这一情况，必须要做到以下： 1、供给合理的热能，使体重维持在正常范围。一般来说身高（cm)-105，就是标准体重。使体重控制在在标准体重的±10%以内就行。 2、限制富含胆固醇的食物，如动物内脏（胰、肝、脑），及蛋黄、鱼子、烧制的虾、蟹等。 3、限制动物性食品的摄入量。多食新鲜蔬菜和水果。 4、饮食宜清淡、低盐。 5、适量饮茶，少饮酒或禁酒。 6、多吃粗粮如玉米、高粱、适量精肉、家禽、鱼类、牛奶、鸡蛋蛋白，各种蔬菜、瓜果、适量洋葱、大蒜、香菇、木耳、山楂等。纯糖食品要限制。 7 要经常锻炼。 三、许多食品具有降血脂作用： （1）大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。（2）茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。 （3）香菇及木耳：能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。 （4）洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少；而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 （5）大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20％，

低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒技术审评规范

低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）技术审评规范 （2014版） 一、前言 本审评规范旨在指导注册申请人对低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）注册申报资料的准备及撰写，同时也为技术审评部门对注册申报资料的技术审评提供参考。 本审评规范是对低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）的一般要求，申请人应依据产品的具体特性确定其中内容是否适用，若不适用，需具体阐述理由及相应的科学依据，并依据产品的具体特性对注册申报资料的内容进行充实和细化。 本审评规范是对申请人和审查人员的指导性文件，但不包括注册审批所涉及的行政事项，亦不作为法规强制执行，如果有能够满足相关法规要求的其他方法，也可以采用，但需要提供详细的研究资料和验证资料，相关人员应在遵循相关法规的前提下使用本审评规范。 本审评规范是在现行法规和标准体系以及当前认知水平下制定的，随着法规和标准的不断完善，以及科学技术的不断发展，本审评规范相关内容也将适时进行调整。 二、适用范围 低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）用于体外定量测定人血清和/或血浆中的低密度脂蛋白胆固醇的含量。 从方法学考虑，本文主要指采用分光光度法原理，利用全自动、半自动生化分析仪或分光光度计，在医学实验室进行低密度脂蛋白胆固醇定量检验所使用的临床化学体外诊断试剂。本规范不适用于干式低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）。 依据《体外诊断试剂注册管理办法（试行）》（以下简称《办法》）低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒管理类别为Ⅱ类，分类代号

为6840。 三、基本要求 （一）综述资料 综述资料主要包括产品预期用途、临床意义、产品描述、有关生物安全性的说明、研究结果的总结评价以及同类产品上市情况介绍等内容，应符合《办法》和《体外诊断试剂注册申报资料基本要求》（国食药监械〔2007〕609号）的相关要求。下面着重介绍与低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）预期用途有关的临床背景情况。 低密度脂蛋白（LDL）是富含胆固醇（CHO）的脂蛋白，是动脉粥样硬化的危险性因素之一，LDL经过化学修饰后，其中的apoB-100变性，通过清道夫受体（scavenger receptor）被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块（atheromatous plaque），故LDL为致埃及粥样硬化的因子。临床上以LDL-C的含量来反映LDL水平。 LDL-C水平增高：⒈判断发生冠心病的危险性：LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL-C水平增高与冠心病发病呈正相关，因此，LDL-C可用于判断发生冠心病的危险性。⒉其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β-受体阴滞剂、糖皮质激素等LDL-C也增高。 LDL-C水平减低：LDL-C减低常见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂包含和运动等。 LDL-C检测的适应症：临床上主要用于高胆固醇血症、冠心病和动脉粥样硬化的辅助诊断。 注：若注册申报产品声称临床意义超出此内容范围，应提供

低密度脂蛋白

LDL受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的内吞 范丽娟，李仲* 细胞通过细胞表面的低密度脂 蛋白受体(LDL receptor, LDLR)介导的内吞从血液 中摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白，这是体内清 除血浆中胆固醇的最主要方式。当细胞表面的 LDLR出现功能缺陷时，可以导致高胆固醇血症， 继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾 1 血浆中的脂蛋白 在人类和其他脊椎动物的血液中，由于脂肪 包括甘油三酯、胆固醇等都不溶或微溶于水，故 其在血液中是以脂蛋白的形式运输的。脂蛋白， 顾名思义，是由脂质与蛋白质组成，它们之间是 通过疏水性相互作用而结合在一起。脂蛋白一般 都是以不溶于水的甘油三酯(TG)和胆固醇酯(CE) 为核心，表面覆盖有极性的磷脂、胆固醇和少量 蛋白质，它们的亲水基团暴露在表面，故具有亲 水性[1] 。应用超速离心法可将血浆脂蛋白分为四 类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低病。密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，其中 LDL是富含胆固醇水平最高的脂蛋白[2] 。脂蛋白中 的蛋白质被称为载脂蛋白(Apo)，不同脂蛋白含不 同的载脂蛋白，如表1所示。

