糖尿病病因及发病机制

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糖尿病得有关知识

一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因

素有关:

１、遗传因素

举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中

与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。

２、精神因素

近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

３、肥胖因素

目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患

者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。

4、长期摄食过多

饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重,

而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。

５、感染

幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。

6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。

7、基因因素

目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六

对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

为遗传易感而发病,还就是环境因素、病毒感染发病,归根结底都就是基因受损所致。换言之糖尿病就是一种基因病。

二糖尿病得症状

糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状得了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现得症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。

1、多食、多饮、多尿、消瘦:这就是糖尿病常见得三多一少得症状表现,但这种三多一少得症状并不就是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式得不同,不同得人还会出现一些其它得症状。

2、疲乏无力:由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告2／3得糖尿病患者有无力得症状,甚至超过消瘦得人数。

3、皮肤感觉异常:感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常,如蚁走感,

麻木,针刺感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒可为首发症状、

4、性功能障碍:糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿,女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。

5、容易感染:糖尿病影响免疫功能,以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿,呼吸、泌尿胆道系统得各种炎症,且治疗困难。

6、视力障碍:糖尿病可引起眼睛各个部位得合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。

糖尿病症状表现在许多方面,一般都能够在生活中有所体现,如果人们能够细心观察自身得变化,那么可以及时发现糖尿病症状,在糖尿病发生得早期接受专业得治疗有助于药物治疗与手术治疗发挥出较好得作用,由此可见掌握正确得糖尿病症状表现非常有必要。

三、糖尿病得并发症

糖尿病得并发症,多由长期得高血糖、高血脂、血液高凝高粘、内分泌失调,特别就是高胰岛素血症,尤其就是动脉硬化与微血管病变引起,涉及范围广,种类

较多,常见得并发症有: ?糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病

性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变,以及糖尿病引起得多种感染,其中,又以糖尿病大血管病变与微血管病变最为常见、

具体地说,影响糖尿病患者身体、工作、生活与寿命得糖尿病并发症主要有: ?1、感染:糖尿病病人得高血糖状态,有利于细菌在体内生长繁殖,同时也抑制了白细胞吞噬细菌得能力,使病人得抗感染能力下降、常见得有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等、?２、酮症酸中毒:它多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时、糖尿病病人胰岛素严重不足,脂肪分解加速,生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化,其中间代谢产物酮体在血中得浓度显著升高,而肝外组织对酮体得利用大大减少,导致高酮体血症与尿酮体。由于酮体就是酸性物质,致使体内发生代谢性酸中毒。

3、糖尿病肾病:就是糖尿病常见而难治得微血管并发症,为糖尿病得主要死因

4、心脏病变:糖尿病人发生冠心病得机会就是非糖尿病病人得2~３倍,之一、?

常见得有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。

5、神经病变:在高血糖状态下,神经细胞、神经纤维易产生病变、临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退、个别患者出现局部肌无力、肌萎缩、植物

6、眼部病变:如果糖神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。?

尿病病程超过１０年,大部分病人会合并不同程度得视网膜病变。常见得病变有虹膜炎、青光眼、白内障等、

7、糖尿病足:糖尿病病人因末梢神经病变,下肢供血不足及细菌感染,常会引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变,统称为糖尿病足、

四.糖尿病得诊断

1. 随机血浆葡萄糖水平≥1１、1ｍmｏl/L;

或

2。空腹血浆血糖水平≥7、0mmol／L;

或

3.口服葡萄糖耐量试验中,2小时葡萄糖水平≥11、1ｍｍol/L、

五、糖尿病得治疗

1。治疗原则

治疗糖尿病［1］,饮食疗法就是基础,运动疗法就是手段,药物疗法就是关键,心理疗法就是统帅,自我病情监测就是保证。前边三者就是在不同机制、不同环节上相互协同调节血糖得。

２、治疗原则

目前糖尿病仍就是难以根治(治愈)得疾病,治疗原则就是控制血糖水平延缓并发症得发生。

3、治疗目得

治疗糖尿病最根本得就就是把血糖降下来,从而阻止失明、尿毒症、神经病变、心血管病变、糖尿病足及其她顽固性感染等并发症得形成与发展。对于糖尿病儿童来讲,要尽量提高儿童得生活质量,使糖尿病儿童能与正常儿童一样生活与健康成长、

