休克

第十一章休克

第一节教学大纲要求

⑴掌握休克的概念、休克的发展过程和发生机制、多器官功能障碍和衰竭的概念、病因及发病机制、多器官功能障碍和衰竭发生过程中各系统器官的功能代谢变化。

⑵熟悉休克的病因、休克时的细胞损伤与代谢障碍、肺功能、肾功能及心功能变化，多器官功能障碍综合征的概念、多器官功能障碍和衰竭的发病经过。

⑶了解休克的分类、休克时体液因子的变化；多器官功能障碍和衰竭的防治原则。

第二节教材内容精要

一、基本概念

（一）休克

休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。本概念包含了三个要素：①休克的致病因素（如急性失血、严重创伤及感染等）；②休克的本质，即微循环障碍；③休克的后果，即重要生命器官机能及代谢障碍。与其他病理过程有不同，休克为急性全身性病理过程。①、②、③点必须同时具备才能称为休克。此概念属本章的一级概念。

人们对休克的认识大致经历了四个阶段：

1、描述临床表现；

2、认识急性循环紊乱；

3、创立微循环学说；

4、细胞分子水平的研究

休克这个沿用了2个多世纪的概念或许会因其“微循环障碍”的本质而有所更改，使之更具有时代特征和赋予新的文化内涵。

（二）微循环

微循环系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构，主要包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动—静脉短路7部分。其中微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌构成毛细血管前阻力，而毛细血管后阻力则由微静脉构成。由于小动脉和小静脉的舒缩状态对微循环毛细血管前、后阻力的影响较大，故教材中二者的出现常与微循环密切相关。对此应加以区别，不能混淆。

微循环主要受神经——体液调节。支配血管的神经为交感神经，以α受体为主；体液因素包括全身性及局部性两大类。一般来说，全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ及血栓素等）使微血管收缩，导致微循环血量减少；因组织缺氧而使局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）增多，并使微血管扩张。正常时微循环的交替性开放主要受局部性体液因素影响。掌握微循环的调节方式，对理解休克时微循环障碍发生机制具有重要意义。

（三）休克代偿期

休克代偿期是休克发展过程的早期阶段，亦称休克早期，是指因失血、失液、烧伤等导

致机体有效循环血量绝对不足而引起的组织供血供氧障碍。其主要特点为除心脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。微循环障碍学说称此期为微循环缺血缺氧期。以上概念均属于二级概念。它们突出了休克早期的主要特征，又反映出此时微循环缺血缺氧期变化的主要矛盾。失血性休克时，因血氧容量明显减少，可呈现等张性低氧血症的某些特点，学习时可与血液性缺氧的内容联系比较，融会贯通。

（四）休克进展期

休克进展期为休克的可逆性失代偿期，亦称休克中期，是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，微循环障碍学说称此期为微循环淤血缺氧期。因这些变化为休克过程恶化的重要标志，又称休克期。能否正确判断休克期是休克失代偿可逆与否的关键。由于休克期循环系统的血液动力学改变明显，属循环性缺氧范畴，也可与缺氧有关内容比较学习。

（五）休克难治期

休克难治期是休克发展的晚期阶段，又称为休克晚期或休克的不可逆性失代偿期，是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。由于微血管活性药物无反应性，故又称为，而DIC则是该期难治的主要因素。微循环障碍学说称此期为微循环衰竭缺氧期。

（六）休克肺

休克肺是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征之一。但两者的概念不能互换，引起休克肺的原因必然是休克，而急性呼吸窘迫综合征的原因还与休克以外的多种理化因素有关。可参阅第十三章比较学习。

（七）休克肾

休克肾是指在强烈致病因素作用下，机体交感神经—肾上腺髓质系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多使腹腔内脏血管痉挛而引起的急性肾功能衰竭。根据休克发展的不同阶段及形态学变化特点分为功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭两型。

（八）心肌抑制因子

心肌抑制因子系指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶可分解组织蛋白而生成小分子多肽（分子量500~1000），具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。是休克恶化的重要因素。

（九）多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）：主要指在各种急性危重疾病时某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。本概念包含3个要素：（1）引起MODS病因是各种急性危重疾病；（2）MODS时机体器官功能状态是某些器官不能维持其自身功能，出现功能障碍；（3）机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持。（1）、（2）、（3）点必须同时具备才能称为MODS。

（十）多系统器官衰竭

多系统器官衰竭（MSOF）又称多器官衰竭（MOF）或相继发生的多系统衰竭；主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。这一概念包括4个要素：（1）引起MSOF的主要病因是严重创伤、感染、休克或复苏后；（2）MSOF的发病经过是急性的，即短时间内；（3）两个或两个以上系统、器官同时出现衰竭；（4）MSOF是一种危重的临床综合征，此时体内的病理生理变化复杂，治疗较困难。MSOF

与MODS这两个概念同属本章一级概念，统帅整章内容。从MODS到MSOF是病因作用于机体后的一个有规律的发病过程。当MODS出现后，机体如能得到及时救治，它可逆转，但如病情未得到有效的控制，而进一步加重，则可发展成MSOF。但在某些急性危重病中，MODS与MSOF的临床上不能明显的划分。

（十一）全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。在理解这一概念时应注意：首先各种感染或非感染因素作为病因作用于机体后，机体动员代偿防御机制，如单核吞噬细胞、白细胞及内皮细胞等激活，并释放大量促炎介质，导致全身炎证反应。对这一炎症反应，机体又产生抗炎的代偿反应。促炎与伉炎反应如保持平衡，则内环境保持稳定。但当促炎反应超过抗炎反应而占优势，则机体表现为全身性炎症临床综合征。此时，机体的病理生理变化为高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。

（十二）代偿性抗炎反应综合征

系指感染或创伤时，机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。与理解SIRS概念一样，当感染或创伤时，体内会产生促炎和抗炎两种对立的反应。抗炎反应是一种代偿反应，有利于控制炎症反应和维持内环境稳定。但当它超过促炎反应而占优势时，则将表现为代偿性抗炎反应综合征（CARS）。CARS时，抗炎介质过量释放，可产生免疫功能抑制和对感染的易感性。

（十四）混合性拮抗反应综合征

系指CARS与SIRS并存时，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称混合性拮抗反应综合征（MARS）。

（十五）细菌移位

肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官的过程称细菌移位。

在这一概念的理解上应注意：（1）正常肠黏膜具有屏障功能，虽然胃肠道是细菌和内毒素的储存库，但一般情况下，肠腔细菌是不能进入血液循环的；（2）引起的MODS多种病因作用机体后，肠黏膜的结构和功能受损，使其屏障功能破坏，细菌可透过肠黏膜屏障入血，并可抵达远隔器官，即肠道细菌移位至其他器官，引起全身感染和内毒素血症等。

