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2016年最新新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程图

2016年最新新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程图
2016年最新新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程图

新生儿高胆红素血症(2016年版)

一、新生儿高胆红素血症标准住院流程

(一)适用对象。

第一诊断为新生高胆红素血症(ICD-10: P59.901)

(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南-小儿科分册》(中华医学会编著,人民卫生),《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生),《实用新生儿学(第四版)》(邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕主编,人民卫生)。

血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图的95百分位。

(三)治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-小儿科分册》(中华医学会编著,人民卫生),《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生),《实用新生儿学(第四版)》(邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕主编,人民卫生)。

1.降低胆红素:根据高胆红素血症的程度决定光疗、换血等措施。

2.预防高胆红素脑病:必要时使用白蛋白。

3.减轻溶血:必要时给予静注丙种球蛋白。

4.纠正贫血:必要时输血。

(四)标准住院日为5-10天。

(五)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合新生高胆红素血症(ICD-10: P59.901)疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(六)住院期间的检查项目。

1.必需的检查项目

(1)血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。

(2)CRP。

(3)监测胆红素。

(4)血生化全套。

(5)血气分析

2.根据患者病情进行的检查项目

(1)甲状腺功能减低症和葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症的筛查。

(2)血TORCH。

(3)腹部B超。

(4)红细胞形态。

(5)听力检查。

(6)头颅MRI。

(7)遗传代性疾病筛查。

(8)血培养+药敏

(七)治疗方案与药物选择。

1. 根据光疗曲线进行光疗。

(1)光疗过程中注意适当增加补液量,以防光疗中体液丢失过多。

(2)注意监测体温。

(3)光疗中注意保护患儿的双眼和会阴部。

2. 根据胆红素水平,酌情应用白蛋白,每次1g/Kg。

3. 换血疗法。

(1)掌握换血指征,必须签署换血同意书。

(2)换血量:双倍血容量进行换血。

(3)选择合适的血源。

4.光疗和换血前后均需密切监测胆红素水平、血常规+网织红细胞。

5.必要时应用抗菌药物。

(八)出院标准。

1.血清胆红素稳定下降,结束光疗24-48小时后,胆红素仍低于需要临床干预的标准。

2.血红蛋白稳定,>80g/L。

3.患儿一般情况良好。

(九)变异及原因分析。

1.存在使高胆红素血症进一步加重的其他情况,需要处理干预。

2.患儿如发生胆红素脑病,需要其他相关检查及处理,延长住院治疗时间。

3. 入院治疗过程中发生严重并发症者(包括重度贫血、水肿、胆汁淤积等),则退出路径/转入其他相应疾病路径。

二、新生儿高胆红素血症临床表单

适用对象:第一诊断为新生儿高胆红素血症(ICD-10: P59.901)

患者:性别:年龄:门诊号:住院号:

附表:换血医嘱

新生儿高胆红素血症

固始县人民医院住院病例 科别:儿科病房:床号:住院号:11102083 2012-09-9 16:00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女,女,10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产,足月,顺产。生时无窒息,全身皮肤黏膜无青紫,哭声响亮,羊水浑浊,生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则,近一天来患者上述症状加重,全身皮肤黄染加重。遂急来我院,门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体:T:36.9℃P:138次/分R:39次/分Wt:3.0kg,发育正常,神志清,精神差,全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣,浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形,前囟饱满,面部无青紫,颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿,巩膜黄疸,双瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫,口腔黏膜光滑,咽红肿。颈软,气管居中,颈静脉无怒张,甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形,双侧呼吸动度一致,呼吸急促不规则,叩诊呈清音,两肺呼吸音粗,未闻及干、量湿性罗音;心率:138次/分,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀,脐包扎,脐周潮。肝脾肋缘下未可触及;腹部叩诊呈鼓音,无移动性浊音;肠鸣音减弱。外生殖器无畸形,会阴不水肿。脊柱无畸形,生理弯曲存在,四肢无畸形,四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在,生理反射存在,病理反射未引出。辅检:血生化示:TBIL:24.6umol/L DBIL:12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB:33.6 g/L GLO:15.8 g/L。入院诊断:新生儿高胆红素血症。诊断依据:1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检:血生化示:TBIL:24.6umol/L DBIL:12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB:33.6 g/L GLO:15.8 g/L。鉴别诊断:诊断明确,无需鉴别诊疗计划:1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。

