灭鼠药中毒的急救

灭鼠药中毒的急救

灭鼠药中毒(rodenticide poisoning)，食灭鼠药后发生的中毒。灭鼠药分为速效和迟效两大类。速效药或称为单剂量灭鼠药，如磷化锌、氟乙酸钠

、毒鼠磷、甘氟等。特点是作用快，一次投药后大部分鼠类被杀死，但鼠类食后易产生拒食性，而且此类药毒性剧烈，对人畜不安全。迟效灭鼠药又称多剂量灭鼠药，如敌鼠钠盐、灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等抗凝血灭鼠药。其特点是中毒作用慢，一般需要进食多次，在鼠内达到一定浓度时方能发生作用。但鼠对此不易产生拒食性，且对人、畜比较安全。

中国目前常发生的灭鼠药中毒多由氟乙酸钠、磷化锌和敌鼠钠盐等引起，抗凝血灭鼠药，如灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等对人比较安全，很少引起中毒。

常用急救的方法有：

1.催吐：用筷子刺激咽喉引起呕吐。催吐还可作1%硫酸锌溶液50～200ml 。

2.洗胃：用1:5000高锰酸钾溶液洗吸，服20g 硫酸钠导泻（禁用硫酸镁），口服液体石蜡，减少毒物吸收。

3.禁食牛奶、内类、油脂，因磷能溶于脂及而增加吸收。

4.有条件时吸氧。安妥中毒者还可肌肉注射半胱氨酸0.1～0.2g ，1～2次/日；敌鼠钠盐中毒者还可肌肉注射维生素K 110mg/次，2次/日；口服维生素C 0.3g/次，3次/日；维生素B 210mg/次，3次/日口服；或静脉注射氢化可的松和维生素C 。

各种不同的灭鼠药毒理及中毒表现亦不相同。

① 氟乙酸钠（简称1080），对鼠及家畜的毒力极强，毒力稳定，鼠对毒饵的接受性好，各种鼠类对它都很敏感，在野外残效期可达一个月。对人的毒性强。氟乙酸钠的毒理作

用是：氟乙酸在体内生成氟柠檬酸，阻断了三羧酸循环，致使柠檬酸积累、丙酮酸代谢受阻，妨碍了正常的氧化磷酸化过程，最终造成神经系统的中毒症状。

氟乙酸钠中毒一般半到两小时即发病，也有延长到15小时后发病的。轻者头痛、恶心、呕吐、窦性心动过速，口服者上腹痛，胃部有明显烧灼感。重者可出现烦躁不安、阵发性抽搐、呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁、心律不齐。化验检查可发现血中柠檬酸（正常值25mg％）及氟含量（正常值0.2～0.5mg％）明显升高。

氟乙酸钠中毒的救治除催吐、洗胃、导泻、清洗污染皮肤外，及时对症治疗极为重要。轻者可给镇静药、止痛药及阿托品。重者应首先考虑控制抽搐，保持呼吸道畅通。出现抽搐、惊厥时，应及时给安定药。乙酰胺、乙二醇乙酸酯等“乙酸盐给予体”在体内对氟乙酸有干扰作用，故可作为氟乙酸中毒的解毒药。

②磷化锌是黑色粉末，有类似大蒜的气味。对鼠类毒杀力强，鼠对之接受性好。磷化锌与胃液中的盐酸作用产生磷化氢，作用于鼠类的神经系统，破坏代谢功能。鼠食入足够剂量后，多在24小时内死亡。但鼠类多次食入亚致死量的磷化锌，则既不发生蓄积中毒，也无明显的耐药性。本药残效期长，即使在野外日光曝晒下也可保持毒效达数十天之久。

磷化锌对人畜毒性强。鸡对此药较敏感，牛、马、羊食入较多毒饵也会死亡。猫、狗食磷化锌中毒死亡的鼠类后，可发生二次中毒。

人类食入磷化锌或吸入磷化氢后，所引起的症状基本相同。经口中毒者，胃肠道症状出现较早，也较明显；吸入中毒者，呼吸道及神经系统的症状出现早。轻度中毒者有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。重度中毒者可出现抽搐、呼吸困难、昏迷、惊厥以及肺水肿和明显的心肌、肝脏损伤症状。应尽快抢救、彻底洗胃。用0.5％硫酸铜液反复洗胃，使磷化锌转变为无毒的磷化铜，直到洗出液无磷臭为止。再用过氧化氢液或过锰酸钾洗胃，使磷化锌被氧化为磷酸盐而失去毒性，然后进行对症治疗。