4。治疗方法

通常患者得病后很关注打针吃药,却很少有人关注饮食、运动、自我病情监测等综合治疗方案。其实,糖尿病教育、自我监测、饮食、运动就是糖尿病治疗中最重要得,只有在这些综合治疗下,建立糖尿病人得健康生活方式,配合药物治疗才能获得更好得疗效。

当今世界治疗糖尿病得方法,首先推崇现代综合疗法,即由国际糖尿病联盟［IDF］提出得由五项基本措施组成得综合治疗方案,包括糖尿病教育、饮食控制、体育锻炼、药物治疗与自我血糖监测五项内容,被形象地称为五驾马车综合治疗。这“五驾马车”,如能协调驾驭,顺应自如,糖尿病人可望如同健康人。

糖尿病是由什么原因引起的

糖尿病是由什么原因引起的？ (一)发病原因 1型糖尿病病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA 相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病 HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。 HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

糖尿病足的发病机制、治疗及护理进展分析

糖尿病足的发病机制、治疗及护理进展分析 探讨糖尿病（DM）足发病机制及治疗进展情况。糖尿病足（DF）是发生于糖尿病患者且与局部神经异常及下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，是糖尿病常见的慢性并发症之一，在糖尿病患者中发病率约占15%[1]。血管狭窄闭塞、神经病变和感染是主要的临床表现DF是DM发展的一个严重阶段，也是DM患者致残、致死的重要原因之一，严重威胁着DM 患者的健康。神经病变、血管缺血性病变、细菌感染时DF的三大病因。本文主要从糖尿病足的定义、发病机制、分级及治疗和护理进展方面进行总结。糖尿病足的诊治是个系统工程，单一的方法难以治愈，且治疗效果欠佳，故我们在临床上以预防为主，早期诊断，早期治疗。只要治疗得当，护理到位，患者的足溃疡能够痊愈，截肢可以避免。 标签：糖尿病足；发病机制；治疗；护理进展 糖尿病足是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态，是下肢血管病变、神经病变发展的共同结果[2]。1999年，世界卫生组织（WHO）对糖尿病足（DF）的定义是：糖尿病（DM）患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。DF是DM发展的一个严重阶段，也是DM患者致残、致死的重要原因之一，严重威胁着DM患者的健康[3]。神经病变、血管缺血性病变、细菌感染时DF的三大病因。 1 糖尿病足的发病机制 目前关于糖尿病足发病机制普遍认同的是糖尿病足的三元学说：即糖尿病缺血病变、糖尿病神经病变和局部感染。此外，溃疡发生还必须有一个启动因素，如物理性或机械性刺激。 1.1糖尿病缺血病变糖尿病缺血病变分为两种，一种是血管动脉粥样硬化，引起血流量降低。2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化发病率较正常人群高出20倍。 1.2糖尿病神经病变糖尿病神经病变是糖尿病所有并发症中最常见的，涉及运动神经、感觉神经和自主神经。 1.3局部感染糖尿病患者机体抵抗细菌的能力降低而感染的危险性增加。 2 糖尿病足的分类和分级 糖尿病足的溃疡和坏疽主要原因为神经病变、血管病变、感染；根据病因可分为神经性、缺血性、混合性。 2.1第一种分级法为经典的wagner分级法，标准如下。

糖尿病药物分类及机理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病药物分类及机理 糖尿病药物分类及机理糖尿病药物分类及机理汇总抗糖尿病化学药物按效用机理分类,主要有: 1.胰岛素及其类似物。 2.磺酰脲类(格列苯脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪(瑞易宁)、格列喹酮(糖适平)、格列美脲(亚莫利))。 3.双胍类。 4.-葡萄糖苷酶抑制剂(拜唐苹(阿卡波糖);卡博平(阿卡波糖);倍欣(伏格列波糖);奥恬苹(米格列醇,))。 5.噻唑烷二酮衍有生命的物质(吡格列酮(艾汀片)、马来酸罗格列酮(文迪雅))。 6.促胰岛素分泌剂(瑞格列奈(诺和龙、普瑞丁)、⑵那格列奈(唐力、唐瑞)、(3)米格列奈)。 7.中成药七大类品种。 1.噻唑烷二酮类药物(胰岛素增敏剂) 噻唑烷二酮类(TZDs) 是治疗Ⅱ型糖尿病的一类新药。 该类药物与体内受体结合后激活,从而改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高糖血症代谢紊乱,与此同时,这一类药物在降血压、调节脂质代谢、抑制炎症反映、抗动脉粥样硬化和对肾脏的保护方面也预示了效用。 最先开发成功的噻唑烷二酮类药物是环格列酮、恩格列酮和曲格列酮。 1 / 25