（十六）肠源性感染

MODS患者可无明显的感染灶发现，但其血培养中可见肠道细菌，把这种情况称为肠源性感染。

这一概念应理解为，某些MODS病人，在临床上并没有发现明显的感染灶，但血培养结果却可见到肠道细菌，这主要考虑是由于“细菌移位”，肠道细菌进入血液循环中的结果。故称为肠源性感染。

二、重点和难点

（一）休克在临床上的重要性

休克是临床内、外、妇、儿等各种常见的危重病症，因此不仅是战争时期，也是和平年代医学研究的重要领域。正常成人循环血量5L，而血管床总容量大，可容纳血液20L，毛细血管内表面积6300平方米以上，其中20%的毛细血管交替开放，所容纳的血液占总血量6%左右，若30％以上毛细血管开放或快速失血超过总血量20％左右，即可发生休克，失血超过总血量50%则可迅速致死。因此抢救休克必须争分夺秒。

（二）休克的病因与分类

1、休克常见病因

失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和及大血管病变等。

2、休克的分类

（1）按病因分类：

①失血→失血性休克；②烧伤→烧伤性休克；③创伤→创伤性休克；④感染→感染性休克（又分为高排低阻型和低排高阻型休克）；⑤过敏→过敏性休克；⑥急性心力衰竭→心源性休克；⑦强烈的神经刺激→神经源性休克。

（2）按休克的始动发病学环节分类：

正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量。休克发生的共同基础是通过血容量减少、血管床容量增大和心排出量急剧降低，组织灌流量减少，据此，可将休克分成以下三类：

1）血容量减少→低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。低血容量性休克患者典型的临床表现为“三低一高”即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，总外周阻力增高。

2）心排出量急剧降低→心源性休克，见于

①心肌源性的原因：如大面积心肌梗死、心肌病及严重的心律失常等；

②非心肌源性的原因：如急性心脏压塞、张力性气胸、肺动脉高压等。

3）血管床容量增大→分布异常性休克，见于感染、过敏及强烈的神经刺激时。

（三）休克的发展过程与发病机制

1、休克的分期

以临床经过相对较为简单的失血性为例，休克的发展过程大致可分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克多从微循环淤血期开始；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期及其目前通用的名称如下：

休克代偿期：即缺血缺氧期，休克早期、微循环痉挛期

休克休克进展期：即淤血缺氧期，休克中期、可逆性失代偿期、微循环扩张期休克难治期：即衰竭期、休克晚期、不可逆性失代偿期、DIC期，

2、休克早期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化（或特征）：

1）毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著），血管运动现象增强；

2）真毛细血管网关闭；

3）微循环灌流减少（少灌少流）；

4）加上动—静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。

（2）微循环障碍的机制：

1）儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感—肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。其作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动—静脉吻合支开放，加重真毛细血管内的缺血状态；

2）血管紧张素Ⅱ增多：血容量减少，可激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉；

3）血管加压素（亦称抗利尿激素ADH）增多：血容量减少，可通过右心房和腔静脉处的容量感受器使神经垂体分泌加压素，促进小血管的痉挛；

4）血栓素增多：休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。

加上内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子及白三烯等血管收缩物质都能促进血管收缩而加重微循环的缺血缺氧。

（3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为血液重新分布、“自我输血”及“自我输液”三个方面。

1）血液重新分布：由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应，而使心、脑血流量增加。除休克外，缺氧、心衰时也可发生类似的血液动力学改变，可对比分析，找出共性。事实上，这些变化属于体内器官之间的血液重新分布，与器官内如肾脏内部的血液重新分布有明显区别，应予以注意。

2）自我输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障，这是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

3）自我输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更为明显，使进入毛细血管的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

以上“两道防线”的构筑在一定时间内保证了心脑的供血，也是休克早期中枢神经系统得以兴奋的物质基础。

还应提出的是，参与该期微循环调节的缩血管物质中，只有儿茶酚胺在上述变化，尤其是血液重新分布中起重要作用，其他缩血管物质因同时收缩心脑血管而具有损伤效应。3、休克进展期的微循环变化及发生机制

（1）微循环变化(或特征)

1) 毛细血管前阻力降低( 后阻力降低不明显),血管运动现象减弱;

2) 真毛细血管网开放;

3) 微循环灌多于流(多灌少流);

4) 加上血细胞(白细胞,红细胞和血小板)的黏附或聚集,使微循环淤血缺氧加剧。

（2）微循环障碍的机制：

1）酸中毒：微循环持续的缺血缺氧，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对CAs的反应性降低，使微血管舒张。

2）局部舒张血管代谢产物增多：

①组胺增多：淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒释放组胺增多，释放入血的组胺可扩张毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和收缩毛细血管后阻力（因H１受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态；

②腺苷增多：由于缺氧较多的AMP在5'-核苷酸酶的作用下,脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用；

③激肽增多：由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，后者促进激肽形成而扩张血管。

④ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加导致压依赖性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，血管反应性降低。

3）血液流变学的改变：

①微静脉血流缓慢→RBC易聚积；

②毛细血管通透性增高→血浆外渗→血黏度增高；

③WBC滚动、贴壁、黏附与内皮细胞→毛细血管后阻力增加，目前认为白细胞的粘壁与嵌塞是毛细血管后阻力增加的重要因素；

④氧自由基和溶酶体酶→血管内皮细胞和其它组织细胞损伤。

4）内毒素等的作用：如肠源性细菌和脂多糖入血,以及补体碎片和TNFα等可刺激细胞

间黏附分子的形成,可促进白细胞与内皮细胞间的黏附,使血粘度增大；

（3）休克期微循环变化失代偿的后果：

①心输出量降低；②动脉血压急剧下降；③心脑供血减少。

这些变化主要是“自我输血”和“自我输液”两道防线崩溃，以致血液分隔并蓄积在开放的血管床内的结果。其回心血量减少可使心输出量下降，后者既是动脉血压急剧降低和心脑供血减少的原因，又是冠脉灌流不足所致心肌收缩力减弱的结果。

4、休克难治期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化（或特征）：

①毛细血管前后阻力均降低；

②真毛细血管内血液淤滞；

③微循环麻痹（不灌不流)；

④广泛的微血栓形成。

（2）微循环障碍的机制：

1）血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期已开始出现，不过此期更为明显。

2）内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时的内毒素入血可致血管内皮细胞受损，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统。

3）外源性凝血系统激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（确切的说，应表述为入血浆；因WBC內亦含Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。

4）血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（＞50ml），由于红细胞大量破坏，释出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。