③敌鼠钠盐，是茚满二酮类抗凝血灭鼠药，性质稳定。鼠类多次小剂量食入本药时的中毒剂量比一次食入的中毒剂量小得多。故使用时应连续投药3～4天。本药作用慢，其中毒作用一是破坏血中凝血酶原，使凝血时间显著延长；二是损伤毛细血管，增加管壁通透性，引起内脏和皮下出血，最后使鼠类死于内脏大出血。

本药对家畜和家禽的毒力较弱。但猫、狗对本药敏感。常见猫、狗因食用中毒鼠类而发生二次中毒的事例。本药对人的毒力无系统资料，但误服本药而中毒的事例屡有报告，有报道成年人误服本药2.5mg而死亡者。

人的中毒症状一般在服药后第3天出现，但也有服后不久即出现恶心、呕吐、精神不振等症状者。以后可发生鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、喀血、便血、尿血等。严重者可发生休克。化验检查发现，出、凝血时间及凝血酶原时间延长。救治原则除及早催吐、洗胃、导泻等外，维生素K1有特效，口服成人15～25mg，12岁以下儿童5～10mg。

④大隆、溴敌隆等，属第二代抗凝血灭鼠药。即使误食剂量很小，也应住院观察数日，因为这一类灭鼠药除抗凝血作用外，可能还有其他毒性作用。若在2～3小时前误食大量毒饵，要先服用催吐药，后给以活性炭30～50g和水200～300ml吞服，以阻止胃肠道中残留的药物吸收。若误服时间较长，应测血中凝血酶原时间，以确定中毒的严重程度。然后给予维生素K1，出血严重者可肌肉注射或静脉点滴，每6～12小时需测定凝血酶原时间一次，以估计疗效，并防止维生素K1过量。

首先，以高效低毒的灭鼠药代替剧毒灭鼠药。应禁止将剧毒灭鼠药出售给一般居民。其次在大规模灭鼠时应坚持先培训后使用，并对群众进行安全教育。第三，在用毒饵灭鼠时，必须把毒饵放在只有鼠类能进入的毒饵盒内。第四，凡因灭鼠药中毒死亡的鼠尸及畜禽尸体必须及时焚烧或深埋，以免其他动物吞食而发生二次中毒。

灭鼠药中毒的急救(最新版)

灭鼠药中毒的急救(最新版) Understand the common sense of safety, you can understand what safety issues should be paid attention to in daily work, and enhance your awareness of prevention. ( 安全管理 ) 单位：______________________ 姓名：______________________ 日期：______________________ 编号：AQ-SN-0743

灭鼠药中毒的急救(最新版) 因鼠药种类不同，中毒表现和救治方法也有不同，以下作分别介绍。 安妥中毒：主要症状有上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、咳嗽、嗜睡、严重者呼吸困难、青紫、昏迷甚至肝大、黄疸。 急救措施 1)、催吐，1：2000高锰酸钾洗胃。 2)、服硫酸钠或硫酸镁30-50g导泻。 3)、忌进含油食物和碱性食物，减少安妥吸收。 磷化锌中毒：主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味，呕血；头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。 急救措施 1)催吐：0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味；继之，用1：

2000高锰酸钾液洗胃，直至洗出清水样液。 2)胃内注入或喂食100-200ml液体石醋油，使残药溶解其中，同时服硫酸镁30-50g导泻。 3)禁食含油食物，避免药物吸收。 敌鼠钠盐和华法灵中毒：主要破坏鼠类的凝血机制，造成出血。 急救措施 除催吐、洗胃、导泻外，主要应用维生素K110-20mg肌注，3次/日。失血过多应输血。 XXX图文设计 本文档文字均可以自由修改

2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预案

( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021新版一氧化碳中毒急救措 施和应急预案 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.

