小儿病毒性心肌炎诊断标准是什么

小儿病毒性心肌炎诊断标准是什么

1999年9月在昆明召开的全国小儿心肌炎、心肌病学术会议上，中华医学会儿科分会心血管学组与中华儿科杂志编辑委员会的专家讨论通过了新的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》，具体标准如下：

一、临床诊断依据

（一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

（二）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。

（三）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST-T 改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。

（四）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。

二、病原学诊断依据

（一）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

1．分离到病毒。

2．用病毒核酸探针查到病毒核酸。

3．特异性病毒抗体阳性。

（二）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

1．自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

2．病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。

3．用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

三、确诊依据

（一）具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1-3周有病毒感染的证据支持诊断者。

（二）同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

（三）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

（四）应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

同时专家提出：对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或隐匿性经过者易被漏诊，应该根据心电图等辅助检查作出诊断。

对于有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻、头晕、疲倦等小儿病毒性心肌炎的前驱症状要特别重视，应该做到防病于未然。特别是隐匿型心肌炎，没有明显的呼吸道和肠道感染的前驱症状，常在劳累后出现身体不适，去医院检查时，才发现心脏扩大、心功能减退。对患儿的威胁最大，要引起临床医生的重视。

原文链接：https://www.docsj.com/doc/e815874447.html,/xjy/2014/0807/190223.html

病毒性心肌炎试卷

病毒性心肌炎试卷 层级：N1姓名：成绩： 一.单项选择题（每题4分） 1. 下列哪一点不是病毒性心肌炎的主要临床依据（） A．心功能不全 B．室性早搏成二联律 C．心脏扩大 D．发病前1～3周有病毒性上呼吸道感染 2. 病毒性心肌炎的病原学诊断最有价值的确诊依据是（） A．患者血液中分离到病毒 B．患者粪便中分离到病毒 C．从患者的心包穿刺液中分离到病毒 D．恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上 3.急性病毒性心肌炎的病人最主要的护理措施是（） A．保证病人绝对卧床休息 B．保证蛋白质的供给 C．给予易消化饮食 D．记录出入量 4.治疗小儿病毒性心肌炎，主张大量使用的维生素是（） A．维生素A B．维生素B C. 维生素C D. 维生素D 5.不符合病毒性心肌炎体征的是（） A.第一心音增强 B.奔马律 C.心包摩擦音 D.心动过速 6. 引起病毒性心肌炎的病原体哪一种最常见（） A．流感病毒 B．腮腺炎病毒 C．柯萨奇病毒 D．埃可病毒 7. 病毒性心肌炎的常见体征是（） A．心尖区收缩期杂音 B．肺动脉区第二心音减弱 C．心包摩擦音 D．心尖区第一心音低钝和早搏 8. 病毒性心肌炎血象检查错误的是（） A. 肌酸磷酸激酶增高 B.乳酸脱氢酶增高

C.心肌肌钙蛋白降低 D.抗心肌抗体可增高 9. 患儿男孩，10岁，上呼吸道感染后2周出现心前区不适，胸闷，心悸。现突 然发生烦躁不安，脸色苍白，四肢湿冷及末端发绀。曾经心电图检查示各导联ST压低，T波低平和频繁室性早搏，诊断为病毒性心肌炎，现最可能的并发症是（） A.频发室性早搏 B.心源性休克 C.充血性心力衰竭 D.高度房室传导阻滞 10. 患儿女孩，8岁，因胸闷、心悸、乏力就诊。心脏听诊每分钟心率130次/ 分，伴早搏，每分钟3～5次。心电图检查示房性早搏，胸前导联T波低平。 经进一步检查确诊为病毒性心肌炎，在治疗措施中，下列哪项不正确？（）A．急性期卧床休息3～4周，心脏扩大或心衰者卧床休息3～6月 B．对有心力衰竭者，洋地黄剂量宜偏小。 C．急性早期病例加用肾上腺皮质激素 D．静脉点滴大剂量维生素C 二．X型选择题（每题5分） 1. 下列哪些心电图的改变能作为病毒性心肌炎的临床诊断依据（） A．窦房传导阻滞 B．多源室性早搏 C．室性并行早搏 D．窦性心动过速 E．Ⅱ房室传导阻滞 2. 急性病毒性心肌炎糖皮质激素的应用指征（） A．心源性休克 B．心脑综合征 C．Ⅲ房室传导阻滞 D．严重心力衰竭 E．急性早期病例 三．K型选择题（每题5分） 1. 下列哪些血生化指标对诊断病毒性心肌炎最有价值：（） A.LDH升高 B.CK-MB升高 C.AKP升高 D.cTnI阳性 2. 病毒性心肌炎的发病机理：（） A.病毒直接侵犯心肌 B.产生自身免疫反应，激活细胞免疫，损害心肌 C.产生自身免疫反应，激活体液免疫，损害心肌 D.病毒血症引起乙型链球菌繁殖 四．问答题（每题20分） 1. 病毒性心肌炎的临床分期？ 2. 简述病毒性心肌炎的治疗原则

