心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

作者：王斌[1] 张梅静[2]

单位：汕头大学医学院第一附属医院[1]

[2]

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗具有指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12 小时者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗[1]。此外，根据ST段抬高的心电图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。

1 冠状动脉与心电图导联

心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗死是由哪一支血管病变引起，即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。冠状动脉分两支，左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（LM），随后又分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。左前降支、左回旋支与右冠状动脉（RCA）重要性相当。另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型（由左回旋支供血，占10％～20％）和右优势型（由右冠状动脉供血，占 60％～70％）。

心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：通常是由右冠状动脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配少部分下壁（靠近心尖）。因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。（图 1）

图1 冠状动脉血管树解剖示意图

2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值

心肌梗死基本图形

①病理性Q波（时限≥，振幅≥1/4R波）或QS波；

②ST段弓背向上抬高；

③对称性T波倒置。

心肌梗死与冠状动脉病变关系

表1 体表心电图预测冠状动脉病变的价值[2]

最严重AMI。LAD、LCX及RCA闭塞分别导致前壁、侧壁和下壁AMI。大的对角支或钝缘支闭塞分别归类LAD或LCX病变，左主干狭窄包括左主干病变或LAD及LCX同时受累。

3 心肌梗死罪犯血管定位心电图特征

左前降支

前降支闭塞时体表心电图表现为心前导联ST段的抬高，伴或不伴有下壁导联抬高。总的来说，闭塞的位置越近、发病越急，心前导联的ST段抬高越明显。

前降支近段（第一对角支之前）

冠脉病变多发生于LAD，闭塞发生于LAD近段（以第一对角支为界限分成近段、远段）时，导致前壁急性心肌缺血、损伤、坏死改变，胸前导联ST段抬高在V2导联最明显，依次为V3、V4、V5、V1和V6导联（图2），而前侧壁心电图ST 段抬高同LAD近段狭窄有明显的相关性，部分病例高侧壁Ⅰ、aVL 导联亦有抬高。由于aVL、Ⅰ导联对应着左室游离壁的基底部，所以第一对角支受累时：①aVL导联ST段抬高或伴异常Q波，部分病人可以累及到Ⅰ导联；②部分病人还可出现

V2导联的ST段抬高，同时Ⅲ、aVF或V4、V5导联的ST段下降。所以当前壁心肌梗死合并有上述的心电图表现时应考虑闭塞的位置在第一对角支之前。

图2 心电图V1～V3导联ST段抬高，aVL导联ST段抬高，aVF导联ST段下降，提示左前降支近段闭塞

心电图V1～V6、Ｉ及aVL导联均出现ST段抬高，多见于左前降支第一间隔支近侧闭塞。第一间隔支是自前降支发出的供应室间隔的第一支血管，主要供应室间隔肌部。第一间隔支闭塞时希-浦系统供血受到影响，会经常出现新发生的束支阻滞，其中以左前分支阻滞和右束支阻滞最多见，左束支阻滞、双分支阻滞或莫氏

二型房室阻滞也均可出现。若患者未及时进行有效的再灌注治疗，则会发生泵衰竭或心源性休克。因此，若前壁AMI伴右束支阻滞或左前分支阻滞，表明LAD近段闭塞（图3），心肌损伤范围广，亦易发生室性心律失常，患者30天病死率为％，１年病死率为％，预后差[3]。有研究表明[4]，还有四项指标提示左前降支闭塞发生在第一间隔支水平，以往很少引起重视，分别为：①aVR导联ST段抬高（敏感性43％，特异性95％）；②侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30％，特异性94％）；③V5导联ST段压低（敏感性17％，特异性96％）；④右束支阻滞（敏感性14％，特异性100％）。

图3 男性，55岁，持续性胸痛3天，心电图示CRBBB，STV2～V6、 ST Ⅱ、Ⅲ、aVF ↑（前壁+下壁AMI），冠脉造影提示前降支闭塞（回绕型：绕过心尖部达隔面）

前壁梗死出现V1～V4导联ST段抬高时，由于aVL和I导联ST段抬高，会出现下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，常常提示LAD近段闭塞（累及到近端的对角支），前壁梗死面积大，预后差。若前壁AMI时出现下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，则多为LAD远端病变，预后较好，因为近端较粗的对角支往往没有明显受累及，下壁导联ST段抬高为其本身的变化，没有I、aVL导联ST段抬高的镜像抵消作用。

左前降支中、远段（第一对角支以远）

左前降支远段闭塞时ECG表现不同于左前降支近段闭塞：①V2、V3导联仅轻、中度抬高，V2导联的ST段抬高通常≤；②V4～V6导联出现新的病理性Q波或QS波；③V2导联R波振幅增高，反映急性右侧间隔缺血性损伤，传导延迟，导致间隔向前向量增大；④Ⅰ、aVL导联较少出现ST段抬高且 aVL导联可能出现ST 段压低，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联较少出现ST段压低，且其程度明显低于LAD近段闭塞（图4）。

