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呼吸道合胞病毒和腺病毒的检测与分型

呼吸道合胞病毒和腺病毒的检测与分型
呼吸道合胞病毒和腺病毒的检测与分型

呼吸道合胞病毒和腺病毒检测与分型

首都儿科研究所 邓洁

大家好!下面我跟大家交流一下呼吸道合胞病毒和腺病毒的检测与分型方法。

呼吸道合胞病毒是属于副粘液病毒科的一种RNA病毒。它是造成世界范围内婴幼儿下呼吸道病毒性感染最常见的原因之一,特别是2 — 6个月的小婴儿在感染呼吸道合胞病毒以后常常可以发生严重的毛细支气管炎和肺炎。另外呢它还是引起老年人慢性支气管炎加重以及免疫损伤患儿下呼吸道感染的重要病原。

呼吸道合胞病毒最早是在1956年在伴有感冒症状的猩猩体内分离到的。在1957年又从患有下呼吸道疾病婴儿的鼻咽分泌物中分离到,由于它在细胞中可以引起细胞融合病变,所以呢就根据它在组织培养中的细胞病变特征呢命名为呼吸道合胞病毒。

呼吸道合胞病毒呢它是由包裹负链RNA的核衣壳和包膜组成,其RNA全长为15225个核苷酸,编码10个蛋白。其中呢G蛋白和F蛋白呢是位于病毒颗粒的表面,是呼吸道合胞病毒的主要糖蛋白。

呼吸道合胞病毒的抗原变异,在70年代应用动物高价免疫血清的交叉中和试验即证明呼吸道合胞病毒毒株之间存在着细微的差异。在80年代随着特异的呼吸道合胞病毒单克隆抗体的应用,发现呢在G蛋白、F 蛋白、P蛋白以及N蛋白等蛋白上存在着抗原的变异性。

呼吸道合胞病毒亚型有什么差异呢?我们说呼吸道合胞病毒分为两个亚型A和B,它们的主要区别呢,主要是在于G、F、N、P蛋白上的抗原组成不同,其中G蛋白的可变性最高。A和B亚型G蛋白之间仅存在5%的抗原相关性,而F蛋白则接近50%。在氨基酸水平上,A和B亚型G蛋白只有53%的同源性,而F蛋白则为89%。

那么呼吸道合胞病毒亚型与反复感染有什么关系呢?我们说由于G蛋白是激发机体产生保护性抗体最主要的病毒抗原之一,而不同亚型呼吸道合胞病毒G蛋白激发机体产生的保护性抗体呢,不能有效地提供亚型间的交叉保护作用。所以亚型的存在呢可能是同呼吸道合胞病毒的反复感染有关。

那么呼吸道合胞病毒A、B亚型的致病性又有哪些区别呢?这都是一些文献的报道,有一些文献报道呢,说A亚型呼吸道合胞病毒呢具有较强的致病性。另外呢还有的人报道是B亚型合胞病毒,无论是在病毒的滴度、形成细胞融合病变的大小和培养时间上,均明显的较A亚型差。也就是说和上面的那个报道是一致的。另外呢还有人报道是婴幼儿合胞病毒感染以后呢同,对同型G蛋白的抗原反应呢B亚型较A亚型更加强烈和有效。

那么我们进行呼吸道合胞病毒亚型监测有什么意义呢?我们说呢呼吸道合胞病毒和疾病的严重程度之间的关系目前呢还没有定论,而且呢亚型的存在可能与呼吸道合胞病毒的反复感染有关。因此我们认为监测人群中呼吸道合胞病毒的流行以何种亚型为主呢,对流行病学研究及疫苗的发展都是有极其重要的意义的。

我国呼吸道合胞病毒感染与流行情况是什么的呢?呼吸道合胞病毒的感染呢具有明显的季节性,在我国南方流行高峰呢主要是在夏秋季,在北方呢则主要发生在冬春季。沈皆平教授以及王之梁教授都曾有过这方面的报道。

呼吸道合胞病毒与流喘肺炎呢,又有什么关系呢?在我国每隔数年就会出现一次由呼吸道合胞病毒感

染导致的流行性喘憋型肺炎,简称流传肺炎的爆发流行。这种病呢往往会造成数十万人发病,数万人住院,并造成死亡。首都儿科研究所的林良明教授、刘成贵教授、邓洁主任技师等,在这方面呢都做过报道。

流喘肺炎的爆发流行,流喘肺炎呢曾于1971年、1972年、1975年在浙江、上海、江西、福建、广东和广西六省市流行,据不完全统计,三个年份的总发病数都在10万以上。那么还在1986年初在山西运城地区,1989年冬在北京郊县,1991年冬在河北农村及天津郊县,1999年冬在河南省汝阳县都曾有过爆发流行。并且呢它们的病原检测结果均是呼吸道合胞病毒A亚型。

近年呼吸道合胞病毒的监测。我们呢曾对2000年到2006年的呼吸道合胞病毒进行了监测,监测结果发现呢,呼吸道合胞病毒呢呈现出隔年流行高峰的流行趋势。而且不同年份的A、B亚型呢可以交替成为流行优势株。A亚型大约为B亚型的2.4倍,于美国和瑞典报道的结果相似。我们呢在这,我们曾将这一结果呢在中国儿科杂志上以论著的形式进行了报道和发表。

近年呼吸道合胞病毒的监测。据文献报道呢近年流行的B亚型呼吸道合胞病毒G蛋白出现了新的基因特征。我们呢也对近年北京地区流行的B亚型呼吸道合胞病毒G蛋白进行了基因分析。也发现了在C末端的高变区的791位后出现了有60个核苷酸插入的变异株。这是我们在2000年,对2000年和2004年分离的呼吸道合胞病毒B亚型基因的序列分析中呢发现了这一变异株,并将这一结果呢在《中华微生物学》和《免疫学》杂志上发表。

