视网膜血管疾病

视神经及视路疾病

第一节视神经疾病 1．视神经的结构特点视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成，每眼视神经约含110万根轴索。视神经轴索在离开巩膜筛板后即有鞘膜包裹。视神经外面围以三层鞘膜，与颅内的3层鞘膜相连续。视神经为中枢神经系统的一部分，受损后不易再生。 2．关于视神经疾病视神经疾病包括视盘至视交叉以前的视神经段的疾病。由于视神经疾病除视盘的病变可以通过检眼镜检查外，其余部分均不能直视，因此诊断视神经疾病必须依据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉等检查，并借助视觉诱发电位、眼底荧光素血管造影、眼眶与头颅的X线、CT、B超、MRI等检测手段。其中视野对视神经及视路疾病的定位诊断最为重要。 视神经疾病常见病因为3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤。中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。 一、视神经炎 视神经炎（optic neuritis）泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎（papillitis）及球后段的视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。

【病因】较为复杂。 1．炎性脱髓鞘是较常见的原因。炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明（又称特发性脱髓鞘性视神经炎），很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传到明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化（multiple sclerosis, MS）的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。 2．感染局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎。（1）局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。（2）全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染

视网膜病

第一节概述 视网膜（retina）为眼球后部最内层组织，结构精细复杂，其前界为锯齿缘，后界止于视神经头。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞的轴突构成神经纤维层，汇集组成视神经，是形成各种视功能的基础。神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外，还包含有视网膜血管系统。 一、视网膜解剖结构特点 1.视网膜由神经外胚叶发育而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别发育分化形成视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮（RPE）层。神经上皮层和RPE层间粘合不紧密，有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。 2.RPE有复杂的生物学功能，为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等重要功能。RPE与脉络膜最内层的玻璃膜（Bruch膜）粘连极紧密，并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位，即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，对维持光感受器微环境有重要作用。很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。 3.视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。 4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障（blood-retinal barrier, BRB）使其保持干燥而透明，即视网膜内屏障和外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带（zonula occludens）和壁内周细胞形成视网膜内屏障；RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。 5.视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。因此，玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患（通过血管和血循环）均可累及视网膜。 二、视网膜病变表现特点 （一）视网膜血管改变 1.管径变化：主要有三种： （1）因动脉痉挛或硬化而变细，管径比可达1：2或1：3；正常视网膜动、静脉管径比为2：3（调整位置） （2）血管迂曲扩张； （3）某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。 2.视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变：动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时，由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）。 3.血管被鞘和白线状：血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。 4.异常血管：视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。 （二）血—视网膜屏障破坏的表现 1.视网膜水肿：分为细胞内水肿和细胞外水肿，细胞内水肿并非视网膜屏障 破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起，视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊；细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内，

糖尿病视网膜病变汇总

糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均 寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时 间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制

糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。

眼睛视网膜屏障是什么

血-视网膜屏障是视网膜组织生理的一个重要组成部分，由视网膜血管和视网膜色素上皮组成。血-视网膜屏障的通透性分为内向通透性和外向通透性，前者是指物质经屏障进人视网膜，后者是指视网膜内物质经屏障到达视网膜毛细血管腔或脉络膜组织。正常情况下，内向通透性明显低于外向通透性，这是维持视网膜内环境稳定所必需的。血-视网膜屏障由内屏障和外屏障组成： (1)内屏障为内皮型屏障：由视网膜毛细血管内皮细胞及其间的紧密连接构成。视网膜毛细血管具有严格的选择性通透作用，在内皮细胞之间由粘连小带和闭锁小带连接，后者位于近管腔侧，非常短，前者为连接的主要部分。除了内皮细胞之间的紧密连接以外，视网膜毛细血管壁形态和功能的不对称性也是产生屏障作用的因素。形态上的不对称是指内皮细胞内大量胞饮小泡分布不对称，多集中于胞浆的远管腔侧;功能不对称性指单向主动运输作用，正常情况下,血管内蛋白质等通过胞饮作用向组织运输处于极低水平，而组织内物质很容易通过胞饮作用进人毛细血管腔。结构的不对称是功能不对称性的基础。 (2)外屏障为上皮型屏障：为视网膜色素上皮(RPE)细胞及其连接复合体构成。细胞之间包括有其顶部的缝隙连接、中部的闭锁小带和底部的粘连小带。其中闭锁小带功能最为重要。RPE为单层排列的六角形细胞，其底膜有许多内褶以利于运输，并组成Bruch膜的内层。RPE除了作为视网膜的选择性通透屏障外，还能主动运输各种离子、分子和液体，钠离子和钙离子经RPE顶部被主动运输进入视网膜，而钙离子经RPE基底膜被主动运输到脉络膜，这些离子的运输伴有水分子的移动。RPE泵的重要作用在于调节视网膜下和天津配眼镜外层视网膜液体含量及组成、维持视网膜与RPE的贴附。除RPE细胞外Bruch膜也对某些大分子物质形成屏障。脉络膜毛细血管内皮细胞为窗孔型，细胞质膜有许多孔洞，所以不能形成屏障。因脉络膜毛细血管病变可直接影响色素上皮屏障，故可将它看做外屏障复合体成分之一。

