胰腺疾病超声诊断

胰腺疾病超声诊断

胰腺(pancreas)超声解剖

上腹部的后腹膜脏器

胰腺大小随年龄的增加逐渐缩小

分为胰头、颈、体及尾部

胰腺的形态多变

胰尾最常见于脾门或附近

主胰管横贯胰腺

探测方法

准备：空腹8小时，必要时饮水

体位：仰卧位、侧卧位、半坐位

仪器：腹部超声诊断仪，3.5MHz探头

途径：脐与剑突之间横切、纵切；左肋间切。横切时脾静脉是确认胰腺的标志。

胰腺正常声像图

边界整齐光滑

中等回声，稍高于肝脏，光点细小均匀回声随年龄增加而增强

可呈蝌蚪形、哑铃形及腊肠形

主胰管呈线状强回声，内径1-2mm

正常值：胰头<3cm，体<2cm，尾1-3cm

急性胰腺炎

直接征象

胰腺肿大（局限性或弥漫性）、轮廓不清，内部回声减低，后方增强 常致胃肠道积气，气体反射增强，胰腺显示不清

间接征象

周围弱回声区（渗出、水肿）

可出现假性囊肿

常伴有胆系结石

腹水、胸水

慢性胰腺炎

胰腺轮廓不清，边界不规整，与周围分界不清

局限性增大

内部回声增高，不均，伴带状高回声

胰管不规则狭窄、扭曲、扩张

可合并假性囊肿、胰管结石

胰腺囊肿

真性囊肿

分为先天性囊肿、潴留性囊肿、寄生虫性囊肿

先天性多见于儿童，超声表现为紧靠胰腺或胰腺内出现边界清楚的无回声区，后方有增强

潴留性囊肿为后天性，超声表现边界清楚，但呈梭形的无回声区，周围有胰腺组织

胰腺囊肿

假性囊肿

一般由急慢性胰腺炎、外伤引起

可发生在胰腺附近，亦可出现在腹腔内任何部位

直径为数厘米至数十厘米不等

胰腺局部一无回声区，边界清晰，内部可出现细小点状回声，后方回声增强

单发，可多发

胰腺癌

主要表现

发生在胰头部最多

胰腺局限性增大，弥漫性则形态不规则

病变以低回声和混合回声多见

肿块边界不清，轮廓不整

后方回声减弱

胰管可受压，蛇行或串珠状扩张

胰尾部肿瘤少见,易漏诊

胰腺癌

间接征象

胆管形态受压，胆道形态梗阻扩张

血管受压，如下腔静脉、门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受压或移位

晚期可有肝转移、周围淋巴结肿大及腹水

胰岛细胞瘤

功能性（胰岛素瘤）

大于1cm者才易发现，呈弱回声，边缘规整

常位于体尾部

胰腺正常，需结合临床

无功能性胰岛细胞瘤

较大，低回声多，光滑整齐

可囊性变、恶变

胰腺系统疾病超声诊断