病毒性心肌炎发病机制

病毒性心肌炎发病机制 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】病毒性心肌炎；发病机制 心肌炎（Myocarditis）是一种心肌局灶性或弥漫性病变，其特征为间质性炎性细胞浸润，心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染，其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多，其中以柯萨奇病毒最多见［1］，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚，通常认为在病毒感染初期，病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应，出现心肌坏死、变性及细胞浸润，但严重的慢性持久的心肌病变却是免疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解，伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活，病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解，自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞，造成严重的心肌损害［2］。 1 病毒的直接损害 有动物模型研究证明心肌炎有病毒的急性感染和（或）持续感染。Li等［3］研究19例心肌炎或心肌病患者，针对病毒衣壳蛋白VPI

的肠道病毒特异性抗体用免疫组化方法测试心肌炎、心肌病患者，阳性率分别为81.8%（9/11）和75%（6/8）,急性期感染明显，阳性信号出现在心肌细胞质，慢性期或心肌病仅出现在散在的心肌细胞中。用RT-PCR法，9例能检查出肠道病毒RNA，而对照组中无一例有VPI 衣壳蛋白和病毒RNA。该研究显示，肠道病毒在心肌持续感染期间，产生蛋白和RNA或少量后代，使心肌炎向心肌病转化［3］。有学者用优化免疫组织化方法研究了10例致死性心肌炎和89例扩张性心肌病的心肌组织VPI，7例急性心肌炎患者呈阳性，而37例对照组中只有3例阳性。VPI染色体呈单个或成群分布在心肌细胞质中。这项研究进一步证明了肠道病毒出现在从急性期、恢复期心肌炎到心肌炎终末期的心肌组织中，并提示病毒持续感染期间蛋白的翻译［4］。Badorff 等［5］发现纯化的柯萨奇病毒蛋白酶2A在被感染的心肌细胞中可以分解为抗肌萎缩糖蛋白复合物，进而损伤心肌细胞的骨架结构并导致心肌功能的障碍。提示这种复合物可能在急性病毒性心肌炎的发生、发展中有中有重要作用。Taylor发现多聚腺苷酸A结合蛋白（Poly A binding protein，PABP）在感染病毒后明显上调。PABP在真核细胞基因的翻译中有重要作用,在活的细胞需要高水平的PABP来提高蛋白质的翻译以促进心肌细胞的修复和正常心肌细胞的活性及其完整性。 病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等［6］用2种CBV3变异株（分别引起轻型、重型心肌炎）接种BALB/c 鼠，收集第1~14天的心肌组织和血清，2种毒株均使心肌细胞产生