应当指出，并非所有休克都一定发生DIC，若休克早期采用抗凝或抗血小板治疗，即可防止DIC的发生。有关休克与DIC相互关系可概括为：休克与DIC相互因果；休克不一定合并DIC；若休克一旦合并DIC则必然难治；但DIC不是休克难治的唯一因素（如心肌抑制因子及其他细胞因子也是休克难治的重要因素）。

（3）微循环变化的后果（即DIC的后果）：

1）出血：因凝血与纤溶过程中生成的纤维蛋白降解产物（FDP）及C3a、C5a可使微血管通透性增加，FDP抑制纤维蛋白单体的聚合以及抑制血小板聚集均可引起出血，使回心血量锐减。

2）多器官功能衰竭：由于持续的低血压，尤其是酸中毒、溶酶体破裂及多种细胞因子释放，可使心、脑、肝、肾发生“不可逆”损伤，其中肾脏最早受累。

3）全身炎症反应综合征：由于肠道严重缺血,屏障功能减退,内毒素入血及肠道细菌转位,并作用于单核、巨噬和中性粒细胞（CD14＋细胞），产生TNF、LTS、NO，以及缺血再灌注时的呼吸爆发释出的自由基均可导致器官实质细胞的损伤。

5、休克各期的主要临床表现

分期程度血压脉搏尿量皮肤黏膜色泽神志

休克早期代偿期可正常细速减少苍白烦躁不安

休克进展期失代偿期降低细弱少尿发绀表情淡漠

休克难治期不可逆期测不出摸不清无尿出现淤斑意识模糊（四）休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍

1、细胞代谢障碍

⑴供氧不足，能量生成减少：由于微循环障碍的低灌流状态，细胞代谢从优先利用脂肪酸转向优先利用葡萄糖，且因糖的有氧氧化受阻，A TP生成减少（1分子葡萄糖经酵解生成

2个A TP），组织供能不足。

⑵酵解增强，局部酸中毒：缺氧时糖酵解加强，丙酮酸转变为乳酸的过程受阻，同时肝脏利用乳酸的能力减弱，是导致高乳酸血症的主要原因。此外，微循环灌流减少，使局部生成的CO2及其他酸性物质清除的障碍也加重了酸中毒。这一特点有别于单纯缺氧引起的酸中毒。

2、细胞损伤与死亡

⑴细胞损伤：包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。

1）细胞膜损伤：其发生的基本机制即供氧不足所致的能量生成减少（见细胞代谢障碍部分）。

2）线粒体损伤：由于细胞膜功能障碍，钙内流增多，大量钙盐沉积于线粒体，可造成呼吸链中断、氧化磷酸化障碍、A TP进一步减少。

3）溶酶体损伤：其发生机制即细胞代谢障碍所致的酸中毒（见前）。溶酶体酶释放的主要危害是引起细胞自溶、基底膜降解及促进心肌抑制因子形成。

⑵细胞死亡：包括细胞坏死与细胞凋亡。

休克时可发生凋亡的细胞包括血管内皮细胞、嗜幼中性粒细胞、单核—巨噬细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。细胞凋亡的机制与细胞受到TNFα、IL-1、H2O2及NO的攻击有关。细胞凋亡的显著特征为胞膜皱褶内陷，继而分割包裹形成凋亡小体；琼脂糖凝胶电泳DNA片段呈“梯状”条带为判断凋亡的重要依据。

3、重要器官功能衰竭

⑴急性肾功能衰竭—休克肾：

休克时肾脏是最早受损、牺牲的器官之一。

1）功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。

2）器质性肾功能衰竭：见于休克进展期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成急性肾小管坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。

⑵急性呼吸功能衰竭—休克肺：

休克肺约占休克死亡病例的1/3，急性肺损伤（ALI）→急性呼吸窘迫综合征（ARDS）其发生机制主要包括：

1）肺泡—毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

2）活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹力蛋白酶和胶原酶→损伤内皮细胞→毛细血管通透性增高→→肺水肿；

3）肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，其结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而引起肺不张。

4）血浆蛋白沉着在肺泡腔→透明膜形成；

5）肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

⑶心功能障碍：

除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是：

1）冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

2）酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

3）心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

4）心肌内DIC使心肌损伤。

5）细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。

⑷脑功能障碍：

休克时脑功能障碍可因休克阶段的不同而异。休克早期脑供学未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。这些改变的主要机制即休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及细胞受损所致的细胞机能、代谢障碍。

⑸肝功能和胃肠道功能障碍：

1）肝功能障碍：休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，主要表现为黄疸和肝功能不全。由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

2）胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、淤血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃黏膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身性炎症反应综合征。

⑹凝血-纤溶系统功能的改变

休克患者常出现凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者出现DIC。血液高凝→继发性纤溶亢进→明显和难以纠正的出血或出血倾向。

(7) 免疫系统功能的变化

休克时机体防御反应的最大特点是非特异的炎症反应亢进，而特异性的细胞免疫功能降低。

（五）MODS与MSOF的功能代谢变化

1、肺的功能代谢变化

应掌握肺的功能代谢变化中的以下各点：

（1）肺是最易受累的器官；MODS和MSOF时，肺最易受累的原因是肺有丰富的毛细血管网这一结构，加之体循环的血液必经肺循环，这使肺实际上成为全身血液的过滤器。而同时肺作为重要代谢器官使全身引流出的各种代谢产物，很多都在肺被吞噬、灭活和转换。因此，在MODS与MSOF时机体产生的大量代谢产物、炎症介质、生物活性物质等极易损伤肺。

（2）MODS与MSOF时，造成急性肺损伤的形态变化特点是：肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成。

（3）急性肺损伤所致的肺功能变化特点：出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫。即产生急性呼吸窘迫综合征。严重时，可致呼吸衰竭。

（4）急性肺损伤机制：机制复杂，尚未完全阐明，可能为：（1）有些因素可直接损伤肺泡膜。（2）有些因素通过激活白细胞、单核巨噬细胞、血小板等间接引起肺损伤。（3）大量趋化因子，如白细胞释放的白三烯等作用使中性粒细胞在肺聚集，并与毛细血管内皮细胞黏附，释放大量自由基、蛋白酶及炎症介质，损伤肺泡上皮，若II型肺泡上皮受损则肺泡表面活性物质可减少。而血管内皮受损，则可启动凝血系统，产生微血栓等。此外，内毒素通过补体激活也起一定作用。这些是产生急性肺损伤变化的病理生理基础（详细机制见呼吸衰竭章）。