在药效较低、严重不良反映及肝毒性的影响下,这些药物逐渐被淘 汰或撤市。 今朝临床使用的胰岛素增敏剂有日本武田的吡格列酮,葛兰素史 克的马来酸罗格列酮。 噻唑烷二酮类药物的独特的地方是能较着增强机体组织对胰岛 素的敏感性,改善胰岛细胞功能,使成为事实对血糖的长期控制,以 此降低糖尿病并发症发生的危险。 因为其同时具有杰出的耐受性与安全性,因此具有延缓糖尿病进 展的潜力。 在这一巨大的应用前景的影响下,外洋对噻唑烷二酮系 - 1 - 列药物的研究与开发远未停止,正待上市的药物有英国葛兰素史克公 司研制的法格列酮(Farglitazar)和日本武田制药研制的达格列酮(Darglitazoan)。 噻唑烷二酮类药物是一个不变增长的大类,2003 年占抗糖尿病 药物市场的比重为3.53%,2004 年为 4.08%,2005 年增长到 4.52%。 国产罗格列酮对原研药攻势甚猛罗格列酮是葛兰素史克公司 开发上市的品种, 1999 年 5 月 25 日经 FDA 审查核定后在美国上 市,商品名为Avandia、安糖健。 2019 年,葛兰素史克(天津市)已经将罗格列酮引入我国上市,商 品名为文迪雅。 罗格列酮在全球上市后,销售额平稳上升,随即,市场上又陆续 开发出罗格列酮/二甲双胍复合制剂(Avandamet)、罗格列酮/格列美

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病的发病机制 林善锬 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。 一、肾组织糖代谢紊乱 糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。 葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。此外，AGEs与RAGE结合后还会导致细胞氧化增加，产生大量氧自由基，而激活NFkB，后者可诱导ET-1及血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)等表达。此外，在体外培养的系膜上Amadori修饰的白蛋白不仅能诱导TGFb1基因和蛋白表达，亦能上调TGFbⅡ型受体功能，因而促进ECM蛋白表达。 当血糖持续升高超过了糖原合成和葡萄糖氧化能力时，可激活肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞及内髓质集合管细胞AR基因中葡萄糖反应元件(GLRES)及渗透压反应元件(ORE)，从而激活AR。葡萄糖在AR作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶作用下转变为果糖。由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很

糖尿病的发病机理

糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型

糖尿病病因及发病机制(课件)

糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点： 主讲人： 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为5０％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90％以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大

量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60％—８0%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自２５岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到３6％，而脂肪由２0%增加到36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 ４、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA －D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 １、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。