视网膜病

视网膜病 【视网膜2个屏障】 血-视网膜屏障——内屏障：视网膜毛细血管①内皮细胞之间闭锁小带 ②周细胞 脉络膜-视网膜屏障——外屏障：RPE 之间紧密连接 视网膜病体征 【视网膜水肿】 ⑴细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏， 液体进入神经上皮层 ⑵细胞内水肿：缺血、缺氧（动脉阻塞）→ 细胞肿胀 【渗出】 ⑴硬性渗出：血-视网膜屏障破坏， 血浆内脂质溢出，沉积于视网膜。 黄白色、颗粒状， 在黄斑区沿Henle纤维分布，——星芒状 ⑵软性渗出：毛细血管闭塞， （棉绒斑）→神经纤维层缺氧坏死，肿胀、断裂， 白色、棉絮状斑片 【黄斑囊样水肿CME】 『机制』黄斑区毛细血管损伤→毛细血管内液体渗漏， 渗漏液积聚于外丛状层（Henle纤维）， 黄斑区Henle纤维呈放射状排列，

将积液分隔→数个小液腔。『FFA』晚期花瓣状强荧光 『OCT』数个小液腔 『治疗』曲安奈德（玻璃体内注射） 视网膜动脉阻塞（RAO） 视网膜中央动脉阻塞C RAO 视网膜分支动脉阻塞B RAO C R A O： 『症状』无痛性 ．．．视力急剧 ．．下降，甚至无光感 『眼底表现』 ①后极部水肿，灰白色 ↓ ②黄斑相对红色——“樱桃红点” ③动脉细 『FFA』阻塞动脉细/不充盈；静脉充盈延迟 『治疗』——急诊处理 ⑴扩血管： ①阿托品/654-2 球后注射 ②硝酸甘油舌下含服 ③血管扩张剂静点 ⑵降眼压：（眼压迅速↓→栓子冲向血管远端） ①前房穿刺 ②反复压迫、放松压迫眼球 视网膜静脉阻塞（RVO） 视网膜中央静脉阻塞C RVO 视网膜分支静脉阻塞B RVO 『并发症』①视乳头/视网膜新生血管 ↓ ②玻璃体积血 ↓ ③牵拉性视网膜脱离 ④新生血管性青光眼

视网膜病

视网膜病 【 【黄斑分区】 【视网膜2个屏障】 血-视网膜屏障——内屏障：视网膜毛细血管①内皮细胞之间闭锁小带 ②周细胞 脉络膜-视网膜屏障——外屏障：RPE 之间紧密连接 视网膜病体征 【视网膜水肿】 ⑴细胞外水肿：血-视网膜屏障破坏， 液体进入神经上皮层 ⑵ 细胞内水肿：缺血、缺氧（动脉阻塞）→细胞肿胀 【渗出】 ⑴硬性渗出：血-视网膜屏障破坏， 血浆内脂质溢出，沉积于视网膜。 黄白色、颗粒状， 在黄斑区沿Henle纤维分布，——星芒状 ⑵软性渗出：毛细血管闭塞， （棉绒斑）→神经纤维层缺氧坏死，肿胀、断裂， 白色、棉絮状斑片 【黄斑囊样水肿CME】 『机制』黄斑区毛细血管损伤→毛细血管内液体渗漏， 渗漏液积聚于外丛状层（Henle纤维）， 黄斑区Henle纤维呈放射状排列， 将积液分隔→数个小液腔。