五、胰腺系统疾病超声诊断 186．胰腺的解剖及毗邻关系如何？ 胰腺为腹膜后器官，长12－15cm，宽3－4cm，厚l－2.5cm，横跨1－2腰椎间，分头、颈、体、尾四部分。胰头比胰尾偏低，胰腺长轴自右下向左上倾斜，约20o－40o角，胰腺形态一般有蝌蚪形、哑铃形、蜡肠形。胰头位于十二指肠曲内，后方邻下腔静脉、胃十二指肠动脉，后外侧沟走行胆总管。肝脏位于其前方及右侧，胆囊位于其右前方。胰颈部最狭窄，长约2.0cm，其前方为胃，后方为肠系膜上静脉与脾静脉汇合处。胰体前方为胃，后方为脾静脉。胰体向左延伸为胰尾，其前方为胃，左侧为脾，后方为脾静脉。 胰腺内有主、副胰管，二者之间有交通。主胰管起自胰尾，由胰尾部逐渐向胰头汇合变粗，在胰头左侧缘与胆总管汇合，开口于十二指肠乳头。部分也单独开口于十二指肠乳头。副胰管较主胰管短而细，开口于十二指肠乳头上方约2cm处。胰腺由十二指肠上、下动脉及脾动脉的分支供血。神经支配为腹腔神经丛分支。胰腺淋巴管丰富，引流路径多，故病变易经淋巴转移。 胰腺体表投影：上缘相当于脐上10cm，下缘相当于脐上5cm。 187．胰腺探查前有何准备及探查方法如何？正常胰腺的超声图像特征及正常值多少？ 探查前准备：禁食8－12小时。前一天清淡饮食。肠胀气及便秘患者睡前服缓泻剂，晨起排便后检查。显示仍不满意者，可饮水500－800ml，使胃充盈做透声窗，胰腺可清晰显示。钡餐影响胰腺显示，消化道钡餐和胃镜检查当日勿行超声检查。 探查方法：患者一般采用仰卧位。显示欠清晰时可采用半坐位或坐位。探头置于上腹部正中1－2腰椎水平作各切面扫查，可显示胰腺。胰腺后方的脾静脉、肠系膜上动脉、下腔静脉及腹主动脉、脊柱位置固定，可作为寻找胰腺的标志。如饮水后探查，病人可采取右侧卧位，经充盈胃腔可清晰显示胰腺。 正常声像图：横切显示胰腺呈长条形，边界清晰、光滑。胰头稍膨大，前端向左后突出，为钩突。胰头向左前方变窄，为胰颈。再向左前延伸，跨过1－2腰椎，在腹主动脉前方的为胰体。继续向左延伸至脾门，胰腺逐渐变细部分为胰尾。胰腺内呈均匀点状稍强回声，中央可见细长管状结构．内为无回声区，为主胰管结构。胰腺依次向后可见脾静脉、肠系膜上动脉、腹主动脉。脊柱横断面。纵切面：于下腔静脉长轴切面与肝左叶夹角处可探及胰头横断面，呈椭圆形。于腹主动脉长轴切面与肝左叶夹角处可显示胰体横断面，多为三角形。胰腺横断面边界清晰，内回声均匀。 胰腺测量及正常值：尚无统一标准。目前多在显示胰腺长轴切面时作垂直测量，为其厚度。一般于下腔静脉前方测量胰头，正常值＜2.5cm；腹主动脉前方测胰体，正常值＜2.0cm；脊柱左侧缘测胰尾，正常值＜2.0cm。 188．胰腺炎的超声图像特征有哪些？ 胰腺炎症分急性和慢性。急性胰腺炎又有水肿型和坏死型。水肿型急性胰腺炎主要病理表现为胰腺间质充血、水肿，病变较轻，较常见。坏死型急性胰腺炎病理表现为大量胰腺腺泡、脂肪、血管坏死，伴周围大量血性渗出液，死亡率高，较少见。慢性胰腺炎主要病理改变为纤维增生。急性胰腺炎病人多具有胆囊炎和胆结石病史。声像图表现为： （l）胰腺弥漫性或局限性增大，可失去正常形态，轮廓不清。 （2）内回声减低，呈弥漫分布的弱点状，间有强弱不均、型态不整、边界不清的片状回声。严重水肿时呈透声暗区，似囊肿声像图。 （3）多伴胰腺区胃肠气体增多，以胰头区更甚，使探查更为困难。