新生儿败血症早期诊断指标的研究进展

新生儿败血症早期诊断指标的研究进展 浙江大学医学院附属儿童医院俞惠民310003 杭州 新生儿尤其是早产儿由于免疫功能不成熟,败血症发生率较高,目前仍是导致新生儿死亡或远期不良预后的重要原因。有资料表明,21%的VLBW至少有一次确诊败血症。由于新生儿败血症早期症状不典型、易于与其他疾病混淆,但病情进展迅速,故早期诊断和及时治疗是改善预后的关键。血培养是诊断的金标准,但阳性率低、需时较长,一些常用的血液学指标包括白细胞分类计数、I/T、血小板计数、微量ESR等敏感性和特异性均很差,不能满足临床诊断要求。理想的早期诊断指标应有明确的界值,其敏感性和阴性预报值接近100%,同时特异性和阳性预报值应大于85%;能够鉴别病原菌的种类,如细菌或真菌、G阳性菌或阴性菌;能够检测疾病的进展或严重程度,以指导治疗并判断预后等。近年来,针对败血症实验室早期诊断指标的探索主要包括非特异性和特异性指标两大类。非特异性指标主要有急相反应蛋白、细胞因子和趋化因子、细胞表面抗原,特异性指标主要有细菌DNA检测。 一、急相反应蛋白 C反应蛋白(CRP)已广泛应用于临床,它由肝脏产生,细菌感染时水平显著升高可达1000倍以上,病毒感染一般不升高,特异性较高,检测方便快速(POCT)、价廉,但反应相对延迟,暴露于微生物产物6-8小时开始升高,敏感性相对较低,在严重的局部感染时可能不升高,而在其他情况也可见升高,如手术、组织损伤和疫苗接种等。连续测定不升高有助于排除败血症。 降钙素原(PCT)是降钙素的前体,主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成,是由116个氨基酸组成的糖蛋白。PCT在酶的作用下逐步裂解成氨基末端PCT,32个氨基酸的CT和21个氨基酸的降钙蛋白。PCT是11号染色体上降钙素I基因(CALC-I)的表达产物。无感染时,甲状腺外CALC-1表达被抑制,限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞有一定程度的表达。健康人血液中浓度非常低而稳定,< 0.05ng/ml。细菌感染时诱导全身各种组织(肝脏,其它如单核细胞、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞等)多种类型细胞CALC-I表达和PCT连续性释放入血液循环反应快速,感染开始后3小时即可测得,6-12小时后达到峰值。临床评价PCT敏感性较CRP 为高,诊断新生儿败血症的敏感性和特异性分别可达81%和79%。PCT水平变化与病情有较好的相关性,可用于指导抗生素疗程。但新生儿出生后有一过性增高,<3天的新生儿正常界值应根据日龄进行矫正。 血清淀粉样物质A(SAA)家族包含不同的表达产物,急性期SAA(A-SAA)和结构性SAA(C-SAA)是两种主要的表达产物。急性期SAA是一种急性时相蛋白,有104个氨基酸残基组成,在人体中由11号染色体上的SAA1和SAA2两个等位基因共同编码。生理情况下,人体血浆中A-SAA的含量极低,但当机体遭受感染、创伤时,急性期SAA会在短时间内升高1000倍。在体内,SAA通过细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α介导的信号转导在肝脏生成。临床研究表明,SAA 反应较CRP快,在早期诊断早产儿晚发型败血症中具有高的灵敏性(100%)、特异性(93%)以及阳性预测率(96%), 具有较好的应用前景。 二、细胞因子和趋化因子 细胞因子是全身感染的“早期报警”指标,尤其是促炎细胞因子IL-6、IL-8等,早期即快速反应增高,然后刺激肝脏合成CRP等其他炎症介质,故其敏感

新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程

新生儿高胆红素血症(2016年版) 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症(ICD-10: P59、901) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社),《实用新生儿学(第四版)》(邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕主编,人民卫生出版社)。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 (三)治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社),《实用新生儿学(第四版)》(邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕主编,人民卫生出版社)。 1、降低胆红素:根据高胆红素血症得程度决定光疗、

换血等措施。 2、预防高胆红素脑病:必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血:必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血:必要时输血。 (四)标准住院日为5-10天。 (五)进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症(ICD-10: P59、901)疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断,只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 (1)血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 (2)CRP。 (3)监测胆红素。

(4)血生化全套。 (5)血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 (1)甲状腺功能减低症与葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 (2)血TORCH。 (3)腹部B超。 (4)红细胞形态。 (5)听力检查。 (6)头颅MRI。 (7)遗传代谢性疾病筛查。 (8)血培养+药敏 (七)治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 (1)光疗过程中注意适当增加补液量,以防光疗中体液丢失过多。 (2)注意监测体温。