糖尿病足筛查

糖尿病足的诊断和护理 一、诊断 (一)糖尿病足的定义: (二)糖尿病足筛查的意义: 1.糖尿病足筛查主要对一些高危足的病人进行诊断，从而便于有效阻止、预 防这类病人的足进一步发展成为足坏疽。 2. 通过这类筛查，可大大降低病人截肢风险50%。 3. 通过筛查，针对性的对病人进行糖尿病足的健康教育。 (三)糖尿病足发病机制 糖尿病足的病变基础是糖尿病病人的两大慢性并发症，即血管病变和神经病变。 病理生理改变、微循环障碍、神经病变、足背生物力学改变使神经血管易受损害，而后又不易修复，感染难以控制，继而发展为足溃疡、足坏疽。 (四)诊断 糖尿病足的诊断正确与否，取决于详细询问病史及各项检查的综合判断，尤其是对高危足的判断更为重要。因此，诊断糖尿病足时必须注意充分利用问、视、触、扣、量、听诊等检查手段，结合实验室检查结果，宗合判断，早期发现病变。 1.足部神经病变检查：有温觉、痛觉、触觉、震动觉、神经传导速度等测定。S-W尼龙丝检 查是国际通用的评价手段。它是以一定的压力触压足部，判断接触部位 有无感觉。以10g单纤维尼龙丝最准确有效。 方法：（1）解释，取得配合。 （2）开始测皮肤感觉：用工具触病人不同足部部位（注意避开生茧部位），要求病人闭上双眼，探针与皮肤接触，用力使探针弯曲，持续2秒，同时询 问病人感觉。 （3）移至别处再重复测试。 （4）记录结果。 2循环障碍检查：血压指数[踝肱比API]、超声多普勒检测、激光血流计、选择性血管造影等检查手段对早期发现循环障碍很有帮助。血压指数和多普勒检查是今年 来开展的无创性、准确性较高的检查方法。多普勒可测到红细胞的活动， 并将其转换成声音信号和图像，并可打印、保存。 方法：（1）病人平躺10分钟后，测双上肢血压，取较高值作为参数。 （2）再测一侧踝部和足背收缩压，取高值作为参数。 （3）测另一侧踝部和足背收缩压，取高值作为参数。 （4）用踝部或足背收缩压/上肢收缩压=踝肱比（ABPI）。 注意：检测时超声探头要迎向心脏的方向，并与皮肤成60度角；耦和剂要够；用完探头，立即擦干净并消毒。 诊断意义：ABPIZ在1.0——1.3无动脉病变。 0.8——1.0可疑动脉病变。 0.5——0.8显著动脉病变。 大于1.3可能动脉钙化，此测试无效。

2型糖尿病的发病机制

2型糖尿病发病机理及糖尿病药物治疗 摘要: 2型糖尿病(T2D)是目前全世界增长最快的疾病之一, 2型糖尿病代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。据目前的研究来看糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗，治疗药物也由此研究。根据其作用机理可将其治疗药物大致分为六类：胰岛素及胰岛素类似物、增强胰岛素敏感性药物、促进胰岛素分泌药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂、新型降糖药物和传统中药。 关键词: 2型糖尿病发病机制治疗药物胰岛素α- 葡萄糖苷酶抑制剂中药治疗 1.2型糖尿病发病机理及其发展 2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病(DM 2)病理机制仍然有很多未知,有必要使用动物模型来完成不适合于在人身上进行的实验,DM 2的异质性也因研究动物模型的多样性得到体现。DM 2模型靠随机或诱导发病的机制不同来分类,而且两种动物模型是不同的,类似模型尽力模仿人类疾病,而内在模型倾向于解决疾病的特殊问题。关于使用哪种动物模型来做特定实验是靠多种因子来决定的,理想情况下,实验应当在几种不同模型中完成[1]。 1）2型糖尿病β细胞发育起始失败的表观遗传机制 子宫内生长障碍(IUGR)可能与成年后的2型糖尿病有关。异常的子宫内的代谢环境通过永久性地修饰易感细胞的基因表达来影响胎儿发育,基因表达改变在出生后一直存在,这说明了一种可见的遗传机制对转录起了改变作用。子宫胎盘的不足与IUGR胎儿和幼年兔子大脑和肝脏基因组DNA的低甲基化和高乙酰化有关系。这些发现与常常伴随胎儿发生障碍的锌缺失有关。IUGR兔子研究也说明不正常的宫内环境会诱导关键基因的表观遗传修饰,这些基因参与调节β细胞的发育,并且关系到染色质重塑到转录的抑制。怀孕的兔子每日蛋白限制会引起胎儿生长阻滞,与子代肝细胞糖皮质激素受体基因(GR)和PPARγ基因的低甲基化有关。现在认为这些表观遗传改变导致GR和PPARγ基因表达上升,未来研究将集中在阐明导致子代表观遗传修饰的机制[2]。 2）高血糖症和高胰岛素血症对胰腺星状细胞有激活和增殖效果,是2型糖尿病胰岛特异性纤维化的可能机制 2型糖尿病胰岛的纤维化是进展型β细胞丢失和丧失功能的主要原因。与胰腺星状细胞(PSC)激活和增殖相关的胰岛限制性纤维化的机制还没有探索透彻,研究人员主要研究了高血糖症和高胰岛素血症提供的胰岛特异性环境对培养的兔子PSC的激活和增殖是否有叠加效果。研究人员分别和同时用葡萄糖和胰岛素激活和增殖细胞,两种刺激都能启动PSC增殖和ERK 1/2磷酸化,并且可以叠加使用。用MEK抑制子U 0126阻滞ERK信号可以抑制葡萄糖和胰岛素诱导的ERK 1/2磷酸化和PSC增殖,葡萄糖和胰岛素诱导ERK 1/2磷酸化也可刺激结缔组织生长因子表达。因此,高血糖症和高胰岛素血症是两个关键有丝分裂因子,可以激活和增殖PSCs[3]。 3）广州中国妇女雌激素受体α基因多态性与2型糖尿病和血清脂浓度存在关联雌激素在2型糖尿病发病机理中可能十分重要。雌激素受体α基因(ESR 1)存在许多多态性,包括XbaI和PvuⅡ限制性酶多态性,它们可能涉及发病机理。为了确定ERX基因多态性是否与2型糖尿病和血清脂水平相关联,研究人员将299个2型糖尿病人同341个健康广州人进行比较,对照人群是51～70岁的男性和绝经后的妇女。在病例对照研究中,PvuⅡ有显著差异,XbaI则没有。但是分为男性和女性时,女性PvuⅡ基因型存在显著差异,男性则没有。Pvu Ⅱ变异体在2型糖尿病发展中的效果与年龄成正比。而且,在健康妇女中PvuⅡ基因型与血中葡萄糖和血清脂浓度存在关联。结果表明ESR 1的PvuⅡ多态性提高了中国广州妇女对2型糖尿病的易感性,ESR 1变异体也许还影响血清脂代谢,这可能是联系ESR 1与2型糖尿病的一