『FFA』晚期花瓣状强荧光『OCT』数个小液腔 『治疗』曲安奈德（玻璃体内注射） 视网膜动脉阻塞（RAO） 视网膜中央动脉阻塞C RAO 视网膜分支动脉阻塞B RAO C R A O： 『症状』无痛性 ．．．视力急剧 ．．下降，甚至无光感 『眼底表现』 ①后极部水肿，灰白色 ↓ ②黄斑相对红色——“樱桃红点” ③动脉细 『FFA』阻塞动脉细/不充盈；静脉充盈延迟 『治疗』——急诊处理 ⑴扩血管： ①阿托品/654-2球后注射 ②硝酸甘油舌下含服 ③血管扩张剂静点 ⑵降眼压：（眼压迅速↓→栓子冲向血管远端） ①前房穿刺 ②反复压迫、放松压迫眼球 视网膜静脉阻塞（RVO） 视网膜中央静脉阻塞C RVO 视网膜分支静脉阻塞B RVO 『并发症』①视乳头/视网膜新生血管 ↓ ②玻璃体积血 ↓ ③牵拉性视网膜脱离 ④新生血管性青光眼

视网膜病

第一节概述 视网膜(retina)为眼球后部最内层组织,结构精细复杂,其前界为锯齿缘,后界止于视神经头。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元:视网膜光感受器(视锥细胞与视杆细胞)、双极细胞与神经节细胞,神经节细胞的轴突构成神经纤维层,汇集组成视神经,就是形成各种视功能的基础。神经感觉层除神经元与神经胶质细胞外,还包含有视网膜血管系统。 一、视网膜解剖结构特点 1、视网膜由神经外胚叶发育而成,胚胎早期神经外胚叶形成视杯,视杯的内层与外层分别发育分化形成视网膜感觉层(神经上皮层)与视网膜色素上皮(RPE)层。神经上皮层与RPE层间粘合不紧密,有潜在的间隙,就是两层易发生分离(视网膜脱离)的组织学基础。 2、RPE有复杂的生物学功能,为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬与消化光感受器细胞外节盘膜,维持新陈代谢等重要功能。RPE与脉络膜最内层的玻璃膜(Bruch膜)粘连极紧密,并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位,即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体,对维持光感受器微环境有重要作用。很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。 3、视网膜的供养来自两个血管系统,内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应,其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。黄斑中心凹无视网膜毛细血管,其营养来自脉络膜血管。 4、正常视网膜有两种血-视网膜屏障(blood-retinal barrier, BRB)使其保持干燥而透明,即视网膜内屏障与外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带(zonula occludens)与壁内周细胞形成视网膜内屏障;RPE与其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。上述任一种屏障受到破坏,血浆等成分必将渗入神经上皮层,引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。 5、视网膜通过视神经与大脑相通,视网膜的内面与玻璃体连附,外面则与脉络膜紧邻。因此,玻璃体病变、脉络膜、神经系统与全身性疾患(通过血管与血循环)均可累及视网膜。 二、视网膜病变表现特点 (一)视网膜血管改变 1、管径变化:主要有三种: (1)因动脉痉挛或硬化而变细,管径比可达1:2或1:3;正常视网膜动、静脉管径比为2:3(调整位置) (2)血管迂曲扩张; (3)某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。 2、视网膜动脉硬化(“铜丝”、“银丝”样)改变:动脉硬化时,管壁增厚,血管反光带增强变宽,管壁透明性下降,动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时,由于动脉硬化,动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫,出现动静脉交叉压迫征(静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等)。 3、血管被鞘与白线状:血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润,血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。 4、异常血管:视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路(交通)、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。 (二)血—视网膜屏障破坏的表现 1、视网膜水肿:分为细胞内水肿与细胞外水肿,细胞内水肿并非视网膜屏障 破坏所致,主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起,视网膜内层细胞吸收水分而肿胀,呈白色雾状混浊;细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内,眼底