呼吸道合胞病毒的分型检测方法都有哪些呢?最早呼吸道合胞病毒呢被认为是只有一个单一的血清,但其抗原变异呢早在60年代就有报道。在80年代,随着单克隆抗体的应用,有学者根据合胞病毒分离株同单克隆抗体的反应性将呼吸道合胞病毒分为A和B两个主要的抗原亚型。

RT-PCR分型检测方法。随着cDNA克隆技术的发展与应用,呼吸道合胞病毒的核苷酸序列和氨基酸序列也研究的越来越清楚,呼吸道合胞病毒亚型之间以及同一呼吸道合胞病毒亚型内的抗原差异性从基因水平上也得到了证实。那么利用呼吸道合胞病毒G蛋白基因序列在不同亚型间具有高度变异性,而同亚间相对保守的特性,我们可以建立PCR的检测方法,能够快速特异的来检测临床标本中的呼吸道合胞病毒,同时呢又能对呼吸道合胞病毒阳性标本呢来进行分型。

RT-PCR。1998年朱汝南等参考国外文献,利用呼吸道合胞病毒G蛋白基因在不同的亚间高度变异这一特点,设计并建立了用逆转录-聚合酶链反应来鉴别呼吸道合胞病毒亚型的方法。他这一篇文章呢发表在《中华儿科》杂志1998年36卷第9期。

这就是他这篇文章的主要内容,他主要是参考呼吸道合胞病毒A和B亚型原型株Long株和CH18537株的G 蛋白编码基因的核苷酸序列,设计3个引物,P1、P2和P3。P1呢是根据G蛋白基因5 ' 端核苷酸的序列设计,由于此处呢A、B亚型间高度保守,因此呢为A、B亚型的通用引物。P2和P3呢分别位于核苷酸的3 '端,它分别与A亚型和B亚型互补,这样呢与P1呢可以共同扩增出277个bp的A亚型片断,或者是与P1呢扩增出B亚型的863个bp的片断。PCR扩等产物在琼脂糖凝胶中进行电泳,然后根据条带的大小,就可以判定A、B亚型。

巢式PCR检测方法,就是先用一对靶序列的外引物扩增以提高模板量,然后呢再用一对内引物扩增以得到特异的PCR产物,这种方法就是巢式PCR的检测方法。

首都儿科研究所的赵林清呢曾经进行过呼吸道合胞病毒检测方法的比较,他就尝试过用呼吸道合胞病毒A、B亚型原型株Lang株和18537G蛋白编码基因的核苷酸序列设计了巢式PCR引物,一共是6个引物,前3个引物呢为一次PCR引物,后3个引物为二次PCR引物。最后呢是通过扩增呢,如果是A亚型毒株呢可以扩增

出250个bp的片断,如果是B亚型毒株呢可以扩增出341个bp的片断。

Real-Time PCR,也就是实时荧光定量PCR技术。这种技术呢是在20世纪90年代中后期发展起来的一项全新的技术,就是实时监测PCR扩增产物并进行解析的方法。它是在PCR反应体系中呢加入了荧光物质,并通过检测系统中对PCR反应进程中的荧光信号强度来进行实时监测,最终呢对实验数据进行分析处理。作为一种体外基因的扩增技术,它将PCR反应的灵敏性和探针杂交的特异性合二为一,不但减少了循环时间,省去了传统的电泳、照相等操作步骤,也同时减少了操作过程中发生污染的机会。

首都儿科研究所的孙宇呢曾经做过这方面的工作,他也是利用呼吸道合胞病毒A、B亚型间的区别呢,来分别设计合成了A亚型和B亚型的引物和探针,分两管呢同时进行合胞病毒A亚型和B亚型的扩增。以上呢就是我们进行了一些呼吸道合胞病毒的检测方法和分型方法的减少,下面呢我们来说一下腺病毒的检测方法和分型。

腺病毒呢它是球形,无包膜的结构。在电镜下呢看它呈典型的二十面立体对成结构。而且呢血清型的基因组大小呢有所不同。

腺病毒毒粒呢一共有252个壳粒组成衣壳。其中包括240个六邻体,12个五邻体。

腺病毒的主要免疫蛋白呢就是六邻体和五邻体。六邻体分子呢有一个五面体的基底和三角形的塔尖,基底呢包含有两个区域,P1和P2区,塔区呢则由4个环来构成。六邻体表面的许多抗原决定簇呢都存在这几个环上。而基底区的P1和P2区呢则是相对保守的区域,变化区呢主要是集中在第一个环和第二个环上。

腺病毒的型别比较多,目前呢已经将腺病毒呢分为为52个血清型,7个亚组。

这是2009年8月按照国际分类委员会的分类标准来进行的分类,其中有7个亚组、52个血清型。

腺病毒可以引起多种临床疾病,比如感冒、喉炎、支气管炎和肺炎等,并多发于5岁以内的婴幼儿。另外呢腺病毒还可以引起咽结膜炎、腹泻、急性胃肠炎、肠套叠和急性出血性膀胱炎等。

人类腺病毒各亚属与人类疾病有一定的相关性。比如说B组、C组和E组呢常常可以引起呼吸道疾病,A 组呢可以引起肠道感染,B组可以引起角膜结合膜炎,而F组呢可以引起婴幼儿腹泻。

腺病毒呢在我国历史上发生过多次的爆发流行。在1958天以来我国各地相继证实,腺病毒除引起上呼吸道感染以外呢,还可以引起小儿肺炎,多见于6个月至2岁以内的婴幼儿,其中华北、东北以及西北于1958年冬及1963年冬都有过较大规模的腺病毒肺炎流行。当时住院病人的病死率高达25%,病情极其严重。近年来呢,全国各地虽然没有这种大规模的爆发流行,但是局部小的流行也是时有报道。