危重新生儿救治中心感染预防与控制措施

附件6 危重新生儿救治中心感染预防与控制措施 一、应当加强医院感染管理,建立感染控制小组并定期召开例会;制定符合新生儿特点的医院感染管理规章制度和工作流程,包括感染控制及医院感染监测制度、消毒隔离制度、手卫生制度、配奶间与沐浴间管理制度等,降低发生医院感染风险。 二、建筑布局应当符合环境卫生学和医院感染预防与控制的原则,做到布局流程合理、洁污分区明确,标识正确清晰。 三、应当具备良好的通风、采光条件,遵循《医院空气净化管理规范》的要求,采用正确的空气净化方法,每季度进行空气净化与消毒效果监测。 四、病房床位空间应当满足患儿医疗救治和医院感染控制的需要。每床净建筑面积为抢救单元≥6m2,其他床位≥3m2;床间距应≥。 五、应当配备必要的清洁和消毒设施;手卫生设施应当符合《医务人员手卫生规范》的要求,每个房间内至少设置1套洗手设施,包括洗手池、非手触式水龙头、清洁剂、干手设施和洗手流程图等,每床配备速干手消毒剂。 六、工作人员进入工作区应当更换(室内)工作服、工

作鞋。在诊疗过程中应当实施标准预防,并严格执行无菌操作技术和手卫生规范。 七、应建立有效的医院感染监测与报告制度,严格按照《医院感染监测规范》的要求,开展呼吸机相关性肺炎、中心静脉导管相关血流感染等目标性监测,及时发现医院感染的危险因素,采取有效预防和控制措施。发现有医院感染聚集性趋势时,应当立即报告并开展调查,根据调查结果采取切实可行的控制措施。 八、医务人员在诊疗与护理操作时应当按照“先早产儿后足月儿、先非感染性患儿后感染性患儿”的原则进行。每接触一次患儿后需洗手方可接触下一名患儿。发现特殊或不明原因感染患儿时,应当严格按照《医院隔离技术规范》等有关规定,实施隔离措施。 九、新生儿使用的器械、器具及物品,应当遵循以下原则: (一)手术使用的医疗器械、器具及物品应当灭菌。 (二)一次性使用的医疗器械、器具应当符合国家有关规定,不得重复使用。 (三)氧气湿化瓶、吸痰瓶应当每日更换清洗消毒,呼吸机管路的清洗消毒按照有关规定执行。 (四)蓝光箱和暖箱应当每日清洁并更换湿化液,一人一用,用后清洁消毒。同一患儿需要长期连续使用暖箱,应

新生儿高胆红素血症诊疗标准

沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸,是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染,可以是新生儿正常发育过程中出现的症状,也可以是某些疾病的表现,严重者可导致胆红素脑病,造成神经系统的永久性损害,甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点:黄疸出现在生后24 小时内、进展快,首先考虑新生儿溶血症;2~3天多见生理性黄疸,也有部分ABO溶血症;4~7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大;>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起;发展速度快或面色苍白,提示溶血症;起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现(胆红素脑病):吃奶差、吸吮无力,嗜睡,尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色:白陶土便提示胆道阻塞,尿色深(尿胆原、尿胆红素高)常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素:有无围产期缺氧、感染史,摄入不足(开奶延迟、体重明显下降),胎便排出延迟或便秘,是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史:前几胎有无患新生儿溶血症,G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史:既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境:是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平:头颈部,100umol/L(±50);躯干上半部,150umol/L(±50);躯干下半部及大腿,200umol/L(±50);臂及膝关节以下,250umol/L(±50);手足

新生儿败血症(修)