图4 A 正常心电图；B 示V2～V5导联ST段抬高≤3mm，V4出现新的q波，

V5～V6导联q波加深，V1、V2导联R波增高， II、III、aVF导联ST段抬高；C 冠状动脉造影显示LAD远段闭塞（箭头所示，上图未闭塞，下图闭塞）左前降支闭塞时体表心电图上会出现下壁导联ST段的镜像改变，前降支远段病变时，缺血、梗死部位位于下壁（膈面）及心尖区，此时下壁导联的ST段多抬高（图4）。左前降支第一间隔支远侧、大对角支近侧闭塞，多为中段左前降支心梗，心电图V1～V6、Ｉ及aVL导联出现ST段抬高，无传导阻滞出现。心肌坏

死局限于前侧段和前尖段，室间隔近侧不受损。如果发生心源性休克，可能是心肌原有损害或有心外原因如大出血等。有时可有泵衰竭、室壁瘤伴心尖部血栓形成。患者30天病死率为％，1年病死率为％。左前降支大对角支远侧闭塞，心电图仅

V1～V4导联ST段抬高，不并发心源性休克，泵衰竭也很少发生，由于心尖室壁运动消失，可并发血栓形成。患者30天病死率为％，1年病死率为％[3]。

由于LAD、间隔支与RCA的圆锥支共同对右间隔旁区供血，而V1导联是反映此区的电活动，故前壁AMI患者中1/3没有V1导联ST段抬高，当RCA圆锥支细小时，则表现为V1或V3R导联的ST段抬高。左室前侧壁由第一对角支和第一钝缘支供血，若Ⅰ、aVL导联ST段抬高，I导联ST段抬高幅度比 aVL导联大，且V2导联ST压低，则为第一钝缘支病变。当前壁AMI时，以下特征提示第一对角支受累：①aVL、Ⅰ导联ST段抬高（敏感性高），且 aVL导联ST段抬高的幅度比I导联ST段抬高幅度大；○2胸前导联和aVL导联ST段抬高（特异性高）。当aVL、V2导联ST段抬高，V3～V5导联 ST段不抬高，则可能为第一对角支病变。

回旋支

急性下壁心肌梗塞中有50％～70％的病例是由于右冠状动脉病变所致，其余的绝大部分是左旋支闭塞，只有极少部分是在前降支闭塞。由于冠状动脉分布存在左、右优势型差异，LCX解剖变异程度较大，闭塞时引起下壁导联ST抬高与RCA 病变相似，因此，鉴别下壁AMI是由LCX或RCA闭塞引起，仅仅依靠体表ECG对梗死血管进行定位是多年来存在的难题。

回旋支闭塞主要有3种心电图改变：下壁导联的ST段抬高、心前导联V1～V4的ST段的压低、V1导联的R波增高。但只有不到50％的患者在12导联心电

图上出现ST段抬高。回旋支闭塞的判断标准为：①I导联ST段抬高，尤其是大于aVL导联ST段抬高；②Ⅱ导联的ST段抬高大于Ⅲ的ST段抬高；③aVR 导联的ST 段压低＞；④aVR导联S/R≤1/3且其ST段压低小于1mm；⑤V7～V9的ST段抬高≥，尤其是伴随V1～V3导联 ST段压低者；⑥III导联ST段抬高伴随V3导联ST 段压低时，V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高的比率＞。

当LCX闭塞时可引起左室高侧壁、下壁左半部（或全部）和左房缺血损伤，所以ECG表现最多见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，其次是V5、V6及I、aVL导联（图5）。

图5 左图为AMI心电图，显示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6 导联ST段↑，V1～V4 导联ST↓，提示下壁、前侧壁AMI；右图为冠状动脉造影，右上图显示左回旋支中段闭塞，右中图提示闭塞血管开通，右下图示右冠状动脉正常。

当RCA闭塞时，aVL导联ST段对应性明显降低；而LCX闭塞时，由于后侧壁及心尖部缺血可抵消ST段降低而出现ST段抬高，aVL导联ST段抬高伴 V2导联ST段压低可预测为第一钝缘支病变。当LCX延伸至后室间沟成后降支时，发出分支供应左心室侧壁、后壁及左心房，若发生血管闭塞可表现为后壁 AMI，加描

V7～9导联可提高后壁AMI的检出率，但根据Wung等观察，如果仍沿用ST段抬高≥1mm的诊断标准，诊断敏感度无明显提高（由49％提高到58％，P=），Wung等

