2016年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)

循环系统

1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。

4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。

5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+

病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。

11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。

1.心力衰竭（HeartFailure）

Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

一、病因

（一）原发心肌损害

1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。

2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

（二）心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿，心排血量下降

2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。

二、诱因

有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：

1.感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。

3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。

4..过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

三、病理生理

（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：

I.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。

II.心肌肥厚当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现

III.神经-体液的代偿

1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。

2.RAS激活由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。

（二）心衰时各种体液因子的改变

I.心钠素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。

II.血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

III.缓激肽心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。

（三）关于舒张不全

I.主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致

II.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。

（四）心肌损害和心室重构

心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。心室重构过程在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。

四、类型

I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。

单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

III.收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压，冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚性心肌病等。

五、心功能分级

NYHA分级方案：

I级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛

II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。

III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状

IV级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

AHA分级方案：

A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查有轻度心血管疾病

C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现

六、临床表现

A.左心衰

（一）症状

1.程度不同的呼吸困难

I.劳力性呼吸困难最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端作可使憋气好转。

III.夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有啸鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。

IV.急性肺水肿心源性哮喘进一步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2.咳嗽、咯痰、咯血开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。

3.乏力、疲倦、头昏、心慌

4.少尿及肾功能损害的症状

（二）体征

1.肺部湿性罗音随病情由轻到重，罗音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则垂的一侧罗音较多。

2.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律。

B.右心衰

（一）症状

1.消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐

2.劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

（二）体征

1.水肿特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。

2.颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。

3.肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。

4.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

C.全心衰

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左，右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

七、诊断

诊断是综合病史，病因，症状，体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张，肝大，水肿是诊断心衰的重要依据。

八、鉴别诊断

I.支气管哮喘左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者不一定强迫坐起，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解，肺部以哮鸣音为主。

II.心包积液，缩窄性心包炎根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。

III.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

九、治疗

（一）病因治疗

1.基本病因的治疗

2.消除诱因如防感染特别是治呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。

（二）减轻心脏负荷

1.休息控制体力活动，避免精神刺激，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动

2.控制钠盐摄入利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。

3.利尿剂的使用最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：

1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表。由于钠-钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应注意检测。

2）袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表。作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

3）保钾利尿剂常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。

2.氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。

3.阿米诺利（Amiloride）机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

4.电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时检测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过底者，应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。

5.血管扩张剂的应用

1）小静脉扩张剂小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山犁酯。

2）小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。

扩张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂[哌唑嗪，乌拉地尔等，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，硝酸盐制剂，CCB，ACE抑制剂等。对于那些依赖升高左室充溢压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。

（三）增加心排血量

1.洋地黄类药物

（1）药理作用

1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的Na+-K+ATP酶，使细胞内[Na+]升高，[K+]降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内[Ca2+]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[K+]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

2）电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。

3）迷走神经兴奋作用对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatosideC），毒毛花甙K（strophanthinK）等。

1）Digoxin用于中度心衰的维持治疗临床上已少用2）lanatosideC为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1-2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者。3）strophanthinK快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2-1小时达高峰，用于急性心衰

（3）洋地黄制剂的使用适应症1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征。2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，Vit.B1缺乏性心脏病及心肌炎，心肌病电脑感病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

（4）中毒及处理

1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄而导致中度。

2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及CNS的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。

3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血浓度低，可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复

律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起博器

2.非洋地黄类正性肌力药

（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。

（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内cAMP降解受阻，[cAMP]升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10-20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。

（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用

（1）ACE抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神经兴奋性4改善心室及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。有肾功能不全者慎用。ACE抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。

（2）抗醛固酮制剂的使用压利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后与很好的作用。

（五）β受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔

（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1β受体阻滞剂改善心肌细胞内[Ca2+]，心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌细胞内[Ca2+]，作用同13ACE抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张扩张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。

（七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动，甲亢，电解质紊乱，洋地黄过量，反复发生的小面积肺栓塞等，或患者是否与与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患者：心脏移植。

2.急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）

由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

一、病因

心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰

常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜急性反流；3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。

二、发病机制

主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。

三、临床表现

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致心源性休克。两肺布满湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期S3而构成奔马律。肺动脉瓣S2亢进。