新生儿败血症 (NeonatalSepticemia) 【诊断要点和诊断标准】 1.诊断 (1)易感因素①母亲病史:母亲妊娠及产时有感染史,如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎;母 亲产道特殊病原菌 的定植,如B组溶血性链球菌(GBS)、淋球菌等。②产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,不洁接生史,产前产时侵入性操作等。③胎儿或新生儿因素:多胎,宫 内窘迫,早产儿、小于胎龄儿,长期动静脉插管,气管插管, 外科手术;对新生儿的不良行为,如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等;新生儿皮肤感染,如脓疱病、 尿布皮炎及脐炎;肺部感染。 (2)病原菌 ①在我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主;凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)感染主要见于早产儿, 尤其是长期动静脉插管者;产前或产时感染以大肠埃希氏菌为主的革兰氏阴性菌较常见;气 管插管机械通气者,以革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌多见;皮肤化脓 性感染引起的败血症以金黄色葡萄球菌多见。 ②医源性感染通常由多重耐药菌引起(如肺炎杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌和金黄色葡萄球 菌)。 ③念珠菌在晚发型败血症也可见。 2.临床表现 (1)全身表现 ①早期表现精神差,自发性活动减少,吸吮无力,哭声减弱,很快可进入不吃不动,面 色差,精神萎靡,嗜睡,四肢凉。 ②体温改变:发热(多见于体壮儿)或体温不升(多见于早产儿)。③黄疸:有时是败 血症的唯一表现,生理性黄疸消退延迟或退而复现,黄疸迅速加重与无法解 释的黄疸;严重时可发展为胆红素脑病。 (2)各系统表现①皮肤粘膜:硬肿,皮下坏疽,脓疱疮,脐周或其他部位蜂窝织炎,甲床 感染,淤点淤斑,口 腔粘膜有挑割伤等。 ②消化系统:厌食、腹胀、呕吐、腹泻或便秘。严重时出现中毒性肠麻痹或NEC,后期可出现 肝脾肿大。 ③呼吸系统:气促、青紫、呼吸不规则或呼吸暂停。 ④神经系统症状:易合并化脓性脑膜炎,表现为嗜睡、激惹、惊厥和烦躁不安、前囟紧张及四 肢肌张力增高。 ⑤心血管系统:心律异常、感染性心内膜炎、感染性休克,表现为面色苍白,皮肤出现大理石 纹,脉细速,毛细血管再充盈时间延长,尿少、无尿,肌张力低下。血压降低。 ⑥血液系统:可合并血小板较少、出血倾向,表现为淤点淤斑,甚至弥漫性血管内溶血(DIC)。 ⑦泌尿系统感染,脓尿。 ⑧其他:可合并骨关节化脓性炎症,表现为某一肢体自主活动减少和一个关节的红、肿、 热、痛;骨髓炎及深部脓肿。 3.实验室检查 (1)细菌学检查: 1

新生儿高胆红素血症护理常规

新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。

新生儿败血症护理

新生儿败血症护理 发表时间:2013-07-17T17:52:49.343Z 来源:《医药前沿》2013年第13期供稿作者:颜莉莉[导读] 败血症是新生儿最严重的感染性疾病,常无特异性临床,误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。 颜莉莉 (安徽省合肥市巢湖市第二人民医院新生儿科 239001) 【关键词】败血症新生儿护理 【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)13-0253-01 败血症是新生儿最严重的感染性疾病,常无特异性临床,误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。本病发病率及病死率高,是新生儿死亡的主要原因[1]。现将我院2006-2010年收治的21例败血症患儿资料分析如下。 1 临床资料 1.1资料 21例患儿均符合败血症诊断标准。男13例,女8例;早产儿5例,足月儿16例;体重≤1500g 1例,1500~2500g 12例,≥2500g 8例;自然分娩15例,剖宫产6例;发病年龄0~7天12例,感染因素:羊膜早破4例,胎儿窘迫3例,皮肤黏膜感染1例,脐炎3例,上呼吸道感染4例,孕母感染3例,原因不明2例。 2 护理措施 2.1保护性隔离。避免交叉感染当体温过高时,可调节环境温度,打开包被等物理方法或多喂水来降低体温,新生儿不宜用药物、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。 体温不升时,及时给予保暖措施;降温后,30分钟复测体温一次,并记录。 2.2保证营养供给所以喂养时要细心,少量、多次给予哺乳,保证机体的需要。吸吮无力者,可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。 2.3保证抗生素有效进入体内病原菌未明前,可选择氨苄青霉素抗感染治疗,病原菌明确后根据药敏选择用药。 2.4清除局部感染灶如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等,促进皮肤病灶早日痊愈,防止感染继续蔓延扩散。 2.5严密观察病情变化加强巡视,每4h监测T、P、R、BP的变化,如出现面色发灰、哭声低弱、尖叫、呕吐频繁等症状时,及时与医生取得联系,并做好抢救准备。 2.6健康教育做好家长的心理护理,减轻家长的恐惧及焦虑,讲解与败血症发生有关的护理知识、抗生素治疗过程长的原因,取得家长合作。 参考文献 [1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:卫生出版社,2003:342-348. [2]张文辉,王军,张绍美,等.新生儿败血症的病原菌及耐药性分析[J].徐州医学院学报,2006,26(2):172-174. [3]宋韶鸣.新生儿败血症[J].新生儿科杂志,2001,16(5):233.