急性胰腺炎的超声诊断分析

急性胰腺炎的超声诊断分析 目的探讨超声对急性胰腺炎诊断分析和意义。方法回顾性分析超声诊断急性胰腺炎均与CT、检验结果进行对照。结果急性胰腺炎声像特点表现为：胰腺大小肿大或正常；包膜光滑或毛糙；实质回声减低、增强或无明显异常；胰管扩张有或无；胰周可见液性暗区或包块回声；下腹腔积液有或无；上腹部气体全反射回声有或无。结论超声与CT对比仍可作为急性胰腺炎的首要检查，并在有些方面占其优势。 标签：急性胰炎；超声；诊断分析 急性胰腺炎常见病因是胆囊结石和外伤，胰腺缺血。急性胰腺炎是一种急腹症，特别是急性出血坏死性胰腺炎病情险恶，死亡率高，它不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及到全身的多个组织，因此早期明确诊断，对其愈后有很大的意义。对近3年来，选取我院确诊为急性胰腺炎的患者共120例进行回顾性分析，现报告如下： 1临床资料 患者120例，男92例，女28例，年龄14～76岁，平均45.3岁，发病就诊时间3h～5d。其中有不同程度的左上腹，中腹及腰背部持续性疼痛的患者65例。胆源性患者可有右上腹痛，个别局限性胰尾部炎症也可仅表现为左下腹疼痛。患者疼痛多较为剧烈常伴恶心呕吐，腹胀，烦躁，坐卧不安。全部病例均经临床，实验室检查，超声和CT确诊。采用超显像仪，探头频率为3.5MHZ。常规取仰卧伴，对显示不清者取侧卧位，坐位，立位或饮水500ML后再检查，探头行上腹部扫查，测量胰腺大小，观察其周边及内部回声，同时注意下腹腔有无积液和探头有无压痛。充满液体作透声窗，并采用半坐位、腹卧位探查，加压侧动探头，力求显示整个胰腺，减少误漏诊；了解胰腺周围脏器及血管情况，有无转移、受压、移位；了解胰腺周围腹腔淋巴结有无增大。 2结果 120例急性胰腺炎患者声像图特点分析如下： 2.1胰腺大小100例胰腺肿大，其中98例胰腺弥漫性肿大，8例胰头肿大，42例胰体尾部肿大，20例胰腺大小正常。 2.2包膜回声30例包膜光滑，呈细线状，连续性好，94例包膜毛糙，轮廓不清。 2.3腺体实质回声①回声减低：110例腺体实质回声减低，光点粗，分布不均或均匀。实质内可见液性暗区的有75例。85例实质后方回声增强。②回声增强，92例实质回声增强，光点粗，分布不均。③回声未见明显异常，20例实质

重症急性胰腺炎诊疗常规

重症急性胰腺炎诊疗常规 【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏 死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴 发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理， 仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反 应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 【诊断】 1 临床表现全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮 肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、 血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征， 脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。 2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异 性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO 2 < 60mmHg，血钙< 2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。 3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴 留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准 确的影像学方法。 ４严重程度评分 ◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素） 标准1 标准2 标准3 入院时入院48h内入院时入院48h内48h时 症状数 相加项死亡率 1 年龄>55岁 6 PaO 2 <8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁0～3 1% 2 WBC>1.6万/m37血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 2 WBC>1.8万 /m3 1 血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 3～4 5% 3血糖>11.2mmol/L （200mg/dl）8血细胞压积下 降>10% 3血 糖>12.2mmol/L 2 血细胞压积下 降>10% 5～6 40%

胰腺疾病超声诊断

胰腺疾病超声诊断 胰腺(pancreas)超声解剖 上腹部的后腹膜脏器 胰腺大小随年龄的增加逐渐缩小 分为胰头、颈、体及尾部 胰腺的形态多变 胰尾最常见于脾门或附近 主胰管横贯胰腺 探测方法 准备：空腹8小时，必要时饮水 体位：仰卧位、侧卧位、半坐位 仪器：腹部超声诊断仪，3.5MHz探头 途径：脐与剑突之间横切、纵切；左肋间切。横切时脾静脉是确认胰腺的标志。 胰腺正常声像图 边界整齐光滑 中等回声，稍高于肝脏，光点细小均匀回声随年龄增加而增强 可呈蝌蚪形、哑铃形及腊肠形 主胰管呈线状强回声，内径1-2mm 正常值：胰头<3cm，体<2cm，尾1-3cm 急性胰腺炎 直接征象 胰腺肿大（局限性或弥漫性）、轮廓不清，内部回声减低，后方增强 常致胃肠道积气，气体反射增强，胰腺显示不清

间接征象 周围弱回声区（渗出、水肿） 可出现假性囊肿 常伴有胆系结石 腹水、胸水 慢性胰腺炎 胰腺轮廓不清，边界不规整，与周围分界不清 局限性增大 内部回声增高，不均，伴带状高回声 胰管不规则狭窄、扭曲、扩张 可合并假性囊肿、胰管结石 胰腺囊肿 真性囊肿 分为先天性囊肿、潴留性囊肿、寄生虫性囊肿 先天性多见于儿童，超声表现为紧靠胰腺或胰腺内出现边界清楚的无回声区，后方有增强 潴留性囊肿为后天性，超声表现边界清楚，但呈梭形的无回声区，周围有胰腺组织 胰腺囊肿 假性囊肿 一般由急慢性胰腺炎、外伤引起 可发生在胰腺附近，亦可出现在腹腔内任何部位 直径为数厘米至数十厘米不等 胰腺局部一无回声区，边界清晰，内部可出现细小点状回声，后方回声增强 单发，可多发