四、诊断与鉴别诊断

根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰

五、治疗

1.体位患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流

2.吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。

3.吗啡5-10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。

4.快速利尿呋塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。

5.血管扩张剂。

（1）硝普钠动静脉扩张剂根据血压调整药量，维持收缩压100mmHg左右。对原宥高血压血压降低幅度不超过80mmHg为度。用药不超过24小时。

（2）硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。

（3）酚妥拉明α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。

6.洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解水肿。

7.氨茶碱解除支气管痉挛有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用

8.其他四肢轮流三肢接扎发减少静脉回心血量。

执业医师考试生化笔记

1.苏州的丝绸深深烙上水的味道（丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸：含有羟基的氨基酸） 2、含有氨基的氨基酸就是碱性氨基酸（赖氨酸和精氨酸）。 3、含有巯基的氨基酸：半胱氨酸（膀胱充盈像个球） 4、具有酰胺基的氨基酸：谷氨酰胺和天冬酰胺。 5、蛋白质是由氨基酸手拉手组成，决定氨基酸是L-a结构。 6、甘氨酸比较特殊，不是手拉手结构（甘，甜心，自己最爱的人当然不希望她与别人也手拉手了！） 7、一级结构：一条线，维系力量是肽键。 8、二级结构：弹簧（局部空间）一圈3.6个结。 9、三级结构：整条空间 10、四级结构：多条链。（亚基：组成四级结构的三级结构） 11、蛋白酶直接破坏一级结构。 12、蛋白质变性：空间结构破坏。（蛋白变性如人变化，不一定能还原） 13、变性蛋白：生物活性丧失、易沉淀。 14、球状蛋白质变性后，其溶解度降低，容易发生沉淀。 15、核酸一级结构：一条线。维系力量是酯键 16、结构独特双螺旋，单链排列反向 17、保护肠道粘膜的氨基酸：谷氨酰胺、谷氨酸、精氨酸。 2.酶蛋白决定反应的特异性。 3.活性中心：真正起作用的部位。 必需基团：有作用的基团。 4.酶：降低反应活化能。 5.B族维生素：1硫2黄6磷泛A烟PP 6.辅酶：主要起着运载体的作用。 7.Km：当反应速度为最大反应速度一半时的底物浓度。 Vmax：最大反应速度 1、糖原分解的限速酶是磷酸化酶。 2、磷酸戊糖途径： 1）关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。 2）生理意义：为机体提供核糖、生成NADPH 3）NADPH只参与还原反应、不产生能量。 3、ATP合成酶： F0：通道。F1：真正合成ATP 4、肝是人体合成脂肪酸的主要场所（合成的部位是细胞质） 5、脂肪酸的合成原料主要为乙酰辅酶A和NADPH。 乙酰辅酶A来自糖的分解代谢、NADPH主要由磷酸戊糖途径生成。 6、胰岛素和前列腺素可以抑制脂肪的分解 1、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 2、酮体生成的关键酶：HMG-CoA合成酶。 3、酮体作用：肌肉和脑组织提供能量。 1、卵磷脂：磷脂酰胆碱 脑磷脂：磷脂酰乙醇胺 心磷脂：二磷脂酰甘油 1、胆固醇代谢的关键酶：HMG –CoA还原酶。 2、转氨酶的辅酶是磷酸吡哆醛（VitB6） 3、体内主要的脱氨基的方式：联合脱氨基。 4、肌肉中脱氨基方式：嘌呤核苷酸循环脱氨基 5、一碳单位主要来源：丝氨酸、甘氨酸、组氨酸、色氨酸。（组成干丝色） 6.一碳单位的载体：四氢叶酸。 7、苯丙氨酸→（苯丙氨酸羟化酶）→酪氨酸→（酪氨酸羟化酶）→儿茶酚胺（多巴、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素） 8. 酪氨酸→（酪氨酸酶）→黑色素

执业医师考试内容速记大全笔记

执业医师考试内容速记大全笔记今天我们来说说执业医师考试内容速记大全笔记 微循环的特点： 低、慢、大、变； 影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌)； 激素的大凡特征： 无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用： 升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。 植物性神经对内脏功能调节： 交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓， 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制； 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌， 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 生物化学 人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口)

1.“一两色素本来淡些“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 2.“写一本胆量色素来“(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 3.鸡旦酥，晾(亮)一晾(异亮)，本色赖。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸)，其中生酮氨基酸为“亮赖“；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸： 天谷酸--天上的谷子很酸，(天冬氨酸、谷氨酸)； 碱性氨基酸： 赖精组--没什么好解释的，(Lys、Arg、His)。 芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰 色老笨---只可意会不可言传，(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸)，顺序一定要记清，色酪苯丙，今年西医考题-19。 一碳单位的 肝胆阻塞死--很好理解，(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 酶的竞争性抑制作用 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 1.“竞争“需要双方--底物与抑制剂之间； 2.为什么能发生“竞争“--二者结构相似； 3.“竞争的焦点“--酶的活性中心；

Removed_2016年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)

复习总结：呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现： 症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期：迁延一个月以上 c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二、实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三、诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。 每年发病中 蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一、病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病

2019执业医师技能考试：贺银成病例分析总结笔记10页

加强版贺银成病例分析 呼吸系统 老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD 鉴别：1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌 检查：1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查 治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭 2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素 3支气管舒张剂：抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素 反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏 哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘 鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎 检查：1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质 4病情改善后复查肺功能和过敏皮试 治疗：1一般治疗：休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素 3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育 5严重时必要时写机械通气 中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌 鉴别：1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤 检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂 治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除2放疗化疗（小细胞肺癌） 3免疫治疗中医中药治疗 青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核 鉴别：1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染 检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验 治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程 胸腔积液 老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液 鉴别：1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液 检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查 治疗：1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液 年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液 副诊断 ①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5） ②高血压（病史+＞140/90mmHg） ③休克（病史+＜90/60 mmHg） ④贫血（病史+Hb＜120/110g/L） ⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177 ⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛） 呼吸衰竭 病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰 长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折 胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸

2016年临床执业医师考试重点笔记分享汇总

2016年临床执业医师考试重点笔记分享 2016年执业医师综合笔试考试时间为9月24日-25日，为了帮助各位考生更好的复习备考，乐教考试网小编分享给大家2016年临床执业医师考试重点笔记，希望对大家有所帮助。 结核病的基本病理变化 结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。 好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。 (一)渗出为主的病变 见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 (二)增生为主的病变 当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。 镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞(数量最多)、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。 (记忆口诀：干累多领先!) (三)变质为主的变化 当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。 坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物，内含结核杆菌。 炎症

重点： 1.炎症的原因 2.炎症的过程(血流动力血改变，通透性增加，白细胞渗出和吞噬作用) 3.急性炎症的类型及病理变化(以纤维素性炎和化脓性炎最重要) 4.慢性炎的病理变化 5.慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化，肉芽肿和肉芽组织的区别 内容： 1.炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因 生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死 2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。 2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。 梗死 一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。 二、梗死的类型及病理变化(重点)

(完整word版)中医执业医师考试各科笔记(整理版)