小儿病毒性心肌炎的临床诊治体会

小儿病毒性心肌炎的临床诊治体会 发表时间：2010-02-24T14:43:27.200Z 来源：《中外健康文摘》2009年第33期供稿作者：侯岩松[导读] 病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包或心内膜的炎症侯岩松 (黑龙江省勃利县人民医院黑龙江勃利 154500) 【中图分类号】R725.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)33-0125-01 【关键词】诊治小儿病毒性心肌炎临床体会病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包或心内膜的炎症。病毒性心肌炎在小儿中发病率较高，其危害性也较大，则引起家长的关注。 1 病因 可引起心肌炎的病毒有20余种：萨奇病毒(甲组和乙组)，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒，腺病毒，传染性肝炎病毒，流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疮疹病毒、流行性腮腺炎病毒、鼻病毒、以及类疱疹病毒等；其中以柯萨奇病毒乙组(1-6 型)最常见。 2 症状 发病前 1～3周往往有上呼吸道及肠道病毒感染症状如：发热、咳嗽、呕吐、腹泻肌肉酸痛等。心肌受累的症状，患儿主诉心前区不适，胸闷、胸痛、心悸、头晕、腹痛及乏力。心律紊乱以过早搏动多见，轻者无不适；频发者常有心悸、胸闷；严重心律紊乱可导致心力衰竭、昏厥、抽搐。重症患者可发生心源性休克，表现极度烦躁不安、面色灰白、皮肤发花、四肢湿冷及末稍发绀。[注：心源性休克：是各种病因所致心脏泵输出功能急性衰竭，全身器官和组织得不到足够的血液灌流，从而产生一系列代谢与功能障碍综合征。 体征：安静条件下出现心动过速，个别表现为心动过缓，心律不齐。合并心包炎者心界多有明显扩大。心尖区第一音低纯，部分有奔马律，伴心包炎者可听到一过性心包摩擦音。危重病人表现脉搏微弱，血压下降；两肺出现罗音；肝脾肿大，提示循环衰竭。 心电图：多数表现为 ST-T 改变、Q-T 间期延长，低电压，窦房，房室或室内传导阻滞，过早搏动，束支传导阻滞，部分可有阵发性心动过速，心房朴动或颤动，甚至心室颤动。X 线检查：心脏大小正常或轻、中度扩大心搏减弱，肺瘀血或肺水肿，有时可见少量胸腔积液。 实验室检查：早期血清 GOT、LDH、CPK、升高。并可从咽部、粪便、血液中分离病毒。恢复期血清病毒抗体滴度比急性期有4倍以上升高。 超声心动：轻者无改变，重者心腔扩大，左室后壁及室间隔运动幅度减低，心泵功能降低。分型：轻型无明显症状，无心功能障碍。可见过早搏动或T波降低。数周至数月预后良好。中型有心悸，心前区不适，乏力等，心脏有轻度扩大伴心动过速，心音低纯，奔马律。心电图有明显异常病程1年至数年才逐渐恢复重型起病急，多突然出现急性心衰竭或心源性休克。如反复发作心衰，则心脏明显扩大。可并发严重的心律紊乱或栓塞。可在数小时或数日内死亡。远期预后差。 3 治疗 3.1休息：在急性期至少休息到热退后 3～4周。如有心功能不全及心脏扩大者应强调绝对卧床休息。一般总的休息时间不少于3～6个月，以后根据情况增加活动量。 3.2激素：一般用于较重的急性病例，用量根据病情按医嘱进行。 3.3控制心力衰竭：因为心肌炎对洋地黄制剂较敏感，容易中毒，故剂量应偏小。(有效剂量的1/2-1/3即可)。重症可加利尿剂和镇静剂。 3.4大剂量维生素C及能量合剂的应用。 3.5抢救心源性休克。 3.6纠正心律失常，见心律失常章。 4 预后 预后与病情轻重有关，如起病时不十分严重，能得到及时的诊断治疗。并能保证足够的休息，一般预后较好，严重病例一般预后较差.相当一部分患儿可以完全治愈仅有极少数的患儿会发展成为慢性心肌炎或扩张型心肌病。要让患儿尽量卧床休息，吃易消化的食物，多吃水果。 积极配合医生进行治疗。一般病毒性心肝岂炎在医院治疗大约3周时间，然后可以在家治疗。由于病毒对心脏损害的特殊性，其恢复期要长于病毒对其它脏器的损害，一般为3个月到半年。部分患儿在此期间要注意不要过于劳累，适当限制体力活动，并且要定期到医院复查。

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准完整版

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准 HUA system office room 【HUA16H-TTMS2A-HUAS8Q8-HUAH1688】

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为"亚急性或慢性心肌炎"、"扩张型心肌病综合征"等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修 订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。 一、病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。 二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变 1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

病毒性心肌炎考试题教学内容

病毒性心肌炎的考试题 低年资护士： 1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士： 1.病毒性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解

病毒性心肌炎的考试题

病毒性心肌炎的考试题 科室姓名得分1病毒性心肌炎不会出现的症状（） A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是（） A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体，增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是（） A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量，意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是（） A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查（） A．心脏CT B．病原学检查 C．X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是： A．很多病毒都可引起心肌炎 B．病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C．病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么（） A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状（） A.发热B、咽痛C、咳嗽D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的（） A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 11.性心肌炎的发病机制（） A．病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B．心肌间质组织淋巴细胞侵润 C．病变分布为局灶性和散在性 D．心肌细胞变性坏死和溶解 12急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是（）A 保证病人绝对卧床休息