[5]对53例患者进行PTCA，用气囊导管阻塞LCX造成急性后壁心肌缺血模型，描记V7～9导联，在J点之后 60ms处测量，△ST段抬高≥1mm≥1个导联者为49％（26例），△ST段抬高≥～≥1个导联者为94％（50例），研究指出，如果以后壁ST段抬高≥～1mm≥1个导联作为后壁AMI的诊断指标，诊断敏感度可由49％提高到94％（P=）。LCX闭塞引起 V7～9导联ST段抬高，作为镜面像，V1～3导联ST段常呈明显压低，而RCA闭塞多无此改变，除非合并LAD病变。鉴别下壁AMI是由LCX或RCA 闭塞引起，判断梗死血管的ECG标准还有ST段抬高幅度Ⅱ/Ⅲ之比值，临床研究证明，当ST段Ⅱ/Ⅲ＞1时，梗死血管为LCX，Ⅱ/Ⅲ＜1时，梗死血管为 RCA。其机制是RCA闭塞引起AMI时，由于ST向量正指向右（Ⅲ导联方向），因此，Ⅲ导联的ST段抬高超过Ⅱ导联，ST段压低Ⅰ

图6 Ⅲ导联ST抬高＞Ⅱ导联，I和aVL导联ST段压低，提示右冠受累；V1导联ST段抬高，提示病变位于右冠近端，与造影结果相符（A为支架前，B为支架后）

图7 心电图V4R～V6R ST↑示右室AMI，提示右冠脉近端病变；造影提示右冠优势型近端闭塞，A 介入治疗前，右冠状动脉近端次全闭塞；B 介入后，植入支架术后开通

因为下壁导联与前壁导联向量对应关系要比后壁与前壁的对应关系弱，所以后壁缺血造成前壁导联的ST段压低要比下壁缺血引起前壁导联的ST段压低要明显，故可以利用V3导联ST段压低程度与Ⅲ导联ST段抬高程度的比率（V3/Ⅲ比率）判断病变血管[7]：右冠状动脉近段闭塞时V3/Ⅲ比率＜；在右冠状动脉中段闭塞时≥V3/Ⅲ比率＞，而在回旋支闭塞时V3/Ⅲ比率＞。回旋支闭塞时损伤电流与aVR导联的电轴形成了一个钝角，所以明显的aVR导联的ST段压低更可能发生于回旋支闭塞。所以当aVR导联的ST段压低＞时，也考虑为回旋支闭塞。

右冠状动脉中、远段（锐缘支以远）

对于中远段的判断为间接标准，即患者未有以上右冠状动脉近段的心电图表现者，则考虑为RCA中远段闭塞。由于RCA近段及中段病变时常影响房室结血供，ECG上有房室结传导阻滞的患者可以作为右冠脉病变的ECG特征，Serrano等[8]的研究提示，发生房室传导阻滞时RCA病变明显高于LCX病变患者（18％ vs 0，P＜），其原因与冠脉供血范围有关，房室结动脉约90％由右冠发出，10％由左回旋支发出，右冠近段及中段病变时常影响房室结血供。 Kasuge等[7]首次提出V3导联ST段压低与Ⅲ导联ST段抬高的比（STV3/Ⅲ）是判断下壁AMI的冠状动脉闭塞位置的良好指标，，即V3/Ⅲ＜为RCA近段闭塞，为LCX闭塞，其敏感度分别为91％、84％、84％，特异度分别为91％、93％、95％，因此具有比较高的敏感度、特异度，同时它还能帮助判断RCA的闭塞是位于近段还是远段。

左主干

左主干闭塞引起的AMI，病情凶险，死亡率极高，在临床上造影证实的病例并不多。以下几种情况的AMI考虑左主干闭塞。

（1）前壁ST段抬高，且aVR导联ST段抬高＞V1导联ST段抬高者；

（2）广泛前壁ST段抬高，ST段抬高最明显导联在V4、V5，且V1导联ST段抬高不明显；

（3）广泛前壁ST段抬高+下壁ST段抬高，且II导联ST段抬高＞III导联ST段抬高；

（4）前壁ST段抬高+正后壁ST段抬高，但V1导联ST段抬高不明显；

（5）前壁ST段抬高+心房梗死的证据。

（6）有人提出，aVR导联的ST段抬高，I、II、V4～V6导联ST段的明显压低也是左主干闭塞的心电图特点（图8）。考虑这部分病人心电图产生的机制可能是左主干严重狭窄或闭塞后部分开通的心电图特征，而非左主干持续性闭塞的结果。

