脑水肿与颅内高压

脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。

颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一

种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。

【病因和分型】

脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。

（一）病因

1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。

2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。

3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。

4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。

5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。

（二）临床分型

临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型：

表6-4-1 脑水肿的临床分类

脑水肿类型血管源性细胞性间质性

病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞

渗出T细胞代谢障碍

水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质

水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液

细胞外液量增加正常增加

血脑屏障通透性增加正常正常

细胞内水肿无有无

常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性

性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压

【临床表现】

（一）一般症状

1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟

膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、

拍打头部等。

2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。

3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与

颅内压增高发生的速度与时间的长短有关，婴幼儿可表现不明显；②复视：当单侧或双侧外展神经麻痹时，可出现复视。

（二）意识障碍

由于大脑广泛的损害和中脑受压，脑干上行网状结构受累，可致意识障碍，并有迅速加深倾向，表现为嗜睡、昏睡和昏迷。

（三）四肢肌张力增高及惊厥

由于大脑皮层运动中枢受刺激而引起抽搐，由于脑干网状结构受刺激，肌张力明显增高。（四）呼吸、血压、脉博和体温改变

由于脑干受压，可引起呼吸节律不齐，呼吸暂停，也可出现不同类型的呼吸，如过度换气、呼吸深快，最后出现叹息样、抽泣样呼吸，以致呼吸停止。颅内压增高早期，皮肤苍白发凉，血压稍升高，脉博增快。当脑缺氧加重，血压升高，脉博慢而有力。最后血压下降，脉博弱，甚至停跳。由于下丘脑受累，肌张力增高，造成产热增加，以及交感神经麻痹，泌汗功能减弱等，使体表散热不良，引起高热或过高热。

（五）脑疝（cerebral hernia）

这是颅内压增高的最终后果，临床常见的有

1. 小脑膜切迹疝主要表现为中脑受压症状：①昏迷，意识障碍突然加重；②瞳孔改变: 由于动眼神经受压迫，疝侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂；③呼吸衰竭：脑干受压，出现中枢性呼吸衰竭；④肢体瘫痪：脑疝压迫大脑脚的锥体束，弓I起对侧的

肢体瘫痪。

2. 枕骨大孔疝颅内压过高使脑干下移，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓。

表现为：①昏迷：发生枕骨大孔疝时，患儿昏迷迅速加深，肌张力减低或消失，各种反射消失，颈项强直，头后仰；②呼吸衰竭及呼吸暂停；③瞳孔改变：开始两侧瞳孔对称性缩小，继后瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动。

【诊断】

（一）存在引起脑水肿或颅内高压的病因。

（二）颅内高压的症状与体征

头痛、呕吐和视乳头水肿是颅内高压的三大特征，但小儿由于常不能自诉头痛，且颅压增高时，通过前囟膨隆、骨逢裂开代偿，视乳头水肿不常见，而呕吐则较多见，颅内高压的特征常不典型。湖南医科大学第一附属医院儿科根据小儿急性脑水肿的的临床特点，提出小儿急性脑水肿临床诊断指标如下：

1. 主要指征：①呼吸不规则；②瞳孔不等大或扩大；③眼底有视乳头水肿；④婴儿前囟门隆起、紧张（安静、坐位?）:⑤无其他原因的高血压（高于年龄X +。

2. 次要指征：①昏睡或昏迷；②惊厥和/或四肢肌张力明显增高；？③呕吐；④头痛；

⑤甘露醇1g/kg静注4小时后，血压明显下降，症状和体征随之好转。

根据主要指标1项，次要指标2项以上，可初步作出脑水肿的临床诊断。

（三）颅压测定及其他的辅助检查

1. 颅压测定（in tracra nial pressure determ in ati ons ）是确诊颅内高压综合征的

重要手段。不同年龄组小儿颅内压不一致，确诊颅内压增高的指标见表6-4-2表6-4-2 确诊小儿颅内高压的颅压指标

颅压测定

> (200mmHg) 颅压测定常用的方法有腰椎穿刺测脑脊液压力、侧脑室穿刺测压、前囟测压、和直接颅 压检测等。采用

腰椎穿刺测定脑脊液压力时应注意，当颅内压明显增高，患儿有剧烈头痛、 呕吐、意识障碍，瞳孔双侧不等大、对光反射迟钝等表现时，须使用甘露醇使颅内压降低后 才作穿刺，贸然穿刺有导致脑疝的危险。

2.