小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会

小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 2006-11-26 医药卫生论文 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会 小儿急性病毒性心肌炎临床治疗体会作者：冯迎军张瑛目的探讨小儿急性病毒性心肌炎临床治疗方法。方法对2009年1月——2010年12月收治的57例急性病毒性心肌炎患儿的资料进行回顾性分析。结果 44例视为治愈，6例视为治疗有效或者好转，7例急性期死亡，主要原因是心源性休克、急性肺水肿、呼吸窘迫综合征或者心脑综合征。结论对于小儿病毒性心肌炎，早期采用多手段明确诊断，尽早积极的合理治疗是提高治愈率的关键因素。小儿急性病毒性心肌炎临床治疗心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，病因有感染、药物、理化因素等，最常见的是病毒性心肌炎，以肠道病毒尤其是柯萨奇病毒B 组感染最多见。本文对2009年1月——2010年12月收治的57例急性病毒性心肌炎患儿的资料进行回顾性分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料2009年1月——2010年12月收治的’57例病毒性心肌炎患儿，男33例，女24例，年龄1.5——12岁。6岁以下24例，6——12 岁33例。病程2——24天，平均6天。诊断均符合2000 年公开发表的《小儿病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）》的标准[1].54例有病毒感染史，上呼吸道感染30例，肺炎10例，支气管炎9例，肠炎5例。发病前有发热、上呼吸道感染、呕吐、腹泻、腹痛等症状。25例患儿出现发热后抽搐和意识丧失。49例患儿出现呼吸困难、烦躁不安等一系列急性左心衰竭的症状。7例患儿表现胸闷、乏力、厌食、恶心呕吐、口唇发绀、面色苍白、出冷汗等。辅助检查：心电图ST-T改变42例，期前收缩

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)word版本

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。 （3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。

小儿病毒性心肌炎诊疗常规

小儿病毒性心肌炎诊疗常规 病史采集 1. 入院24小时内完成病史。 2. 前驱病毒感染症状。 3. 有无神萎、面色苍白、心前区不适、心悸、胸闷、腹痛等。 4. 重型病例应了解有无充血性心衰、心源性休克及脑缺血综合征。 检查 1. 体格检查：入院后一小时完成，重型病例15分钟完成。应注意心脏大小、心音、心律、心脏杂音及有否奔马律，血压，肝脏大小等。 2. 实验室检查：入院后即应采血送检心肌酶谱及心电图检查，并动态追踪。还应作X线检查。有条件者作24小时动态心电图。争取做病毒分离、血清抗体测定等。必要时做心内膜心肌活检。 诊断

1. 根据前驱病毒感染史，一般心肌炎的相关症状及重型病例的急慢性心功能不全或心脑综合征症状，心脏扩大，心电图异常，心肌酶谱特别是同功酶增高，可临床诊断心肌炎。 2. 对临床上怀疑而未能明确者，应做为疑似病例随诊。 治疗原则 无特殊治疗，以对症治疗和支持治疗为主。 1. 休息：强调充分休息的重要性，重型病例应绝对卧床休息。 2. 改善心脏代谢的药物，可选择VitC，辅酶Q10，能量合剂等。 3. 激素及免疫抑制剂，主要用于急性重症病例及对其它治疗无效者。 4. 控制心力衰竭，抢救心源性休克，处理并发的严重心律失常等。 5. 控制或预防感染，酌情加用抗生素、干扰素。

6. 对病情复杂，危重者，应及时转上级医院诊治。 疗效标准 1. 治愈：心肌炎症状消失，体征消失，心脏形态功能恢复正常，心电图正常，心肌酶谱正常。 2. 好转：心肌炎症状减轻，体征好转，心影大致正常，心电图改善，心肌酶谱基本恢复。 3. 未愈：未达到上述标准者。 出院标准 达到临床治愈或好转病情稳定者可出院。出院后应坚持随诊，对疑似病例及轻症患者定期随诊。 十四小儿充血性心力衰竭诊

病毒性心肌炎的诊断标准

For personal use only in study and research; not for commercial use 病毒性心肌炎的诊断标准 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。 心肌炎的症状轻重不一,病情严重程度不等。轻者可无自觉症状;严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭,导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻,急性期死亡率低,大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全,临床表现与扩张型心肌病类同,又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展,心腔扩大和心力衰竭致死;也有少数心腔扩大,而无心力衰竭的临床表现,持续数月至数年后,未经治疗,心功能改善并保持稳定;其中一部分患者可能再度病情恶化,预后不佳。 病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎,国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽,有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎,给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识,本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订,以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。 一、病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。 二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变 1. 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2. 多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。 3. 二个以上导联ＳＴ段呈水平型或下斜型下移≥ 0 .01ｍＶ或ＳＴ段异常