糖尿病足发病机制

糖尿病足发病机制 是糖尿病患者由于长期对血糖控制不良等原因,导致微血管及大、中、小血管狭窄、闭塞、血流障碍，从而导致足部神经细胞缺血，这样感觉神经、运动神经、植物神经损伤，临床表现为足部发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行或/和在有感染等。其病理过程的实质跟糖尿病的其他并发症一样，还是动脉的粥样硬化，供应神经的血管闭塞，神经细胞缺血，最后出现一系列的临床表现。 Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)。特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣 II型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好,糖尿病就能不治而愈.而目前所谓的糖尿病的一些并发症,大多是循环系统的并发症,而非糖尿病引起.更可以这么说,糖尿病是循环系统的并发症 Ⅱ型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。2型糖尿病的遗传倾向更明显，机制也更为复杂、对此有人提出了“节约基因”的假说，认为为了适应饥寒交迫的生活环境，在贫困国家以及富裕国家中的贫困民族居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”，使人在能得到食品的时候，善于把热量集攒起来，以备荒年,结果在发生饥荒之时，有这种基因的人就容易得以存活。由于适者生存的道理，久而久之,贫困国家中能够存活下来的多半具有这种基因。 消渴丸 成份/主要成份 葛根、地黄、黄芪、天花粉、玉米须、南五味子、山药、格列本脲。 【药理作用】 【功能主治（适应症）】 滋肾养阴，益气生津。用于气阴两虚型消渴病(非胰岛素依赖型糖尿病)，症见:口渴喜饮、多尿、多食易饥、消瘦、体倦乏力、气短懒言等。 【用法用量】 口服。一次5-10丸，一日2-3次。饭前用温开水送服。或遵医嘱。 【不良反应】 【禁忌】 1、哺乳期妇女不宜服用，以免婴儿发生低血糖。 2、孕妇、胰岛素依赖型糖尿病患者、非胰岛素依赖型糖尿病患者伴有酮症酸中毒、昏迷、严重烧伤、感染、严重外伤和重大手术者禁用。肝、肾功能不全者、对磺胺类药物过敏者、白细胞减少者禁用。 3、体质虚弱、高热、恶心和呕吐、老年人、肾上腺皮质功能减退或垂体前叶功能减退者慎用 糖尿病诱因有：感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。 感染感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。 糖尿病酮症酸中毒 (DKA)，是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 酮症酸中毒时机体病生理改变主要包括以下几个方面：

糖尿病的发病机制

(一)发病原因 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C 和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。