一、感冒 1. 2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤 4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热化痰肃肺－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期清肺解表－银翘散 2. 成痈期：清肺化瘀消痈－千金苇茎汤如金解毒散 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤 4. 恢复期：养阴补肺－沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1）寒哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤 2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤2. 缓解期 1）肺虚证：补肺固卫－玉屏风散 2）睥虚证：健脾化痰－六君子汤 3）肾虚证：补肾摄钠－金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1．实喘 1）风寒袭肺：宣肺散寒－麻黄汤 2）表寒里热：宣肺泄热－麻杏石甘汤3）痰热郁肺：清泄痰热－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：化痰降气－二陈汤合三子养亲汤 2．虚喘 1）肺虚：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤2）肾虚：补肾纳气 肾阳虚－金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚－七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤 2）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤五苓散 3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤七、肺痨 1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）阴虚火旺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤 4）阴阳两虚：滋阴补阳－补天大造丸八、痰饮 1）脾阳虚弱：温脾化饮－苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤 2）饮留胃肠：攻下逐饮－甘遂半夏汤已椒苈黄丸2．悬饮 1 2）饮停胸胁：逐水祛饮－十枣汤控涎丹 3）络气不和：理气和络－香附旋覆花汤 4）阴虚内热：滋阴清热－沙参麦气汤、泻 白散 3）饮退正虚：温补脾肾、兼化水饮－金匮 肾气丸 九、自汗、盗汗 1）肺卫不固：益气固表－玉屏风散 2）营卫不和：调和营卫－桂枝汤 3）阴虚火旺：滋阴降火－当归六黄汤 十、血证 1．咳血 1）燥热伤肺：清热润肺、宁络止血－桑杏 汤 2）肝火犯肺：清肝泻肺凉血止血－泻白散 合黛蛤散 3）阴虚肺热：滋阴润肺、宁络止血－百合 固金丸 2．吐血 1）胃热壅盛：清胃泻火、化瘀止血－泻心 汤十灰散 2）肝火犯胃：泻肝清胃、凉血止血－龙胆 泻肝汤 3）气虚血溢：益气、健脾、摄血－归脾汤 3．尿血 1）下焦热盛：清热泻火、凉血止血－小蓟 饮子 2）肾虚火旺：滋阴降火、凉血止血－知柏 地黄丸 3）脾不统血：补脾摄血－归脾汤 4）肾气不固：补益肾气、固摄止血－无比 山药丸 十一、心悸 1）心虚胆怯：镇惊定志、养心安神－安神 定志丸 2）阴虚火旺：滋阴清火、养心安神－天王 补心丹、朱砂安神丸 3）心血瘀阻：活血化瘀、理气通络－桃仁 红花煎 十二、胸痹 1）心血瘀阻：活血化瘀、通络止痛－血府 逐瘀汤 2）痰浊壅塞：通阳泻浊、豁痰开结－瓜萎 薤白半夏汤 3）阴寒凝滞：辛温通阳、开痹散寒－瓜蒌 薤白白酒汤 4）心肾阴虚：滋阴益肾、养心安神－左归 饮 5）气阴两虚：益气养阴、活血通络－生脉 散合人参养营汤 6）阳气虚哀：益气温阳、活血通络－参附 汤右归饮 十三、不寐 1．实证 1）肝郁化火：疏肝泻热、佐以安神－龙胆 泻肝汤 2）痰热内扰：化痰清热、和中安神－温胆 汤 2．虚证 1）阴虚火旺：滋阴降火、养心安神－黄莲 阿胶汤、朱砂安神丸 2）心脾两虚：补养心脾、以生气血－归脾 汤 3）心胆气虚：益气镇惊、安神定志－安神 定志丸 十四、厥证 1．气厥 1 2）虚证：补气回阳－四味回阳饮 2．血厥 1 2）虚证补养气血－独参汤 3）痰厥行气豁痰－导痰汤 十五、郁证 1．实证 1）肝气郁结：疏肝解郁、理气畅中－柴胡 疏肝散 2）气郁化火：清肝泻火、解郁和胃－丹栀 逍遥散合左金丸 3）气滞痰郁：行气开郁、化痰散结－半厦 厚朴汤 2．虚证 1）心神惑乱：养心安神、甘润缓急－甘麦 大枣汤 2）心脾两虚：健脾养心、益气补血－归脾 汤 3）阴虚火旺：滋阴清热、补益肝肾－滋水 清肝饮 十六、癫狂 1）痰气郁结：理气解郁、化痰开窍－顺气 导痰汤 2）心脾两虚：健脾养心、益气安神－养心 汤 3）痰火上扰：镇心涤痰、泻肝清火－生铁 落饮 4）火盛伤阴：滋阴降火、安神定志－二阴 煎 十七、痫证 1）风痰闭阻：涤痰熄风、开窍定痫－定痫 丸 2）痰火内盛：清汗泻火、化痰开窍－龙胆 泻肝汤合涤痰汤 3）心肾亏虚：补益心肾、健脾化痰－大补 元煎、六君子汤 十八、胃痛 1）寒邪客胃：温胃散寒、理气止痛－良附 丸 2）饮食停滞：消食导滞－保和丸 3）肝气犯胃：疏肝理气、和胃止痛－柴胡 疏肝散 4）瘀血停滞：活血化瘀和胃理气－失笑散 合丹参饮 5）脾胃虚寒：温中健脾、和胃止痛－黄芪 建中汤 十九、噎膈 1）痰气交阻：开郁、化痰、润燥－启膈散 2）津亏热结：滋养津液、泻热散结－五汁 安中饮 3）瘀血内阻：破结行瘀、滋阴养血－通幽 汤 二十、呕吐 1）外邪犯胃：疏邪解表、芳香化浊－藿香 正气散 2）饮食停滞：消食化滞、和胃降逆－保和 丸 3）痰饮内阻：温化痰饮、和胃降逆－小半 夏汤合苓桂术甘汤 4）肝气犯胃：疏肝和胃、降逆止呕－半夏 厚朴汤合左金丸 5）脾胃虚寒：温中健脾、和胃降逆－理中 丸 二十一、呃逆 1）胃中寒冷：温中散寒、降逆止呕－丁香 散 2）胃火上逆：清热和胃、降逆止呕－竹叶 石膏汤 3）气机郁滞：顺气降逆－五磨饮子 4）脾胃阳虚：温补脾胃、和中降逆－理中 汤 5）胃阴不足：益气养阴、和胃止呃－益胃 汤 二十二、泄泻 1）湿热内盛：清热利湿－葛根黄芩黄连汤 2）食滞胃肠：消食导滞－保和丸 3）肝气乘脾：抑肝扶脾－痛泻要方 4）脾胃虚弱：健脾益胃－参苓白术散 5）肾阳虚衰：温肾健脾、固涩止泻－四神 丸 二十三、痢疾 1）湿热痢：清热解毒、调气行血－芍药汤 加银花 2）疫毒痢：清热凉血解毒－白头翁汤 3）寒湿痢：温化寒湿－胃苓汤 4）虚寒痢：温补脾肾、收涩固脱－桃花汤、 真人养脏汤 5）休息痢：温中清肠、佐以调气化滞－连 理汤 二十四、腹痛 1）寒邪内阻：温里散寒、理气止痛－良附 丸合正气天香散 2）湿热壅滞：通腑泄热－大承气汤 3）中虚脏寒：温中补虚、缓急止痛－小建 中汤 4）气滞血瘀：疏肝理气、活血化瘀－柴胡 疏肝散、少腹逐瘀汤 二十五、便秘 1）热秘：泻热导滞、润肠通便－麻子仁丸 2）气秘顺气导滞－六磨汤 3）虚秘： 气虚：益气润肠－黄芪汤 血虚：养血润燥－润肠丸 二十六、胁痛 1）肝气郁结：疏肝理气－柴胡疏肝散 2）肝胆湿热：清热利湿－龙胆泻肝汤 3）肝阴不足：养阴柔肝－一贯煎 二十七、黄疸 1）热重于湿：清热利湿、佐以通腑－茵陈 蒿汤 2）湿重于热：利湿化浊、佐以清热－茵陈 五苓散合甘露消毒丹 3）阴黄：健脾和胄、温化寒湿－茵陈术附 汤 4）急黄：清热解毒、凉营开窍－犀角散加 减 二十八、积聚 1）肝气郁滞：疏肝解郁、行气消聚－逍遥 散 2）食滞痰阻：导滞通便、理气化痰－六磨 汤 3）气滞血阻：理气活血、通络消积－金铃 子散合失笑散 4）瘀血内结：祛瘀软坚、兼调脾胃－膈下 逐瘀汤 二十九、鼓胀 1）气滞湿阻：疏理肝气、行湿散满－柴胡 疏肝散、胃苓汤 2）寒湿困脾：温中健脾、行气利水－实脾 饮 3）湿热蕴结：清热利湿、攻下逐水－中满