心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎38例临床分析

心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎38例临床分析 目的观察分析心肌康在治疗小儿急性病毒性心肌炎中的临床疗效。方法从我院儿科选取76例小儿急性病毒性心肌炎的患儿，再将这76例患儿随机的分成两组：观察组和对照组。对照组采用常规西药予以治疗，观察组采用我院自制的心肌康进行治疗，两组患者同时治疗6w后，对临床症状和心电图进行对比，分析心肌康对治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。结果对照组的临床症状总有效率为78.94%，观察组的临床症状总有效率为89.47%，观察组的临床症状总有效率明显比对照组高（P＜0.05）。对照组心电图的总有效率为71.05%，对照组心电图的总有效率为84.21%，观察组的心电图总有效率明显比对照组高（P＜0.05）。结论心肌康在治疗小儿急性病毒性心肌炎中的临床疗效良好，临床上若患者对心肌康中的药物无禁忌症时可以考虑推荐使用或联合西医常规治疗，一起治疗急性病毒性心肌炎，为患者减轻痛苦。 标签：病毒性心肌炎；心肌康；肌苷 病毒性心肌炎是一种常见的感染性心肌炎，有病毒感染引起的局部或弥漫性的心肌炎。近年来发病率也逐年增高，尤其是小儿的发病率较高。而一般早期的病毒性心肌炎没有十分突出的临床症状，这对治疗造成了很多的延迟，临床上需要早期鉴别诊断。临床上常表现为心悸，心慌，胸闷，乏力和头晕等症状[1]，严重时出现心律失常，心力衰竭，心脏扩张，休克甚至猝死。故在治疗上要十分的谨慎，尽早治疗，本文就76例小儿急性病毒性心肌炎患儿进行分组进行不同的治疗，观察心肌康在小儿急性病毒性心肌炎的治疗中的临床疗效。 1资料与方法 1.1一般资料从我院儿科选取76例小儿急性病毒性心肌炎的患儿，男40例，女36例，年龄2～9岁，平均年龄为（6.25± 2.41）岁，隐匿型12例，心律失常型30例，心力衰竭型13例，爆发型17例，猝死型4例，平均病程为（14.52± 3.64）d，将这76例患者随机分成观察组和对照组。对照组：38例，男19例，女19例，平均年龄为（6.36±2.48）岁，隐匿型6例，心律失常型16例，心力衰竭型6例，爆发型8例，猝死型2例，平均病程为（1 4.53±3.71）d；观察组：38例，男21例，女17例，平均年龄为（6.17±2.37）岁，隐匿型6例，心律失常型14例，心力衰竭型7例，爆发型9例，猝死型2例，平均病程为（13.93±3.84）d。根据统计学要求，两组患儿一般资料无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。 1.2方法对照组采用常规的改善心肌细胞营养和代谢的药物（肌苷）进行治疗，观察组采用我院自制的心肌康中药方剂进行治疗，观察记录两组患儿的临床症状，定时检查心电图并进行对比。同时两组患儿保持充分的休息，给予抗炎抗感染治疗。 1.2.1对照组的治疗方法用肌苷250～400mg进行静脉注射，2次/d，0.1～