2、肾的功能代谢变化

（1）肾的功能代谢变化主要为急性肾功能衰竭：出现急性肾小管坏死，临床上可出现少尿，氮质血症，水、电解质和酸碱代谢紊乱等。

（2）机制：引起MODS和MSOF的病因，可使有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统

兴奋，儿茶酚胺释放增多，引起全身血液重新分布，肾血流量减少，肾缺血。GFR降低，这是MODS和MSOF时肾功能的早期变化。随着肾缺血的持续，可导致急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭。出现少尿，氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱等。此处，有人认为，血液中的肌红蛋白可损伤已缺氧的肾小管，内毒素也有一定作用。MODS和MSOF有时也可产生非少尿型急性肾功能衰竭。

3、肝的功能代谢变化

（1）主要表现：肝功能不全、黄疸。应注意，由于肝代偿功能强，形态虽有所改变，但反映肝功能的生化指标可正常，故常规检验不能及早发现肝功能衰竭。

（2）肝功能障碍机制：

1）MODS和MSOF时，能量代谢障碍：原因（1）肝线粒体氧化磷酸化功能障碍，A TP 产生减少；（2）MODS和MSOF时的各种损伤因素及内源性细菌与内毒素入血直接或间接激活单核巨噬细胞，释放TNFα、IL-1等介质，损伤组织，或使灌流障碍，蛋白质合成及能量代谢障碍。

2）肝对毒素的清除能力下降：各种损伤因素及内源性细菌、内毒素入血，可直接损害肝细胞，或激活枯否细胞，通过枯否细胞的介导作用，损伤肝细胞。使肝细胞对毒素的清除能力下降。

总之，致MODS和MSOF的因素，如感染、创伤等可使肝对毒素的清除能力下降和能量产生障碍；另一方面肝脏的这些变化，也可进一步加重机体的损伤，形成恶性循环。严重肝功能障碍使MODS死亡率增高。

4、胃肠道的功能代谢变化

（1）主要表现：胃黏膜损害、应激性溃疡、肠缺血。损害程度：可只侵犯上皮的表层，产生糜烂；也可侵及黏膜下层，产生溃疡。损害部位：多在胃近端，也可在胃、十二指肠黏膜的任何部位，偶尔发生在食道。

（2）机制：休克、严重感染可致有效循环血量减少，微循环灌流量减少，胃、肠黏膜下微循环血流量锐减，肠缺血、缺氧、肠黏膜变性、坏死。

（3）后果：肠黏膜的变性、环死或通透性增高，屏障功能减弱可导致细菌或内毒素经门静脉进入肝脏，一方面可致菌血症、内毒素血症、败血症等；另一方面激活枯否细胞，释放大量细胞因子，如TNFα、IL-1等加重休克，也促进了MSOF的形成。

5、免疫系统的变化

（1）特点

1）处于全面抑制状态。表现在：①中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下；②单核吞噬细胞功能受抑制；③淋巴细胞数量减少；Th/Ts比值下降，B细胞分泌抗体的功能下降。

2）以补体水平的变化最为明显。表现在：C3a、C4a升高，而C5a降低。C5a的降低与白细胞将其从血中清除有关，但在降低前其作用已经产生。

（2）补体激活在MODS中的作用：创伤、感染等可引起补体系统激活，补体激活过程中产生的C3a、C5a即过敏毒素，以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用：①激活白细胞，使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞，一方面使活性氧生成损伤血管内皮细胞；另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官。这些均可促成MODS形成。②激活巨噬细胞，C3a、C5a等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子，如：TNFα、IL-1、PAF等，损伤组织器官，也促进MODS形成。C5b-9可通过PGE2、TXA2、LTB4等作用，促进MODS形成。

6、新陈代谢的改变

（1）特点：①高分解代谢：静息时，全身氧耗量和能量消耗增高。糖、脂肪、氨基酸利用增加。肌肉蛋白分解增强、尿素氮增高，蛋白分解出现负氮平衡、CO2产生增加。②高动力

循环：高心输出量、低外周阻力。

（2）上述高代谢是一种防御性应激反应，但过于强烈则会加重心、肺负担、加重缺氧和耗能过多，促进MODS的发生、发展。

综上，MODS发病过程中，各器官系统间相互联系、相互作用、相互影响，形成密切的因果关系，造成恶性循环。促进MODS的发生、发展。

（六）MODS与MSOF的发病机制

应熟练掌握如下各点：

1、失控的全身炎症反应

各种感染或非感染致病因素作用机体时，机体动员代偿防御机制，如单核吞噬细胞、白细胞及内皮细胞等激活，并释放大量促炎介质（TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等），损伤血管、组织器官，产生全身炎症反应。与此同时，随着促炎介质的增多，体内开始产生大量的抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等），虽然这些抗炎介质可控制炎症，但产生过多，则可抑制免疫功能并增加了机体对感染的易感性。即产生CARS。如果SIRS与CARS并存，且彼此的作用相互加强，则导致对机体损伤更强的免疫失衡，即MARS。

因而SIRS、CARS、MARS均反映了体内炎症反应的失控，成为MODS与MSOF的发病基础。

2、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位

MODS的各种致病因素，如严重创伤、休克等，可引起肠道的血液灌注量下降，使肠黏膜微循环障碍、肠缺血、肠黏膜屏障结构和功能受损，肠道生长的细菌可通过肠黏膜入血，即“细菌移位”。同样，肠道也是内毒素的储存库，由于肝对内毒素的滤过灭活功能降低，内毒素也可进入体循环，并对肝细胞损害。此外，内毒素也会激活巨噬细胞使其释放导致MODS形成的重要介质——TNFα、IL-1等。因此，创伤或休克时虽然有时并无明显的感染灶，但均可发生败血症、内毒素血症，从而导致MODS的形成。

3、器官微循环灌注障碍在MODS与MSOF的发生、发展中有一定的作用。其机制是：（1）氧弥散障碍：微循环血液灌注减少可致缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀、通透性增高、如输液过多，则组织间水潴留，使毛细血管血液中的氧弥散到线粒体的距离增加，氧弥散障碍，线粒体氧分压低，氧化磷酸化功能障碍。

（2）细胞功能障碍：1）线粒体氧分压低，NAD不能再生，酶系统受抑制，抑制葡萄糖、脂肪、酮体进入三羧酸循环，A TP产生减少，细胞功能障碍。2）ATP减少，cAMP酶受抑制，cAMP生成减少，细胞功能障碍。

（3）氧自由基增多：复苏后可产生缺血—再灌注损伤，缺血时，黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，复苏再灌注后，次黄嘌呤变为黄嘌呤过程中，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量的氧自由基，损伤细胞，致器官功能障碍。

（4）某些MODS患者组织器官耗氧量增高，但此时由于器官微循环灌注障碍，而得不到充分代偿。如由于微血管痉挛阻塞、血管外组织水肿等，以致不能通过增加血供进行代偿。而线粒体的氧化磷酸化功能障碍，又不能通过提高组织氧摄取率来进行代偿。因此，细胞摄氧功能障碍而缺氧、乳酸堆积，加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生、发展。（七）休克和MODS防治的病理生理基础