图1LDLR介导的血浆中LDL脂蛋白内吞的模型 LDL是一种球形颗粒的脂蛋白，其直径为 19~25 nm，核心是1 500个胆固醇酯，外面由800个 磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹，最外层有 一个相对分子质量为514 000的载脂蛋白B-100 (Apo B-100) [3-5] ，LDL是血浆中主要的胆固醇转运 脂蛋白。 在血浆中大约70%的LDL是通过低密度脂蛋 白受体(LDLR)介导的内吞作用进入各组织细胞所 清除，其余由清道夫受体摄取、氧化，以及由周 围组织进行非受体介导途径所摄取[9] 。由此可见，LDLR介导的LDL内吞途径对于调节血浆总胆固醇浓度及胆固醇的体内平衡起关键性作用[10] 。 在血浆中LDL水平的升高已经被证明是冠状 动脉疾病和其他动脉粥样硬化疾病的一个普遍的危 险因素[11-13] 。清除LDL主要通过肝脏的LDLR介导 的内吞过程，LDL受体的功能缺陷是引起家族性高 胆固醇血症和冠状动脉疾病最主要的原因之一。 3 低密度脂蛋白受体介导的血浆中低密度脂蛋白胆固醇的内吞在发现 LDLR后，Brown和Goldstein进一步提出了由LDLR介导的LDL细胞内吞的过程以及相关的机制[10,33]，这种由LDLR介导LDL内吞的代谢过 程称为LDL受体途径(LDL receptor pathway), 该途

低密度胆固醇偏高的解决办法

低密度脂蛋白正常值小于3.12毫摩尔/升。 低密度脂蛋白，俗称坏的胆固醇。如果长期偏高，是比较危险的，易患心血管疾病。 建议： 1、平时的饮食应该坚持“三低一高”的饮食原则，即低脂、低糖、低胆固醇、高纤维的原则，清淡饮食，多吃谷类、菇类、豆制品、新鲜蔬果。 2、同时要有适度的体育锻炼，这对提高身体免疫力，降低血脂是很有好处的。 如果没有其他基础性疾病，可以服用辛伐他汀，主要作用是降低低密度脂蛋白--胆固醇，初始剂量可以从10毫克/天，开始，每晚顿服。30--40天后，检查血脂四项，如果达标，可以使用维持量，但不能停药。每三个月，检查肝、肾功能，如果正常可以继续服用，如果转氨酶持续升高，需要请医生换药。 深海鱼油也有将血脂作用，但不够明显，可以作为辅助性治疗使用。 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的.LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸.每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL 放血疗法不可取，人到中年，对健康不利 猪内脏喊胆固醇、脂肪较高，容易形成高血脂 常喝酒，产生的热量较高，消耗不完都会转化成脂肪，导致血脂升高均衡饮食、荤素搭配、少喝酒、不过分油腻 及时调养，可以解决问题的 极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的。LDL 的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除

血常规各指标参考范围及临床意义

1、红细胞计数(RBC) [正常参考值] 男：4.0～5.5 ×10的12次方/L(400万-550万个/mm3)。 女：3.5～5.0 ×10的12次方/L(350万-500万个/mm3)。 新生儿：6.0~7.0 ×10的12次方/L(600万-700万个/mm3)。 [临床意义] 红细胞减少①红细胞生成减少，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 2、血红蛋白测定(HB或HGB) [正常参考值] 男：120～160g/L(12-16g/dL)。女：110～150g/L(11-15g/dL)。儿童：120～140g/L(12-14g/dL)。 [临床意义] 血红蛋白减少多见于种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 3、白细胞计数(WBC) [正常参考值] 成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。 新生儿：15～20 ×10的9次方/L(15000-20000/mm3)。 [临床意义] 生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同，也可使白细胞数有差异，如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。 病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。 4、白细胞分类计数(DC) [正常参考值]

白细胞分类（DC）英文缩写占白细胞总数的百分比 嗜中性粒细胞N 0.3 ～0.7 中性秆状核粒细胞 0.01 ～0.05 (1%-5%) 中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%) 嗜酸性粒细胞E 0.005～0.05 (0.5%-5%) 嗜碱性粒细胞B 0.00 ～0.01 (0～1%) 淋巴细胞L 0.20 ～0.40 (20%-40%) 单核细胞M 0.03 ～0.08 (3%-8%) [临床意义] 中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。 中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺、皮质激素后。 淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。 淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。 单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。 5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS) [正常参考值] 50～300 ×10的6次方/L(50-300个/mm3)。 [临床意义] 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。 出血性疾病检查