左主干病变时V 1、V2、V3导联的ST段抬高较前降支闭塞时低的机制，可能与回旋支闭塞导致后壁缺血抵消了前壁导联的ST段抬高。关于左主干闭塞性AMI 的aVR导联 ST段抬高机制仍然有争论。有学者认为，可能是aVR反映右室流出道及室间隔底部的电活动，左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血，导致面对室间隔上部的 aVR导联的ST段抬高。但也有学者认为可能是I、II导联ST段压低的镜像改变，因为这部分病人往往在后壁存在侧枝循环，使后壁免于梗死而产生了严重的心肌缺血，出现ST段压低，而aVR的ST段对应性抬高。而严重左主干病变引起的严重缺血时，aVR导联ST段也是抬高的。两者的机制看似矛盾，实质上是异曲同工。左主干闭塞等同于左前降支和回旋支开口同时闭塞，

图8 男性，55岁，剧烈胸痛、胸闷、视物模糊、面色苍白半小时入院。心电图 V1～V5、I、aVL、aVR导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段压低，V1、V2导联QRS波群呈R型，II、III、aVF、V6导联ST段压低。冠状动脉造影显示左主干次全闭塞（上），右冠状动脉正常（下）。

多支病变

多支血管狭窄病变多发生非ST段抬高性心肌梗死，ST段抬高性心肌梗死中同时出现两支以上的梗死动脉罕见。总的来说，梗死相关血管相应的导联ST段抬高的同时除了对应导联的ST段压低之外，在非对应导联出现ST段的压低就要考虑多支病变。

图9 男性，46岁，胸痛9小时，加重伴头晕、恶心4小时就诊，测BP

86/56mmHg。高血压病15年，脑卒中5年，吸烟30年。TNT ng/ml。30分钟后

患者突发烦躁，伴大汗，BP 55/35mmHg，HR 45次/分，心电图示：III°AVB，除I、aVL外所有导联ST段明显抬高。造影显示左前降支中段（下图A）、右冠状动脉近端闭塞（下图B）。介入后开通闭塞血管（下图C、D），但病人最后死亡。

综上所述，ECG检查可初步预测AMI患者病变血管的部位，但由于冠状动脉解剖的较大差异性及先前可能存在的冠状动脉病变，ECG对AMI诊断的特异性是

有限的，特别既往有AMI病史、存在侧支循环或接受冠状动脉旁路术的患者，ECG 改变与冠状动脉病变部位不一定呈对应关系，ECG的局限性还在于其不能准确反映左心室后壁、侧壁和心尖部的梗死。此外，由于冠脉造影仅可显示冠状动脉及其分支狭窄病变，反映解剖上的改变，但不能反映冠状动脉的痉挛，因此ECG 有心肌缺血表现而冠脉造影正常，从而影响ECG对病变血管的判断。

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程 1.入抢救室 2.吸氧（5l/min） 3.心电血压脉氧监护 4.血糖测定 5.18导联心电图 6.建立双静脉液路（左侧：0.9%NS 500ml 滴速慢右侧0.9%NS 100ml+奥美拉唑 40mg） 7.镇静止痛（罂粟碱、地西泮可酌情静脉注射）血流动力学不稳定禁用吗啡。 8.阿司匹林300mg嚼服+波立维300mg口服 9.抽血（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白I、NT-proBNP、凝血常规、DD二聚体） 10.血气酌情（若有基础病考虑合并严重电解质紊乱应当抽取），尽量使用桡动脉，避免使用股动脉，减少穿刺次数，穿刺完毕后确切压迫至少30分钟，并加强动态观察。 11规范书写病历，并详细记录各个时间节点。 12.交代病情危重，家属签字：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，病情危重，随时可能出现病情加重、恶性心律失常、心脏破裂、心衰、多脏器功能衰竭、甚至猝死。 13.交代再灌注治疗：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，诊断明确，目前应给予再灌注治疗，包括急性PCI手术（通常为12小时内，若症状持续可不论时间）、药物溶栓治疗（通常为6小时内，最好在3小时内）及保守治疗，并交代各种治疗利弊。家属选择并签字。 14.必要时请内科及专家会诊，通知科主任。 15.患者选择介入治疗，建议转院，转院前给予阿司匹林、波立维，低分子肝素酌情，签字选择介入并要求转院，并签署转运风险告知书。 16.患者选择溶栓治疗，逐条核对适应症及禁忌症，交代溶栓风险及可能溶栓失败，签署溶栓治疗知情同意书，保证入科30分钟内开始溶栓。尽量让患者缴费，也可先行药房借药，但必须抵押患者证件，并留取借条，附患者家属签字，避免麻烦。 17.尿激酶原预混充分后20mg以稀释至10ml后3分钟缓慢静推，30mg入90mlNS后30分钟静滴完毕。记录溶栓开始时间，溶栓完毕即刻、溶栓后1小时、溶栓后2小时查心电图（12导联，酌情18导联） 18.结果结果回报后可给予KCL 1g+MgSO4 1g入盐水组，低分子肝素皮下注射。注意液体总量 19.若药房有营养心肌药物可酌情给予