1．病因学治疗：去除病因（如止血、控制感染等）。

发病学治疗：

1）纠正酸中毒：此举不仅可恢复血管对活性药物的反应性，还可缓解高钾血症及提高心肌收缩力。

2）扩充血容量：各种休克发生发展过程中，都不同程度地存在着有效循环血量的绝对或

相对不足。对低血容量性休克初期的治疗首当其冲就需扩充血容量；第二期则因微循环扩张、血管容量增大及血浆外渗，所需补充的液量应大于失血量；感染性休克中的高排低阻型和过敏性休克虽无明显失液，由于血管容量增加，有效循环血量显著减少；因此除了心源性休克外，正确的补液原则是“需多少、补多少”。

3）合理应用血管活性药物：

①扩血管药物的应用：扩血管药物主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等。对低血容量性休克初期以及感染性休克中的低排高阻型休克中晚期的患者，因体内儿茶酚胺浓度过高，微循环痉挛明显，可使用血管扩张剂解除血管痉挛，提高组织的微循环灌注。

②缩血管药物的应用：缩血管药物主要有阿拉明、去甲肾上腺素和新福林等，对血管源性休克的治疗，使用缩血管药为最佳选择；感染性休克中的高排低阻型休克，在综合治疗的基础上，可应用缩血管药物；因低血容量性休克第二期的血管扩张与酸中毒有关，故缩血管药物必须在纠正酸中毒的基础上合理使用。

由于休克的发生发展过程较为复杂，临床上休克各期的变化常常无明显界限，当血压过低，而又无补液条件的情况下，也可用缩血管药物升压，以保证心脑重要器官的供血，但此时肾脏的损伤已不可避免。

在纠正酸中毒的基础上，对高阻力型休克可用扩血管药解痉，而对低阻力型休克则可用缩血管药升压，或根据病情变化合理交替或配合使用上述两类血管活性药物，且有助于休克的逆转。

4）防治细胞损伤。

5）拮抗体液因子调控炎症反应：TNFα单抗可中和TNFα的作用；开博通（captopril）可抑制血管紧张素Ⅱ的形成；抑肽酶能减少激肽的生成；非甾体类药物可抑制TXA2的合成；纳洛酮可拮抗内啡肽的作用等。SOD为超氧阴离子清除剂，但由于分子量较大，不易通过细胞膜发挥作用，目前的应用仍停留在实验研究阶段

6）防治多器官功能障碍与衰竭。

3、支持与保护疗法

1）营养与代谢支持——营养支持、热量支持、代谢支持；

2）连续性血液净化（CBP）。

11

休克

休克(shock) (一)概念休克(shock)不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群。其中以循环血液量锐减，微循环障碍为特征的急性循环不全，是一种组织灌注不良，导致组织缺氧和器官损害的综合征。 在外科临床，休克多见于重剧的外伤和伴有广泛组织损伤的骨折、神经丛或大神经干受到异常刺激、大出血、大面积烧伤、不麻醉进行较大的手术、胸腹腔手术时粗暴的检查、过度牵张肠系膜等。所以，要求外科工作者对休克要有一个基本的认识，并能根据情况，有针对性地加以处理，挽救和保护家畜生命。 (二)休克的病因与分类 按病因分类是比较适用于临床，在临床上将休克分为：低血容量性休克、创伤性休克、中毒性休克、心源性休克、过敏性休克等。 外科上常见的休克原因有： 1．失血与失液大量失血可引起失血性休克(henlonhagic shock)，见于外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂引起的大出血等。失血性休克的发生取决于失血量和出血的速度。慢性出血即使失血量较大，但通过机体代偿可使血容量得以维持，故一般不发生休克。休克往往是在快速、大量(超过总血量20％～30％)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 失液是指大量的体液的丢失。大量体液丢失后导致脱水，可引起血容量减少而发生休克。见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克。 2．创伤严重创伤可导致创伤性休克(traumaticshock)，创伤引起休克与出血和疼痛有关。 3．烧伤大面积烧伤常可引起烧伤性休克(burnshock)。烧伤早期，休克发生与创面大量渗出液致血容量减少以及疼痛有关。晚期可因继发感染而发生感染性休克。 4．感染严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克(infectiousshock)。在革兰氏阴性细菌感染引起的休克中，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称为败血症性休克(septicshock)。感染性休克按其血液动力学特点可分为低动力型休克和高动力型休克。 5．心泵功能障碍急性心泵功能严重障碍引起心输出量急剧减少所导致的休克，称为心源性休克(cardiogenicshock)，常见于大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、严重心律失常及心包填塞等心脏疾患。 6．过敏具有过敏体质的动物接受某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素)等治疗时可引起过敏性休克(anaphylacticshock)。过敏性休克属I型变态反应。当致敏的机体再次接触同一过敏原时，抗原与结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面上的IgE结合，并促使细胞合成和释放组织胺等生物活性物质引起血管扩张和微血管通透性增加，从而导致血管容积增加和血容量减少而引起休克。 7．强烈的神经刺激及损伤剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克(neurogenicshock)，其发生与血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张，以致血管容积增加有关。 (三)休克的发生机理 1．休克发生的始动环节尽管引起休克的原因很多，引起休克的机理也不尽相同，但组织的有效血液灌流量严重减少是休克发病的共同基础。正常的组织有效血液灌流量取决于正常的有效循环血量，而后者则有赖于足够的血容量、正常的血管容积和正常的心泵功能三个基本因素的共同维持。因此，绝大多数休克的原因不外乎是通过以上三个环节引起有效循环血量减少，从而引起组织有效血液灌流量减少而导致休克发生。 (1)血容量减少血容量减少引起的休克称为低血容量性休克(hypovolemicshock)，见于

休克

休克 一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。 二、病因： 1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。 2、创伤严重创伤、骨折等。 3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。 4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。 5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。 6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。 7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血 压下降。 三、分类： 1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2、按病理生理学： 1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。 2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。 3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。 4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。 3、按休克时血流动力学特点分类： 1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。 2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。 四、诊断 1、有发生休克的病因； 2、意识异常； 3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及； 4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿； 5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）； 6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）； 7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。 五、休克（分期）的临表 1、休克早期口渴，面色苍白，皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；神智清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；血压正常，脉压差较小，脉快、弱；呼吸深而快；尿量较少；眼底动脉痉挛。 2、休克中期全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；烦躁不安、神智恍惚；体温正常或升高；脉细弱、血压一般在60mmHg以上；偶尔出现呼吸衰竭；尿量减少；眼底动脉扩张；甲床微循环不良。 3、休克晚期全身皮肤黏膜发绀，出现紫斑、四肢厥冷，冷汗淋漓；神智不清(昏迷)，体温不升；脉细弱、血压低或测不到，心音成单音；呼吸衰竭；无尿；全身有出血倾向；眼底视网膜出血或水肿。 六、休克时各器官功能的改变： 1．肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。2．肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。 3．脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。4．心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。 5．胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。 6．肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。 七、治疗： (一) 积极消除病因： 积极防治引起休克的原发病。外出血予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克必须立即停用过敏药物，立即注射肾上腺素，皮质激素、升压药物及脱敏药物。 (二) 补充血容量： 各种休克均存在有效循环血量不足，除了心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方

