人工免疫系统

自身免疫性疾病概述

自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 （一）自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响；2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞；4．病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5．病程一般较长，发作与缓解交替出现，仅有少数为自限性； 6．女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向； 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； 9．常有其它自身免疫病同时存在； 10．可复制出相似的动物疾病模型。 （三）确认自身免疫性疾病的条件： 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原； 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导 致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或 胶原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素

（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 （二）免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1）内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型，其FAS基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 （2）外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因（1）病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 （3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三）免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。 （四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应 答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏 细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。

基于Matlab的人工免疫算法

文件头: 一个基于Matlab的人工免疫算法 %Immune Algorithm based on the immune network model for function f(x1,x2) optimum %copy right SCUT Guangxing Tan 2005.02.18 clear all; %Parameters Size=120; G=200; CodeL=15; E=round(rand(Size,2*CodeL)); %Initial Code %Main Program for k=1:1:G time(k)=k; for s=1:1:Size m=E(s,:); y1=0;y2=0; %Uncoding m1=m(1:1:CodeL); for i=1:1:CodeL y1=y1+m1(i)*2^(i-1); end x1=10.24*y1/65535.0-5.12;

m2=m(CodeL+1:1:2*CodeL); for i=1:1:CodeL y2=y2+m2(i)*2^(i-1); end x2=10.24*y2/65535.0-5.12; %f(X1,X2)=(a/(b+(x1*x1+x2*x2)))*(a/(b+(x1*x1+x2*x2)))+(x1*x1+x2*x2)*(x1*x1+x2*x2) %here -5.12=

免疫系统疾病

第七十五章免疫系统疾病简介 一、免疫系统疾病分类简介 1．免疫缺陷病由于机体免疫系统的器官、组织、细胞及分子存在先天性缺陷，或后天继发于感染、癌、代谢病、营养不良或物理及化学等因素，所引起的免疫功能不全综合征。包括原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。 2．超敏反应性疾病已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原，产生的异常免疫反应所导致的疾病，如过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、过敏性休克、血清病等。 3．自身免疫性疾病由于自身组织成分引起的免疫应答所造成的组织器官免疫性损伤和功能障碍的疾病。有器官特异性，如桥本甲状腺炎；非器官特异性，如系统性红斑狼疮两大类疾病。 4．同种免疫病系由同种异体抗原引起的超敏反应性疾病。如血型不合引起的输血反应、移植物排斥反应、移植物抗宿主病等。 5．淋巴增殖病由于淋巴细胞在其分化成熟的不同阶段发生转化形成的克隆性疾病。有淋巴细胞白血病、淋巴瘤(如霍奇金淋巴瘤等)及浆细胞病(如多发性骨髓瘤、重链病等)。 二、免疫系统疾病的治疗简介 1．免疫抑制疗法采用肾上腺糖皮质激素、细胞毒药物(如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等)、环孢霉素一A、FK506、单克隆抗体(如抗CD3、抗CD4抗体，抗TNF—a单克隆抗体等)等治疗超敏反应性疾病、自身免疫性疾病、淋巴增殖病及移植排斥反应 等。 2．免疫调节、增强及免疫替补疗法采用特异或非特异免疫球蛋白、胸腺素转移因子、干扰素、IL一2、集落刺激因子等。细菌制剂(如oK一432、卡介苗、胸壁酰二肽等)、化学合成药物(如左旋咪唑)等疗法治疗免疫缺陷疾病、自身免疫疾病、恶性肿瘤等。 3．免疫重建采用骨髓移植、胎肝移植、胎儿胸腺组织移植等疗法，治疗免疫缺陷病及血液病等。 第七十六章免疫缺陷病 第一节原发性免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病是一组由于遗传性或先天性免疫系统，在发育、分化或代谢等方面存在异常所引起的免疫功能不全综合征。主要发生于婴幼儿。临床以反复严重感染为主要特征。由于易伴有免疫自身稳定和免疫监督功能失常，因而自身免疫性疾病、过敏性疾病及恶性肿瘤的发病率高于于同龄正常人群。其免疫缺陷可表现为体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷、体液与细胞免疫联合缺陷、吞噬细胞功能缺陷及补体缺陷。 抗体缺陷为主的免疫缺陷病 X连锁无丙种球蛋自血症X连锁婴儿无丙种球蛋白血症(XLA)，又名先天性无丙种球蛋白血症或Bruton病，由性联隐性遗传。其缺陷在X染色体的长臂(Xq21．3—22)，由于编码B细胞酪氨酸激酶的基因缺失或突变，使B细胞发育停滞于原B细胞和前B细胞阶段所致。本病仅见于男孩。 【诊断】 1．临床表现在出生4～6个月以后，来自母体的IgG的保护作用消失，患儿开始反复发生严重的化脓性细菌感染，尤其是上呼吸道及下呼吸道感染，常见有化脓性支气管炎、肺炎、中耳炎等．亦可发生脑膜炎、骨髓炎及化脓性关节炎等。患儿淋巴结发育不良，扁桃体小或缺如，虽反复发生感染，淋巴结及脾脏均不肿大。 2．实验室检查’ (1)血清免疫球蛋白总量少于2 500mg／L，IgG少于2 000rag／L，IgA、IgM、IgD和IgE