这是1958年发生的那次腺病毒的大流行,我们看在我国北方的大部分地区都有爆发。

这是近年的一些报道。在204年江苏省东台市报道有3型腺病毒感染,2004 — 2005年台湾地区也报道有3型腺病毒感染。

2005 — 2006年呢加拿大报道有7型腺病毒感染。在2006年呢中国CDC曾报道呢,山西省发生过11型腺病毒感染的爆发流行。但后来进一步的研究发现呢,这是11型和14型重组的变异株,后来把它命名为腺病毒55型。

在2004 — 2006年呢我们首都儿科研究所,也对腺病毒感染进行了研究,我们发现呢在北京地区呢主要以3型和7型为主,3型腺病毒多于7型,11型呢也有一些,但比较少。美国在2007年3月到6月呢在3个洲报道有140例病人感染了腺病毒14型,并且导致9人死亡。

腺病毒的型别众多,我们如何来进行腺病毒的鉴定和分型呢?首先我们来说经典腺病毒的鉴定和分型

方法。由于腺病毒存在着补体结合群特异性抗原,所以当细胞培养管如果出现疑似腺病毒病变以后呢,一般采用下述方法来进行鉴定。首先用补体结合试验来鉴定是否属于腺病毒组,然后用血凝试验或混合血清做中和试验来缩小腺病毒型别的鉴定范围,最后用型特异性免疫血清做中和试验或血凝抑制试验定型。

腺病毒血凝性分组。这是利用腺病毒对于不同的红血球有不同的凝集性来进行简单的分组。有的只凝集恒河猴红血球,有的完全凝集大白鼠红血球,还有的部分凝集大白鼠红血球,还有只稍微凝集大白鼠红血球,利用这一特性呢我们可以进行一些简单的分组。

下面我们来介绍分子生物学技术来进行腺病毒的检测和分型。这些呢主要包括PCR技术、Real-time PCR技术、PCR-酶切技术、PCR-序列测定技术,以及PCR-基因芯片技术。

PCR-酶切,这是出现于20世纪80年代早期,最早是代替免疫学分型的一种技术。它呢首先是先进行PCR扩增,然后将产物进行酶切,最后来进行电泳。它的优点呢是简单和实用,不需要制备和标记众多的探针。缺点呢就是如果酶切位点出现突变,就会分型失败。

这是腺病毒酶切的一个应用实例。这是日本的一个学者,他呢是利用3个限制性内切酶来进行消化,然后通过不同的条带来区分不同的血清型。

另外还有多重PCR的检测方法,就是在同一个PCR反应体系里呢加上两对以上的引物,这种方法呢它具有高效性和经济简便性。

这是多重PCR的应用实例。在2001年没有学者发表的一篇文章,他们是将腺病毒3、7、21型三对引物呢放到一管里,通过一次PCR扩增来进行区分。参照国外文献,我们呢也进行了巢式多重聚合酶链反应引物的设计,我们呢第一次引物是针对3、7、11、21型为通用的一个,通用引物,扩增产物呢为1278bp的片断。二次引物呢为3、7、11、21型的特异性引物,扩增产物分别为502、311、880和237个bp,然后通过扩增条带大小不同呢来进行不同型别腺病毒的区分。

荧光定量PCR应用实例。荷兰学者在2008年发表的一篇文章,他们呢合成了腺病毒的一对通用引物,不论是A组一直到F组,只要是腺病毒呢通过这次PCR扩增呢就可以进行检测。另外呢美国学者也发明了2管PCR扩增来进行腺病毒检测的一个试验,他们呢第一关呢是可以扩增出A组、F组和9D组,第二管呢可以扩增出B组、C组、D组和E组腺病毒。

英国学者还尝试了通过Real-time的方法呢进行巨细胞病毒、EB病毒以及腺病毒的检测与鉴定。

PCR-序列测定技术。我们说呢DNA序列测定是最直接、最准确的基因诊断技术。

这是我们通过PCR序列测定来进行腺病毒检测的一项工作。这篇文章呢我们发表在《中华儿科》杂志2010年48卷第10期。我们主要就是设计两套巢式PCR引物,一个为通用引物,一个为3、7、11、21型特异性引物。我们将一份标本用通用引物和特异性引物同时进行扩增,当通用引物扩增为阳性,而特异性引物扩增为阴性时呢,我们就将这个通用引物扩增的产物进行测序,然后与基因GneBank上的序列比较,确定其型别。

展望。随着计算机技术的不断发展,临床病原检测将向着高度自动化和开发简便的快速检测技术两个方向发展。那么随着多学科交叉时代的到来,最终将彻底改变临床病原菌检测的现状和传统观念,实现高效高质快速统一。

那么具体应该应用什么样的检测方法,我们一定要针对各实验室的具体情况来进行选择。

这就是我进行的一些合胞病毒和腺病毒检测方法及分型方法的介绍,谢谢大家!