休克

休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 休克 - 疾病描述 疾病病因 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。 因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克 - 疾病病因 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 休克 - 病理生理 休克

有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。 微循环的变化 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收蝻而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 若休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和直小板容易发生聚集并在血管内形成傲血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少直液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 代谢变化 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。原来葡萄糖有氧代谢的开始阶段，要经糖酵解过程，1分子葡萄糖产生2分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脱氢酶作用下，先氧化脱羟成为乙酰辅酶A；然后进入三羧酸循环，进一步氧化成二氧化碳和水，并产生38个ATP分子，约可提供2870kJ的热量。而无氧条件下丙酮酸只能还原成乳酸盐，产生2个ATP分子，仅提供197kJ热量，约相当于有氧代谢供能量的6．9％。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降。因此，在设有其他原因造成高乳酸直症的情况下，乳酸盐的含量和乳酸盐/丙酮酸盐（L／P）比值，可以反映病

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南1000字 休克是一种紧急病况，必须及时诊疗才能有效挽救患者的生命。在 休克的诊疗中，及时采取正确的治疗措施、综合应用不同的治疗方 法非常重要。下面是休克的诊疗指南。 一、引起休克的原因和类型 引起休克的原因主要有以下几种： 1. 血容量不足：如失血、脱水等。 2. 心功能不全：如心肌梗死、急性心肌炎、心律失常等。 3. 血管扩张：如过敏性休克、感染性休克、神经源性休克等。 4. 血管阻力降低：如脑源性休克、脊髓性休克、药物性休克等。 根据休克的原因不同，可将其分为不同的类型，如： 1. 血容量不足型：如失血性休克、等容性休克等。 2. 心功能不全型：如心源性休克、心肌抑制性休克等。 3. 血管扩张型：如过敏性休克、感染性休克、神经源性休克等。 4. 血管阻力降低型：如脑源性休克、脊髓性休克、药物性休克等。 二、休克的诊断方法 休克的诊断方法主要有以下几种： 1. 观察患者的症状和临床表现： 休克患者的表现特点是体温降低、面色苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细弱等。 2. 采集患者的生命体征数据： 休克患者的生命体征数据包括心率、脉搏、呼吸、血压等，有助于 诊断休克类型和程度。 3. 进行实验室检查：

如血红蛋白、白细胞计数、尿液分析等，有助于了解患者的疾病情 况和病情程度。 4. 进行影像学检查： 如胸部X光、腹部超声、CT等，有助于了解患者的内部情况，并确 定休克的原因。 三、休克的急救处理 休克的急救处理应包括以下几个方面： 1. 确认休克的类型和原因。 2. 立即处理引起休克的原因，如止血、输液、抗感染、药物调整等。 3. 维持呼吸道通畅和呼吸功能，如吸氧、气管插管、人工呼吸等。 4. 维持循环功能，如进行体外循环、扩容、使用血管活性药物等。 5. 监测并调整患者的生命体征，如心率、脉搏、呼吸等。 6. 对症治疗，如控制发热、缓解疼痛、纠正代谢紊乱等。 四、休克的预防措施 休克的预防措施主要有以下几个方面： 1. 预防患者出现低血容量情况，如积极预防失血、维持水平衡等。 2. 确保患者心功能的正常运行，如预防心肌梗死、提前发现心脏疾 病等。 3. 预防血管扩张，如预防过敏、控制感染、调整药物使用等。 4. 预防血管阻力降低，如预防脑源性休克、脊髓性休克等。 5. 提高抢救能力，及时采取正确的治疗措施。 总之，休克是一种紧急情况，及时正确的诊疗措施，可以有效挽救 患者的生命。因此，相关医务工作者必须掌握正确的诊治方法，提 高自己的抢救能力，尽可能避免休克的发生。

休克

休克 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。 【分类】 1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。按病理休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。导致休克的病因很多，休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克 2、感染中毒性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、创伤性休克 6、神经源性休克 7、血流阻塞性休克 8、内分泌性休克 【临床表现】 休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 ⒈休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 ⒉休克期：出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征 【并发症】 可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。 【临床监测】

(完整版)休克

休克 机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。临床上常见，病因多样，可见于临床各科。主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。休克时，微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。 休克一词系英语“shock”，原意为“震荡”、“打击”。故以“打击”一词称这种现象。休克的定义随研究的深入而变化。休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。 20世纪20〜40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期（微血管痉挛期）、中期（微血管扩张期）及晚期（弥散性血管内凝血期），这为合理治疗休克提供了生理学基础。中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。 1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。缺氧等严重临床情况亦可引起休克。 1）血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。血容量迅速减少30〜40%以上时，静脉回心血量减少，心排血量降低，有效血循环量不足。感染性、过敏性和神经性休克时，毒素或过敏反应产生的生物活性物质使小血管平滑肌麻痹，神经反射作用亦使血管运动中枢功能受抑，引起小血管扩张。毛细血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。毛细血管血流灌注不充分，组织细胞代谢紊乱，进而导致一系列病理变化。 休克早期心排血量降低，组织供血不足和缺氧。缺氧状态下交感神经兴奋，肾上腺皮质、髓质及脑垂体功能加强，儿苯酚胺和5-羟色胺分泌增加，心率随之加速。小动脉和前毛细血管收缩，周围血管阻力增加，因而即使在有效循环血量减少的情况下心排血量和血压仍能维持于一定水平。血管收缩的同时,体内血液重新分配,心、脑等重要器官的血供能暂时得到满足。肾脏缺血，肾素分泌增多，通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统的作用，引起钠和水潴留。病情继续发展，微循环将出现显著变化。 在上述神经和体液因素的作用下，毛细血管前的动脉及毛细血管后的肌性静脉及小静脉均收缩，使微循环缺血，压力上升，血管缓慢出现液体渗出，使毛细血管内的血液浓缩,血细胞节律性地时快时慢地向前移动,或只在血管中来回摆动。继而血小板、红细胞凝集，进一步使血液流通受阻。血液失去其均一性而呈“淤泥”状，组织灌注更形减少，引起组织损伤，出现弥散性血管内凝血，消耗大量凝血物质。继之纤维蛋白渗解所产生降解物有很强的抗凝作用，引起出血。 2）代谢变化：休克时细胞缺氧，能量供应不足，细胞内外离子运转出现障碍。Na■

休克的临床表现及处理

休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起.休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见. （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失.失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血. （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 (三）心源性休克主要由心功能不全引起,常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 (四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起. 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用,病人中枢神经系统兴奋性提高,病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快(＜100 次/分),呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4。0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减 少（25~30ml/h）.若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml).病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg,脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40％（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷;全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时,提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则 尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征.