急性重症病毒性心肌炎12例临床治疗分析

急性重症病毒性心肌炎12例临床治疗分析 摘要目的分析讨论急性重症病毒性心肌炎的临床特点，总结相关治疗方法，以提高对该病的认识及诊治水平。方法对12例急性重症病毒性心肌炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果12例患者中，11例患者症状缓解，3周后复查各项指标，8例患者的心肌酶、肌钙蛋白、心电图、超声心动图均恢复正常，治愈率为66.67%，有效治愈率为91.67%。1例患者于发病1周后由于心脏功能衰竭导致死亡。结论急性重症病毒性心肌炎发病急、病情发展迅速、死亡率较高，因此及早给予合理诊断与治疗是提高治愈率的关键。早期及时给予黄芪注射液、维生素C、抗病毒药物、静脉丙球等可有效提高治疗效果。 关键词急性重症病毒性心肌炎；临床治疗 急性重症病毒性心肌炎（acute severe viral myocarditis，ASVMC）是由各类病毒引起的心肌炎性反应性病变，属于感染性心肌疾病，青壮年为多发人群。该病临床表现及程度各异，一般来说，患者发病前会出现上呼吸道感染、发热、腹泻等表现，炎性反应扩展到心肌附近则会出现胸闷、呼吸困难等症状。病毒感染会引发广泛且严重的心肌损害，从而导致严重的心律失常、心源性休克、心力衰竭等，甚至可能引起猝死。因此，必须及时给予正确、有效地诊治。本文通过回顾性分析2011年1月～2014年1月本院收治的急性重症病毒性心肌炎患者12例的临床资料，总结有效提高急性重症病毒性心肌炎的诊治方法，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2011年1月～2014年1月本院收治的急性重症病毒性心肌炎患者12例，所有患者均通过相应的临床检查确诊，符合中华医学会心血管病分会制定的《成人急性病毒性心肌炎诊断标准》中急性重症病毒性心肌炎的诊断标准[1]。其中男7例，女5例，年龄17～48岁，平均年龄（29.6±4.7）岁。 1. 2 临床表现12例患者均于发病前14 d内出现上呼吸道感染、咳嗽、流涕、发热、腹泻等症状，患者通过相应的常规药物治疗后，症状有所改善。14 d 后，10例患者出现胸闷、呼吸困难等症状。所有患者均有发热，体温37.8～39.6℃，均呈弛张热。心律失常7例，心力衰竭3例，心源性休克2例。体征有心律不齐、第一心音减弱、奔马律、心界扩大、肺部湿啰音、肝脏肿大、下肢水肿等。 1. 3 辅助检查入院后12例患者均进行血液采集，生化检查项目包括血清肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸同工酶（CK-MB）以及肌钙蛋白、血清病毒学检查等。结果表明，CK、CK-MB、肌钙蛋白、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清天冬氨酸转移酶（AST）等都呈升高的趋势。血清病毒学检查结果表明，患者感染的病毒中，7例为流感病毒，3例为萨科齐病毒B组，2例为腮腺炎病毒。

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎发病机制的研究进展 病毒性心肌炎( viral myocarditis，VMC)是一种由病毒感染后发生的心肌组织的局限性或弥漫性炎症改变，包括病毒对心肌的直接损害、细胞免疫以及多种细胞因子等介导的心肌损害和微血管损伤。近年来病毒性心肌炎的发病呈逐年上升趋势，其发病症状隐匿，且易发生心源性猝死，加重了其危害性。本文就急性病毒性心肌炎发病机制进行综述。 