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

作者：王斌[1] 张梅静[2] 单位：汕头大学医学院第一附属医院[1] [2] 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗具有指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12 小时者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗[1]。此外，根据ST段抬高的心电图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。 1 冠状动脉与心电图导联 心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗死是由哪一支血管病变引起，即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。冠状动脉分两支，左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（LM），随后又分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。左前降支、左回旋支与右冠状动脉（RCA）重要性相当。另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型（由左回旋支供血，占10％～20％）和右优势型（由右冠状动脉供血，占 60％～70％）。 心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：通常是由右冠状动脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配少部分下壁（靠近心尖）。因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。（图 1） 图1 冠状动脉血管树解剖示意图 2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值 心肌梗死基本图形 ①病理性Q波（时限≥，振幅≥1/4R波）或QS波； ②ST段弓背向上抬高； ③对称性T波倒置。 心肌梗死与冠状动脉病变关系 表1 体表心电图预测冠状动脉病变的价值[2]

ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识

《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。 二、STEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1） 表1：STEMI早期诊断与早期处理 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。

对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI（而不是溶栓治疗）。

急性心肌梗死

根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型： ①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 ②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。 ?? 心肌梗死的原因 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 编辑本段病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 ?? 急性心肌梗死信号转导图 编辑本段发病部位 心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。心肌梗死多发生在左心室，其中约40%～50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区：约30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区：15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。 ?? q波型心肌梗死部位的新分类 编辑本段病理类型 根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型： ?? 心肌梗死图示 区域性心肌梗死 区域性心肌梗死（regional myocardial infarction），亦称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。 心内膜下心肌梗死 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内

14急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌 钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项 条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测 的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发 病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18

小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死 疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物；

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断 作者：王斌[1] 张梅静[2] 单位：汕头大学医学院第一附属医院[1] [2] 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死，其诊 断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图，而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征，可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗具有 指导意义，ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞，发病时间短于12 小时 者应予以再灌注治疗，包括溶栓治疗和介入治疗[1]。此外，根据ST段抬高的心电 图导联，可以对梗死罪犯血管进行判断。 1 冠状动脉与心电图导联 心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系，因此可以判断心肌梗 死是由哪一支血管病变引起，即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。冠状动脉分两支， 左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干（LM），随后又 分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。左前降支、左回旋支与右冠状动脉（RCA）重要性相当。另外，根据左心室后间隔和下壁的血供，可分为左优势型（由左回旋支供血，占10％～20％）和右优势型（由右冠状动脉供血，占 60％～70％）。 心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血，高侧壁、后侧壁和后壁由 左回旋支供血，右室由右冠状动脉供血，而下壁供血比较复杂：通常是由右冠状动脉供血，少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配 少部分下壁（靠近心尖）。因此，下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。（图 1） 图1 冠状动脉血管树解剖示意图 2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值 2.1 心肌梗死基本图形 ①病理性Q波（时限≥0.04s，振幅≥1/4R波）或QS波；

急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略

急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略_新疆医科大学第一附属医院_|马依彤|_ 急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是在是在冠状动脉病变的基础上斑块发生急性破裂，导致冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生严重的缺血， 引起部分心肌缺血性坏死。AMI根据心电图ST段的变化分为STEMI（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（non- ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI），对于STEMI患者行经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）是最有效的再灌注疗法，在PCI治疗基本普及的现今，如何评价并合理选择PCI使STEMI患者最大限度获益，是我们不懈追求的目标。 再灌注治疗策略的选择，治疗时机的选择是关键。2007年ACC/AHA指南指出对于STEMI的医疗体系目标（Medical System Goal）是将患者症状发作到开始再灌注治疗的时间控制在120分钟之内，最理想时间为60分钟内。STEMI患者发病至入院时间＜12h可采用直接PCI治疗，对于直接PCI在再灌注治疗策略中的地位亦已毫无疑问，GRACE（The Gobal Registry of Acute Coronary Events）研究[1,2]显示：1999～2004年，全球9101例STEMI患者，直接PCI 率为53.7％，溶栓率为30.89％，在治疗时间窗内行直接PCI的患者获益是最大的；而对于具有下列条件之一的AMI患者：①高危患者；②不能在90分钟内行PCI；③出血风险较低 (年龄较小、无控制不佳的高血压、体重正常)的STEMI可以采用易化PCI策略，即应用药物再灌注治疗后再行PCI治疗策略，虽然现有的循证医学证据尚未证明易化PCI较直接PCI能够进一步改善STEMI患者的预后，2008年在新英格兰医学杂志上发表的FINESSE研究[3]为多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究表明易化PCI显著提高了STEMI患者的ST段回落率及术前血管开通率，但是与直接PCI相比并未显著减低90天的临床事件发生率，而且其出血并发症的发生率显著升高，其临床净效益是有害的，但是易化PCI仍未穷途末路，其具有切实提高AMI患者术前血管开通率，缩小梗死面积的潜在价值仍然值得研究，并且，GP IIb/IIIa拮抗剂（阿昔单抗）的益处也不可小觑；而对于已行溶栓治疗失败但合并大面积梗死且发病时间小于12小时的患者可行补救PCI治疗策略。已有更多的证据表明，补救PCI对STEMI患者的益处，尤其对于早期有休克、心力衰竭或恶性心律失常患者获益更为显著。尽管有研究提示，补救PCI有较高的血栓和出血的风险，这些研究大多只入选高危患者，事件发生率本身较高，但如能更准确评价PCI开通IRA的益处，补救PCI总体上的获益仍较为显著。

ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识

《ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEML患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCl及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%尤其是发病时间V 120分钟的患者。 二、S TEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12导联心电图（最好是18导联）可诊断STEM K表1） 表1: STEMI早期诊断与早期处理 诊斷方法 W电图监前首;t医务接融后应快注录导联总电图栓壹并判 读*倉迟不??10分钟对所有疑诊STEMl患者尽 快用心电除《6监护仪进行监测 髙度怀疑后壁心肌梗死（回徒支闭廉）的息者应考虑加做后壁 导联?S）心电图 下璧心肌校死患者应考虑加做右心畫导联＜V5R和 V4R＞*C电图以明确 是否合并右心亶心肌梗死 血标本留取心肌變死急性期尽早常规留取血进行血溝标志物监测■但不能 因此延迟再灌注治疗比医静L＞领 域 ■4H 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快

获得并判读12导联心电图，加速STEMI的早期诊断和处理。对于确诊STEMl的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCl的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI,则优先选择PPCI策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC开始120分钟以上才能完成PCI的患者，应在30分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI （而不是溶栓治疗）。

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

心肌梗死病例分析

1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】：患者，男，20岁，于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物，于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛，为压榨样，症状持续不缓解，阵发性加重，于10月27日中午12:20急诊入院，既往体健，无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年，平均每日20支左右;饮酒史3年，平均每日白酒100ml。 【检查】：体格检查：T36.0℃，P 71次/min，R 20次/min，BP129/89 mmHg,发育正常，体型肥胖，体质指数31.14，腰臀比1.04，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率71次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，A2>P2，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 门诊心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，T 波高尖，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T波倒置。 入院后复查心电图示：Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T 波倒置，V3R～V5R导联呈rS型，ST段压低0.2～0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解，急查血常规：WBC 15.1×109/L，中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓，同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩，短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解，复查心电图示：V2～V5导联抬高ST段回落大于50%，aVL导联qrS波，于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示：Ⅰ、V2～V5导联T波深倒置，aVL导联呈QS型，T波倒置。复查心肌酶提示：谷草转氨酶113U/L，肌酸激酶1350U/L，肌酸激酶同工酶79U/L，乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L，LDL1.57mmol/L，TG5.79 mmol/L。

急性心梗病例分析学习资料

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：

1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、 V5RST段抬高。

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死 （一）直接PCI 对于发病12小时以内的STEMI患者直接采用PCI的方法开通IRA称为直接PCI。 ACC/AHA要求所有接受直接PCI治疗的进门-球囊时间 <90min，对于发病3小时以内的患者，推荐进门-球囊时间≤60min。尤其是发病3小时以内的患者，如需延迟PCI而患者无溶栓禁忌症，则应立即行静脉溶栓治疗。 2009年我国PCI指南关于STEMI患者直接PCI的推荐指征：所有STEMI发病12小时内，D-to-B的时间90分钟以内有经验的术者和团队操作I A 溶栓禁忌症；I C 发病>3小时更趋首选PCI；I C 心源性休克，年龄>75岁，MI发病<36h，休克<18h；I B 或有血流动力学不稳定或小时仍有缺血证据，12~24发病．严重心律失常IIa C 血流动力学稳定者不推荐直接PCI非梗死相关动脉； III C 发病>12h无症状，血流动力学稳定和ECG稳定者不推荐直接PCI；III C