2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预 案 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止

者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning

一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人

员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。

最新灭鼠药中毒的急救上课讲义

灭鼠药中毒的急救 灭鼠药中毒(rodenticide poisoning)，食灭鼠药后发生的中毒。灭鼠药分为速效和迟效两大类。速效药或称为单剂量灭鼠药，如磷化锌、氟乙酸钠 、毒鼠磷、甘氟等。特点是作用快，一次投药后大部分鼠类被杀死，但鼠类食后易产生拒食性，而且此类药毒性剧烈，对人畜不安全。迟效灭鼠药又称多剂量灭鼠药，如敌鼠钠盐、灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等抗凝血灭鼠药。其特点是中毒作用慢，一般需要进食多次，在鼠内达到一定浓度时方能发生作用。但鼠对此不易产生拒食性，且对人、畜比较安全。 中国目前常发生的灭鼠药中毒多由氟乙酸钠、磷化锌和敌鼠钠盐等引起，抗凝血灭鼠药，如灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等对人比较安全，很少引起中毒。 常用急救的方法有： 1.催吐：用筷子刺激咽喉引起呕吐。催吐还可作1%硫酸锌溶液50～200ml 。 2.洗胃：用1:5000高锰酸钾溶液洗吸，服20g 硫酸钠导泻（禁用硫酸镁），口服液体石蜡，减少毒物吸收。 3.禁食牛奶、内类、油脂，因磷能溶于脂及而增加吸收。 4.有条件时吸氧。安妥中毒者还可肌肉注射半胱氨酸0.1～0.2g ，1～2次/日；敌鼠钠盐中毒者还可肌肉注射维生素K 110mg/次，2次/日；口服维生素C 0.3g/次，3次/日；维生素B 210mg/次，3次/日口服；或静脉注射氢化可的松和维生素C 。 各种不同的灭鼠药毒理及中毒表现亦不相同。 ① 氟乙酸钠（简称1080），对鼠及家畜的毒力极强，毒力稳定，鼠对毒饵的接受性好，各种鼠类对它都很敏感，在野外残效期可达一个月。对人的毒性强。氟乙酸钠的毒理作

用是：氟乙酸在体内生成氟柠檬酸，阻断了三羧酸循环，致使柠檬酸积累、丙酮酸代谢受阻，妨碍了正常的氧化磷酸化过程，最终造成神经系统的中毒症状。 氟乙酸钠中毒一般半到两小时即发病，也有延长到15小时后发病的。轻者头痛、恶心、呕吐、窦性心动过速，口服者上腹痛，胃部有明显烧灼感。重者可出现烦躁不安、阵发性抽搐、呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁、心律不齐。化验检查可发现血中柠檬酸（正常值25mg％）及氟含量（正常值0.2～0.5mg％）明显升高。 氟乙酸钠中毒的救治除催吐、洗胃、导泻、清洗污染皮肤外，及时对症治疗极为重要。轻者可给镇静药、止痛药及阿托品。重者应首先考虑控制抽搐，保持呼吸道畅通。出现抽搐、惊厥时，应及时给安定药。乙酰胺、乙二醇乙酸酯等“乙酸盐给予体”在体内对氟乙酸有干扰作用，故可作为氟乙酸中毒的解毒药。 ②磷化锌是黑色粉末，有类似大蒜的气味。对鼠类毒杀力强，鼠对之接受性好。磷化锌与胃液中的盐酸作用产生磷化氢，作用于鼠类的神经系统，破坏代谢功能。鼠食入足够剂量后，多在24小时内死亡。但鼠类多次食入亚致死量的磷化锌，则既不发生蓄积中毒，也无明显的耐药性。本药残效期长，即使在野外日光曝晒下也可保持毒效达数十天之久。 磷化锌对人畜毒性强。鸡对此药较敏感，牛、马、羊食入较多毒饵也会死亡。猫、狗食磷化锌中毒死亡的鼠类后，可发生二次中毒。 人类食入磷化锌或吸入磷化氢后，所引起的症状基本相同。经口中毒者，胃肠道症状出现较早，也较明显；吸入中毒者，呼吸道及神经系统的症状出现早。轻度中毒者有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。重度中毒者可出现抽搐、呼吸困难、昏迷、惊厥以及肺水肿和明显的心肌、肝脏损伤症状。应尽快抢救、彻底洗胃。用0.5％硫酸铜液反复洗胃，使磷化锌转变为无毒的磷化铜，直到洗出液无磷臭为止。再用过氧化氢液或过锰酸钾洗胃，使磷化锌被氧化为磷酸盐而失去毒性，然后进行对症治疗。 ③敌鼠钠盐，是茚满二酮类抗凝血灭鼠药，性质稳定。鼠类多次小剂量食入本药时的中毒剂量比一次食入的中毒剂量小得多。故使用时应连续投药3～4天。本药作用慢，其中毒作用一是破坏血中凝血酶原，使凝血时间显著延长；二是损伤毛细血管，增加管壁通透性，引起内脏和皮下出血，最后使鼠类死于内脏大出血。 本药对家畜和家禽的毒力较弱。但猫、狗对本药敏感。常见猫、狗因食用中毒鼠类而发生二次中毒的事例。本药对人的毒力无系统资料，但误服本药而中毒的事例屡有报告，有报道成年人误服本药2.5mg而死亡者。 人的中毒症状一般在服药后第3天出现，但也有服后不久即出现恶心、呕吐、精神不振等症状者。以后可发生鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、喀血、便血、尿血等。严重者可发生休克。化验检查发现，出、凝血时间及凝血酶原时间延长。救治原则除及早催吐、洗胃、导泻等外，维生素K1有特效，口服成人15～25mg，12岁以下儿童5～10mg。