执业医师考试笔记-儿科-执业医师考试笔记-儿科-1儿科绪论、生长发育、儿童保健

第一节绪论 1.胎儿期：胚胎8W 胎儿； 2.围生期：胎龄28W至出生后7足天内；死亡率最高； 3.新生儿期：胎儿娩出后至生后28天内； 4.婴儿期：出生后至1周岁前；小儿生长发育最迅速的时期； 5.幼儿期：1周岁后至满3周岁之前； 6.学龄前期：3周岁后6~7周岁入小学前；儿童培养是最佳时期； 7.学龄期：从入小学起到进入青春期前； 8.青春期：第二个体格生长高峰； 注：婴儿期包括新生儿期； 意外事故多见，营养性疾病亦多见的是：幼儿期； 意外事故多见，其他疾病减少的年龄段是：学龄前期； 孕2胎儿靠母体； 8W后是胎儿；8W前是胚胎； 双7围产死亡高； 1年婴儿长得快； 6,7学前智力形；智力发展的关键期：7岁前； 青春发育第2峰； 第二节生长发育 1.神经系统：最先发育，先快后慢； 生殖系统: 先慢后快； 2.体重：生理性体重下降：出生后3~4日，一般不超过体重的10%；其他状况好； 病理性的体重下降：体重下降超过10%，超过10天； 出生 3 kg； 3个月 6kg； 1周岁 10kg； 2周岁 12kg； 注：儿童1周岁内生长7kg；前3个月生长3.5kg；后9个月生长3.5kg； 公式： <6个月：出生时体重 +月龄*0.7； 7~12个月：体重==6+月龄*0.25； 2~12岁：体重==年龄*2+8； 题眼：7.5kg是一个分界点；7.5kg以下使用<6个月公式计算； 7.5kg以上（包括7.5kg）的使用7~12个月的公式计算； 3.身高：出生 50cm；前半年平均每月2.5cm；后半年平均每月1.5cm； 3个月 62.5cm； 1岁 75cm； 2岁 87cm； 2~12岁年龄*7+75； 4.头围：出生 34cm 3个月 40cm； 1岁 46cm；

执业医师笔试手打笔记贺银成版生化

执业医师笔试手打笔记贺银成版生化 集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]

糖代谢 1、糖酵解的基本过程、关键酶、生理意义 1次脱氢（无脱羧） 2次底物水平磷酸化—2ATP 每分子GS产生2分子乳酸 3个不可逆反应 2、糖有氧氧化 3、有氧氧化与糖酵解的区别 4、磷酸戊糖途径 5、糖原合成与分解 6、糖异生 7、乳酸循环 8、血糖 脂类代谢 1、脂类分类 2、脂类的消化与吸收 3、甘油三酯的合成代谢 脂肪酸的β氧化 脂肪酸合成 4、酮体和胆固醇的合成 5、胆固醇的转化 6、甘油磷脂代谢 7、血脂 高脂血症 生物氧化 1、生物氧化的概念及特点 2、氧化磷酸化的概念 3、ATP的生成方式 4、呼吸链组成及排列顺序 5、氧化磷酸化的偶联部位（CoQ是交汇点） 6、影响氧化磷酸化的因素 7、ATP 肌酸不是高能化合物，磷酸化后的磷酸肌酸则是高能化合物氨基酸代谢 1、蛋白质的生理作用及营养作用 2、蛋白质的消化、吸收与腐败 3、氨基酸的代谢概况 4、氨基酸的脱氨基作用 5、氨基酸的脱羧基作用 6、一碳单位代谢