人工免疫系统及其算法综述

基于异构网络环境的人工免疫系统及其算法研究综述 摘要：人工免疫作为一种新型的研究领域，有着广泛的应用范围，人工免疫算法的研究也已成为人工智能研究领域的一个重要内容，它突出地体现了现代科学发展的多层次、多学科和多领域的相互渗透、相互交叉和相互促进的特点。因此，将人工免疫系统的原理应用在计算机领域有着重要的理论意义和实际应用价值。本文详细介绍了几种常见的免疫算法机理，并指出了人工免疫系统的研究方向。 关键词：人工免疫系统，人工免疫算法 1、人工免疫系统介绍 1.1 人工免疫系统 20世纪70年代，Jerne[1,2]首先提出了人工免疫系统的网络假说，并以此开创了独特型网络理论。独特型网络理论为人工免疫系统以后的应用和研究提供了理论指导，并发展成为人工免疫的基础理论之一。 Perelson[3]在独特型网络理论的基础上进一步给出了免疫网络的数学框架，从而加快了人工免疫系统在计算机科学方面的发展。1986年，Farmer【4】基于免疫网络的假说，构造了一个免疫系统的动态模型，并提出了一些学习算法的构造思想。此后Forrest 又提出了阴性选择算法，他的工作对于人工免疫系统的发展尤其是在信息安全领域应 用的发展具有十分重要意义。随后的研究者不断从生物免疫系统中吸取精髓，使之广泛用于优化、数据分析、机器学习、聚类分析、模式识别、故障诊断、机器人控制、自适应控制领域、计算机及网络安全领域等各个应用领域。人工免疫系统主要关注的是用计算和数学模型对免疫学进行模拟，更好地了解免疫系统。人工免疫包括：免疫系统，遗传系统和神经系统。 按照目前人们普遍接受的观点，基于免疫系统仿生机理开发的入工免疫系统[9-12]的理论研究主要在集中在人工免疫网络模型 和人工免疫算法两个方面。针对人工免疫网络模型的研究多集中在以Jerne的独特性免疫网络为基础的不同模型仿真实验上。而针对人工免疫算法的研究主要是在已有系统 模型的基础上，制定一些目的性较强的计算方法或实施策略，主要包括免疫遗传算法、克隆选择算法、阴性选择算法和免疫学习算法等。 1.2 人工免疫系统处理特性 从信息处理的角度上分析，人工免疫系统具有如下特点： （1）多样性：免疫系统抗体库的多样性特征，能及时对不同类型的入侵抗原进行有效的保证和消除。 （2）容错性：免疫系统在分类和响应中突发的一些比较小的信息处理错误不会使整个信息处理结果造成严重影响。 （3）分布自律性：免疫系统没有集中控制系统，它是由许多局部的并且相互作用的基本信息单元联合起来达到对全局的保护。 （4）动态稳定性：免疫系统要消除各种外来的不断变化的入侵抗原，并保持整个系统的稳定。 （5）自适应鲁棒性：免疫系统具有非常强的自我学习能力，并且通过此学习使其成为能够随环境不断变化而不断改变和完善的一个自适应型的鲁棒进化系统。 2、免疫算法[6-8]介绍 人工免疫系统是借鉴免疫系统机理特点和功能的智能系统，具有广泛的应用和理论基础。在此着重阐述免疫算法的研究和AIS的应用研究。 2.1 免疫遗传算法 为了使遗传算法在个体多样性和群体收敛性之间取得平衡，并克服遗传算法的缺