视网膜微血管改变与脑微血管病的相关性

有效抑制血液的凝固，促进纤溶，减少血栓发生率并加强患肢血液循环［10-12］。术后叮嘱患者清淡饮食，避免进食高脂肪、高胆固醇等食物，多食新鲜瓜果蔬菜，减少血液黏稠度。 综上所述，综合治疗对于妇产科患者下肢静脉血栓具有显著的临床效果，可明显提高血管再通率及改善临床症状，值得在临床中广泛使用。 参考文献 ［1］陶丽平.综合治疗措施对妇产科下肢静脉血栓的疗效研究［J］.中国实用医药，2013，8（16）：162-163. ［2］王秋菊.妇产科术后、产后并发静脉血栓性疾病员怨例分析［J］. 中外医学研究，2011，9（14）：143-144. ［3］徐晶.综合治疗措施对妇产科下肢静脉血栓的疗效分析［J］.中国医药指南，2012，10（17）：251-252. ［4］崔泉.早期下肢深静脉血栓治疗的临床研究［J］.实用心脑肺血管病杂志，2011，19（2）：260. ［5］邓慧丽.综合治疗对妇产科下肢静脉血栓的疗效［J］.当代医学，2013，19（11）：86-87.［6］袁训芝，吴新民，陈铭，等.术后患者下肢深静脉血栓形成的临床危险因素［J］.中华麻醉学杂志，2010，25（10）：786-787. ［7］李力.妇产科术后下肢静脉血栓的诊断与处理［J］.中国实用妇科与产科杂志，2010，25（2）：147-148 ［8］张艳萍.产后下肢深静脉血栓形成33例分析［J］.当代医学，2010，16（14）：64-65. ［9］周铣，陈建平，丁妍，等.中西医结合治疗下肢静脉血栓形成后遗综合症疗效观察［J］.西南国防医药，2011，21（6）：625-626.［10］毛亚妮，樊川民，刘果，等.介入疗法联合小剂量尿激酶治疗下肢静脉血栓的疗效观察［J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20（8）：1308-1309. ［11］于清雪，刘海燕，曹福志，等.产后下肢静脉血栓的护理体会［J］. 中外妇儿健康，2011，19（6）：356-357. ［12］鲍丛玲.妇科盆腔术后下肢深静脉血栓形成临床分析［J］.医药论坛杂志社，2013，34（8）：141-142. （收稿日期：2015-03-22） （本文编辑：马艳丽） 视网膜微血管改变与脑微血管病的相关性 刘源 【摘要】目的研究视网膜微血管改变与脑微血管病的相关性。方法选择2012年1月至2013年12月神经内科住院患者100例，对所有患者行头颅MRI检查、双眼眼底照相，观察和分析视网膜微血管改变与脑微血管病严重程度分级的关系。结果脑微血管病分级下视网膜平均静脉直径、平均视网膜动静脉比值（AVR）比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。结论动静脉交叉征、棉絮样斑等视网膜微血管改变与脑微血管病分级密切相关，AVR 越小，视网膜平均静脉直径越大，脑微血管病发生率越高。 【关键词】视网膜血管改变；脑微血管病；相关性 临床研究证实，脑血管病高危因素多，包括高血压、糖尿病等慢性疾病及其他，这与脑组织病理生理学随着微血管改变而改变有关［1］。视网膜血管是颅内血管分支，其解剖、病理生理学、结构等基本类似，流行病学研究发现视网膜血管改变（如出血、微动脉瘤）是小血管病的标志，是脑白质变性等脑微血管病发生的危险因素［2］。为此通过视网膜检查了解微血管改变，对研究视网膜微血管改变与脑微血管病的关系具有十分重要的意义。本研究主要探讨视网膜微血管改变与脑微血管病的相关性，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2012年1月至2013年12月神经内科住院患者100例，男70例，女30例，年龄42~78（6 2.0?1.3）岁；单纯腔隙性脑梗死40例，无脑卒中事件36例，脑梗死、出血性脑梗死、脑出血中至少发生1项14例，腔隙性脑梗死合并卒中事件10例。合并征：糖尿病24例，高血压59例。所有患者均自愿签订知情协议书，排除肝、肾功能严重障碍，遗传病家族史，眼部炎症，半年内眼部手术史等患者。 1.2 检测方法：对100例患者行头颅MRI检查，包括T1WI、T2WI等成像，对基底节、脑干、小脑等部位脑微血管病变进行全面观察。根据病灶数量判断脑微血管病严重程度：0级（0个）、1级（1~4个）、2级（5~9个）及3级（10个以上）。另外，所有患者接受双眼眼底照相，照相前先散瞳，指导患者完成眼底照相后将获取的双眼视网膜图像上传到电脑，经由Photoshop 软件对图像处理和分析（测量1/2~1倍视乳头水平直径内6条最大视网膜动脉直径），将相关数据带入公式中得出视网膜中央血管（动脉或静脉）直径。 1.3 观察指标：记录脑微血管病与视网膜微血管直径改变、脑微血管病严重程度分级与视网膜微血管改变，如动静脉交叉征、银丝样改变等视网膜动脉硬化；棉絮样斑、硬性渗出、出血等。 1.4 统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件分析数据，计量资料应用t检验，方差齐性行F检验，检验统计量用Z表示，P﹤0.05为差异有统计学意义。 · 621 ·中国实用医刊2015年7月第42卷第14期Chinese Journal of Practical Medicine July2015，Vol.42，No.14