胰腺癌 主要表现 发生在胰头部最多 胰腺局限性增大，弥漫性则形态不规则 病变以低回声和混合回声多见 肿块边界不清，轮廓不整 后方回声减弱 胰管可受压，蛇行或串珠状扩张 胰尾部肿瘤少见,易漏诊 胰腺癌 间接征象 胆管形态受压，胆道形态梗阻扩张 血管受压，如下腔静脉、门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受压或移位 晚期可有肝转移、周围淋巴结肿大及腹水 胰岛细胞瘤 功能性（胰岛素瘤） 大于1cm者才易发现，呈弱回声，边缘规整 常位于体尾部 胰腺正常，需结合临床 无功能性胰岛细胞瘤 较大，低回声多，光滑整齐 可囊性变、恶变

急性胰腺炎的超声诊断分析

急性胰腺炎的超声诊断分析 发表时间：2016-05-27T11:35:15.620Z 来源：《系统医学》2016年第2卷第5期作者：刘红桃 [导读] 急性出血坏死型7例，超声表现为胰腺增大、边缘模糊、回声减低且不均匀，胰腺周围积液。结论：超声诊断急性胰腺炎方法直接、简便、无痛、无创、迅速，对制定治疗方案与评估预后，具有重要的临床应用价值，应作为首选检查手段之一。 刘红桃 甘肃省渭源县人民医院甘肃定西 748200 【摘要】目的：分析急性胰腺炎的超声表现及其临床诊断价值。方法：对26例急性胰腺炎的声像图进行测量、分析，并与临床表现和实验室结果对照。结果：26例中，超声诊断为急性胰腺炎24例，漏诊2例。其中，急性水肿型19例，超声表现为胰腺弥漫性肿大、边界清晰、实质回声减低；急性出血坏死型7例，超声表现为胰腺增大、边缘模糊、回声减低且不均匀，胰腺周围积液。结论：超声诊断急性胰腺炎方法直接、简便、无痛、无创、迅速，对制定治疗方案与评估预后，具有重要的临床应用价值，应作为首选检查手段之一。 【关键词】急性胰腺炎；超声诊断 【中图分类号】R426【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-05-354-01 急性胰腺炎（AP）是腹部外科中最为常见的疾病之一，急性水肿型胰腺炎病情较轻，预后好；而急性出血坏死型胰腺炎则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及多个脏器[1]，如果处理不当可发生一些严重的并发症，甚至死亡，因此提高诊断率，及早治疗，减少误诊，对于临床意义重大。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选择2012年10月至2014年9月就诊于本院的26例急性胰腺炎患者，其中，男17例，女9例，年龄为23-68岁，平均为（35.5）岁，大部分有烟酒不良嗜好或高脂肪饮食，发病时间为2小时-3天。患者的主要临床症状是上腹痛、恶心、呕吐、腹胀及发热等。体征主要表现为低血压，肠鸣音减弱，上腹压痛及黄疸。实验室检查白细胞、血清淀粉酶超过正常值的3倍，尿淀粉酶中度升高，C反应蛋白明显升高，暂时性血糖升高。本组患者经过手术确诊7例，其他均由CT或是由临床症状结合腹部彩超、实验室检查得以确诊。 1.2 仪器和方法 采用东软FLYING彩超仪器，探头频率为3.5-5.0 MHz。常规取平卧位、侧卧位及半卧位，经腹部横切或纵切、腰背部等部位检查，若遇肠道有气体，导致胰腺显示不清时，应采用经左侧脾侧区冠状面的检查。观察胰腺的大小、形态、边缘、内部回声及胰腺周围、网膜间隙以及胸腹腔有无液体等情况。胰腺增大的标准以头部厚径大于3.0cm、胰体和胰尾厚径大于2.0cm来判断，正常的胰腺回声稍高于肝脏组 织，回声较为均匀一致，呈点状，边缘光滑。常规检查肝胆胰脾肾。 急性胰腺炎：胰腺体积增大，实质回声不均匀。 2 结果 26例病例中，超声诊断为急性胰腺炎24例，漏诊2例。其中，急性水肿型19例，超声表现为胰腺弥漫性肿大、边界清晰、实质回声减低；急性出血坏死型7例，超声表现为胰腺增大、边缘模糊、回声减低且不均匀，胰腺周围积液。 3 讨论 3.1急性胰腺炎的病理基础：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[2]。其病理分型为急性水肿性胰腺炎、急性出血性胰腺炎，急性水肿性胰腺炎较多见，病变多局限在胰尾，胰腺肿大、变硬、间质充血水肿并有中性粒细胞及单核细胞浸润。急性出血性胰腺炎以广泛出血坏死为特征，胰腺组织大片凝固性坏死，细胞结构不清，间质小血管壁也有坏死，故有大量出血[3]。其发病原因主要有胆石症、饮酒、高脂肪餐、手术、药物等。胆石症与胰腺炎关系密切，是由于结石嵌顿，胆道内压力升高大于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；大量饮酒可使胰液外分泌增加，胰液内蛋白含量增高，胰液排出受阻而导致急性胰腺炎；暴饮暴食高脂肪餐可刺激大量胰液和胆汁分泌，同时可引起十二指肠乳头小肿和Oddi括约肌痉挛，胰液和胆汁排泄不畅而引起急性胰腺炎。 3.2急性胰腺炎的临床超声表现：19例急性水肿性胰腺炎，临床表现为腹痛、发热、消化道症状，如恶心、呕吐，部分病人出现黄疸，超声检查胰腺弥漫性肿大6例，限局性增大13例，以胰腺前后径增大明显，以胰尾部增大居多，其轮廓清晰，边缘规则，实质回声明显减低，主胰管显示不清或轻度扩张。7例急性出血坏死性胰腺炎，临床表现除上述以外，还伴有低血压、呼吸困难、酸中毒等。超声检查胰腺弥漫性肿大5例、限局性肿大2例，其轮廓模糊不清，边缘不规则，其实质回声不均质改变，呈混合高回声，并可见液性无回声及强回声钙化。合并脓肿的2例患者均为出血坏死性胰腺炎，出血坏死范围与脓肿合并率关系密切，说明胰外液潴留和胰腺坏死是合并感染的病理基础。另外，运用彩色血流显像注意观察胰腺的血供情况，本组20例急性胰腺炎患者其内血流信号减少，6例未探及明显血流信号。本组急性水肿型胰腺炎表现为胰腺体积增大、边缘分解清晰、低回声较均匀；急性出血坏死型胰腺炎的胰腺体积明显增大、回声不均匀，有的呈蜂窝状胰腺的包膜连续性中断，在肝肾隐窝、盆腔、甚至整个腹腔内见到液性暗区，而水肿型胰腺炎没有积液，这是急性出血坏死型胰腺炎