新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识( 标准·方案·指南)

新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题,胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响,因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2],2009年又在此基础上进行修订,提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够,新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况,有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订,既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4],又更适合我国实际情况。 1.新生儿高胆红素血症: 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程,因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿,目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症,应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度,胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为:重度高胆红素血症:TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl);极重度高胆红素血症:TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl);危险性高胆红素血症:TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。

新生儿高胆红素血症健康教育

新生儿黄疸健康教育 一.新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸,又叫做新生儿高胆红素血症,胆红素是血液中红细胞破坏后形成的,胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞,出生后就不需要那么多了,多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素,身体不能及时排出,就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因,另外各种感染(比如各种肝炎、败血症)、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等,还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二.新生儿黄疸的分类(黄疸单位:mg/dl。) 1.生理性黄疸(不用特殊治疗):大部分新生儿都有黄疸:生后2-3天出现黄疸,4-5天达到高峰,足月儿在生后10-14天消退,早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9,早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸(需要治疗):1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重,黄疸值在足月儿>12.9,早产儿>15。3、血清胆红素值上升速度快,每天超过5 。4、血清直接胆红素>2 。5、黄疸持续时间延长:足月儿>3周,早产儿>4周。6、黄疸退而复现,即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三.黄疸的危害 黄疸严重升高,黄疸值超过18-20(就是"临界浓度",早产儿更低),就可进入脑细胞,引起胆红素脑病,胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命,或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大,肝功能损害,可发展为肝硬化、肝昏迷。 四.黄疸的治疗 (一)治疗目的:保护大脑不受胆红素损害。 (二)治疗方法: 1.蓝光照射疗法:新生儿裸体卧于光疗箱中,双眼及生殖器遮盖,使用波长425~475nm的蓝光持续照射,目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗:如中成药茵栀黄口服液;益生菌:可使用乳酸菌、双歧杆菌;苯巴比妥钠;人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他:尽早开奶,充足喂养,促进胎便排出,防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗,大多数黄疸患儿能够顺利康复,恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病,需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状,常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现,而且几乎都是良性的临床经过,但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生,以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以,必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过,严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 (一)新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容:广义上讲,由于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足,以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加,或胆红素摄取和结合有缺陷,使血清胆红素水平超过一定范围,在生后第一周,血清总胆红素≥34μmol/L(2.0mg/dl)即可以被定义为高胆红素血症(未结合高胆红素血症更常见)。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准(220μmol/L>12.9mg/dl,或),属于病理性黄疸的范畴,在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症,或高胆红素血症都是病理性黄疸,这种说法(三)其他治疗方法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度,使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便,肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天,喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 (3)苯巴比妥(5mg/kg/d,分2-3次)刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统;有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿,或有换血禁忌症的新生儿,例如,宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法,但在北美没有得到广泛的认同。 (3) 对未结合高胆红素血症的进一步治疗,无论是新生儿或是患有Crigler-Najjar综合 症的其他病人的治疗都集中在阻止从血色素前体形成胆红素的途径上。合成血色素的类似物锡-原卟啉已经表明可竞争性阻止血红素加氧酶,成为血红素降解成胆红素的过程中限制酶。用动物模型,和一些初步的研究经验表明,锡-原卟啉导致减少胆红素的胆汁排泄,伴随着增加血红素进入胆囊。当分娩后短期给与新生动物或新生儿,可预防新生儿高胆红素血症。这样,随着这些药物的发展以及其安全性和有效性的进一步证实,这种方法可以对高胆红素血症提供特殊的治疗。 (四)母乳喂养性黄疸的管理 大多数母乳喂养新生儿生后血清胆红素水平是正常的,不需要任何特殊的诊断和治疗措施。母乳喂养新生儿的早期高胆红素血症,大部分与未达到最佳喂养频率和奶量摄取有关,以致过多的体重丢失,排便次数少及胆红素排泄不充分。如果母亲和新生儿分娩后的情况良好,应该马上开奶,不用规定出生和开奶间隔的时间。在生后头几天里,要求哺乳每天达10次以上,有助于刺激母亲泌乳,避免体重过多的丢失,有助于胎便转变为正常的大便。常规用奶瓶补充母乳的不足,往往达不到预期的目的,只能减少新生儿口渴反应,不能改善对肝酶的作用和促进肠蠕动。对于几乎没有母乳摄入及液体供给明显不足和体重丢失过多的新生儿,还应该保证补充水分。 孕周35-37周的未成熟儿包括未足月选择性剖腹产的新生儿,和出生体重在2500-3000g在出生时表现健