2020儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识

2020儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识 呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染(ALRTI)最重要的病毒病原。RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素。为进一步规范儿童RSV感染的诊断、治疗及预防,以国内外RSV最新研究进展为参考,特制定《儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识》。 一般治疗 对于急性期患儿应动态观察及评估病情变化,当血氧饱和度持续低于90%~92%时,给予氧疗。对于重症患儿,还可选择无创持续性正压通气(CPAP)或机械通气等呼吸支持治疗。当存在上气道阻塞并引起呼吸困难或喂养困难时可给予口鼻腔吸痰或9 g/L盐水滴鼻缓解鼻塞症状,保持呼吸道通畅。 患儿若能正常进食,建议继续经口喂养,如出现呼吸急促,呼吸困难,进食后呛奶易引起误吸等情况,可给予鼻胃管营养摄入,必要时可给予静脉营养,以保证体内水电解质内环境的稳定。 药物治疗

1.抗病毒药物 干扰素 对于RSV感染引起的下呼吸道感染,在抗感染、平喘、吸氧补液等常规基础治疗上,可试用重组人α干扰素进行抗病毒治疗。干扰素α1b 2~4 μg/(kg?次),2次/d,疗程5~7 d;干扰素α2b 10万~20万IU/(kg?次),2次/d,疗程5~7 d。 利巴韦林 目前尚无足够的证据证实利巴韦林在治疗RSV感染中的有效性,故不推荐常规使用。 2 支气管舒张剂 支气管舒张剂(如β2受体激动剂)单独或联合抗胆碱能类药物雾化在RSV 感染后引起喘息患儿中的疗效尚不明确。 对于RSV感染伴喘息症状患儿可试用支气管舒张剂,然后观察临床效果,如用药后临床症状有所缓解,可继续应用;如用药后无改善,则考虑停用。 对于RSV感染已经引起呼吸衰竭需要呼吸机辅助通气的重症患儿,支气管舒张剂还可能增加心动过速等不良反应的风险,需慎用。

呼吸道合胞病毒

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 呼吸道合胞病毒 导语:带小孩时间十分困难的一件事情,带好小还就更加困难了。之所以困难,原因就是小孩的身体处于发育阶段,所有的身体器官都很稚嫩,孩子体内对 带小孩时间十分困难的一件事情,带好小还就更加困难了。之所以困难,原因就是小孩的身体处于发育阶段,所有的身体器官都很稚嫩,孩子体内对病毒的抗体还很少,所以小孩很容易患病。有时候在你不知不觉中,小孩子就会得了病,其实根本不是因为你的原因引起的。常见的小孩疾病就有肺炎等,而引起肺炎的罪魁祸首很有可能就是呼吸道合胞病毒。 可能说到呼吸道合胞病毒大家会感觉很陌生,因为平时根本不会涉及到这一方面的知识。但是这个病毒却和我们的生活息息相关,尤其喜欢找上婴幼儿,从而导致婴幼儿发生支气管炎、肺炎等。那么,到底什么是呼吸道合胞病毒呢? 呼吸道合胞病毒是一种RNA病毒,属副粘液病毒科。该病经空气飞沫和密切接触传播。多见于新生儿和6 个月以内的婴儿。潜伏期3~7日。婴幼儿症状较重,可有高热、鼻炎、咽炎及喉炎,以后表现为细支气管炎及肺炎。少数病儿可并发中耳炎、胸膜炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后,主要表现为上呼吸道感染。确诊可分离病毒及做血清补体结合试验和中和试验。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原,可作快速诊断。治疗以支持和对症疗法为主,有继发细菌感染时,可用抗菌药治疗。预防同其他病毒性呼吸道感染。 被呼吸道合胞病毒感染后,要特别重视一般治疗,注意隔离,努力防止继发细菌或其他病毒感染。如无继发细菌感染,只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节,其他可参阅腺病毒肺炎节,由于本 常识分享,对您有帮助可购买打赏

七项呼吸道病毒检测试剂盒 鉴定 使用说明书

七项呼吸道病毒检测试剂盒(鉴定)使用说明书 【产品名称】 通用名称:七项呼吸道病毒检测试剂盒 英文名称:D3 Ultra DFA Respiratory Virus Screen & ID Kit 【包装规格】 鉴定试剂:80人份/盒 【预期用途】 用于临床定性检测7种呼吸道病毒:甲型(A型)流感病毒,乙型(B型)流感病毒,呼吸道合胞病毒,腺病毒,副流感病毒1、2和3型。 【检验原理】 荧光素(FITC)标记的单克隆抗体与病毒抗原结合,形成稳定的抗原-抗体复合物,在荧光显微镜下观察,呈现特异性绿色荧光。 【主要组成成份】 组份名称规格主要成分 1 DFA染色试剂鉴定试剂流感A试剂: 2 mL 每试剂瓶为一项与病毒 抗原相对应的荧光单克 隆抗体 流感B试剂:2 mL 腺病毒试剂:2 mL 呼吸道合胞病毒试剂:2 mL 副流感1试剂:2 mL 副流感2试剂:2 mL 副流感3试剂:2 mL 2 40X浓缩洗液25 mL PBS 3 固定液15 mL 甘油 4 阳性质控板5块包被病毒抗原 【储存条件及有效期】 2oC-8oC避光保存18个月。 【适用仪器】 荧光显微镜,激发波长490 nm,发射波长520 nm。 【样本要求】 鼻咽部取样后保存于生理盐水中,应在24小时内送检。 【检验方法】 1、取样:用鼻咽拭子从病人的鼻咽部取样或者使用鼻腔灌洗液,将鼻咽拭子放入储存管中(含有生理盐水)。 2、样本准备步骤: ①将样本充分震荡混匀约10-15秒。 ②在400-600xg转速下离心5-10分钟。 ③弃上清。 ④在沉淀中加2-3 mL PBS缓冲液(不能使用试剂盒中的浓缩洗液),充分震荡混匀约10-15秒。 ⑤在400-600xg转速下离心5-10分钟。 ⑥吸走上清和黏液层,小心不要吸到沉淀。 ⑦重复步骤4到6,直至黏液层被完全去除。 ⑧在沉淀中加0.5-1 mL的PBS缓冲液。 ⑨用移液器反复吹吸来重悬细胞沉淀,形成一个略混浊的悬液。 3、直接样本测试步骤: ①在8孔板上的孔内滴加25 μL的细胞悬浊液,每样本需滴加七孔。 ②样本完全风干。