超声诊断学胰腺游宇光

第十一章胰腺 游宇光 第一节正常胰腺超声表现 1、正常胰腺呈蝌蚪形、哑铃形及腊肠形三种形态。分为头、颈、体及尾四部分。 2、正常胰腺的边界整齐、光滑。胰头稍膨大呈椭圆形。向左后突出部呈锄头形称钩突，是 胰头的一部分。沿胰头斜向前方偏左，突然变窄，称胰颈部。向左延伸绕过第1?2腰椎, 在腹主动脉的前方称胰体。继续向左延伸，胰腺逐渐变细，直至脾门称胰尾。 3、胰腺内部呈均匀细点状，其回声强度介于肝脏与肾窦之间，肥胖及老年人由于脂肪浸润 及纤维组织增生的影响，而回声增高。 4、正常值：张缙熙教授综合国内外的胰腺测量值，提出一种比较实用的成人正常值。即： 正常胰头＜2.0cm,可疑增大2.1?2.5cm,增大＞2.6cm；正常胰体、尾＜1.5cm,可疑增大1.6 ‘ 2.0cm，增大＞2.1cm。 引自夏焙，吴瑛主编.《小儿超声诊断学》.第一版.2001.304页. 第二节胰腺疾病 一、胰先天性异常 病理特征 先天性囊肿因胰腺导管、腺泡发育异常所致，多见于小儿，与遗传因素有关。环状胰腺因胰腺在胚胎发育过程中，腹侧胰腺始基部，应随十二指肠旋转，与背侧部相合拢，而十二指肠向右侧退出，形成一包绕胰头的环。如腹侧胰腺始基部未能随十二指肠旋转，而形成一带状胰腺组织环，部分或全部将