核磁共震（MRI ）及电子计算机X 线断层扫描（CT ）可观察脑水肿的部位、程度、脑室扩 张及移位情况，并可协助判断颅压增高的原因。

3. 其它B 型超声波检查、X 线头颅照片、脑电图等也有助于颅内占位性病变和脑水肿的 诊断。

【鉴别诊断】 （ 一）中枢神经系统肿瘤 （tumors of central nervous svstem ） _____

小儿中枢神经系统肿瘤的发病率仅次于白血病和神经母细胞瘤，占小儿肿瘤的 10 %?

20%，占小儿颅内占位性病变的 70%，可见于各年龄组小儿，以 5?10岁最为常见。小儿常 见的中枢神经系统肿瘤有：髓母细胞瘤、 ？星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤、松果体瘤、脑

干肿瘤、视神经通路胶质瘤、大脑半球肿瘤、脊椎管内肿瘤、皮肤神经综合征并发中枢神经 系统肿瘤。小儿中枢神经系统肿瘤除表现出头痛、呕吐、视乳头水肿、局限性神经定位症状 和神经精神症状等中枢神经系统肿瘤共有的临床特点，在好发年龄、好发部位和肿瘤性质等 方面还有其自己的特点。小儿中枢神经系统肿瘤约 3/5?3/4?常好发于脑中线上的胚胎残余

组织瘤，？其中幕下肿瘤占1/2?2/3，幕上占1/3?1/2 , 3岁以前以幕上肿瘤多见，4岁以后 幕下肿瘤较多见，11岁以后幕上幕下相等。幕下常见的是小脑蚓部髓母细胞瘤

（？10 %

? 25% ）、小脑半球星形细胞瘤（10 %?25%）、脑室或脑室系统室管膜瘤 （10 %?25% ）、脑干的 神经胶质瘤（10 %?15% ），幕上常见的是鞍区颅咽管瘤 ？（5 %?15% ）、松果体瘤（2 %?5% ）, 小儿大脑半球肿瘤较成人少见，但在

1岁以下以大脑肿瘤多见，6岁以下以小脑肿瘤多见。 小儿中枢神经系统肿瘤中， 70%?80%是神经胶质瘤，包括髓母细胞瘤、星形细胞瘤、星形

母细胞瘤、室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、少支胶质瘤、多形胶质母细胞瘤、胶质细胞瘤等， 可发生于中枢神经系统各部位，尤其以小脑多见。先天性肿瘤多见也是小儿中枢神经系统肿 瘤的一个特点，新生儿颅内肿瘤主要是畸胎瘤。小儿中枢神经系统转移瘤最常见的是脑膜白 血病，其次为造血组织肿瘤、肾胚胎瘤、神经母细胞瘤、胚胎性横纹肌瘤等。由于小儿中枢 神经系统肿瘤好发于中线和颅后凹，故容易发生梗阻性脑积水，颅内高压的表现非常突出而 定位症状、体征不明显或发生较晚。因此，对脑积水尤其伴智力低下者，应注意排除脑内肿 瘤。

（ 二）脑脓肿（brain abscess ）

多见于2岁以上小儿，常因化脓性脑膜炎未及时治疗或治疗效果不佳， 经1?2周后形成

脓肿，常见的致病菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、嗜流感杆菌、厌氧菌、曲菌等。金黄 色葡萄球菌引起的脑脓肿多发生于败血症、脓毒血症或肺脓肿、脓胸、心内膜炎的基础上， 细菌经血行迁徙侵入脑内，常在大脑白质与灰质交界处形成多发多发性小脓肿。乳突炎时细 菌可直接蔓延进入脑内，常在颞叶和小脑表面形成脓肿。副鼻窦蔓延而来的脓肿多位于脑底。 脑脓肿的临床表现有：①全身感染中毒症状；②颅内高压的表现：头痛、呕吐、视乳头水肿 等，但小脓肿可没有这些表现；③局部神经定位症状与体征：如额叶脓肿可有对侧偏瘫和限 局性癫痫。顶叶脓肿可有对侧感觉障碍，肌萎缩。颞叶脓肿可有精神症状、癫痫、失语。小 脑脓肿可有共济失调、眼球震颤等。脑脓肿多呈亚急性经过，如果脓肿突然破入脑室系统和 蛛网膜下腔时，患儿常突然高热，意识丧失，脑膜刺激征明显，病情极为凶险。脊液检查外 观清亮或混浊；细胞数 10

?200? X 106/L ,主要为中性或淋巴细胞；蛋白质增多，?