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢呼吸道合胞病毒性肺炎的由来 导语:呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有 呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有来自母体的体抗力,但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。这种疾病除了是自带有外,还感染的原因。所以各位家长要预防次疾病的出现。 病因:呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 病理改变:合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。 诊断:近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

呼吸道合胞病毒RSV疫苗

呼吸道合胞病毒RSV 一、背景资料 1.1 呼吸道合胞病毒肺炎 呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎,临床表现为咳嗽、流鼻涕、发烧、有时喘息,与流感症状相似,是一种小儿常见的间质性肺炎,多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生,出生不久的小婴儿即可发病,但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 1.2 人类呼吸道合胞病毒 人类呼吸道合胞病毒(Human Respiratory Syncytial Virus,简称HRSV或RSV)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。RSV为中型单股反链RNA病毒,属于副粘液病毒科,肺病毒属,只有一个血清型。RSV在电镜下所见与副流感病毒类似,病毒颗粒大小约为150nm,较副流感病毒稍小,对乙醚敏感,无血球凝集性,在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium),病毒在胞浆内增殖,可见胞浆内包涵体。 1.3 RSV分子生物学信息 RSV基因组为长约15.2kb的单股负链RNA,编码11种蛋白,包括3种跨膜包膜糖蛋白(F,G和小疏水蛋白SH),1种基质蛋白(M),4种核衣壳蛋白(N,P,L 和M2-1),2种非结构蛋白(NS1和NS2)为I型干扰素拮抗剂,1种RNA调节因子(M2-2)。其中G和F为主要中和抗原,能刺激机体产生血清中和抗体和呼吸道粘膜的分泌型sIgA,根据G蛋白抗原性差异分为A和B两个亚型。N,F,P,NS2和M等蛋白可诱导机体产生CD8+细胞毒性T细胞(CTLs)。 二、RSV疫苗 2.1 RSV疫苗研究背景 由于呼吸道合胞病毒是引起婴幼儿支气管炎和肺炎的主要原因,也可导致免疫缺陷病人和老年人群发病和死亡。所以被世界卫生组织WHO列为全球最优先发展的疫苗之一。经过多年研究RSV疫苗取得一些进展,但尚未有疫苗上市。目前主要集中在亚单位疫苗和活疫苗的研究上,其中减毒活疫苗和活病毒载体疫苗最有可能用于预防婴幼儿RSV感染而受到关注。 20世纪60年代研制的福尔马林灭活疫苗(FI-RSV)不仅不能防止婴幼儿感染,而且接种后支气管炎和肺炎发生率及严重程度大大增加,现在认为至少2个原因导致该结果(1)FI-RSV未能诱导产生高亲和力、有中和活性抗体,也未能产生保护性CD8+T细胞应答,使得FI-RSV诱导产生的免疫力不足以控制RSV感染; (2)FI-RSV诱导产生了Th2偏向的CD4+T细胞应答,介导的炎症反应导致疾病增强作用(ERD)发生。RSV 天然感染不能产生持久免疫力, 反复感染常见,作为疫苗主要目标人群的新生儿免疫系统发育不成熟,难以产生高效价及高亲和力的抗体, 同时体内存在的母传抗体能介导免疫干扰或抑制作用。RSV存在两种抗原亚型(A和B)的RSV, 在同一个流行季节,不同亚型的RSV可引起再次感染等,这些因素对疫苗的安全性及免疫原性均提出了很高要求。因此, 一个成功的

免疫荧光检测呼吸道病毒

成人呼吸道感染病毒病原学检测 摘要: 目的了解哈尔滨医科大学附属第二医院成人呼吸道病毒感染的流行特征。方法采用直接免疫荧光法(DIF),对2007年4月-2008年6月住院的399名16-87岁呼吸道疾病患者痰标本进行七种病毒检测。结果399例患者中病毒检测阳性者54例,病毒总体阳性率13.53%。首位病毒为呼吸道合胞病毒29例(7.27%)和流感病毒A型27例(6.77%),其次为副流感病毒3型17例(4.26%)、副流感病毒1型13例(3.26%)、腺病毒5例(1.25%)、流感病毒B型2例(0.50%)和副流感病毒2型2例(0.50%),混合感染22例(5.51%)。64-87岁年龄组病毒检出率最高(18.12%),32-47岁年龄组病毒检出率最低(6.94%)。肺炎、支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)均有病毒检出,其中以COPD检出率最高(16.67%),其次是哮喘(15.38%)。结论病毒在成人呼吸道感染中占有重要的地位,感染主要集中在48-87岁年龄阶段(15.38%),COPD 和哮喘病毒感染率最高,以呼吸道合胞病毒和流感病毒A型最为常见。 关键词呼吸道病毒感染;成人 Abstract: Objective To understand the epidemiologic feature of respiratory tract viral infection in the adults of Harbin Medical University The Second Affiliated Hospital.Methods From April 2007 to June 2008, a total of 399 hospitalized adults were studied.Sputum were screened for virus by direct immunofluorescent (DIF) assay.Results Virus was identified in 54 patients ( 13.53%) .The most prevalent was respiratory syncytial viruses (RSV) (29, 7.27%) , followed by influenza A (27, 6.77%) , parainfluenza 3(17,4.26%) , parainfluenza 1(13,3.26%) , adenovirus (5, 1.25 %) ,influenza B (2, 0.50 %) , parainfluenza 2 (2, 0.50%) , and mixed viral infection(22, 5.51%).The highest virus detection rate (18.12%) occur in adults between 64 and 87 years, virus detection rate of the lowest (6.94%) exist in 37-47-year-old.Pneumonia, bronchitis, bronchiectasis, asthma, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have detected the virus, with the highest detection rate of COPD (16.67%), followed by asthma (15.38%).Conclusions Viruses still play an important role in respiratory tract infections in adults and was concentrated in the 48-87 age group(15.38%), the infection rate of COPD and asthma was the highest. Respiratory syncytial virus and influenza A virus was the most common types. Key words Respiratory tract viral infection;Adults 材料和方法 1.研究对象2007年4月-2008年6月随机选择哈尔滨医科大学附属二院呼吸 科住院病人399例。其中年龄16岁-87岁,男性214例,女性185例。 2.设备及试剂荧光显微镜(TS100),离心机(TGL20LM),漩涡混合器(XH-B), 37℃培养箱(SKP-02.500),直接免疫荧光试剂盒(3137,chemicon)。 3.病毒抗原检测