常规支架置入 I A （二）转运PCI 转运PCI是直接PCI的一种。主要适用于患者首诊医院不具备直接PCI的条件，而患者有溶栓的禁忌症，或无溶栓禁忌症但发病已经>3h，尤其是有较大面积梗死和（或）血流动力学不稳定的患者； 转运PCI的获益取决于进门-球囊时间，进门-球囊时间应该<90min。对于大面积心肌梗死、心源性休克、Killip分级3~4级和溶栓失败的患者，即使进门-球囊时间应该>2h，。PCI 仍可考虑转运． STEMI的转运PCI推荐指征：首诊医院不具备直接PCI条件，尤其是有溶栓禁忌症，或无溶栓禁忌症但发病时间>3h但< 12h的患者（I类推荐，证据水平B）。PRAGUE-2研究结果：发病在3小时以内的患者，溶栓和转运PCI的30天死亡率相当，而发病在3~12小时的患者，转院PCI的30天死亡率明显低于就地溶栓者。 只有将时间延搁控制在60~120分钟内，才能维持直接PCI 的临床得益。2008ESC建议STEMI患者应该在首次医学接触（FMC）后2小时以内直接行PCI。

急性心肌梗死的并发症

急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。

急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)的药物治疗

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的药物治疗 STEMI是急性冠脉综合征的一种，多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因导致冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血栓，阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。在目前有效冠脉介入术（PCI）的基础上，药物治疗也是非常重要的。 STEMI的治疗原则在于快速恢复缺血心肌的血液灌注，挽救濒临死亡的部分心肌，有效预防心肌梗死的面积范围扩大或增加缺血区血液供应，促使梗塞冠状动脉内血栓的再溶率，使心脏泵血的功能得到改善，有利于遏制心肌重塑的进展；同时要积极处理有可能发生的各种严重心律失常及其他并发症，特别是要有效防止猝死的发生；这样不仅能够确保患者在心肌梗死急性期安全、平稳度过，而且在稳定期还能确保尽可能多的有功能心肌。 1.抗栓治疗 1.1抗血小板治疗 抗血小板治疗已成为急性ST段抬高心肌梗死的常规治疗。一旦诊断为

STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300mg非肠溶制剂的阿司匹林，PCI术后应当每日给予100mg长期口服。关于氯吡格雷的负荷剂量，我国2015 年指南推荐PCI术前600 mg负荷剂量。并以75 mg/d维持1年。阿司匹林、氯吡格雷的双抗，可大大加强对血小板凝聚的抑制力度。 氯吡格雷在发挥抗血小板作用的同时，可能与其他药物存在潜在的相互作用。冠状动脉心脏疾病的基础治疗，氯吡格雷是必不可少的，（加替格瑞洛，替罗非班）。 1.2抗凝治疗 STEMI患者PCI术前应根据体重给予普通肝素70～100单位/kg，达到治疗活化凝血时间，突然停用肝素，由于凝血酶的激活，有再次发生血栓的高度危险性，较为合理的治疗方案是静脉应用肝素48小时后，改为皮下注射。年龄<75岁的溶栓患者，如果没有严重的肾功功能不全，低分子肝素可替代普通肝素。对于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者，可用比伐卢定替代肝素治疗。 2.抗心肌缺血治疗 因患者PCI术后血压普遍偏低，暂不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L， LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓 背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