第三节视神经

第三节视神经 第一课视神经街跑 一，1.视神经是传导视觉冲动的。 【1】，由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚， 【2】.再穿过巩膜而构成的视神经。 2.视神经是由特殊的躯体感觉纤维组成，传导视觉神经冲动， 3.由于视神经是陪她发生时间脑向外突起形成视器过程的一部分， 4.视神经外包有三层脑膜延续而来的三层被膜。 5.脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经的周围 6.内颅压增高时视神经盘水肿 二，1.视神经是中枢神经的一部分 2.视网膜经视觉所得到的视觉信息 3.经视神经传送到大脑 4.视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。分为四部分： ①.眼内段，长1mm；②.眶内段，长25~30mm； ③.管内段，长4~10mm；④.颅内段，长10mm。【一】球内段有视神盘起到巩膜脉络管为止， 包括视板和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到部分

【二】，眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25～35mm， 【三】，（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。长约6mm。【四】，颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。三，视神经： 1.视神经的外面有神经鞘膜包裹， 2.是由三层【硬脑膜、蛛网膜、软脑膜】延续而来。 视神经 3，盲端：硬脑膜下与蛛网膜下间隔是盲端， 止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。 4.眼内段：视盘表面的神经纤维层 第二课视神经病例 1.颅内压增高可引起视盘水肿 2.许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。 3.视神经病变主要包括： ①.视神经炎②.视神经猥琐 ③.缺血性病变④.视乳头水肿 4“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。

视神经病变与视网膜病变的鉴别要点

视神经病变与视网膜病变的鉴别要点 田国红王敏 作者单位:复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海视觉损害及修复重点实验室上海200031 通讯作者:王敏(Email:wangmin83@yahoo.com) 【摘要】视神经病变与视网膜病变均能导致视力下降、视野缺损等视功能障碍。临床工作中对两者进行迅速准确的鉴别诊断显得尤为重要。病史、症状及体征，以及影像学、视觉电生理手段可以帮助进行细致的区分，精确定位。相干光断层扫描也是一种快捷无创的先进技术，对检眼镜下正常外观的视神经、黄斑及视网膜存在的隐匿性结构异常有很大的诊断价值。(中国眼耳鼻喉科杂志,2014,14:160-164)【关键词】视神经病变；视网膜病变；视力下降；相干光断层扫描 Optic neuropathy versus retinal disease-tips of differential diagnosis TIAN Guo-hong,WANG Min.Department of Ophthalmology, Eye Ear Nose and Throat Hospital of Fudan University,Shanghai200031,China Corresponding author:WANG Min,Email:wangmin83@yahoo.com

【Abstract】Optic neuropathy and retinopathy share some common characteristics:visual loss and visual field defect,as well as other vision dysfunctions.It is important for the clinician to make an early and accurate distinction between optic neuropathy and macular or other retinal disease.History,examination and ancillary tests such as optical coherence tomography(OCT)and visual electrophysiological examinations were helpful.OCT is becoming an indispensable tool in detecting subtle retina abnormalities that can be missed on funduscopic examination.(Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2014,14:160-164) 【Key words】Optic neuropathy;Retinopathy;Visual loss;Optical coherence tomography 不论视神经疾病还是视网膜疾病，大部分患者来诊时都有视功能障碍的主诉，包括视力下降和(或)视野缺损。作为神经眼科医师，在第一时间用最快捷的方式或手段做一个简单的区分，不但是定位、定性诊断的开始，也将在很大程度上简化辅助检查，缩短确诊时间，使患者得到最快捷的救治。但是基于视网膜和视神经解剖及生理学的延续性，临床很多疾病并不仅仅局限在视神经或者视网膜。当视盘外观正常而视野表现又不具有特征性时，区分视神经病变和视网膜疾病就显得尤为重要。