休克

休克：机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破外的急性全身性病理过程。机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的重要特征。 按病因分类：1、血容量与有效循环血量锐减导致低血容量性休克，包括急性大失血、大量体液丢失； 2、大面积烧伤导致烧伤性休克； 3、病原微生物的严重感染导致感染性休克； 4、严重创伤引起创伤性休克； 5、心泵功能障碍，心输出量下降，引起心源性休克； 6、I型变态反应引起过敏性休克，如药物、血清制品、疫苗引起过敏性休克； 7、强烈的神经刺激可导致神经源性休克； 按血流动力学特点分类：1、低排高阻型休克：特点为心排出量减少，心脏指数降低，总外周阻力增加。表现为平均动脉压降低不明显，但脉压显著缩小，尿量明显减少，皮肤苍白、温度降低，又称为“冷休克”。 2、高排低阻型休克：特点为心输出量增加，心脏指数升高，总外周阻力降低。表现为血压略低，脉压可增大；动脉血氧差明显缩小；由于皮肤血管扩张或动-静脉短路开放，血流量增多，皮肤潮红、温暖。又称为“暖休克”。 3、低排低阻型休克常见于休克晚期：特点为心排出量和总外周阻力都降低，收缩压、舒张压和平均动脉压均明显下降。 按休克的始动环节分类：良好的心脏功能、正常的血管容积和充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件。 1、循环血量减少引起低血容量性休克，临床出现三高一低表现，即中心静脉压、心输出量和血压下降，而总外周阻力增高。 2、血管床容量增加引起血管源性休克； 3、心泵功能障碍导致心源性休克。 休克早期表现： 失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现轻度兴奋征象，如意识尚清，精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；心率加快（＜100次/分），脉搏细数，呼吸增快；血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常，脉压明显减少，但脉压缩小（＜30mmHg），尿量正常或减少（25～30ml/h）。 休克期：失血量达20%～40%（800～1600ml）。患者出现抑制状态，表现为表情淡漠、反应迟钝，血压进行性下降，收缩压90～70mmHg，脉压小于20mmHg；四肢冰冷，脉搏细数，呼吸浅促，皮肤黏膜发绀或花斑，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长，尿量进一步减少或无尿，并出现代谢性酸中毒的症状。 休克晚期：失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能

休克的临床表现及治疗原则

休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 1、休克早期：休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安.血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷.这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项： 1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅,结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征. 2、肾:病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

休克名词解释护理学基础

休克名词解释护理学基础 休克是医学中的一个名词,是指机体在严重创伤、内外界刺激或其他原因导致的非自主性循环障碍,从而引起生理功能和心理状态急剧改变的临床状态。在护理学中,休克是一个严重而复杂的疾病,需要专业的护理和治疗。以下是休克的一些基本概念和护理学基础: 1. 休克的分类 休克可以分为不同类型,包括急性休克、慢性休克和过敏性休克等。不同类型的休克有不同的病因和临床表现,需要针对不同类型进行相应的护理。 2. 休克的临床表现 休克的临床表现因病因和类型而异。常见的临床表现包括血压下降、呼吸急促、心率加快、出汗、面色潮红、苍白、抽搐、昏迷等。 3. 休克的诊断 休克的诊断通常基于临床表现、实验室检查和影像学检查等。实验室检查包括血氧饱和度、血糖、电解质、凝血功能等指标的测定。影像学检查包括CT、MRI等。 4. 休克的治疗 休克的治疗需要根据病因和类型进行个体化的治疗。治疗方法包括氧疗、输血、补充电解质、给予神经营养支持等。同时,需要进行有效的预防和控制并发症,如感染、肺水肿、脑水肿等。 5. 休克的护理 休克的护理包括以下几个方面: (1)氧疗:休克时需要给予充足的氧气吸入,以维持组织和器官的供氧。

(2)维持血压:休克时需要积极控制血压,采用适当的血压控制措施,如血管 活性药物、血管收缩剂等。 (3)维持循环:休克时需要积极维持循环,包括血管扩张、心脏支持、心脏手术等。 (4)营养支持:休克时需要给予合适的营养支持,包括蛋白质、维生素、液体等。 (5)预防和控制并发症:休克时需要预防和控制并发症,如感染、肺水肿、脑水肿等。 休克是一个重要的临床疾病,需要专业的护理和治疗。在护理过程中,需要根据患者的病情和个体差异进行有效的预防和控制,以保障患者的生命安全和健康。

休克诊疗指南与规范

休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心

休克的诊断和治疗

休克旳诊断和治疗 目旳规定 一、熟悉休克旳基本概念和休克旳4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克旳病因、病理生理及其临床体现及治疗原则。 休克是指由多种强烈旳致病原因作用于机体引起旳急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质运用障碍、进行性发展旳病理生理过程为特性，以微循环灌注局限性和细胞功能代谢障碍为重要体现旳临床综合征，是最常见旳重症。 一、休克旳分型 休克有多种分类措施，以按病因分类最为简要实用。包括： 1低血容量休克，重要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起旳休克。 2分布性休克，重要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，重要病由于心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起旳心排出量减少。 4梗阻性休克，重要病由于腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道旳梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指多种原因引起旳外源性和/或内源性容量丢失而导致旳有效循环血量

减少、组织灌注局限性、细胞代谢紊乱和功能受损旳病理生理过程。重要发生在创伤引起旳大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起旳大出血。也见于不合适地使用脱水、利尿剂和高热导致超常状况旳体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织旳分解产物、组织胺、蛋白酶等导致旳毛细血管通透性增长，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床重要体现为中心静脉压、肺动脉嵌压减少，由于回心血量减少、心排血量下降所导致旳低血压，以及通过神经体液调整引起外周血管收缩、血管阻力增长和心率加紧以维持血压和保证组织灌注，血流动力学体现为“低排高阻”旳低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克旳基本机制是由于血管收缩舒张调整功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对局限性导致旳组织低灌注。重要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高旳一类休克，是脓毒症深入发展旳成果。脓毒性休克旳血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种体现。（三）心源性休克 心源性休克旳基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致旳组织低灌注。该型休克重要旳直接原由于心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克