多支血管病变ST段抬高型急性心肌梗死的PCI治疗策略选择

多支血管病变ST段抬高型急性心肌梗死的PCI治疗策略选择 急性ST段抬高型心肌梗死是以急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）为主要治疗，由于大部分患者伴有多支血管病变，致使预后较差。因此，针对本病患者有三种PCI策略，即梗死相关动脉与≤1个非梗死相关动脉行PCI、梗死相关动脉行急诊PCI、梗死相关动脉行PCI后择期对非梗死相关动脉行PCI。据报道，梗死相关动脉行PCI后择期对非梗死相关动脉行PCI对患者的预后改善情况较其他两者策略优，因此，本文对多支血管病变ST段抬高型急性心肌梗死的PCI 治疗策略予以分析。 标签：ST段抬高型心肌梗死；经皮冠脉动脉介入治疗；治疗策略 目前，临床以急诊经皮冠状动脉介入术作为治疗ST段抬高型心肌梗死的首选策略，但经冠脉造影检查显示出≥50%患者伴有冠状动脉多支血管病变，极易引发再发心肌梗死、反复心肌缺血等不良事件，直接危害到患者生命安全[1]。相关研究提出，经急诊PCI开通罪犯血管，利于非梗死相关动脉行PCI的效果理想。为此，本文对多支血管病变ST段抬高型急性心肌梗死PCI治疗予以综述，如下。 1 多支血管病变ST段抬高型急性心肌梗死患者PCI策略的选择 据报道，多支血管病变ST段抬高型急性心肌梗死患者的PCI治疗策略包括同时对梗死相关动脉与≥1个非梗死相关动脉行PCI、仅对梗死相关动脉行急诊PCI、对梗死相关动脉行PCI后择期对非梗死相关动脉行PCI[2]。三者间的具体优缺点内容如下： 同时对梗死相关动脉与≥1个非梗死相关动脉行PCI与仅对梗死相关动脉行急诊PCI的比较：经大量临床实践研究指出，对梗死、非梗死相关动脉同时实施PCI的应用效果无显著优势。一般来说，在血流动力学稳定基础上，仅对梗死相关动脉行急诊PCI患者死亡率低于同时对梗死相关动脉与≥1个非梗死相关动脉行PCI。A Manari [3]等人随机将219例患者分为冠脉狭窄程度≥50%行同时对梗死相关动脉与≥1个非梗死相关动脉行PCI与仅对梗死相关动脉行急诊PCI，结果顯示，两组不良心血管事件发生率无差异，但前者费用较高，并且经过1年随访得出，仅对梗死相关动脉行急诊PCI患者需多次接受再次血运重建治疗，故两者治疗费用较为接近。 同时对梗死相关动脉与≥1个非梗死相关动脉行PCI与对梗死相关动脉行PCI后择期对非梗死相关动脉行PCI的比较：就ST段抬高型急性心肌梗死患者而言，同时对梗死相关动脉与≥1个非梗死相关动脉行PCI与对梗死相关动脉行PCI后择期对非梗死相关动脉行PC均可以予以相应的处理，但存在不同的时机选择现象，前者为同时进行；后者为分阶段进行。据报道，前者较后者的患者在术后1年内的不良心血管事件、支架内血栓形成较高，特别是在术后1个月内，同时还会增加造影剂使用量，极易引发造影剂相关肾病[4]。可见，对梗死相关

急性心肌梗死病例讨论

2007－4－2 11：20何朝荣副主任医生查房记录 一、病史特点 1、患者任泽龙,男,52岁 2、胸闷、胸痛3天 3、既往否认高血压病史，否认糖尿病尿、乙肝、结核病史，近一周有受凉后感冒，咳嗽、咳痰，无发热。既往有吸烟、饮酒史,无药物过敏史。 4、体检：T 36．4℃P52 次/分R 18次/分BP 86/60mmHg 神志清楚，呼吸平稳，体型肥胖，查体合作，皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结不大，双肺呼吸音清晰，左肺底可闻及细湿罗音，未闻及干罗音，心界不大，心率52 次/分，律齐，心音低钝，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腹水征阴性，肠鸣音存在，双肾区无叩痛，双下肢不肿。 5、辅助检查：郧县县医院于2007.3.30查肺部SCT提示未见主动脉夹层，可见肺部感染；入院后查电解质、凝血功能、血常规正常，查心肌酶CK 1822IU/L、CK－MB186IU/L、LDH680IU/L、HBDH772IU/L、AST220IU/L。查ECG提示急性下壁心肌梗死；今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置，II、III、aVF导联可见ST段弓背向上抬高伴Q波形成，V5R导联可见ST段弓背向上抬高。 二、诊断分析 一）冠心病急性下壁、右室心肌梗死梗死后心绞痛心功能II级（Killip分级） 患者为老年男性，体型肥胖，有长期吸烟史等多个冠心病发生危险因素，有典型的胸闷胸痛，有典型的心肌梗死心电图动态演变以及心肌酶学显著升高，故冠心病急性下壁、右室心肌梗死诊断明确。患者经过溶栓治疗以及抗凝、抗血小板聚集、扩管、改善心肌血供治疗仍有反复胸闷发作且有后背部持续性闷痛，结合发作时心电图今晨发作时心电图可见广泛心前区导联ST段弓背向上抬高伴T波倒置等透壁性心肌缺血表现，症状缓解后抬高的心前区导联回落接近基线。故梗死后心绞痛明确。患者入院体检在双肺底可闻及细湿罗音，所以心功能II级（Killip分级）明确。 从入院后心电图动态变化观察推断患者此次犯罪血管为前降支开口处可能大，合并右冠病变也有较大可能。患者目前频繁发作心绞痛要考虑：1、血管斑块不稳定，诱发冠脉痉挛甚至心肌梗死继续进展。2、心肌梗死后心力衰竭导致冠脉灌注继续减少，但是患者目前无明显呼吸困难，体检肺部罗音不对称不支持，要查心脏彩超进一步了解。3、肺部感染导致体温升高高动力循环状态，诱发心绞痛。 患者背部疼痛原因考虑为：1、心肌梗死后心肌严重缺血导致放射痛，患者心肌梗死程度重且频繁发作心绞痛，所以首先考虑。2、心肌梗死后综合症患者背部疼痛为持续性，结合体检左肺底