5g /L 1个月

1个月?3岁

> (80mmHg) > (100mmHg)

不等；？细菌培养一般阴性。如脓肿破入脑室或蛛网膜下腔时，脊液细胞数常大于1000X 106 / L,以中性粒细胞为主，并可培养出病原菌。

（三）脑积水（hydrocephalus）

脑积水的主要发生机理是由于脑脊液分泌和吸收障碍。引起脑积水的主要病因见表

6-4-3

表6-4-3脑积水的病因分类

病因脑室内脑积水脑室外脑积水

颈部动静脉畸形

畸形中脑导水管狭窄、先天性延髓、小脑扁

桃体下疝畸形、先天性小脑蚓部发育不

全、基底动脉瘤、大脑大静脉血管瘤、

动静脉畸形

肿瘤中线脑肿瘤、脑囊肿侧脑室脉络丛乳头状瘤、

腺瘤、脑膜白血病

炎症各种脑膜炎、脑脓肿脑膜炎、静脉窦血栓静脉炎

创伤出血脑室系统、蛛网膜下腔出血、颅后蛛网膜下腔出血、

凹硬膜下血肿颅脑手术后

代谢性软骨营养障碍、粘多糖病I型

维生素A过多症、缺乏症各种原因引起脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍均可导致脑积水。正中孔、侧孔以上脑室系统循环受阻，可造成脑室内（阻塞性）脑积水，其特点是脑室内脑脊液增多，压力增

高，阻塞以上脑室系统（尤其是侧脑室及其额角）扩大，室管膜细胞变扁平、破裂，脑室周围白质钠、水潴留形成间质性脑水肿，大脑皮层受压萎缩，功能障碍。脑脊液分泌过多或吸收障碍，可造成脑室外（交通性）脑积水，其特点是蛛网膜下腔和整个脑室系统均扩大，脑脊液压力增高。临床上阻塞性脑积水较交通性脑积水多见。

脑积水多见于2岁以内小儿，症状、体征取决于脑积水的程度和速度。主要表现为头颅异常增大，头颅增大因脑积水部位不同而有所相异，阻塞性脑积水为额顶部增大明显，交通性脑积水患儿头颅普遍增大，而先天性小脑蚓部发育不全和第四脑室扩大者表现为枕部特大。患儿因面部仍正常，因而头面比例增大。头皮变薄、发亮，静脉怒张。前囟宽大、突出、搏动消失，张力增高，后囟扩大，骨缝分离或闭合后又裂开。叩诊呈破罐声（Macevan征）。双眼球向下，白色巩膜显露（落日征）。可出现凝视、？斜视、眼球震颤。抬头困难。婴儿期脑积水因前囟、骨缝未闭，头大十分明显，常有尖声哭叫，吸吮、吞咽困难，但视乳头水肿少见。儿童期骨缝已闭合，头颅可无明显增大，但头痛、呕吐等颅内高压表现和眼底静脉曲张、视乳头水肿，病程长者视神经萎缩、失明。

头颅B型超声波检查、脑室造影、CT检查均有助于脑积水的诊断，？部分患儿可有头颅

照射试验阳性。前囟未闭者，侧脑室穿刺造影可明确脑积水诊断和类型。气脑造影、脑血管造影可了解脑室、颅后窝情况和大脑外轮廓，明确大脑血管畸形情况。

【治疗】

小儿颅压增高，尤其是脑水肿病情凶险，进展极快，病变早期给予积极的降低颅压、去除病因等处理，颅压增高综合征患儿的预后和减少后遗症的发生有极为重要的影响。

（一）一般治疗

1. 体位采用头高脚低体位，头肩部抬高15?30度以利于静脉回流，减低颅压。有脑疝的前驱症状

时，则以平卧位为宜。

2. 护理保持患儿绝对安静，避免躁动、咳嗽和痰堵，保持呼吸道通畅。所有的治疗措施和操作应手法温柔，不可用力转动患儿头部、翻身和按压其腹部和肝脏。对昏迷患儿要注意眼、耳、口、鼻及皮肤护理，防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎和褥疮。

( 二) 降低颅内压

1. 脱水疗法可直接减少脑组织容量，降低颅内压。正确的脱水疗法包括使用渗透性脱水剂、使用利尿剂和适当的液体疗法三方面。

渗透性脱水剂(osmotic dehydrant) 此类制剂静脉注射后，能使血浆渗透压很快升高，

形成血－脑、血－脑脊液渗透压梯度，脑与脊液中水分进入血浆，并从尿中排出，达到脱水、降低颅压的目的。理想的渗透型脱水剂要求具备以下的特点：①作用迅速，降颅压效果持久；②能从肾脏迅速排出产生良好的利尿作用，因而可避免加重心脏负担；③不能进入脑组织及其间隙，以免发生反跳作用，使颅内压再度增高；④无毒性反应。目前临床尚无能完全达到上述要求的渗透性脱水剂，常用的此类药物有：