7、芳香族氨基酸—酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 8、含硫氨基酸—半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸 甲硫氨酸循环 9、氨的代谢 10、鸟氨酸循环 核苷酸代谢 1、嘌呤核苷酸的合成 2、合成嘌呤和嘧啶合成元素来源 3、核苷酸的分解代谢 4、嘌呤核苷酸合成抗代谢物 5、嘧啶核苷酸抗代谢物 蛋白质的结构与功能 1、蛋白质的分子组成 2、氨基酸常考特点 3、肽键与肽链 4、蛋白质的分子结构 5、蛋白质的结构与功能的关系 镰刀形贫血：血红蛋白β亚基的第六位氨基酸GAA（谷氨酸）—GUA（缬氨酸）6、蛋白质的变性 核酸的结构和功能 1、核苷酸分子组成 核糖+碱基+磷酸=核苷酸 2、DNA—AGTC RNA---AGUC （1）Chargaff规则 （2）DNA双螺旋结构模型—反向、配对、平行、双链 3、DNA的变性、复性与分子杂交 4、DNA变性和蛋白质变性的比较 5、RNA的种类和功能 （1）mRNA←hnRNA （2）tRNA tRNA的二级结构---三叶草型；三级结构—倒L型 酶 1、酶的概念 结合酶=酶蛋白+辅助因子的结构特点 2、酶促反应的特点 3、酶促反应的机制—诱导契合假说 （1）Km的特点 （2）米氏方程的推导 4、酶的调节 5、维生素与辅酶

2016年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)

循环系统 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。 4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。 5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+ 病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。 6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。 7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。 8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。 9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。 11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。 1.心力衰竭（HeartFailure） Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 一、病因 （一）原发心肌损害 1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

执业医师笔试手打笔记贺银成版骨科

执业医师笔试手打笔记 贺银成版骨科 Pleasure Group Office【T985AB-B866SYT-B182C-BS682T-STT18】

骨科概论1、骨折的全身表现---休克、发热 骨盆—500-5000ml、股骨干-300-2000ml 2、骨折的局部表现 3、骨折的X线检查 4、骨折的并发症 脂肪栓塞—股骨干骨折—肺 5、骨折的急救与治疗 6、治疗原则---复位、固定、康复治疗 7、功能复位的标准 8、切开复位的指证 9、骨折愈合过程 10、愈合临床标准 11、影响愈合因素 锁骨骨折 多由间接暴力引起，肩部着地 可合并臂丛损伤 儿童的青枝骨折及成人无移位的骨折用三角巾悬吊3周 有移位的骨折，手法复位后8字绷带固定4周 肱骨外科颈骨折---肱骨大小结节移行处 可合并腋神经、BV损伤 分3型：无移位仅三角巾悬吊，其他两型手法复位小夹板固定

脊髓损伤程度分类 骨盆骨折 关节脱位 1、肩关节脱位 2、髋关节脱位 3、桡骨小头脱位 好发于5岁以下的儿童 牵拉史，肘部疼痛，前臂半曲位及悬前位。体检：肘部外侧有压痛 桡骨下头脱位是唯一排片阴性的关节脱位 4、肘关节脱位 手外伤 手的休息位、功能位 手外伤后争取6-8h内清创 缝合伤口—采用单纯缝合，Z字成型术 再植时限一般为6-8H 上臂和大腿应严格限制时限，断指再植可延长12-14H 运动系统慢性损伤 1、狭窄性腱鞘炎 临床表现—肌腱肿大，腱鞘水肿和增生使骨纤维隧道狭窄---弹指响、弹响拇治疗—局部制动、腱鞘内注射、狭窄腱鞘切除术 2、肩周炎 3、腰椎间盘突出症

椎间盘变性、髓核突出压迫N根、马尾所致一种综合征 以L4-5、L5-S1发病率最高90%，故坐骨神经痛最为多见 病因---椎间盘退行性变是其基本因素，损伤、遗传等是其影响因素 4、颈椎病 是由于颈椎间盘性退行性变所致的脊髓、神经、BV损害而表现的相应症状及体征，退行性变是颈椎病的基本原因。 1、分型：神经根、脊髓、交感神经、椎动脉 5、肱骨外上髁炎（网球肘） Mills征—伸肌腱牵拉试验，用于诊断肱骨外上髁炎 1、化脓性骨髓炎的感染途径 2、急性血原性骨髓炎 治疗 抗生素治疗—早期足量联合 手术治疗---早期，最好在抗生素治疗48-72h仍不能控制 局部症状时手术，阻止急性转为慢性 3、慢性血源性骨髓炎 死骨、包壳、死腔、窦道 4、化脓性关节炎 5、骨与关节结核 脊柱结核占全身关节结核的首位 好发于腰椎 髋关节结核

2017年中医执业助理医师考试操作笔记(汇总)