十二指肠包绕，导致十二指肠受压引起梗阻，但结构为正常 超声特征 （1）先天性囊肿：胰腺实质中单个或多发的圆形或椭圆形无回声区，边界清楚，后壁回声增高。多发密集的小囊肿往往不能显示其液性囊腔，仅表现为胰腺实质回声增高而不均匀。如胰腺呈多囊结构，并显示有多囊肝、多囊肾时即可诊断为先天性多囊胰。 （2）环状胰腺：胰头增大，中央可见有食物、气体通过，胰管不扩张。 二、急性胰腺炎 病理特征 急性胰腺炎在病理解剖上可分为：急性水肿型（间质型）胰腺炎和出血坏死型（坏死型）胰腺炎。前者最多见，约占 90%。两种类型是同一病变的两个阶段。急性水肿型胰腺炎可发展成为急性坏死型胰腺炎。其基本病理改变为： 1、胰实质坏死。 2、血管损伤引起的水肿，出血和血栓形成。 3、脂肪坏死。 4、伴随的炎症性反应。 超声特征 （1）胰腺肿大、轮廓不清，其肿大形式有两种：①全胰腺弥漫性、均匀性肿大。②局限 性增大，呈肿块样肿大。（ 2）胰腺内部呈无回声暗区或弱回声。（ 3）胰腺周围弱回声区：多在发病早期出现，为胰腺周围渗出和水肿样变化。（4）胆系异常：胆石引起的急性胰腺 炎占 60%。（ 5）腹水、胸水：急性胰腺炎可伴发腹水和胸水。（ 6）胰腺显着增大：可压迫肠系膜上静脉和下腔静脉。（ 7）胰腺区呈气体全反射。有学者认为，胰腺区的气体反射增多，恰好说明是急性炎症的一种表现。 三、慢性胰腺炎 病理特征 慢性胰腺炎又称慢性复发性胰腺炎，是一种反复发作的渐进性的胰腺广泛纤维化病变。其病理变化主要是小叶周围和腺泡间的纤维化，伴局灶性坏死和钙化。病理改变轻重不一。胰管常有多发性狭窄和囊状扩张，管腔不规则，管内常有结石和钙化，往往形成囊肿。 超声特征 胰腺轻度肿大或局限性肿大，整个胰腺肿大不如急性炎症明显或严重。胰腺轮廓不清，边界常不规则，与周围组织的界限不清。胰腺内部回声多数增强，分布不均，呈条状或带状。常合并假性囊肿、胰

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻

后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。 （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

第三章 病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。

SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。 （三）并发症 1.局部并发症

（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。

胰腺炎的超声诊断

胰腺炎的超声诊断 刘建军 一、急性胰腺炎 （一）概述 急性胰腺炎是在各种致病因素作用下，胰腺的胰酶被激活外逸，发生胰腺自身消化。急性胰腺炎在病理上分为水肿型（间质型）和坏死型（出血坏死型）前者以间质水肿、充血、炎症细胞浸润渗出为主，后者以胰实质坏死、出血和血栓、脂肪坏死为主。急性胰腺炎可由暴饮暴食、酒精中毒、创伤、手术、内镜检查、高脂血症、胆道结石或蛔虫、胆胰肿瘤等引起。 （二）声像表现 1、灰阶超声 （1）胰腺弥漫性肿大：以前后径增加为主。个别为局限性肿大，多见于胰头和胰尾，与该部位胰管梗阻形成的局限性炎症有关。（2）形态和边缘的变化：比大小更能客观的反映胰腺的病理变化。水肿型胰腺边缘整齐，形态规则出血坏死型胰腺边缘模糊，形态不规则，与周围组织分界不清。 （3）内部回声：水肿型为均一的低回声，出血坏死型呈高低混合回声，可见液化和钙化灶。 （4）胰管：轻度扩张或不扩张，如胰液外漏扩张可消失或减轻。（5）积液：常见于胰周、小网膜囊、肾前旁间隙。水肿型渗出较轻，出血坏死型则较严重，甚至出现腹盆腔和胸腔积液。