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来

呼吸道合胞病毒性肺炎的由来 呼吸道合胞病毒性肺炎是一种小儿常见的肺部疾病,多发于婴幼儿。其发病年龄比较特殊,因为一般来讲新生儿是不会有这种疾病出现的,因为它有来自母体的体抗力,但是一般来讲在六个月以后就会有这种疾病的发生。这种疾病除了是自带有外,还感染的原因。所以各位家长要预防次疾病的出现。 病因:呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 病理改变:合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、

浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。 诊断:近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞病毒肺炎严重。本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA法,辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。 综上所述,以上是呼吸道合胞的由来,一般来讲其潜伏期有4~5日,常见的初期症状有咳嗽,鼻堵塞等等。一般情况下,都是采用抗病毒的药物进行治疗,再搭配消炎药物的等。一般持续治疗三到五天就可以完全康复,当然作为家长,平时也要注意小孩的卫生习惯。

呼吸道合胞病毒和腺病毒的检测与分型

呼吸道合胞病毒和腺病毒检测与分型 首都儿科研究所 邓洁 大家好!下面我跟大家交流一下呼吸道合胞病毒和腺病毒的检测与分型方法。 呼吸道合胞病毒是属于副粘液病毒科的一种RNA病毒。它是造成世界范围内婴幼儿下呼吸道病毒性感染最常见的原因之一,特别是2 — 6个月的小婴儿在感染呼吸道合胞病毒以后常常可以发生严重的毛细支气管炎和肺炎。另外呢它还是引起老年人慢性支气管炎加重以及免疫损伤患儿下呼吸道感染的重要病原。 呼吸道合胞病毒最早是在1956年在伴有感冒症状的猩猩体内分离到的。在1957年又从患有下呼吸道疾病婴儿的鼻咽分泌物中分离到,由于它在细胞中可以引起细胞融合病变,所以呢就根据它在组织培养中的细胞病变特征呢命名为呼吸道合胞病毒。 呼吸道合胞病毒呢它是由包裹负链RNA的核衣壳和包膜组成,其RNA全长为15225个核苷酸,编码10个蛋白。其中呢G蛋白和F蛋白呢是位于病毒颗粒的表面,是呼吸道合胞病毒的主要糖蛋白。 呼吸道合胞病毒的抗原变异,在70年代应用动物高价免疫血清的交叉中和试验即证明呼吸道合胞病毒毒株之间存在着细微的差异。在80年代随着特异的呼吸道合胞病毒单克隆抗体的应用,发现呢在G蛋白、F 蛋白、P蛋白以及N蛋白等蛋白上存在着抗原的变异性。 呼吸道合胞病毒亚型有什么差异呢?我们说呼吸道合胞病毒分为两个亚型A和B,它们的主要区别呢,主要是在于G、F、N、P蛋白上的抗原组成不同,其中G蛋白的可变性最高。A和B亚型G蛋白之间仅存在5%的抗原相关性,而F蛋白则接近50%。在氨基酸水平上,A和B亚型G蛋白只有53%的同源性,而F蛋白则为89%。 那么呼吸道合胞病毒亚型与反复感染有什么关系呢?我们说由于G蛋白是激发机体产生保护性抗体最主要的病毒抗原之一,而不同亚型呼吸道合胞病毒G蛋白激发机体产生的保护性抗体呢,不能有效地提供亚型间的交叉保护作用。所以亚型的存在呢可能是同呼吸道合胞病毒的反复感染有关。 那么呼吸道合胞病毒A、B亚型的致病性又有哪些区别呢?这都是一些文献的报道,有一些文献报道呢,说A亚型呼吸道合胞病毒呢具有较强的致病性。另外呢还有的人报道是B亚型合胞病毒,无论是在病毒的滴度、形成细胞融合病变的大小和培养时间上,均明显的较A亚型差。也就是说和上面的那个报道是一致的。另外呢还有人报道是婴幼儿合胞病毒感染以后呢同,对同型G蛋白的抗原反应呢B亚型较A亚型更加强烈和有效。 那么我们进行呼吸道合胞病毒亚型监测有什么意义呢?我们说呢呼吸道合胞病毒和疾病的严重程度之间的关系目前呢还没有定论,而且呢亚型的存在可能与呼吸道合胞病毒的反复感染有关。因此我们认为监测人群中呼吸道合胞病毒的流行以何种亚型为主呢,对流行病学研究及疫苗的发展都是有极其重要的意义的。 我国呼吸道合胞病毒感染与流行情况是什么的呢?呼吸道合胞病毒的感染呢具有明显的季节性,在我国南方流行高峰呢主要是在夏秋季,在北方呢则主要发生在冬春季。沈皆平教授以及王之梁教授都曾有过这方面的报道。 呼吸道合胞病毒与流喘肺炎呢,又有什么关系呢?在我国每隔数年就会出现一次由呼吸道合胞病毒感