视网膜是怎样构成的

视网膜的血液供应有两个来源：视网膜的外五层，是由脉络膜毛细血管供血，视网膜的内五层是由视网膜中央动脉供血，这两个供血系统缺一不可。视网膜中央动脉是供应视网膜内层的主要血管，属终末动脉。少数人后极部视网膜还由睫状后短动脉发出的睫状视网膜动脉供应。视网膜中央动脉从眼动脉发出后，于眼球后约9~11mm处穿人视神经中央，被交感神经丛环绕并由视网膜中央静脉伴行，穿过筛板进人眼球，从视神经乳头穿出后，再分为鼻上、鼻下、颞上和颞下四支，分布于视网膜内。视网膜中央动脉的分支在内界膜下的神经纤维层内走行，分布于视网膜内五层的不同层次，在视网膜的表面和深层形成毛细血管网。毛细血管网在黄斑区最密集，但中心凹处为一无血管区。视网膜动脉接受交感神经节后纤维的支配。 睫状后短动脉在视神经周围穿进巩膜，在视盘四周的巩膜内形成一个吻合的血管环，称为视神经动脉环，又称为Zinn-Haller动脉环。筛板和筛板前的视神经的血供由此环提供，此环与视网膜中央动脉之间有很多细小的吻合支。视盘表面的神经纤维层则由视网膜中央动脉供应。 视杆视锥层：视杆和视锥细胞是视觉感受器，可以感受光线的刺激。视杆细胞感弱光，视锥细胞感强光和色觉。视杆细胞较多，约有1.25亿个，而视锥细胞约为700万个。视杆细胞和视锥细胞的分布部位不同，视杆细胞从距中心凹0013mm处开始出现，距中心凹5~6mm 处最多，再往周边逐渐减少;视锥细胞主要分布在黄斑部，视网膜周边部很少。中心凹处没有视杆细胞,只有视锥细胞。每一视锥或视杆细胞都有内节和外节，只有外节可以感光，视杆细胞的外节呈圆柱状，而视锥细胞的外节呈圆锥状，因而得名。 视杆细胞的外节由约600~1000个扁平膜盘形似一叠硬币般互相堆叠而成。含有视紫红质的微小颗粒位于膜盘的膜内，膜盘与外部的胞膜彼此分离。视杆细胞外节膜盘不断脱落更新，被色素上皮细胞所吞噬。视锥细胞的结构与视杆细胞相似，但外节较短，底部比视杆细胞宽,尖端较细，视锥细胞内不含有视紫红质，但含有视紫蓝质，也位于膜盘的膜内。与视杆细胞的不同的是，视锥细胞膜盘与外部的胞膜相延续，视锥细胞的外节不会被色素上皮细胞所吞噬。 视网膜由色素上皮层和神经感觉层组成，两者均来源于胚胎时期的神经外胚层。色素上皮层由胚胎视杯的外层发育而成,神经感觉层则来源于胚胎视杯的内层。 从组织学结构上，可将视网膜从外向内分为10层，依次为:①色素上皮层;②视杆视锥细胞层;③外界膜;④外核层;⑤外丛状层;⑥内核层;⑦内丛状层;⑧神经节细胞层;⑨神经纤维层;⑩内界膜。其中第2至第10层构成神经感觉层。