1 病毒的直接损害作用 目前引起心肌炎的病毒有30余种，最常见的有柯萨奇 B 组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒、腺病毒，还有流感病毒、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、肝炎病毒、狂犬病毒、天花病毒等[1]。柯萨奇B 组( coxsackie viruses group B，CVB) 是引发VMC的常见病毒，国内报道柯萨奇B 组感染的人中占33-40%,以CVB3 最常见。病毒感染后首先以补体介导的细胞毒作用使心肌直接损伤。心肌细胞膜上有柯萨奇病毒－腺病毒共同受体及补体促衰变因子，柯萨奇病毒和腺病毒受体( coxsackie virus and adenovirus receptor，CAR) 是柯萨奇病毒的特异性受体，在感染宿主细胞过程中起着抗原识别和介导作用，其表达水平和分布在VMC 易感性上起决定作用［2］。CAR是肠道病毒家族的受体，属于免疫球蛋白超家族的成员之一，在细胞表面的表达除受到细胞类型影响之外，当机体发生感染时表达水平会明显上升。补体促衰变因子( DAF) 是增强CVB 与CAR －DAF 受体复合物结合效率的辅助受体，有助于CVB 通过CAR 介导的内吞作用及其后发生的病毒复制[3]。病毒感染心肌细胞，首先粘附到细胞表面，CVB 与CAR 结合，DAF 作为协同因子，与CAR －DAF 复合体结合发生构象改变，病毒RNA 释放到胞质中复制病毒自身蛋白，即所谓的内在化［4］。由于DAF 减少，大量补体激活，产生补体介导溶细胞损伤，同时多种TLR 活化激发对病毒的炎症反应，最终导致不可逆的心肌损伤［5］。CVB 感染后亦可激活细胞外调节信号调节酶 1 和2( ERK1 / 2) ，促进病毒的大量复制并导致心肌发生严重的炎症反应［6］，还可通过其蛋白激酶- A( protease - A )引起心肌细胞主要骨架蛋白复合体崩解，直接损伤心肌细胞［7］。病毒感染除直接导致心肌细胞结构破坏、功能损害外，还可激活Fas / FasL 通路、Bcl22 家族、Caspase 家族，启动心肌细胞凋亡[8][9]，导致心肌细胞损伤、细胞丢失、心功能减退，尤其是VMC 炎症早期，并且和病毒毒力有关。 2 免疫损伤 由于VMC 临床表现是在急性病毒感染之后出现的，故很多专家认为心肌的损伤主要是免疫介导损伤，而非病毒直接损伤。急性期的免疫应答是心肌炎恢复所必须的，VMC 急性期病毒特异性免疫应答可以去除感染的心肌细胞，促进心肌炎恢复；来自美国的研究指出，抗心脏的IgG滴度与心肌炎的预后密切相关，抗体对控制肠道病毒具有重要作用。感染后期则以细胞免疫、自身免疫及体液免疫介导的心肌细胞损害为主，表现为更广泛的心肌坏死和单核细胞浸润。 2. 1 细胞免疫VMC 细胞免疫细胞主要包括T 淋巴细胞、NK 细胞和巨噬细胞等。病毒感染第一周主要为NK 细胞和巨噬细胞浸润心肌，NK 细胞可通过释放穿孔素直接杀灭病毒感染的心肌细胞，在VMC 早期主要起抗病毒作用[10]。病毒感染第二周T 细胞为主要浸润细胞，病毒特异性的T细胞可使受感染的心肌细胞溶解。T 细胞被激活成为细胞毒性淋巴细胞( CTL ) 后，主要通过二种细胞介导途径杀伤靶细胞: 一是穿孔素/颗粒酶介导杀伤靶细胞[11]、Fas/FasL 作用诱导细胞凋亡[8]。穿孔素是存在于细胞毒性T淋巴细胞核自然杀伤细胞等杀伤性效应细胞包浆中的嗜酸性颗粒中的一种蛋白，有学者用穿孔素基因敲除小老鼠来观察穿孔素在CVB3感染中的作用，发现PKO(一种小鼠名)对CVB3感染的耐受性强于穿孔素（+）小鼠，且心肌炎恢复后快，后遗的组织改变少，表明穿孔素在细