（6）胰腺脓肿：胰腺正常结构消失，病灶为不均匀混合回声。 2、彩色多普勒超声 由于急性炎症的渗出和肠气干扰，胰腺血流显示困难。坏死区内血流信号完全消失。 3、超声内镜 比普通超声能更敏感地检出胰腺肿大，回声异常和胰周液性暗区。 （三）诊断要点 多数病例超声表现典型，结合临床和血淀粉酶检查一般可得到诊断。但10%-30%的病例超声检查可无异常。急性胰腺炎可在慢性胰腺炎的基础上发作，声像图同时可见慢性胰腺炎的改变。 二、慢性胰腺炎 （一）概述 慢性胰腺炎是慢性炎症所致的胰实质破坏和广泛的纤维化，胰腺腺胞和胰岛细胞的萎缩和消失，胰腺内、外分泌的不足，在我国胆道疾病是慢性胰腺炎的主要病因，胰腺炎与胆结石并存率达18%-50%。另外，长期大量饮酒、肠液返流、胰管梗阻、高钙血症和高脂血症等也可引起慢性胰腺炎。病理上分为三型：（1）慢性钙化型。以胰腺硬化、钙化、胰体缩小、胰管扩张和结石形成为主。（2）慢性梗阻性。我国此型多见，系由胆道疾病所致的胆源性胰腺炎。主要为炎症细胞浸润和纤维组织增生，胰腺萎缩不明显。（3）慢性炎症型。少见，仅有炎症细胞浸润。

胰腺炎诊断标准

[肝胆脾胰] 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 急性胰腺炎, 中国, 指南, 血清, 亚特兰大 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患 者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c 级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、 E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研 用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜。

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

胰腺炎诊断标准

胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。 急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、 主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。 二、影象学检查 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. ②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微

胰腺癌的超声表现及诊断

胰腺癌的超声表现及诊断 摘要】目的讨论胰腺癌超声诊断。方法对患者进行超声检查并诊断。结论胰腺内肿物，边界不清，后方回声衰减，内部血供贫乏，胰头癌常伴胰管、胆管扩张。提高胰腺肿块的图像质量，提高病变的清晰度，从而提高诊断的准确率。【关键词】胰腺癌超声诊断 胰腺癌是常见的消化器肿瘤，高发年龄为45～65岁，病因尚不明确。病理分为胰管上皮细胞发生的胰管癌、腺泡细胞发生的腺泡细胞癌和胰岛细胞发生的胰岛细胞癌以及其他器官癌而来的转移癌。胰腺导管上皮癌最多见，胰岛细胞癌通常放在胰腺内分泌肿瘤内讨论。按肿瘤生长部位可分为胰头癌、胰体癌、胰尾癌和全胰癌，其中胰头癌占57％～62％、胰体尾癌占25％～33％，全胰癌占0～8％。胰头癌容易侵犯胆总管和肝门静脉，胰体癌容易侵犯脾静脉、脾动脉、肠系膜上动脉和腹膜后神经丛，胰尾癌易侵犯脾门和脾血管。转移途径以淋巴转移最常见。血行转移主要经肝门静脉转移，肝转移发生率最高，并可形成肝门静脉内癌栓。 回顾性分析2008年12月～2012年6月我院收治的12例胰腺癌患者的临床资料，观察其超声声像图特征及鉴别诊断作如下分析。 1 临床资料 一般资料本组患者12例，其中男性8例，女性4例，年龄36～72岁，患者上腹部不适、疼痛、消瘦、食欲减退。 2 超声表现 2.1灰阶超声 2.1.1胰腺内肿物：是胰腺癌的直接征象，<2cm的肿瘤多为均匀低回声，无包膜，与周围组织无明显界线，后方回声衰减不明显。肿瘤增大后形态不规则，内部回声不均或呈高回声，部分可有钙化、液化、浸润状生长境界不清，后方回声衰减。 2.1.2胰腺大小、形态：肿瘤较大时胰腺多局限性肿大，轮廓不清，与周围器官境界消失，全胰癌者胰腺弥漫性增大。<2cm的肿瘤胰腺增大不明显。 2.1.3胰管扩张：胰管受肿瘤压迫和侵犯呈不同程度的均匀扩张，内壁平滑。有的胰头癌如主、副胰管相通且副胰管通畅，胰管可不扩张。 2.1.4胆管扩张：癌和转移的淋巴结浸润或压迫胆总管引起胆道梗阻扩张。可见扩张的胆总管中断于胰腺肿物内。 2.1.5胰周血管、器官的压迫和侵犯：肿瘤附近的血管被推移、挤压、变形，或管腔内实性回声，或被肿瘤包绕。常被侵犯的器官有十二指肠、胃、脾、胆囊等，器官表面的正常浆膜界面消失。 2.1.6淋巴结转移：胰周淋巴结肿大，内部低回声。 检查注意事项：①<2cm的肿瘤普通超声显示困难，胰腺大小无明显变化，胰管可无明显扩张，必要时行超声内镜检查；②脾动脉走行与胰管非常接近，易误认为扩张的胰管，应沿扩张胰管向头侧追踪管道走行以减少误诊，对于确认的扩张胰管，可追踪胰管的梗阻部位；③横切扫查时胰周围肿瘤易误为胰内肿物，必须结合多个切面鉴别；④副胰管与主胰管相通，或肿瘤位于胰腺钩突部时胰管内径可正常；⑤全胰癌可仅表现为胰腺内回声不均，边界不整，无明显局灶性肿块。 2.2彩色多普勒超声直径4cm以内的胰腺癌内部很少能测到血流信号，肿瘤