新生儿高胆红素血症的_护理

新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 (1)定义 新生儿黄疸是胆红素(大部分为未结合胆红素)在体积聚而引起,其原因很多,有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损,产生胆红素脑病,引起死亡或严重后遗症,故加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因,及时治疗,加强护理。 (2)胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种:①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来,由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75%;②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解;③极小部分胆红素是由造血过程中,骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素,在未成为成熟细胞成分之前有少量分解,即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括:①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏,首先除去珠蛋白而分离出 血红素;②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下,形成胆绿素,③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环,在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外,α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时,1分子白蛋白通常结合1分子胆红素,而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg,所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体,一方面改变了胆红素的脂溶性,另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力,不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后,由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力,故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统,胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后,即从膜的外表面转移至表面,然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时,胆红素与白蛋白解离,只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高,在肝细胞中含 量较大,约占肝细胞浆蛋白的5%,是肝细胞主要的胆红素载体蛋白;y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力,从细胞膜上接受进入胞质的胆红素,并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下,胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素,胆红素在肝细胞经结合转化后,其理化性质发生了变化,从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素,从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用,又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞,胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合,主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程,有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与,毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程,这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时,可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶,因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄,保证了血浆

新生儿高胆红素血症诊疗常规

新生儿高胆红素血症诊疗常规 一、新生儿高胆红素血症的诊断: 1、生后24小时内,足月儿血清胆红素>6mg/dl;24-48小时内血清胆红素>9mg/dl ;>48小时内血清胆红素>12.9mg/dl;早产儿分别>8,12,15mg/dl 2、血清胆红素上升速度每天>5mg/dl.. 3、黄疸持续时间较长, 超过2-4周或进行性加重. 4、黄疸消退后又复出. 5、血清结合胆红素>2mg/dl 二、高胆红素血症的病因 1、感染性疾病:败血症, 肺炎,脐炎,腹泻,尿路感染,宫内感染有巨细胞包涵体病,单纯疱疹,先天性风疹等感染 2、溶血性疾病:母婴ABO血型或RH血型不合溶血病,G-6-PD缺陷,丙酮酸激酶缺陷,红细胞增多症,遗传性球形红细胞增多症 3、闭合性出血:头颅血肿,颅内出血 4、药物引起:磺胺类,四环素类,呋喃类,Vit-K3 5、其他:胎粪排出延迟(先天性巨结肠),缺氧,酸中毒,低血糖,母乳性黄疸,遗传代谢疾病等 三、诊断 1、临床疑诊为病理性黄疸患儿均应抽血测胆红素浓度,包括总胆红素和直、间接胆红素。 2、生后48小时内发病以间胆升高为主者,应考虑母婴血型不合溶血病, 鉴定母婴血型(ABO,Rh系统),确有ABO不合者,抽血做三项试验(改良法coombs试验,游离抗体,抗体释放试验),Rh不合者做coombs直,间接试验,抗体效价测定,若患儿一般状态不好,有感染中毒症状,病史中有胎膜早破,急产或母有感染性疾病,应同时做血培养3、间胆升高为主者,除外血型不合溶血病,疑有其它原因引起溶血者,,可与血液室联系作溶血项目检查. 4、以直胆升高为主,或虽以间胆升高明显,而直胆>1.5mg/dl者,应考虑为败血症或宫内感染引起的新生儿肝炎,应查肝功,GPT 和HBSAg并与病毒室联系做进一步检查. 5、长期严重阻塞性黄疸应考虑胆道闭锁,胆汁淤积综合征,α1-抗胰旦白酶缺乏症,长期间接胆红素升高应考虑母乳性黄疸,半乳糖血症,先天性甲状腺功能低下及其它少见的先天胆红素代谢异常,应分别请儿外,遗传代谢或内分泌医师会诊确定. 四、高胆红素血症的治疗 1、凡间接血胆红素超过12mg/dl者,为高胆红素血症,达到20mg/dl 称为临界浓度,此时胆红素可通过血脑屏障有可能产生胆红素脑病,治

新生儿败血症诊断标准初步方案

一、诊断 (一)易感因素 1、母亲的病史:母亲妊娠及产时的感染史(如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等),母亲产道特殊细菌的定植,如B组溶血性链球菌(GBS)、淋球菌等。 2、产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,分娩环境不清洁或接生时消毒不严,产前、产时侵入性检查等。 3、胎儿或新生儿因素:多胎,宫内窘迫,早产儿、小于胎龄儿,长期动静脉置管,气管插管,外科手术,对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等,新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 (二)病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主,凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)主要见于早产儿,尤其是长期动静脉置管者;金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染;产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性(G-)菌较常见。气管插管机械通气患儿以G-菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 (三)临床表现 1、全身表现 (1)体温改变:可有发热或低体温。 (2)少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 (3)黄疸:有时是败血症的惟一表现,严重时可发展为胆红素脑病。 (4)休克表现:四肢冰凉,伴花斑,股动脉搏动减弱,毛细血管充盈时间延长,血压降低,严重时可有弥漫性血管内凝血(DIC)。 2、各系统表现 (1)皮肤、粘膜:硬肿症,皮下坏疽,脓疱疮,脐周或其他部位蜂窝织炎,甲床感染,皮肤烧灼伤,瘀斑、瘀点,口腔粘膜有挑割损伤。 (2)消化系统:厌食、腹胀、呕吐、腹泻,严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎(NEC),后期可出现肝脾肿大。 (3)呼吸系统:气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。