抗血管内皮生长因子治疗眼部新生血管性疾病问题与挑战

专家述评 抗血管内皮生长因子治疗眼部新生血管性疾病 问题与挑战 陈有信一汤加 中国医学科学院一北京协和医院眼科?北京１００７３０ 通信作者:陈有信?Ｅｍａｉｌ:ｃｈｅｎｙｏｕｘｉｎｐｕｍｃｈ＠１６３.ｃｏｍ 一一?摘要?一抗血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)疗法是目前治疗眼部新生血管性疾病的主要方案?自该疗法用 于临床以来?已有效地挽救或改善了许多患者的视力?然而?ＶＥＧＦ是一种机体代偿性生成的保护性生长因 子?在对疾病进行抗ＶＥＧＦ的治疗过程中?ＶＥＧＦ的生理作用也会受到抑制?可能会导致一些相关的问题?如 视网膜萎缩二视网膜色素上皮(ＲＰＥ)撕裂二系统性不良反应等?其中视网膜萎缩已成为相关眼部疾病治疗后期 视力下降的主要原因之一?视网膜萎缩的具体发生机制尚未完全明确?临床医师应当对其给予足够重视?如 何进一步改进治疗策略以减少此类不良反应?是今后抗ＶＥＧＦ治疗面临的一大挑战? ?关键词?一血管内皮生长因子?新生血管?雷珠单抗?贝伐单抗?年龄相关性黄斑变性?新生血管性? 不良反应 ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣０１６０.２０１９.０１.００１ Ｐｒｏｂｌｅｍｓａｎｄｃｈａｌｌｅｎｇｅｓｏｆａｎｔｉ￣ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｏｃｕｌａｒｎｅｏｖｅｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ｄｉｓｅａｓｅｓ ＣｈｅｎＹｏｕｘｉｎ?ＴａｎｇＪｉａ ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ?ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅＨｏｓｐｉｔａｌ?ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ?Ｂｅｉｊｉｎｇ １００７３０?Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＣｈｅｎＹｏｕｘｉｎ?Ｅｍａｉｌ:ｃｈｅｎｙｏｕｘｉｎｐｕｍｃｈ＠１６３.ｃｏｍ [Ａｂｓｔｒａｃｔ]一Ａｎｔｉ￣ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ(ＶＥＧＦ)ｔｈｅｒａｐｙｉｓａｍａｊｏｒｓｔｒａｔｅｇｙｆｏｒｔｒｅａｔｉｎｇｏｃｕｌａｒ ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｎｏｗａｄａｙｓ.Ｉｔｈａｓｒｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｉｌｙｉｍｐｒｏｖｅｄｔｈｅｖｉｓｉｏｎｏｆｍａｎｙｐａｔｉｅｎｔｓｓｉｎｃｅｉｔｓｅｍｅｒｇｅｎｃｅ. Ｈｏｗｅｖｅｒ?ＶＥＧＦｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｌｙａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｔｈａｔｉｓｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｉｌｙｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｈｕｍａｎｂｏｄｙ.Ｉｎｔｈｅａｎｔｉ￣ ＶＥＧＦｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｓ?ｔｈｅｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＶＥＧＦａｒｅａｌｓｏｉｎｈｉｂｉｔｅｄ?ｗｈｉｃｈｍａｙｒｅｓｕｌｔｉｎｓｏｍｅｒｅｌａｔｅｄ ｐｒｏｂｌｅｍｓ?ｓｕｃｈａｓｒｅｔｉｎａｌａｔｒｏｐｈｙ?ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ(ＲＰＥ)ｔｅａｒｓ?ｓｙｓｔｅｍｉｃａｄｖｅｒｓｅｅｆｆｅｃｔｓ?ａｎｄｓｏｏｎ.Ｒｅｔｉｎａｌ ａｔｒｏｐｈｙｈａｓｂｅｃｏｍｅｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｃａｕｓｅｓｏｆｖｉｓｕａｌｌｏｓｓｉｎｔｈｅｌａｔｅｓｔａｇｅｏｆｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｔｈｅｓｐｅｃｉｆｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｔｈｅｍｉｓｎｏｔｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙｋｎｏｗｎ?ｗｅｓｈｏｕｌｄｐａｙｅｎｏｕｇｈａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｔｈｅｍ.Ｈｏｗｔｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅａｎｔｉ￣ＶＥＧＦ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｒａｔｅｇｙｉｎｏｒｄｅｒｔｏｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｔｈｅｓｅｐｒｏｂｌｅｍｓｗｉｌｌｂｅａｇｒｅａｔｃｈａｌｌｅｎｇｅ. [Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]一Ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ?Ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ?Ｒａｎｉｂｉｚｕｍａｂ?Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ?Ａｇｅ￣ ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ?ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒ?Ａｄｖｅｒｓｅｅｆｆｅｃｔｓ ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣０１６０.２０１９.０１.００１ 一一血管内皮生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ?ＶＥＧＦ)在眼部新生血管性疾病的发生和发展中起着重要作用?抗ＶＥＧＦ疗法是目前治疗此类疾病的主要方案?自２００６年Ｌｕｃｅｎｔｉｓ上市以来?抗ＶＥＧＦ药物已改善了许多患者的视力?提高了患者的生活质量?大大降低了法定盲的发生率[１]?然而?在治疗疾病的同时?抗ＶＥＧＦ药物也抑制了ＶＥＧＦ的正常生理作用?如神经保护作用等?因此?眼部疾病抗ＶＥＧＦ治疗可能会导致一些相关的问题?如视网膜萎缩二视网膜色素上皮(ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ?ＲＰＥ)撕裂二系统性不良反应等?临床上应给予足够的重视? １一视网膜萎缩 ＶＥＧＦ可以通过多种途径发挥神经保护作用?视网膜中存在大量的神经细胞和神经胶质细胞?它们在应激状态下的存活需要依赖ＶＥＧＦ的神经保护作用?Ｎｉｓｈｉｊｉｍａ等[２]在大鼠的缺血－再灌注损伤模型中发现?ＶＥＧＦ具有剂量依赖的抗视网膜神经细胞凋亡作 １ 中华实验眼科杂志２０１９年１月第３７卷第１期一ＣｈｉｎＪＥｘｐＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ?Ｊａｎｕａｒｙ２０１９?Ｖｏｌ.３７?Ｎｏ.１