休克的定义

休克的定义 休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于,使循环功能急剧减退,组织微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重;休克是一急性的综合征;在这种状态下,全身有效减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧;即是身体器官与得氧量失调;休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症;发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期; 没有休克、分布性休克、低血容量休克 1、休克代偿期Ⅰ期休克早期 休克刚开始时,由于交感-系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降但严重大出血可引起血压明显下降,心、脑血流量能维持正常;患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状;如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期; 2、休克进展期Ⅱ期休克期 休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期;这时病人的主要临床表现为：1、进行性下降,少尿甚至无尿,失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾长时间严重不足,出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑;失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期; 3、休克难治期Ⅲ期休克晚期

休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期;主要临床表现为：1、血压进行性下降,给升压药仍难以恢复;脉搏细速中心压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡；2、无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭; 病理 概述 休克分为低血容量性、性、心源性、神经性和过敏性休克五类; 休克的病理 把创伤和失血引起的休克均划人,而低血容量性和感染性休克在最常见; 导致的病因很多,且有许多休克的病因不只一种;临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率;休克在临床上大体可分为以下几种类型： 1、出血性休克 鉴于、破裂,十二指肠溃疡出血,、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克,如出血速度慢,在数天虽失血1000ml,也不一定发生休克; 2、感染性休克 多继发于革兰阴性杆菌为主的感染,如、等;感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型;患者皮肤湿冷发绀,又称; 3、心源性休克

临床常用的休克分类

临床常用的休克分类 休克是一种严重的生命危险状态，其主要特征是有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，从而出现多个系统功能障碍。休克的分类有多种方法，根据不同的病因、病理生理机制、临床表现和治疗方法等因素进行分类。本文将介绍临床常用的休克分类。 一、根据病因分类 1.低容量性休克 低容量性休克是由于有效血容量减少所致的休克。其常见原因包括失血、脱水、大面积烧伤等。失血性休克是最常见的低容量性休克，其发生原因可以是外科手术出血、胃肠道出血、创伤等。 2.心源性休克 心源性休克是由于心脏泵功能障碍所致的休克。其主要原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。此类休克患者往往存在明显的左心室功能障碍和肺淤血。 3.阻塞性休克

阻塞性休克是由于血流受到机械性阻塞所致的休克。其常见原因包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等。 4.分布性休克 分布性休克是由于血管扩张和血容量分布异常所致的休克。其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。此类休克患者往往存在明显的外周血管扩张和低阻力状态。 二、根据病理生理机制分类 1.低氧血症型休克 低氧血症型休克是由于组织器官缺氧所致的休克。其常见原因包括呼吸道疾病、心肺功能障碍等。 2.心排出量减少型休克 心排出量减少型休克是由于心脏泵功能不足所致的休克。其常见原因包括心肌梗死、严重心律失常等。 3.毒素介导型休克

毒素介导型休克是由于毒素作用所致的休克。其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。 三、根据临床表现分类 1.低血压型休克 低血压型休克是最常见的一种休克类型，其主要表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷等。 2.高血压型休克 高血压型休克是由于交感神经过度活跃所致的休克。其主要表现为血压升高、心率加快、焦虑不安等。 3.混合型休克 混合型休克是由于多种病因和机制共同作用所致的复杂性休克。其临床表现多种多样，需要根据具体情况进行综合分析和处理。 四、根据治疗方法分类

休克的诊断标准及鉴别诊断

休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min;细或不能触及；④四肢湿冷;胸骨部位皮肤指压阳性压后再充盈时间大于2秒;皮肤花纹;粘膜苍白或发绀;尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa80mmHg；⑥脉压小于2．66kPa20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上..凡符合①;以及②、③、④中的二项;和⑤、⑥、⑦中的一项者;即可成立诊断.. 鉴别诊断： 一心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞..根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果;确诊急性心肌梗塞一般并无问题..在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞鉴别要点参见"心肌梗塞"..②急性心包填塞..为心包 腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液;压迫心脏所致..患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况..此时脉搏细弱或有奇脉;心界增大但心尖搏动不明显;心音遥远;颈静脉充盈..X线示心影增大 面搏动微弱;心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置;超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊..③主动脉夹层分离参见"心肌梗塞"..④快速性心律失常..包括心房扑动、颤动;阵发生室上性或室性心动过速;尤其伴有器质性心脏病者;心电图检查有助于判别..⑤急 性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全..由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致..此时有急性左心衰竭;有关瓣膜区有返流性杂音;超声心 动图和多普勒超声检查可确诊..

二低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血..胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血;最后排出体外诊断不难..脾破裂、肝破裂、破裂、主动脉瘤破裂、破裂等;出血在腹腔或胸腔;不易被发现..此时除休克的临床表现外患者明显贫血;有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征;胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断.. ②外科创伤..有创伤和外科手术史诊断一般不难..③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷..参见"糖尿病"..④急性出血性胰腺炎..参见"胰腺炎".. 三感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克;常见的为：①中毒性细菌性痢疾..多见于儿童;休克可能出现在肠道症状之前;需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊..②肺炎双球菌性肺炎..也可能在出现呼吸道症状前即发生休克..需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊.. ③流行性出血热..为引起感染性休克的重要疾病..④暴发型脑膜炎双球菌败血症..以儿童多见;严重休克是本病特征之一..⑤中毒性休克综合征..为葡萄球菌感染所致;多见于年轻妇女月经期使用阴道塞;导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染..临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克..

休克的诊断和处理

休克的诊断 休克是一种临床综合征,它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少,导致器官尤其是重要器官的灌注下降,供血不足,造成严重缺血、缺氧,代谢障碍,细胞受损,全身微循环障碍,组织器官功能紊乱的一种病理状态. 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多,在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克,而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举. 一低血容量休克 1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克.如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐,或长期进食少,发热大汗淋漓,或胃肠梗阻均可引起血容量不足,有效循环血量锐减,发生低血容量休克. 二感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染,如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起,其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见. 三心源性休克 心血管疾病,肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎,急性心包填塞,严重心律失常,严重心力衰竭,肺血管栓塞,左心房粘液瘤等,均可引起的心输出量急剧减少,致有效循环血量显着下降,产生心源性休克. 四神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛,高位脊髓横贯性损害,如脊髓肿瘤、出血,脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制,导致血压下降,出现休克症状. 二、诊断要点 一临床表现 1.面色苍白,四肢厥冷或湿冷或紫绀,脉搏速而弱或摸不清,尿量减少,无尿,神志改变,如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷. 2.脉压差减小,血压下降,收缩压＜80mmHg,舒张压＜50mmHg,脉压差≤20mmHg,心率增快,心音低钝,但在休克早期血压可正常或略升高,而脉压常减小. 二确定休克的病因及类型