特种设备应急预案流程图

特种设备应急预案流程图

特种设备应急救援预案 为加强对特种设备安全事故的防范,及时做好安全事故发生后的救援处置工作,最大限度地减少事故造成的损失,维护正常的社会秩序和工作秩序,根据《中华人民共和国安全生产法》和《特种设备安全监察条例》的要求,结合本单位实际,特制定本单位电梯安全事故应急救援预案。 一、应急救援组织机构 1、成立特种设备安全事故应急救援指挥部(以下简称救援指挥部)。指挥长由院长担任;副指挥长由分管的副院长担任;各部门负责人为指挥部成员,参与现场抢险救援工作。 2、设立现场救援组,由各部门负责人组成。组长由由分管的副院长担任,负责组织现场具体抢险救援工作。 二、应急救援组织的职责 (一)指挥部职责 1、组织各部门按照应急救援预案迅速开展抢救工作,防止事故的进一步扩大,力争把事故损失降到最低程度; 2、根据事故发生状态,统一布置应急救援预案的实施工作,并对应急处理工作中发生的争议采取紧急处理措施; 3、根据预案实施过程中发生的变化和问题,及时对预案进行修改和完善; 4、紧急调用各类物资、人员、设备; 5、当事故有危及周边单位和人员的险情时,组织人员和物资疏散工作; 6、配合上级有关部门进行事故调查处理工作; 7、做好稳定秩序和伤亡人员的善后及安抚工作。

(二)现场指挥长的主要职责: 1、负责召集各参与抢险救援部门的现场负责人研究现场救援方案,制定具体救援措施,明确各部门的职责分工; 2、负责指挥现场应急救援工作。 三、应急联络机构 质量技术监督局。联系电话: 安全生产监督管理局。联系电话: 消防大队。联系电话: 公安局。联系电话: 设备维护保养单位:联系电话: 四、应急救援的培训与演练 (一)培训 按计划组织安全管理人员、操作人员和工程技术人员等相关人员进行有效的培训,从而具备完成其应急任务所需的知识和技能。 培训主要有以下内容:对危险源的突显特性辩识、事故报警、紧急情况下人员的安全疏散、现场抢救的基本知识。 (二)演练 应急预案和应急计划确立后,按计划组织安全管理人员、操作人员和工程技术人员等相关人员经过有效的培训,按照本预案要求,每年组织开展一次事故应急演练。每次演练结束,及时作出总结,对存有一定差距的在日后的工作中加以提高。 五、应急处理 (一)接报事故后必须立即完成以下工作: 1、由总经理(厂长)批准,立即启动本应急救援预案,按照各自的职责和工作程序执行本预案。当指挥长不在时,由副指挥长负责组织指挥应急抢险救援工作。

新生儿败血症诊断和抗生素使用指南

新生儿败血症诊断和抗生素应用 CDC2010指南流程CDC2010(2012)败血症(无乳链球菌)二级预防流程 有 新生儿败血症现象→→a全面诊断b抗生素治疗 ↓否有 C孕产妇绒毛膜羊膜炎→→d有效评价b抗生素治疗 ↓否否 无乳链球菌疗法是否适用于母体→→f常规疗法 ↓是是 青霉素静脉滴注或氨苄西林在接生前4小时注射→→fg至少观察2天 ↓否是 大于等于37周且胎膜早破小于18小时?→→fh至少观察48小时 ↓否是 小于37周或胎膜早破大于等于18小时?→→d有效评价f至少观察2天 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素(绒毛膜羊膜炎)。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素,且腰椎穿刺抗生素,继续抗生素治疗48小时后出院 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素(非绒毛膜羊膜炎)。 风险因素诊断测试抗生素 胎膜早破大于等于出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 不需要抗生素18小时,或IAP表需要观察明,但不充分 处理方法 实验数据不正常实验数据正常↓ 血培养婴儿情况良好,48小时后出院↓ 血培养阴性,婴儿婴儿情况良好,48小时后出院