人工免疫算法介绍

Immune(免疫)是从拉丁文Immunise衍生而来的。很早以前，人们就注意到传染病患者痊愈后，对该病有不同程度的免疫力。因此，在相当长时期内，免疫在微生物学和病毒学上是指免除瘟疫；换言之，是指对传染因子的再次感染有抵抗力，这是机体在初次感染后对该传染因子产生了免疫应答的结果。在医学上，免疫是指机体接触抗原性异物的一种生理反应。免疫系统有能力产生很多种抗体，免疫系统的控制机制可完成这一调节功能，即只产生所需数量的抗体。根据网络理论，如果任一细胞系中的细胞由于抗原的刺激而被激活并开始繁殖，其它能识别这种基因类型的细胞系也被激活并开始繁殖。这样，如果这一过程连续地进行，就构成了对自身的免疫，并且通过所有淋巴细胞的作用实现了调节机制。 基本免疫算法 基本免疫算法基于生物免疫系统基本机制，模仿了人体的免疫系统。基本免疫算法从体细胞理论和网络理论得到启发，实现了类似于生物免疫系统的抗原识别、细胞分化、记忆和自我调节的功能。如果将免疫算法与求解优化问题的一般搜索方法相比较，那么抗原、抗体、抗原和抗体之间的亲和性分别对应于优化问题的目标函数、优化解、解与目标函数的匹配程度。 通俗地说，抗原就是入侵人体的病原体，而人体内的免疫系统会相应地产生免疫应答，产生抗体。而其中B细胞和T细胞的重要作用： B 细胞的主要功能是产生抗体，且每个B细胞只产生一种抗体．免疫系统主要依靠抗体来对入侵抗原进行攻击以保护有机体．T细胞的主要功能是调节其它细胞的活动或直接对抗原实施攻击．成熟的B细胞产生于骨髓中，成熟的T细胞产生于胸腺之中。B细胞和T 细胞成熟之后进行克隆增殖、分化并表达功能．两种淋巴细胞共同作用并相互影响和控制对方功能，形成了机体内部高度规律的反馈型免疫网络． 对于不同的系统，你所要关注的量不同的话，人工免疫的应用也就有不同的意义． 比如说，我要应用到通过估计饭堂里吃饭的人数，来寻优哪个时间点是最好的吃饭点（人数较少，饭又比较多等条件），这是你可以先定义一个目标函数minf (x)+约束条件来作为抗原，而争对抗原的变量计算，可以产生很多抗体（就是许多种可以选择的情况），再通过判断抗原和抗体的亲和力（亲和力高表示这个抗体是比较好的），和抗体之间的排斥力（相似度，相似度高的两个可以排除一个，使抗体多样化），再同通过交叉变异等操作来更新抗体，一直循环到满足一定条件就可以退出循环。 免疫的机理是具有特定性的，最可以说明问题的就是种牛痘只能防止天花，他不可能产生免疫防止肝炎。并且多目标优化多是互相矛盾的，没有又想让马儿跑还想让马儿不吃草的好事情。解决优化最简单的是图论中著名的柯尼斯堡七桥问题和欧拉示性一笔画方法。再就是优选法的0.618黄金分割和QC的质量控制方法。免疫算法是基于生物免疫学抗体克隆的选择学说，而提出的一种新人工免疫系统算法-免疫克隆选择算法ICSA（Immune Clonal Selection Algorithm），ICSA算法具有自组选择学习、全息容错记忆、辩证克隆仿真和协同免疫优化的启发式人工智能。由于该方法收敛速度快，求解精度高，稳定性能好，并有效克服了早熟和骗的问题，成为新兴的实用智能算法。