低密度脂蛋白胆固醇测定方法进展(精)

低密度脂蛋白胆固醇测定方法进展 摘要血清或血浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与冠心病（CDH）发生和动脉粥样硬化损伤呈正相关，而且是美国国家胆固醇教育计划（NCEP）作为脂类疾病分类和风险预测的一个重要指标。LDL-C也是选择药物 治疗和预后方面的一个十分有意义的临床指标，国内外都在研究和开发行之有效、可靠的标准化测定方法。本文对其有关的测定方法和研究进展作综述。 关键词：低密度脂蛋白胆固醇；方法学；心血管疾病临床和流行病学研究证明血清中LDL-C与冠状动脉粥样硬化有密切的正相关[1]。在1986年病理学家们就研究证明LDL-C浓度越高时动脉粥样硬化损伤的程度越大，粥样硬化程度小时，测到血清中LDL-C也低[2,3]。lDL是一组不均一的脂蛋白颗 粒，一般认为LDL的漂浮密度为1.006～1.063，且包括了中间密度脂蛋白（LDL）1.006～1.019及Lp(a)1.050～1.080。LDL中蛋白含量约为20％～25％，主要是载脂蛋白B-100（ApoB-100），而载脂蛋白E（ApoE）和载脂蛋白CⅡ（ApoCⅡ）含量很少。胆固醇的含量约是血清中总量的三分之二。LDL是通过受体途径进行降解，如过量时可以导致巨噬细胞和其他吞噬细胞变成泡沫细胞，这被认为是与动脉粥样硬化有关的因素。因此，LDL-C的测定结果直接影 响到分类和治疗。美国的NCEP专家组以LDL-C浓度将成人、小孩、青少年各分为：成人在3.37mmol/L(1300mg/L)以下为合适水平，在3.37～ 4.12mmol/L(1300～1590mg/L)间作为中危水平，高于4.14mmol/L(1600mg/L)时作为高危水平；小孩和青少年在2.85mmol/L(1100mg/L)以下为合适水平，在 2.85～ 3.34 mmol/L(1100～1290mg/L)为中危水平，高于 3.37mmol/L(1300mg/L)为高危水平[4]。为提高LDL-C测检水平，国内外对LDL-C测定方法进行广泛的研究并不断改善，现将有关方法研究进展综述如下： 1 等密度和密度梯度超速离心法血清中的各种脂蛋白的分离是LDL-C测定的一个重要环节。由于各种脂蛋白的大小、密度和组成及功能都有很大的不同。超速离心技术就是利用脂蛋白各种成分的密度不同将它们分离，是脂蛋白分离的主要方法。 1950年Delalla和Gofman首次报道等密度超速离心法。在实验室中一般采用 βQuantification（βQ）法，它利用1.006的临界分离液，在离心力为 10900g时离心18h，将血浆分成上下两部分，上清液为VLDL和乳糜颗粒，下面为IDL、LDL和HDL。用试管切开技术将上下液体分开。下面部分再采用化学沉淀法将HDL和LDL及IDL分开，分别用酶法测定胆固醇。这方法已被临床实验室作为参考方法。而且还可以根据需要改变分离液密度，当密度提高为 1.019，可以将IDL与LDL和HDL分开，也可提高到1.21，分离出HDL等。但 在选择脂蛋白分离切点系指它们与缓冲液混和物的密度，而不是脂蛋白自身的密度。另外有报道用密度梯度超速离心法[5]。这种方法是将血清加入到已有不同密度梯度的分离液中，进行超速离心后，血清中脂蛋白的各种成份可以转移到各自相等密度的相等的区域。这种方法可以一次将脂蛋白中的各种成份分离。而不足之处是要求离心时间很严格，分开各种组份较困难。根据离心转子的不同，可以分为水平转子，垂直转子以及固定角度转子。水平转子在实验中已被证明分离效果最好，但要求离心时间长（17～66h）；垂直转子可以缩短时间（45min～3h），由于转动距离小，会有微量丢失；在等密度超速离心中首选固定角度转子，如在密度梯度超速离心中使用时，离心时间要比垂直转子稍长。这两种方法对实验室要求条件高，一般实验室都难以应用。虽然现