APP流程 评估妊娠小于37周的无症状婴儿患败血症的风险因素(绒毛膜羊膜炎)。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素治疗或胎膜早破大于18小时 或IAP表明,但不充分 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素,且腰椎穿刺抗生素,继续抗生素治疗48小时后出院 五、抗生素疗程(APP) NICE指南:根据高危因素的等级和数量指导临床处理:存在1项*标志的高危因素,或≥2项无*标志的高危因素,应做有关检查并开始抗生素治疗。 ●前一个婴儿发生侵入型无乳链球菌感染 ●本次妊娠期孕妇有无乳链球菌定值或菌尿症 ●胎膜早破 ●自发性早产(胎龄<37周) ●早产儿疑似或确诊胎膜早破超过18个小时 ●产时发烧超过38℃,或确诊或疑似绒毛膜羊膜炎 ●母亲因确诊或疑似侵入型细菌感染(乳败血症)而在分娩过程中,或出生前后24小时内静脉使用抗生素治疗,(产时预防性应用抗生素不属此类)* ●多胎妊娠时,另一名婴儿疑似或确诊感染* ●行为或反应改变 ●肌张力改变

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症 黄疸(别名:高胆红素血症) 黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。 病理生理 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加(如过量输血使血红蛋白增高,溶血病,血肿),胆红素排泄减少(如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低,肝炎,胆道闭锁)所导致,或兼而有之,因此黄疸的出现是多种疾病的征象. 新生儿高胆红素血症以未结合型最为多见,过量积累大量未结合胆红素可导致核黄疸.结合型高胆红素血症(直接高胆红素血症)偶尔可能发生在肠道外营养并发的胆汁淤积.引起新生儿高胆红素血症的全部原因见表260-3.阻塞性疾病表现有结合型高胆红素血症,但新生儿败血症和胎儿型有核红细胞增多症也可表现有结合型高胆红素血症. 母乳型黄疸是新生儿未结合型高胆红素血症的一种形式,其发病机制尚不明确,偶尔有母乳喂养的足月儿,在第1周内发生进行性的未结合型高胆红素血症.在以后的怀孕中有再发生的趋势. 发病机理 新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环,当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时,母体就产生相应的血型抗体,此抗体通过胎盘进入胎儿循环,则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血,多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O 型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG,可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血,胎儿B型或AB型血,或母B,型血,胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇,其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM,不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。

新生儿败血症的诊断标准和临床表现

新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么?血培养是唯一标准吗?不做血培养能诊断吗?败血 症(septicemia)是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或(和)各种致病菌或条件致病菌侵入血循环,在其中生长繁殖释放大量毒素,引起严重的全身性感染,称为败血症。 目前常见的致病菌G :以金葡菌为主,表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加;G-:以大肠杆菌为主,真菌:以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现,全身中毒症状较重,常常表现为原因不明的急性长期高热,伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状,精神萎靡或烦躁不安,面色苍白或发灰,呼吸及心跳增快,皮肤可见瘀点或皮疹,肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑,有核左移现象,细胞内有中毒颗粒及空泡,CRP↑,前白蛋白↓,转铁蛋白↓。3、血培养(+)是确诊的重要依据,反复抽血培养可以提高阳性率;病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性,但临床症状支持,也不排除是败血症的可能,毕竟有假阴性存在的可能性,至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 (一)病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主,凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)主要见于早产儿,尤其是长期动静脉置管者;金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染;产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性(G- )菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 (二)易感因素 1。母亲的病史:母亲妊娠及产时的感染史(如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等),母亲产道特殊细菌的定植,如B 组溶血性链球菌(GBS)、淋球菌等。 2。产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,分娩环境不清洁或接生时消毒不严,产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素:多胎,宫内窘迫,早产儿、小于胎龄儿,长期动静脉置管,气管插管,外科手术,对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等,新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 (三)临床表现 1。全身表现: (1)体温改变:可有发热或低体温。 (2)少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 (3)黄疸:有时是败血症的惟一表现,严重时可发展为胆红素脑病。 (4)休克表现:四肢冰凉,伴花斑,股动脉搏动减弱,毛细血管充盈时间延长,血压降低,严重时可有弥漫性血管内凝血(DIC)。 2。各系统表现: (1)皮肤、粘膜:硬肿症,皮下坏疽,脓疱疮,脐周或其他部位蜂窝织炎,甲床感染,皮肤烧灼伤,瘀斑、瘀点,口腔粘膜有挑割损伤。 (2)消化系统:厌食、腹胀、呕吐、腹泻,严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎(NEC),后期可出现肝脾肿大。 (3)呼吸系统:气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 (4)中枢神经系统:易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。

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