鸡的免疫系统简介

理论前沿 鸡的免疫系统简介 鸡的免疫系统分为非特异性免疫系统和特异性免疫系统。 非特异性免疫系统是指鸡对于疾病先天性的抵抗力，在制定鸡群的保健计划时此防御系统往往被忽视，很多保健计划都是依赖于疫苗和抗生素来维持鸡群健康。我们必须认识到非特异性免疫系统的重要性。遗传因素是非特异性免疫的一种——对于很多病原微生物，鸟类由于没有相应的受体而无法被感染。举例来说：某些品种的鸡对于淋巴白血病天生具有抵抗力。 体温——鸡具有较高的体温，因而能够抵抗很多疾病，例如牛腐蹄病就不会感染鸡。如果鸡的体温下降，就容易发生某些疾病。 解剖学屏障—一许多病原微生物无法突破完整的表皮（皮肤或黏膜），黏膜产生的分泌物也能够捕获病原微生物。缺乏某些营养物质（生物素缺乏）或感染疾病会影响表皮的完整性，从而导致病原微生物的入侵。 正常微生物群——通常皮肤和消化道表面具有一个稳定密集的微生物群。稳定的微生物群通过占位效应避免病原微生物的入侵，不恰当地使用抗生素或糟糕的消毒措施会破坏正常微生物群的平衡。 呼吸道纤毛——呼吸系统的一部分表面覆盖有纤毛，这些纤毛能够清除病原微生物和病原与组织的碎片。如果鸡舍内的空气质量很差，灰尘或氨气的浓度很高，纤毛系统会受到破坏，鸡也会变得更加易感。 其它影响先天性抵抗力的因素还包括：营养状况，环境因素（冷热应激），周龄（雏鸡和老年鸡对疾病更加易感）。非特异性免疫还包括炎性反应，改变新陈代谢，产生补体和干扰素等。 在了解非特异性免疫系统后，我们才更好地理解了“良好的饲养管理对于鸡群健康很重要”这种观点。例如：滥用抗生素或消毒不当导致菌群失调；营养缺乏会导致病原微生物突破表皮屏障；选择抵抗力高的品种能够减少或减轻某些疾病的发生等。 相对应的，特异性免疫系统（获得性免疫）具有以下特点：特异性、异质性和记忆性。特异性免疫可分为细胞免疫和体液免疫。 体液免疫系统包括抗体（免疫球蛋白）和产生抗体的细胞。抗体能够与它所对应的外源性物质（抗原）特异性结合，针对新城疫病毒的抗体只能够和新城疫病毒结合，而不能与传染性支气管炎病毒结合。在接触病原微生物之后，鸡的体内会产生三种不同类型的抗体：IgM、IgG和IgA。IgM在接触病原微生物之后4-5天出现，在10-12天时消失。IgG在接触病原微生物之后5天能够检测到，在3周到3周半的时候达到高峰，之后逐渐减少。IgG是鸡最重要的保护性抗体，并且在大多数血清学试验中检测的都是IgG。因此，如果你对鸡群免疫后的抗体滴度感兴趣，你应该在免疫后3周到3周半的时间采血检测。如果采血检测的时间过早，这时抗体滴度还在增长，很难以此作为评价免疫程