一、感冒 1.风寒束表证：辛温散寒-荆防达表汤/荆防败毒散 2.风热犯表证：辛凉解表-银翘散/葱豉桔梗汤 3.暑湿伤表证：清暑祛湿解表-新加香薷饮 4.气虚感冒：益气解表-参苓白术散 5.阴虚感冒：滋阴解表-加减葳蕤汤加味 二、咳嗽 1.外感咳嗽 （1）风寒袭肺证：疏风散寒，宣肺止咳-三拗汤合止嗽散 （2）风热犯肺证：疏风清热，宣肺止咳-桑菊饮 （3）风燥伤肺证：疏风清肺，润燥止咳-桑杏汤 2.内伤咳嗽 （1）痰湿蕴肺证：燥湿化痰，理气止咳-而陈汤合三子养亲汤（2）痰热郁肺证：清热肃肺，化痰止咳-清金化痰汤 （3）肝火犯肺证：清肺泻肝，顺气降火-黛蛤散合泻白散加减（4）肺阴亏耗证：滋阴润肺，化痰止咳-沙参麦冬汤 三、哮病 1.发作期 （1）冷哮：宣肺散寒，化痰平喘-射干麻黄汤/小青龙汤 （2）热哮：清热宣肺，化痰定喘-定喘汤 （3）寒包热哮：解表散寒，清化痰热-小青龙汤加石膏汤/厚朴麻黄汤 （4）风痰哮：祛风涤痰，降气平喘-三子养亲汤 （5）虚哮：补肺纳肾，降气化痰-平喘固本汤 2.缓解期 （1）肺脾气虚证：健脾益气，补土生金-六君子汤 （2）肺肾两虚证：补肺益肾-生脉地黄汤合金水六君煎 四、喘证 1.实喘 （1）风寒壅肺证：宣肺散寒-麻黄汤合华盖散 （2）表寒肺热证：解表清热，化痰平喘-麻杏甘石汤加味 （3）痰热郁肺证：清热化痰，宣肺平喘-桑白皮汤 （4）痰浊阻肺证：祛痰降逆，宣肺平喘-二陈汤合三子养亲汤（5）肺气郁痹证：开郁降气平喘-五磨饮子 2.虚喘 （1）肺气虚耗证：补肺益气养阴-生脉散合补肺汤 （2）肾虚不纳证：补肺纳气-金匮肾气丸合参蛤散 （3）正虚喘脱证：扶阳固脱，震慑肾气-参附汤送服黑锡丹配蛤蚧粉 五、肺痨 1.肺阴亏耗证：滋阴润燥-月华丸 2.虚火灼肺证：滋阴降火-百合固金汤合秦艽鳖甲散 3.气阴耗伤证：益气养阴-保真汤或参苓白术散 4.阴阳两虚证：滋阴补阳-补天大造丸 六、心悸 1.心虚胆怯证：镇静定志，养心安神-安神定志丸 2.心血不足证：补血养心，益气安神-归脾汤 3.心阳不振证：温补心阳，安神定志-桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤 4.水饮凌心证：振奋心阳，化气行水，宁心安神-苓桂术甘汤 5.阴虚火旺证：滋阴清火，养心安神-天王补心丹合朱砂安神丸 6.瘀阻心脉证：活血化瘀，理气通络-桃仁红花煎合桂枝甘草龙骨牡蛎汤 7.痰火扰心证：清热化痰，宁心安神-黄连温胆汤 七、胸痹 1.心血瘀阻证：活血化瘀，通脉止痛-血府逐瘀汤 2.气滞心胸证：疏肝理气，活血通络-柴胡疏肝散 3.痰浊闭阻证：通阳泻浊，豁痰宣痹-瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤 4.寒凝心脉证：辛温散寒，宣通心阳-枳实薤白桂枝汤和当归四逆汤 5.气阴两虚证：益气养阴，活血通脉-生脉散合人参养荣汤 6.心肾阴虚证：滋阴清火，养心和络-天王补心丹合炙甘草汤 7.心肾阳虚证：温补阳气，振奋心阳-参附汤合右归饮 八、不寐 1.肝火扰心证：疏肝泻火，镇心安神-龙胆泻肝汤 2.痰火扰心证：清化痰热，和中安神-黄连温胆汤 3.心脾两虚证：补益心脾，养血安神-归脾汤 4.心肾不交证：滋阴降火，交通心肾-六味地黄丸合交泰丸 5.心胆气虚证：益气镇惊，安神定志-安神定志丸合酸枣仁汤 九、痫病 1.风痰闭阻证：涤痰息风，开窍定痫-定痫丸 2.痰火扰神证：清热泻火，化痰开窍-龙胆泻肝汤合涤痰汤 3.瘀阻脑络证：活血化瘀，息风通络-通窍活血汤 4.心脾两虚证：补益气血，健脾宁心-六君子汤合归脾汤 5.心肾亏虚证：补益心肾，潜阳安神-左归丸合天王补心丹 十、胃痛 1.寒邪客胃证：温胃散寒，行气止痛-良附丸 2.饮食伤胃证：消食导滞，和胃止痛-保和丸 3.肝气犯胃证：疏肝解郁，理气止痛-柴胡疏肝散 4.湿热中阻证：清化湿热，理气和胃-清中汤 5.瘀血停胃证：化瘀通络，理气和胃-失笑散合丹参饮 6.胃阴亏耗证：养阴益胃，和中止痛-一贯煎合芍药甘草汤 7.脾胃虚寒证：温中健脾，和胃止痛-黄芪建中汤 十一、呕吐 1.外邪犯胃证：疏邪解表，化浊和中-藿香正气散 2.食滞内停证：消食化滞，和胃降逆-保和丸 3.痰饮内阻证：温中化饮，和胃降逆-小半夏汤合苓桂术甘汤 4.肝气犯胃证：疏肝理气，和胃降逆-四七汤 5.脾胃气虚证：健脾益气，和胃降逆-香砂六君子汤 6.脾胃阳虚证：温中健脾，和胃降逆-理中汤 7.胃阴不足证：滋养胃阴，降逆止呕-麦门冬汤 十二、腹痛 1.寒邪内阻证：散寒温里，理气止痛-良附丸合正气天香散 2.湿热壅滞证：泻热通腑，行气导滞-大承气汤 3.饮食积滞证：消食导滞，理气止痛-枳实导滞丸 4.肝郁气滞证：疏肝解郁，理气止痛-柴胡疏肝散 5.淤血内停证：活血化瘀，和络止痛-少腹逐瘀汤 6.虚脏寒证：温中补虚，缓急止痛-小建中汤 十三、泄泻 1.暴泻 （1）寒湿内盛证：芳香化湿，解表散寒-藿香正气散 （2）湿热伤中证：清热燥湿，分利止泻-葛根芩连汤 （3）食滞肠胃症：消食导滞，和中止泻-保和丸 2.久泻 （1）肝气乘脾证：抑肝扶脾-痛泻要方 （2）脾胃虚弱证：健脾益气，化湿止泻-参苓白术散 （3）肾阳虚衰证：温肾健脾，固涩止泻-四神丸 十四、痢疾 1.湿热痢：清肠化湿，调气和血-芍药汤 2.疫毒痢：清热解毒，凉血除积-白头翁汤 3.寒湿痢：温中燥湿，调气和血-不换金正气散 4.阴虚痢：养阴和营，清肠化湿-驻车丸 5.虚寒痢：温补脾肾，收涩固脱-桃花汤合真人养脏汤 6.休息痢：温中清肠，调气化滞-连理汤 十五、便秘 1.热秘：泄热导滞，润肠通便-麻子仁丸 2.气秘：顺气导致-六磨汤 3.冷秘：温里散寒，通便止痛-温脾汤 4.气虚秘：益气润肺-黄芪汤 5.阴虚秘：滋阴通便-增液汤 6.阳虚秘：温阳通便-济川煎 十六、协痛 1.肝郁气滞证：疏肝理气-柴胡疏肝散 2.肝胆湿热证：清热利湿-龙胆泻肝汤 3.瘀血阻络证：祛瘀通络-血府逐瘀汤\复元活血汤 4肝络失养证：养阴柔肝-一贯煎 十七、黄疸 1.阳黄 （1）热重于湿：清热通腑，利湿退黄-茵陈蒿汤 （2）湿重于热：利湿化浊运脾，佐清热-茵陈五苓散合甘露消毒丹