急性重症病毒性心肌炎的临床分析

急性重症病毒性心肌炎的临床分析 发表时间：2018-06-15T10:33:45.157Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第11期作者：张敏 [导读] 研究分析急性重症病毒性心肌炎的临床治疗方法与效果。方法：选2015年8月至2016年8月收治的急性重症病毒性心肌炎患者78例张敏 七台河市妇幼保健院 154600 摘要：目的：研究分析急性重症病毒性心肌炎的临床治疗方法与效果。方法：选2015年8月至2016年8月收治的急性重症病毒性心肌炎患者78例。根据患者的临床症状给予其有效的治疗措施。结果：经有效治疗后，65例治愈，占83.3%，13例患者症状已明显改善，占16.7%，而其中有部分患者受到劳累时会出现间断性的室性期前收缩，4例伴随短阵室速，2例出现遗留心脏扩大或心力衰竭情况。结论：治疗急性重症病毒性心肌炎，依据临床诊断标准，结合患者临床表现，有利于早期诊断，积极治疗，提高临床治疗效率，改善患者生存状态。 关键词：急性重症病毒性心肌炎；临床治疗；效果 Objective：To study and analyze the clinical treatment and effect of acute severe viral myocarditis. Methods：78 patients with severe acute viral myocarditis admitted from August 2015 to August 2016 were selected. According to the clinical symptoms of patients to give effective treatment measures. Results：after effective treatment，65 cases were cured，accounting for 83.3%. The symptoms of 13 patients were obviously improved，accounting for 16.7%. Some of them had intermittent ventricular premature contraction when they were tired，4 cases were accompanied by short ventricular tachycardia，2 cases left heart enlargement or heart failure. Conclusion：the treatment of acute severe viral myocarditis is beneficial to the early diagnosis and active treatment according to the clinical diagnostic criteria and the clinical manifestation of the patients. The treatment efficiency is improved and the patient's survival state is improved. [keyword] acute severe viral myocarditis；clinical treatment；effect 急性重症病毒性心肌炎是在遭受病毒感染后引发心肌局限性或弥漫性急性或慢性病变，属于内科中一种常见的感染性疾病。此种病症的临床表现主要为流涕、全身倦怠、腹痛、发热、多汗、心悸、胸痛、呕吐、咳嗽等[1]。临床诊断该种疾病的时候，需借助心电图、超声心动图等多种检查方法。关于急性重症病毒性心肌炎的临床治疗，并无针对性与确切的措施。临床治疗需根据患者具体的临床症状与心力衰竭程度予以恰当的治疗。本文研究分析急性重症病毒性心肌炎的临床治疗方法与效果。 资料与方法 1.1一般资料 选2015年8月至2016年8月收治的急性重症病毒性心肌炎患者93例。男50例，女43例，患者年龄16-56岁，平均年龄为（39.6±4.2）岁。病程4d-3年，平均病程为（1.4±0.7）年。患者的临床表现为不同程度胸闷、心前区不适、气促以及心悸等情况。所有患者均不存在心脏病史。经诊断所有患者均符合急性重症病毒性心肌炎的诊断标准。通过实验室检查，发现血沉加快的有8例，心肌酶升高的有13例。心电图检查中，发现室性期前缩的有64例，伴随间歇性阵发室性心动过速，R波或ST-T降低的有14例，交界区与房性前收缩10例，房室传导阻滞有11例。超声心动图检查发现心脏增大的有10例，室壁运动减弱13例。 1.2方法 在所有患者入院接受后，均予以营养支持治疗，并告知患者需卧床休息。在实行抗菌与抗病毒治疗期间，选择使用黄芪、青霉素以及氨苄西林药物。如治疗房性期前收缩需使用普罗帕酮。交界区与房性前收缩利用维拉帕米治疗。使用糖皮质激素和阿托品治疗房室传导阻滞。如患者为II度阻滞就需要予以异丙肾上腺素，静脉滴注，促使心率维持在70次/分，每天静脉注射地塞米松15mg，连续治疗3-5d。使用利多卡因、胺碘酮、美西律以及普罗帕酮治疗室性期前收缩和阵发室速。针对心力衰竭则需使用利尿剂、血管扩张剂以及激素等药物。 2.结果 经有效治疗后，65例治愈，占83.3%，13例患者症状已明显改善，占16.7%，而其中有部分患者受到劳累时会出现间断性的室性期前收缩，4例伴随短阵室速，2例出现遗留心脏扩大或心力衰竭情况。 3.讨论 从疾病分类进行分析，急性重症病毒性心肌炎本质上属于心血管系统病症中的一种，且具有高发性。在受到病毒感染引发局限性或弥漫性心肌炎而引发病变。此种疾病的临床表现具有多样性，经有效治疗后，预后效果良好。实践中诊断的患者大部分为轻型，但也存在少数患者急性爆发而引起心力衰竭猝死。部分患者由于急性期出现心力衰竭和持续心腔扩大，与扩张型心肌病表现较为相似[2]。临床实践中可见部分患者能够保持豁达的心胸，即便数年后也不会由于心力衰竭死亡。如患者病情恶化，就可能发展成为扩张型心肌病。这种疾病病死率非常高，且预后效果欠佳。但关于急性重症病毒性心肌炎的诊断标准，临床上并无形成统一认识。同时急性重症病毒性心肌炎的产生机制并不是非常清楚，由此增加了临床诊断难度，提高误诊与漏诊率。即使可供患者治疗的药物种类比较多，但效果欠佳。因此，关于急性重症病毒性心肌炎的治疗，需在确诊病情的基础上采取有效的方法。关于急性重症病毒性心肌炎的临床诊断，临床通过测定外周血和肠道病毒RNA的方法。在临床诊断方法不断更新的过程中，原位PCR与过量的PCR、巢式PCR循环序法和逆转录方法均可应用检测心肌中的EVS-RNA和肠道病毒引发变异的病毒性蛋白等的分子生物学方法。采用合成多肽的方式能够替代血清CVB-IgM抗体检测病毒。采用这种方法就可预防患者遭受病毒感染，且还能够在早期阶段判断患者病情。相对于目前临床中所应用的病原学诊断方法，多肽合成具有补充价值，同时还可完善临床诊断。 针对急性重症病毒性心肌炎，临床至今仍无有效的治疗措施。一般情况下，治疗急性重症病毒性心肌炎多采用中西医结合的治疗措施。临床治疗期间根据患者临床表现采取相应的处理方法，并进行调节免疫和病毒治疗[3-6]。急性重症病毒性心肌炎患者，治疗期间需保持休息，以此可降低心肌的耗氧量，减轻其负担。一般在患者患病后的10d，就可利用激素进行治疗，静脉滴注10mg地塞米松，静脉滴注的时间应持续进行5-7d。利用激素有利于消除组织细胞浸润肿胀，缓解心肌受损程度，以此来提高患者免疫力和心肌细胞的免疫能力，促进患者康复，缩短患者住院时间，预防出现后遗症，有效降低患者死亡率。在此次研究活动开展的过程中，根据患者的临床表现予以诊断

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)(完整资料).doc

此文档下载后即可编辑 第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。 【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反

复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。（3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。 【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。