免疫系统_一个开放的复杂巨系统

文章编号:1672-3813(2004)02-0070-04 免疫系统———一个开放的复杂巨系统 陈　钰 (解放军总医院免疫学教研室,北京100853 ) 摘要:免疫系统是人体这个开放的复杂巨系统中的一个子系统,本身具有构成开放复杂巨系统 的所有条件。用开放的复杂巨系统的理论和方法重新审视免疫系统会帮助我们提出无穷无尽 的问题,这才是研究免疫学的有趣之处。免疫学是近代生物学中发展迅速的学科之一,与人体 系统中其它子系统相同,是生命整体的一部分,和大脑同样具有识别能力,但区分“自己”与“非 自己”的能力却不同;它给予人类的不仅是保护性还有损伤性。4亿多年的进化,它留给我们的 大部分仍是个谜。 关键词:免疫系统;开放的复杂巨系统;人体系统 中图分类号:N 94;R393.12文献标识码:A Immune System —An Open Complex Giant System CHEN Yu (Department of I mmunolog y ,G eneral Hospital of P LA ,Beijing 100853,China ) A bstract :Immune system is a sub -system in human body sy stem .There are all conditions about an open complex giant system in immune system .T o re -read the system with the theory of the open complex giant system ,many new questions can be found .I t 's just the most interesting side to research immunology .T he development of immunology is one of the most rapid in biolog y .As same as brain system ,immune system is one side of life ,too .Immune sy stem has the ability to dis -tinguish self from non -self .But it is different from brain .Immune sy stem takes two roles for human :protection and damage .It took us a crazy after 400million years . Key words :immune system ;open complex giant system ;human body system 1990年,钱学森先生发表了《再谈开放的复杂巨系统》[1] ,即从定性到定量的综合集成法。钱学森先生认为,这个综合集成方法实际上是思维科学的一项应用技术,它把复杂系统中的各种情报、资料、信息,把人的思维、思维成果,人的经验、知识、智慧统统集成起来;把心智与高性能的计算机结合起来,构成了从定性到定量的综合集成技术[2 〗。它是研究复杂巨系统的可靠技术方法。我们试图用这样的技术来重新审视免疫系统、调整免疫学的研究方式,完整地认识客观世界。 人体本身是一个开放的复杂巨系统[3],这个系统具备了:1)与周围环境进行物质、能量、信息的交换;2)系统包括了很多子系统,比如脑神经系统、呼吸系统、消化系统、生殖系统、血液循环系统以及免疫系统等等; 3)这些子系统下又包含种类繁多的子系统。子系统之间既是独立、变化的,又是相互联系、作用的[4]。构成了一个不仅庞大而且复杂的体系。和人体的其它子系统相同的是免疫系统也是人体复杂巨系统下的子系统之一。 收稿日期:2004-04-06 作者简介:陈　钰(1952-),女,北京市人,医学博士,博士生导师。解放军总医院免疫学教研室教授,复旦大学生命科学院兼任教授,主要研究方向为免疫耐受和T 细胞的调节机制。第1卷第2期　复杂系统与复杂性科学　V ol .1N o .22004年4月　COM P LEX SYST EM S AN D COM P LEXIT Y SCIENCE Apr .2004

免疫系统慢性病

免疫系统慢性病 类风湿性关节炎红斑狼疮重症肌无 力 慢性肾小 球肾炎 盘状红斑 狼疮 类风湿性关节炎 疾病简介 类风湿关节炎的病因至今并不十分明了，目前大多认为其是人体自身免疫性疾病，亦可视为一种慢性的综合征，表现为外周关节的非特异性炎症。此时患病关节及其周围组织呈现进行性破坏，滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。类风湿关节炎的发病率女性高于男性，女性是男性的2～3倍;欧美国家的发病率明显高于国人。 发病原因 病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。 (一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA 相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。 (二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。 (三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA 研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。 (四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n 雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。 寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。 典型症状 起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。 1、关节症状：