呼吸道合胞病毒感染与支气管哮喘发病的关系研究

当代医学2019年10月第25卷第29期总第544期Contemporary Medicine,Oct.2019,Vol.25No.29Issue No.544 呼吸道合胞病毒感染与支气管哮喘发病的关系研究 刘凌志,董必英,郭栋伟 (柳州市中医医院呼吸与危重症医学科,广西柳州545001) 摘要:支气管哮喘是一种十分常见的呼吸道疾病,其病理本质是一种慢性非特异性炎症,发病与遗传因素和环境因素都密切相关,但关于具体发病机制到目前为止并未完全明确。呼吸道合胞病毒是一种常见的病毒,在婴幼儿中的感染率较高。近些年来,越来越多的观察研究表明:婴幼儿期呼吸道合胞病毒感染与日后支气管哮喘的发生具有一定的相关性。现就呼吸道合胞病毒感染及其对机体所造成的损害与支气管哮喘发病之间的关系做一综述。 关键词:呼吸道合胞病毒;气道高反应性;支气管哮喘 支气管哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,发病率呈逐年上升趋势,我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。支气管哮喘的具体发病机制至今未明,其中环境因素如各种变应原、药物以及病原体感染是其发病原因之一。目前越来越多的流行病学资料与实验研究表明:支气管哮喘的发生与感染呼吸道病毒密切相关[1]。其中,最为重要的当属呼吸道合胞病毒感染,呼吸道合胞病毒在婴幼儿中具有极高的感染率,已有研究证实婴幼儿时期感染呼吸道合胞病毒可参与日后支气管哮喘的发生与急性发作过程[2-3]。现就呼吸道合胞病毒感染与支气管哮喘的发生关系作一综述。 1呼吸道合胞病毒简介 呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus pneu-monia,RSV)是一种常见的RNA病毒,属副黏液病毒科。其基因组为一股单链负链RNA,编码8个结构蛋白和2个非结构蛋白。重要的结构蛋白有融合蛋白F与粘附蛋白G,两者在该病毒感染宿主细胞过程中是必不可少的,并且在该病毒引起的免疫反应中发挥重要作用[4]。RSV可经空气飞沫和密切接触传播,在小儿呼吸道感染中常见,尤其是新生儿和6个月以内的婴儿,有研究证实到2岁时,所有婴幼儿均有一次或多次感染RSV的经历[2]。感染RSV后可有高热、鼻炎、咽炎、喉炎及RSV细支气管炎,常表现出反复性喘息症状,部分患者可在以后发展为持续性哮喘[5]。确诊RSV感染可通过检测呼吸道分泌物中的病毒、病毒抗原或病毒特异性核酸序列等。利用抗体检测抗原应用广泛但缺乏敏感性与特异性,培养细胞分离病毒可弥补这一缺陷,现在多应用聚合酶链式反应技术检查分泌物中病毒特异性核酸序列,可以作快速诊断[6]。 2呼吸道合胞病毒感染与机体免疫反应 目前已证实患支气管哮喘的机体会出现免疫功能调节紊乱,主要特征之一是T细胞的活化。免疫学根据T细胞所产生的细胞因子的不同以及对病原体的免疫反应的最终本质差别将T细胞分为Th0、Th1和Th2细胞,Th0细胞又可以分化为Th1和Th2细胞。Th1细胞主要产生IL-2、IL-12、IFN-γ;Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10。IL-4和IL-5的分泌会促进嗜酸性粒细胞和IgE产生,因此,Th2免疫反应与1型超敏反应和过敏相关,而导致IFN-γ占优势的Th1免疫反应是具有保护作用的。 RSV感染后可引起机体对其产生先天性与获得性免疫效应,Haynes LM等[7]发现机体感染RSV后,体内Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体2(TLR2)与Toll样受体6(TLR6)在对RSV的先天性免疫反应中发挥重要作用。Openshaw P等[8]利用Balb/c小鼠模型发现:与其他病毒感染不同,Balb/c小鼠在感染RSV后,CD4+T细胞会对RSV特异性抗原做出反应,并进一步引发Th2免疫反应,导致肺中嗜酸性粒细胞大量浸润,进一步的研究证明,引起上述反应的RSV抗原是其表面的粘附蛋白G。Chang J等[9]研究发现RSV感染后可通过干扰TCR介导的信号转导,进而抑制肺组织中的CD8+T的活性与外周气道中CD8+T的记忆效应,使IFN-γ的分泌减少。之前,Hayat C等[10]已经证明CD8+T可通过分泌IFN-γ减弱RSV 的粘附蛋白G引起的肺组织中的Th2免疫反应。因此,RSV 感染后可通过导致IFN-γ减少,Th2免疫反应增强造成损害。 RSV初次感染后可使机体产生RSV特异性抗体IgE。Da-khama A等[11]利用野生型大鼠发现初次感染RSV后所产生的RSV特异性抗体IgE,在机体再次感染RSV后发挥重要作用,IgE可使野生型大鼠气道反应性增高,气道内嗜酸性粒细胞浸润,气道内所产生的T细胞因子也偏向于Th2表型,而使用抗IgE抗体可通过减少Th2型细胞因子与增加IFN-γ的产生减轻上述效应。2012年Krishnamoorthy N等[12]发现机体早期RSV感染不仅可诱导肺内产生Th2型炎症反应,还可破坏调节性T细胞(Treg)抑制免疫反应的相关功能,从而降低气道对可吸入性抗原的免疫耐受,极大地增加了日后发展为支气管哮喘的可能性。所以机体在早期感染RSV后,通过免疫反应不仅即时对气道造成损害,而且为以后RSV与其他因素相互作用导致支气管哮喘的形成埋下了伏笔。 通讯作者:刘凌志,E-mail:275182743@https://www.docsj.com/doc/e52593919.html, doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2019.29.082--综述-- — —191