2018年执业医师考试冲刺笔记

妇产科 1.大阴唇：女性局部外阴受损，无论何种损伤，损伤部位一定是大阴唇。 2.前庭大腺：最容易发生堵塞，阴道前庭后方小阴唇和处女膜之间的沟内。 3.阴道:前短后长,阴道后穹窿(怀疑异位妊娠时行后穹窿穿刺，其它妇科检查都是B超)。 4.子宫峡部：非孕时约1cm，妊娠末期7-10cm,既不属于子宫颈也不属于子宫体；上口解剖学内口（姐姐)，下口组织学内口；宫颈癌好发于宫颈外口柱状上皮与鳞状上皮交接处。 5.功能层：随着月经周期而脱落，子宫内膜表面2/3；基底层：不受月经周期的影响，靠近子宫肌层的1/3内膜； 6.圆韧带：维持子宫颈前倾；阔韧带：有动脉、静脉、神经和淋巴管；主韧带：防止宫颈下垂；卵巢固有韧带：子宫与卵巢内侧之间为卵巣固有韧带，卵巢外侧与骨盆壁之间为骨盆漏斗韧带，卵巢动静脉从骨盆漏斗韧带穿过而非阔韧带。切除子宫和卵巢要切除卵巢悬韧带(骨盆漏斗韧带），若保留卵巢，切卵巢固有韧带。若切子宫，切5个（圆、骶、阔、主、固有〕。切卵巢，切5个（四个加漏斗）。 7.输卵管：最狭窄输卵管间质部而非峡部！！，宫外孕好发于输卵管壶腹部。 8.卵巢：表而无腹膜，由生发上皮覆盖；卵巢既是内分泌腺又是性腺。女性一生中一般只有400-500个卵泡发育成熟。排卵后14天来月经（排卵多发生在下次月经来潮前14天），排卵后7-8天黄体体积和功能达到高峰，排卵后9-10日开始退化。出现双相体温说明排卵。排卵日至月经来潮为黄体期，一般为14日。萎缩的卵泡壁形成黄体。 9.女性生殖器官血管、神经、淋巴：除了卵巢动脉自腹主动脉发出，其它统统来自髂内动脉： 10.第二性征标志：乳房发育是第二性征发动的标志，月经来潮是第二性征的最重要的标志。 11.雌、孕激素：雌激素2个来源两个高峰,孕激素1个来源一个高峰。雌激素2次高峰：第一次高峰来源于卵泡壁细胞，第二次来源于黄体。孕激索1个高峰来源于黄体。雌激素生理作用：帮助受精（准备）；子宫口扩张，子宫内膜增厚，宫颈粘液稀薄，促进水钠潴留。孕激素生理作用：保护受精卵（保护） 12.子宫内膜的组织学变化：分泌早期：能够出现糖原小泡。 13.宫颈粘液：雌激素呈羊齿状，孕激素呈椭圆体。 14.正常产科： （1）受精部位：输卵管壶腹部与峡部的连接处（排卵后12小时内受精，整个受精过程约需24小时）。所有女性结核中输卵管结核最常见。受精后6-7天着床。黄体高峰期7-8天。 （2）不同孕龄胎儿发育：12周外生殖器发育，16周鉴别性别，20周胎心，28周呼吸（故早产大于28周) （3）胎盘形成：羊膜、叶状绒毛膜和底蜕膜；HCG(人绒毛膜促性腺激素）胎盘合体滋养细胞合成，奸娠8-10周血清达高峰，产后2周消失。 （4）脐带：脐带长度30-70cm，2条脐动脉1条脐静脉（简称：3721）。 （5）羊水：妊娠38周约1000ml(羊水最多）趣味记忆：38妇女节；早期羊水：来源于母亲血清；中晚期羊水：来源于胎儿尿液； (6)妊娠期母体变化：随着妊娠月份增加母亲膈肌抬高使心脏内左上前方移位。妊娠32-34周心脏负担最大。心衰死人，24-儿死 (7)妊娠诊断:3721 13周以前称早期妊娠，14-27周称中期妊娠，28-41周称晚期妊娠。(包头不包尾，如:大等于28，小于41) 早孕：停经（最早），黑加征（停经6-8周双合诊检查子宫峡部极软，感觉宫颈与宫体似不相连）和蒙氏结节(乳晕周围皮脂腺增生出现深褐色结节）提示早期怀孕。怀孕最好检查：4-5周B超(阴道能看到)，6-7周腹部B超(能看到)。黄体酮（酮-孕激素）试验阳性（注射孕激素后来月经）没怀孕，阴性怀孕。 手测宫底高度：口诀“三月联合上二三，脐耻脐下脐上一，脐三脐突剑下二”正常胎心音：110-160次/分。胎产式：胎体纵轴与母体纵轴的关系；胎方位：胎儿先露部的指示点与母体骨盆的关系。（枕左前-胎儿枕骨贴在母体骨盆的左前（前-靠腹部，后-靠背部）方，脸在右后）。胎先露：头先露：小囟门（后囟）在骨盆左前为枕左前，大囟门右后；矢状缝和囟门是确定胎位的重要标志。 (8)孕期监护与孕期保健：胎儿监护：1）早期减速：胎头受压，胎心率曲线与宫缩曲线同时开始；2)变异减速：脐带受压，兴奋迷走神经引起，胎心率曲线与宫缩曲线没有关系（早期减速与变异减速为正常现象，对胎儿没有影响、3)晚期减速：宫内窘迫，胎心曲线出现晚，宫缩曲线出现早。无应激试验（NST）：阳性胎儿正常，阴性胎儿缺氧。缩宫素激惹试验（OCT):阳性缺氧;(趣味记忆：N负，O正：)。胎儿成熟度检