糖尿病足的发病机制及预防护理

糖尿病足的发病机制及预防护理 发表时间：2017-07-24T13:49:46.780Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：郭兵 [导读] 减少糖尿病足的发生，降低已发糖尿病足的截肢风险。 （辽宁中医药大学辽宁沈阳 110032） 【摘要】目的：减少糖尿病足的发生，降低已发糖尿病足的截肢风险。方法：从糖尿病足发病机制、危险因素、护理措施及健康教育等方面对糖尿病足进行综述。结果：糖尿病足的早期预防对糖尿病足的预防及预后有着至关重要的作用。结论：进一步普及培养和提高临床护士对糖尿病足的知识水平及健康教育能力,以增强糖尿病足的预防意识而如何让患者充分认识糖尿病足预防的重要性并付诸行动更是医护人员今后的重要课题和使命。 【关键词】糖尿病足；预防护理；健康教育 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2017）18-0263-02 糖尿病足对糖尿病患者的生活质量和生命预后带来严重威肋[1]。最近的调查显示，我国三甲医院非创伤性截肢患者中约有1/3为糖尿病所致[2]。在发展中国家，糖尿病足诊断比较晚，常合并广泛的感染。我国糖尿病足患者中合并感染率高达70%[3]，糖尿病患者的截肢率是非糖尿病病人的40倍。因此，糖尿病足预防的教育工作非常重要，它不但能避免截肢给病人带来的精神痛苦和沉重的经济负担，而且能提高病人出院自我护理的能力，提高生活质量，本文从糖尿病足发病机制、护理措施及健康教育等方面对糖尿病足进行综述。 1.糖尿病足的发病机制 1.1 血管病变 据文献表明，糖尿病足有20%是由血管病变引起的，血管病变主要是由动脉粥样硬化引起[4]，包括大血管病变及微血管病变，其中微血管病变是其他并发症的基础，也是出现最早的并发症。糖尿病足的微血管病变是由血管内部基底膜增厚而导致狭窄、闭塞，血管通透性改变，顺应性下降，血小板粘附[5]，上述因素相互作用加重微循环恶化。大血管病变，主要是由氧化应激、胰岛素抵抗及其细胞因子等导致，以大中动脉的改变为主，这些改变又加重了糖尿病足的溃烂。 1.2 神经病变 有报道认为神经病变为微血管神经病变，考虑神经病变是由微循环障碍所致神经养分缺乏，导致感觉减退，甚至消失。糖尿病足中有90%的患者合并糖尿病周围神经病[7]，主要表现为对称性及非对称性的神经病变改变。对称性发作主要表现为麻木，发凉，疼痛。病变晚期部分患者可能出现上述症状减轻，主要是由于神经严重手损所致。非对称性神经病变主要表现为局部肌肉改变，如萎缩，发生在下肢，可出现足部畸形，严重时可形成Charcot关节[8]，关节畸形可导致受压力不均，从而使足部溃疡加重。 1.3 局部感染 糖尿病患者因血糖控制欠佳，导致感染几率明显升高，而感染是糖尿病足部溃疡发生发展的关键因素，糖尿病足患者中58%的患者发生足部感染。多为细菌和真菌的混合感染，其中又以葡萄球菌为主[9]。 2.分级 糖尿病足病的分级是评估患者预后的重要方法，最为常用的是Wagner分级，0级存在溃疡危险因素，但表面无溃疡；1级可见表面溃疡，临床上无感染表现；2级有较深的溃疡，常合并软组织感染，无脓肿，未累计骨组织；3级深度感染，伴有骨组织病变或者合并脓肿；4级局限性坏疽；5级全足坏疽。 3.糖尿病足的预防 尽早识别糖尿病足高危因素并采取积极对策，至少可避免半数以上的糖尿病足病引发的截肢，对糖尿病足病高危人群及早进行预防干预可能是改善糖尿病足患者预后的一项重要举措。中国2型糖尿病防治指南[10](2013)认为，预防糖尿病足关键在于：定期检查糖尿病患者是否存在糖尿病足的危险因素；教育糖尿病患者及其家属和有关医务人员进行足的保护；穿着合适的鞋袜以及去除和纠正容易引起溃疡的因素。糖尿病患者本人也应具备足部自我保健意识，重点做好足部日常检查、足部卫生保健、皮肤护理趾甲护理和保护性舒适鞋袜。 3.1 糖尿病足病的危险因素的检查 糖尿病足危险因素包括：病史：有神经病变的表现，比如下肢的刺痛或麻木，尤其是夜间痛；周围感觉迟钝、减退甚至感觉缺失更容易罹患糖尿病足。有过截肢或足溃疡；经济条件欠佳；独居的生活状态；喜欢赤足活动、视力欠佳、老年、以及合并肾脏病变等。血管状态：存在间歇性跛行，甚至静息痛，足背动脉搏动减弱或无法触及。皮肤：下肢皮肤颜色改变，暗红，甚至发紫；皮温凉；水肿；溃疡；趾甲异常；胼胝；皮肤湿度下降；趾间皮肤破损。骨关节：畸形。鞋袜：不合适的鞋袜。 对所有的糖尿病患者足部进行定期检查，包括足有否畸形、胼胝、溃疡、皮肤颜色变化、足背动脉和胫后动脉搏动、皮肤温度以及有否感觉异常等。 3.2 加强健康教育 根据患者的个人情况，如年龄、病程、文化水平、心理状况、患者及家属接受程度，个性化的制定教育内容，让患者及其家属了解糖尿病足的病因、具体表现形式，了解糖尿病足的危害，及其可预防性，了解糖尿病足的危险因素，提高患者对糖尿病足的认识和对足部的保护意识，从而防止糖尿病足的发生和发展。健康教育形式可以集体教育，结合针对性的单人教育，利用书籍、宣传手册、多媒体等教育工具，进行教育。糖尿病足的教育是患者综合治疗计划中的重要部分，影响糖尿病足的发展、转归。 3.3 糖尿病足的护理 3.3.1采用多种方法促进足末梢血液循环按摩足部可以改善微循环并可经常观察足背动脉的波动、弹性及皮肤温度。足部按摩从趾尖开始向上按摩，每日早、中、晚各1次，每次30分左右，动作轻柔，可使血液循环得到明显改善，易于糖尿病足的恢复。对血管原因引起的糖尿病足可采用毕格尔氏运动法，这种方法可以有效地促进下肢血液循环。老年病人下肢血液循环不良，除注意保暖外，可指导病人做足部运动，促进足部的血液循环。病人可根据自己的情况制定个体锻炼方案，最好做有氧运动，如步行、慢跑、太极拳等，步行因安全、易坚持为首选运动方式，一般每天步行30分～ 60分较为适宜，运动时随身携带糖尿病卡，以备急用。 3.3.2鞋袜选择糖尿病患者穿鞋不适会导致足溃疡的发生，为避免其发生，应选择轻巧、柔软、前端宽松的平跟厚底鞋，鞋的松紧度