呼吸道合胞病毒单克隆抗体使用说明书

Injectable Medication Guideline: Synagis (Palivizumab) Background: Respiratory syncytial virus (RSV) is a common disease of childhood and causes acute upper respiratory tract infections in patients of all ages. Most RSV-infected infants experience upper respiratory tract symptoms, and 20% to 30% develop lower respiratory tract infections with their first RSV infection. Certain conditions increase the risk of severe or fatal RSV infection. These include preterm birth; cyanotic or complicated congenital heart disease, especially when the condition causes pulmonary hypertension; chronic lung disease of prematurity, and immunodeficiency disease or therapy causing immunosuppression at any age. In the U.S., more than 125,000 hospitalizations due to RSV infection occur annually. Outbreaks of RSV usually begin in November or December, peak in January or February, and end in March or April. Synagis (palivizumab), a humanized mouse RSV monoclonal antibody, has been shown to reduce the risk of serious RSV disease and to reduce RSV-related hospitalizations in high-risk infants and children. Synagis is administered at a dose of 15mg/kg once every 30 days. Five monthly doses will provide more than 20 weeks of protective serum antibody concentration for most infants. Synagis is administered intramuscularly (IM). Synagis is not effective in the treatment of RSV and it is not approved or recommended for this indication. Synagis is FDA-approved for the prevention of serious lower respiratory tract disease caused by RSV in pediatric patients at high risk of RSV disease. Safety and efficacy were established in infants with bronchopulmonary dysplasia (BPD), infants with a history of premature birth (≤35 weeks gestation), and children with hemodynamically significant congenital heart disease (CHD). Synagis is associated with high cost. Patients receiving Synagis must meet strict approval criteria. Criteria (based on documented RSV risk factors): ?Infants born at 28 weeks gestation or earlier and who are less than 12 months of age as of November 1st. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants born between 29 to 32 weeks gestation and who are less than 6 months of age as of November 1st. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants born between 32 to 35 weeks gestation and who are less than 3 months of age as of November 1st and who have one of the following two risk factors for hospitalization due to RSV: ?Infant attends child care, defined as a home or facility where care is provided for any number of infants or young toddlers in the child care facility; or ?Infant has school age siblings or school age relatives living in the house ?Infants in this category may receive prophylaxis with Synagis until they reach 3 months of age and should receive a maximum of 3 monthly doses. ?Infants with chronic lung disease (CLD) who are less than 2 years of age as of November 1st who are receiving or have received medical therapy for CLD within the past 6 months (includes supplemental oxygen, nebulizer treatments, bronchodilators, diuretics, or chronic corticosteroid therapy). A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants born before 35 weeks gestation who have congenital abnormalities of the airway or neuromuscular disease. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants and children who are less than 2 years of age as of November 1st with hemodynamically significant cyanotic or acyanotic congenital heart disease. Those most likely to benefit are infants and children receiving medication for congestive heart failure (digoxin, diuretic), those with moderate to severe pulmonary hypertension, and those with cyanotic heart disease. A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category. ?Infants and children with immune deficiency who may benefit from RSV prophylaxis (severe combined immunodeficiency, acquired immunodeficiency syndrome (HIV/AIDS), transplant recipients, or children immunocompromised due to chemotherapy). A maximum of five monthly doses is recommended for patients in this category.

呼吸道合胞病毒蛋白的研究进展

呼吸道合胞病毒蛋白的研究进展 中国生物制品学杂志2006年9月第19卷第5期ChinJBiologicalsSeptember2006,V o1.19No.5?541? 呼吸道合胞病毒蛋白的研究进展 李光综述井申荣审校 【综述】 【摘要】本文对呼吸道合胞病毒基因组编码的病毒蛋白,包括膜蛋白,核蛋白,融合蛋白,基质蛋白及非结构蛋白的结 构和功能的研究进展进行比较全面的综述. 【关键词】呼吸道合胞病毒;病毒蛋白;结构;功能 呼吸道合胞病毒(RSV)是副粘病毒科肺病毒属 成员,中等大小,有包膜,基因组为非节段性单股负 链RNA,全长为15225个核苷酸,编码11个蛋白. 在RSV负链RNA基因组上从3至5端依次为 NS1,NS2,N,P,M,SH,G,F,M2,L,其中G,F,SH三 种蛋白位于膜上,M基因编码基质蛋白,N,P,L基 因编码的蛋白位于单股负链RNA上.M2—1,M2-2, NS1,NS2编码的蛋白并不出现在成熟病毒颗粒中, 它们为非结构蛋白,只在特殊的阶段出现,发挥特殊 的作用.RSV表现出极小的抗原异质性,尽管这 样,RSV还是分为两个亚型:A和B.它们主要的区 别在于G,F,N,P蛋白上的抗原组成不同,其中G 蛋白的可变性最高,A和B亚型中的氨基酸序列只 有53%的同源性,相反,两个亚型间F和P蛋白则 有较高遗传及抗原同源性¨. 1.蛋白的结构与功能 1.1G蛋白:G蛋白(Glyeoprotein)属于Ⅱ型糖 蛋白,含有299个氨基酸,相对分子质量为90000, 包括N一端的胞浆区,疏水的锚定区和外功能区.外 功能区由两个粘液素样区域组成,这两个区域高度 可变,富含Ser,Thr和Pro,并含有大量N一连接寡糖 和O一连接寡糖【2J,同时它们之间有13个氨基酸,其 中含有4个非常保守的Cys残基,它们对G蛋白的 贴附活性并没有影响.G蛋白188位Arg和192 位Tyr可以通过诱导保护性免疫和启动嗜酸性粒细 胞的增殖来抵抗RSV感染,188位Arg周围的序列 对主要保护性表位至关重要,但对188位上游的表 位来说,影响要小一些j. C一端的可变区域存在着许多宿主抗体可以识别 的表位,病毒通过改变这个区域的抗原结构,以逃避

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