最新整理2018执业医师考试复习资料

呼吸系统 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%

中医执业助理医师考试心得

1．好好对待实践技能的考试，实践技能完全可以和笔试结合起来一起复习。方药、辨证施治、针灸等也都是笔试的重点。 2．题目不难，中医占的比重大，很多考生就此吃亏，花很多时间复习西医科目。估计出题的比例提前谁都不知道，即使非常简单的题目，没有个范围比例，无疑像大海捞针。要是知道考试比例；过关要容易些。但比学校的任何一次考试都难。 3．结合习题看书。对有价值的习题，要追根溯源，确实弄懂。选A对，那么为什么选其他是错误的。把相关知识点一铺开，怎么考都能过关。 4．要有重点，但不要偏科。 5．怎么样的练习题比较好?历年真题是必不可少的。里面有解释，不懂就看，而且题目难度和真题相似。考试重点仍然是以临床各科为主，尤其要把中医内科学好。西医内容比大家想象的少得多，针灸更没有考前估计的那样多。 6．看书一定要有重点，重点一定要看细，像走马灯一样的看，背条条记框框，做题时就会明白那是没有效果的。 二、我的助理经验 1．求理解。俗话说，欲要记，先要懂。从记忆规律的角度来讲，一个人对所要记忆的知识，理解得越深刻，记忆效果就越好。因此，考生对于所学知识要搞清弄懂，特别是对那些重点、难点内容更是要耐心琢磨，反复品味，力求"知其义而明其根"。 2．勤复习。记忆的过程也就是同遗忘作斗争的过程，斗争的最好武器就是复习，要使复习取得好效果就必须注意：①及时复习。及时复习对巩固所学知识能起到事半功倍的效果。相反，等遗忘殆尽后再"回锅"，就事倍功半了；②强化记忆。③重点强化错题，避免屡错不改。 3．巧记忆。善于根据不同的教材内容和学科特点，结合自己的实际，运用多种方法进行记忆。可分散难点，学练结合；自我回忆，尝试再现；抓住特征，展开联想；记住主要公式，进行类推；赋予机械的材料以人为的意义等。 4．多动笔。"好脑袋不如烂笔头"。在学习中，一定要注意学思结合，手脑并用，养成"不动笔墨不读书"的好习惯。 5．抓重点。立足于全面、系统，突出重点，抓"牛鼻子"。起"以点带面"，"牵一发而动全身"的效果。 6．善归纳。有条理的知识比杂乱无章的知识更容易记牢。在学习中要及时对所学知识进行归纳、整理，加强前后知识、新旧知识的联系，努力使所学知识在头脑中形成一个层次分明、逻辑严密的知识系统，这对于保持记忆无疑也有着重要的作用。 三、如何克服心理障碍 1．轻敌。有些考生"底子"厚，于是不把执业医师考试放在眼里。其实，执业助理医师考试不是单纯的考理论，而是专业知识水平考试，考查考生是否具有执业的能力。因此，基础好虽然有一定优势，但仍需要通过大量的练习来熟悉题型。 2．急躁。有些考生抱着"一次过关"的心理，这对其顺利通过考试反而不利。过于看重考试成绩，会加重心理负担，从而影响考生水平的正常发挥。相反，如果抱着通过考试提高水平的态度轻松上阵，能有效提高学习的积极性，能更加从容地应对考试。因此，不管最后的成绩如何，考生都会有不小的收获。 3．信息闭塞。有些考生喜欢关起门来苦读，平时很少上网查询信息，也很少与人交流心得。这种闭门造车式的复习方法带来的结果是：他所用的教材可能已被淘汰，他的复习方法可能也早已落伍，而他沿着错误的道路正越走越远。