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 【诊断标准】 (一)临床表现 1．突然发作上腹部或左上腹部痛。发病前多有饱食、饮酒或胆道疾病史。疼痛在上腹、中腹。也可能偏右或遍及全腹。少数病人疼痛向腰部或肩胛部放射。伴有恶心、呕吐及发热，可有黄疸。严重者有麻痹性肠梗阻、腹膜炎及休克。暴发型可因突然发生休克而猝死。 2．水肿型体征轻微，有上腹压痛，腹部膨隆，少数有腹壁紧张及反跳痛。急性重症尚可有渗出性或出血性腹水或(及) 胸腔积液。腰部或脐部皮肤出现蓝紫色斑。 (二)实验室检查血清淀粉酶于发病8小时后开始升高，水肿型胰腺炎血淀粉酶持续3～5天降至正常。部分重症及暴发型可不增高，或降低；高铁血红蛋白阳性；部分患者可伴发胰腺假性囊肿。 (三)辅助检查腹部x线平片可见两侧腰大肌影模糊或消失，B超检查可发现胰腺增大，光点增粗，如为胆源性者可出现胆道改变。CT检查70％—90％病人可见胰腺弥漫性肿大，边缘不光滑或有形态改变。 (四)重症胰腺炎可有以下改变： 1．血白细胞计数增多，中性粒细胞增多明显，核左移。 2．血细胞比容增高。 3．血糖增高，尿糖阳性。 4．血钙降低(小于 2.00mmol/L)。 5．水、电解质、酸碱平衡失调，出现低钾、酸中毒。 6．凝血机制异常。 7．胸腔积液和(或) 腹水淀粉酶含量增高。 8．严重病例查DIC有关化验指标可阳性。 (五)预后的估计影响急性重症胰腺炎预后因素很多，一般是病情越重，预后越差。 (六)并发症常会出现急性呼吸功能衰竭、急性肾功能衰竭、出血与败血症。 【治疗原则】 (一)一般疗法卧床休息，严格禁食，严重者应行胃肠减压。 (二)止痛应用654-2 或阿托品肌肉注射，上述药物治疗无效时，用硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯，哌替啶，以取得迅速的镇痛效果。 针灸中脘、内关、足三里、阳陵泉等穴，或穴位注射654-2或维生素K；局部外敷活血止痛药。 有人报道双侧或左侧腹腔神经节封闭止痛效果最好。 由于吗啡易引起奥狄括约肌痉挛,故在应用吗啡时,必须和阿托品合用。 (三)抑制和减少胰腺分泌 1．禁食、禁水、胃肠减压，使胰腺分泌减少。 2．制酸剂的应用如H2受体阻滞剂，西米替丁；法莫替丁、雷尼替丁、奥美拉唑。 3．抑制胰酶的药物如抗胆碱能药物或阿托品肌肉注射，或静滴，H 受体阻 2 滞剂(如上述)；抑制胰酶活性的药物如奥曲肽(人工合成生长抑素八肽)能抑制

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 （二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因