视神经及视路疾病

第一节视神经疾病

1．视神经的结构特点视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成，每眼视神经约含110万根轴索。视神经轴索在离开巩膜筛板后即有鞘膜包裹。视神经外面围以三层鞘膜，与颅内的3层鞘膜相连续。视神经为中枢神经系统的一部分，受损后不易再生。 2．关于视神经疾病视神经疾病包括视盘至视交叉以前的视神经段的疾病。由于视神经疾病除视盘的病变可以通过检眼镜检查外，其余部分均不能直视，因此诊断视神经疾病必须依据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉等检查，并借助视觉诱发电位、眼底荧光素血管造影、眼眶与头颅的X线、CT、B超、MRI等检测手段。其中视野对视神经及视路疾病的定位诊断最为重要。 视神经疾病常见病因为3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤。中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。 一、视神经炎 视神经炎（optic neuritis）泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎（papillitis）及球后段的视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。 【病因】较为复杂。 1．炎性脱髓鞘是较常见的原因。炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明（又称特发性脱髓鞘性视神经炎），很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传到明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化（multiple sclerosis, MS）的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。 2．感染局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎。（1）局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。（2）全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中

视神经损伤

视神经损伤 一、概念 临床上视神经（optic nerve）损伤称之为外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy），是颅脑损伤中常见和严重的并发症之一，约占颅脑外伤的2%～5%。按受伤的原因分为车祸伤、坠落伤和打击伤等，其中最常见的是车祸伤。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤。锐器刺伤视神经引起的直接损伤以及视神经其他部位的直接损伤在临床上比较少见。间接性视神经损伤是指眼眶外侧，一般指眉弓颞上部受到撞击，外力通过颅骨传递至视神经管，引起视神经管变形或骨折，造成视神经损伤而引起的视力、视野障碍。 二、诊断 外伤后视力下降、视野缺损以及传入性瞳孔对光反射异常是诊断视神经损伤主要的临床依据。综合诊断标准：①头部外伤史；②视觉障碍；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在；④眼底检查早期正常，晚期可见视神经萎缩；⑤视力未完全丧失者出现视野缺损，且以下半部视野缺损最多见；⑥CT或MR扫描发现视神经管骨折，视神经周围血肿压迫或视神经水肿；电生理闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential，FVEP)检查P100波幅消失或潜伏期延长等。患侧瞳孔散大，直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，可能是视神经损伤的唯一体征。检查时先观察患侧眼瞳孔，再观察健侧眼瞳孔，否则观察时间长，两瞳孔可大小一致，干扰了对视神经损伤的诊断。眼底早期可正常。对神志不清者，患眼瞳孔扩大，直接对光反应消失或迟钝、间接对光反应正常是典型的视神经损伤征象，但要与脑疝、动眼神经损伤等相鉴别；对于合并前颅底骨折，双眼睑淤血、水肿明显或眼部绷带包扎的患者容易疏忽，必要时应用眼睑拉钩开睑检查。 三、治疗 本病一旦确诊应在治疗脑外伤的同时，立即抢救治疗。首选药物治疗，大剂量的皮质类激素、能量合剂、高渗脱水剂、胞二磷胆碱、维生素B族类药、血管扩张药均能减轻组织水肿，减轻视神经的压迫，预防和治疗伤后血管收缩、痉挛，促进血液循环和视神经传导功能的恢复。如果CT或X线片有明确的视神经管骨折压迫及管内血肿等，则应尽早行视神经管减压开放术。因颅脑外伤后均以抢救颅脑外伤和生命为主，视神经损伤可不被发现或忽视，甚至未曾考虑到这方面的问题，等到病情稳定这才发现有视力障碍，这时眼科会诊已过了数日、数十日或更长时间，延误了可能有效的治疗时机。有学者认为，视神经损伤及时减压（48 h内）明显优于晚期减压（14天）；亦有文献报道，外伤后4天和60天神经功能下降程度相差无几。因此推荐在视神经撞伤和挤压伤后经大剂量皮质激素和积极的扩血管、营养神经的药物治疗，48 h内视力仍无恢复或进行性下降时，应立即手术，同时辅以高压氧治疗。 四、预后 1、伤后视力障碍的程度：伤后有光感的，说明其视神经尚有神经元存活，经积极治疗，预后较好。而 伤后无光感者提示其神经元存活很少甚至全部凋亡，预后差。 2、伤后至开始治疗的时间：伤后7天内开始治疗，其疗效明显优于7天后开始治疗者。 3、视神经电生理检查结果：一般情况下VEP熄灭者绝大多数是伤后无光感者，尤其是伤后2周VEP仍 呈熄灭状态者，其视力基本不能恢复。