低密度脂蛋白、脂蛋白(A)与冠心病

近年来已有大量临床研究及5项著名的大规模冠心病(CHD)一级或二级预防试验(4S，WOS，CARE，LIPID，AFCAPS等多中心协作计划)都明确指出强化降脂治疗降低血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以预防CHD临床事件(如心肌梗死、不稳定性心绞痛，猝死)的发生，减少CHD死亡。有人主张在CHD的众多危险因素中，应将高LDL-C放在致病作用的中心位置［1］，在CHD防治方案中，已把降低LDL-C水平作为重点治疗目标［2］。但是仅仅测定LDL-C只能不完全地估计LDL的致动脉粥样硬化(As)危险。现在普遍重视LDL亚组分型式，Austin提出LDL以大而轻的颗粒为主时称为A型，以小而密的颗粒为主时称为B 型［3］，不少横向与纵向研究均已证明B型LDL与CHD的关系最密切。小LDL颗粒易进入动脉壁，在内膜下被氧化修饰，而LDL发生氧化修饰是 As病变形成的关键步骤。脂蛋白(a)［Lp(a)］可以看作一种特殊的 LDL，它的脂质组成与LDL相同，也含有一分子载脂蛋白apoB100，但是它还含有一个与血凝有关的apo(a)分子。它被认为是一种受遗传决定的As危险因素。近年研究指出apo(a)的致As作用与LDL密切相关，因此不妨将Lp(a)与CHD 的关系和LDL结合起来讨论。基于上述理由，笔者介绍小LDL，氧化修饰LDL和Lp(a)三者与CHD联系的某些新观点。LDL亚组分，小而密LDL(sLDL) 血脂(异常)三联症sLDL的产生与高甘油三酯(TG)血症有关，其代谢机制已如前文介绍［3］。新近Grundy氏［4］将sLDL增多、TG增高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低三者同时存在称为“血脂(异常)三联症”(lipid triad)，更确切地反映“致As性脂蛋白谱(ALP)”［5］，是冠心病的主要脂类危险因素。各种脂蛋白在代谢上是有相互联系的，临床上不应孤立地看待sLDL增多，同样也不应孤立地看待TG升高。血脂三联症也与代谢综合征有联系，这种病人往往有胰岛素抵抗，非胰岛素依赖性糖尿病，轻度高血压与躯干肥胖等。TG增高代表富含TG的脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等多方面起到致As作用。因此治疗上需要在广泛的代谢水平上来处理，如治疗胰岛素抵抗、减肥、增加运动量等。sLDL的特性及其与As发生的关系根据实验、临床与流行病学资料，Hokanson等［6］将sLDL与As之间的关系归纳为：(1)sLDL与其他致As脂蛋白(如高TG等)有代谢上的联系。(2)sLDL增多常与胰岛素抵抗综合症和内脏脂肪贮积综合症相关。(3)sLDL颗粒的氧化易感性增强。(4)sLDL对LDL受体的亲和力低，故在血循环中存留时间延长。(5)sLDL流入动脉内膜增多。(6)sLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力强。As的发生是上述多种因素协同作用的结果。降脂治疗对LDL亚组分的影响根据家族性As治疗研究的10年随访资料，表明CHD临床疗效与LDL亚组分变化有密切关系。用它汀类药物做强化治疗后，血脂改变不仅在于LDL-C和apoB水平下降，而且LDL的物理性质有明显改变，即LDL颗粒变得大、轻与漂浮(buoyancy)。临床资料的多因素分析显示LDL颗粒变大变轻与冠状动脉As病变的退缩(regression)及管腔阻塞程度的减轻(改变37%，P＜0.01)高度相关。因为疗效基于LDL亚型改变，则临床上监测LDL颗粒大小是推测病人能否从治疗中获益的有效手段。 [!--empirenews.page--] 以apoB测定评估sLDL水平的设想在正常情况下sLDL颗粒数少于大颗粒LDL，但在B型LDL时，sLDL增多远远超过大LDL颗粒，比较这两种颗粒的组成，可见sLDL含胆固醇比例相对较少，而ap oB较高。综合若干文献资料，B型LDL与A型LDL的个体相比，前者血浆apoB比后者高12%～23%［6］。所以B型LDL患者可以表现为LDL-C不高而apoB增高的现象。每一个大或小LDL颗粒及TRL颗粒中都只含有一分子apoB100，但因LDL在循环中的半寿期远比TRL长，在任何时候由LDL携带的apoB都在总apoB的90%以上，因此测定apoB可以代表LDL颗粒数。Sniderman［1］认为高TG而apoB 正常者(表示sLDL颗粒不增加)，CHD危险不增加；高apoB而TG正常或增高者，CHD危险性高。横向与纵向研究都支持LDL颗粒数是比LDL-C(或TC)更好的CHD危险指标。Sniderman ［1］根据魁北克心脏研究，指出高apoB是最重要的CHD危险因素，有人甚至主张以apoB