(1) 20 ％甘露醇? 为首选的脱水剂，其渗透压为正常血浆渗透压的倍，静脉注射除可以

产生渗透性脱水作用外，尚有利尿、增加肾血流、抑制醛固酮抗利尿激素分泌和降低血液粘度的作用，近年还发现它可减少脑脊液生成，清除自由基。甘露醇静注后 1 0分钟开始起效，30 分钟效果最好，约1 小时颅内压开始回升，作用可维持3?6 小时。一般用量每次?1g／kg,静脉注射，15?30分钟内注完，4?8小时可重复1次，？脑疝时可加大剂量至2g/kg, 2?4小时1次。婴幼儿因心、肾功能较差，？剂量应偏小，(每次?/ kg)，注射速度偏慢(45

分钟滴完) ；新生儿则滴速更慢(90 分钟内滴完)。甘露醇的应用无明确的禁忌症,但心、肾功能不全患儿应慎用,用药后因血容量突然增加,有导致心力衰竭的危险。使用甘露醇利尿后容易出现脱水、低钠、低钾、低镁和低钙等副作用,应注意观察和及时纠正。甘露醇应至

少使用3?5 天。

(2) 10 ％?20％甘油盐水国外使用较多的脱水剂。脱水作用比较强, 很少引起电解质紊

乱；它在脑组织中经代谢转化为二氧化碳和水, ?因此很少发生反跳现象；应用甘油的另一个好处是它也可以提供能量，有利于维持脑组织的代谢。剂量为?1g/ kg。静脉注射后30?60

分钟起作用, ?但维持时间短, 故应2?4小时给药1 次。?维持治疗可通过鼻饲管或口服给药, 开始剂量为/ kg,以后增加至?1g/kg ,最大剂量为每天5g/kg ,每3?4小时给药1次，以维持一定的血浆渗透压。?该

药静脉注射浓度过高可引起溶血和肾功能衰竭, 也可引起静脉

炎；口服常引起呕吐、腹泻等胃肠道反应；其他的反作用有头痛、眩晕等。

(3) 30 ％?50％山梨醇山梨醇是甘露醇的同分异构体, ?进入体内部分被转化为果糖,

作为能源被消耗,失去高渗脱水作用。因此,脱水效果较差,多用于预防反跳。用量为2?3g/kg, 4?5小时1 次。

(4) 50 ％葡萄糖葡萄糖由于在体内被迅速氧化、利用, ?并且能通过血－脑屏障。因此, 高渗葡萄糖溶

液在体内维持渗透压的作用极为短暂,临床上主要用于预防反跳和供给能量。

(5) 其他高渗盐水作用短暂, 易导致水钠潴留与反跳, ?仅用于低钠血症与水中毒。25％白蛋白可用

于低蛋白血症伴脑水肿,有利于增加胶体渗透压和吸收组织间液。

利尿剂通过利尿,使全身脱水,达到间接使脑组织脱水的目的；利尿剂同时有减轻心脏负荷,抑制脑脊液生成的作用。临床上常选用有强烈利尿作用的髓袢利尿剂,如速尿、利尿酸等。利尿剂的利尿作用比渗透性脱水剂强,但对脑组织的脱水作用不如渗透性脱水剂。速尿与利尿酸的剂量相同，均为每次?1mg/ kg,每天2

?6次。对有心衰、肺水肿、尿少的

患儿,应首先考虑使用利尿剂。乙酰唑胺除利尿作用外,能减少脑脊液的生成,也可用于治疗慢性脑积水，剂量为每天20?30mg/ kg。该药对急性脑水肿的治疗作用不确切。

液体疗法脑水肿时应适当限制液体的入量，要求使患儿在脑水肿病程中始终保持轻度

颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病

脑水肿与颅内高压

脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与

脑水肿与颅内高压

第四节脑水肿与颅内高压 脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与颅内压增高发生的速度与时间的长短有关，婴幼儿可表现不明显；②复视：当单侧或双侧外

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的

脑水肿与颅内高压

脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与

脑水肿

脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。 1发病原因 1、颅脑损伤各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透 脑水肿 性增加，产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。 4、脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。 5、脑缺氧癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿； 6、外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。 7、脑代谢障碍各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。 8、脑的放射性损害包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。

第04节 脑水肿与颅内高压教案资料

第04节脑水肿与颅 内高压

第四节脑水肿与颅内高压 脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。

黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗

黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