糖尿病足溃疡发病机制研究进展

Bioprocess 生物过程, 2019, 9(4), 29-35 Published Online December 2019 in Hans. https://www.docsj.com/doc/3011476180.html,/journal/bp https://https://www.docsj.com/doc/3011476180.html,/10.12677/bp.2019.94004 Progress in the Pathogenesis of Diabetic Foot Ulcer Hongfa Qian, Yunkai Zhang, Liang Wu* Center for Drug Screening, China Pharmaceutical University, Nanjing Jiangsu Received: Jul. 13th, 2020; accepted: Jul. 28th, 2020; published: Aug. 4th, 2020 Abstract Under normal conditions, wound healing is a dynamic and complex process including hemostasis, inflammation, proliferation, and remodeling, involving a variety of cells, extracellular components, growth factors, and cytokine interactions. In diabetic patients, one or more stages of wound heal-ing are inhibited due to various factors such as abnormal blood glucose, thus wounds heal slowly and may develop into diabetic foot ulcers. Diabetic foot ulcers are a type of disabling ulcer that causes amputation and a high mortality rate. In view of the complexity of wound healing in diabetic patients, this paper summarized the characteristics of different stages of wound healing and the pathophysiological mechanism of wound healing in diabetic patients, so as to provide a starting point for the treatment of diabetic foot ulcer. Keywords Diabetic Foot, Wound Healing, Ulcer, Pathogenesis 糖尿病足溃疡发病机制研究进展 钱洪发，张韵凯，吴亮* 中国药科大学新药筛选中心，江苏南京 收稿日期：2020年7月13日；录用日期：2020年7月28日；发布日期：2020年8月4日 摘要 正常状况下，伤口愈合是一个动态且复杂的过程，包括凝血，炎症，增殖以及重塑四个阶段，涉及多种*通讯作者。