一氧化碳中毒急救措施有哪些

一氧化碳中毒急救措施有哪些 一氧化碳中毒是很严重的，急救措施不得力很容易造成患者脑死亡，因此第一时间发现是很重要的，一氧化碳中毒患者被发现后要第一时间开窗通风，让患者置于空气新鲜之处，对于有心跳停止的情况要立即进行心肺复苏，并立即打急救电话进行急救，争取最大的抢救时间，只要时间不长、抢救及时还是可以达到效果的。 1. 迅速脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处，立即 为密闭居室开窗通风，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的 解离，促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗，高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期，最好在4小时内进行，如属昏迷或碳氧血红蛋白＞25％，即使病人未发生昏迷，均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备，应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，

可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿，可用20％甘露醇250毫升，静脉滴注，必要时可与速尿联合或交替使用。 4. 对症治疗低血压休克者给予扩容抗休克，抽搐者给予安定、苯巴比妥，肺部感染者给予广谱抗生素。 在民间曾经有一些所谓的急救方法，如为预防室内中毒放一盆水等，其实这是完全没有科学根据的，我们知道，一氧化碳是不溶于水的。另外家中用燃气的应该安装报警器，如果是家中用煤等做饭取暖的，一定要保持室内的通风怀，烟道一定要通畅。

鼠药中毒

鼠药中毒 文章目录*一、鼠药中毒的概述*二、鼠药中毒的原因*三、鼠药中毒的主症*四、鼠药中毒的急救措施*五、鼠药中毒的护理知识*六、如何预防鼠药中毒 鼠药中毒的概述杀鼠药的种类很多,它们均对人、畜有毒性。但由于其不易扩散到环境中造成大范围污染,所以人们日常生活中所见到的杀虫药中毒多为小儿误服和自杀或蓄意投毒等情况。 鼠药中毒的原因日常生活中所见到的杀虫药中毒多为小儿 误服和自杀或蓄意投毒等情况。 鼠药中毒的主症1、安妥类灭鼠药中毒。 犬食入几分钟至数小时后,呕吐、口吐白沫、继而腹泻、咳嗽、呼吸困难,精神沉郁、可视粘膜发绀、鼻孔流出泡沫状血色粘液。一般摄入后10-12小小时出现昏迷嗜睡,少数在摄入后2-4小时内死亡。 此中毒无特效解毒药,可用催吐、洗胃、导泻和利尿的方法。 2、磷化锌类中毒。 这是一种常用灭鼠药,呈灰色粉末。食入后几天,它在胃中与水和胃酸混合,释放出磷化氢气,引起严重的胃肠炎。

患病犬腹痛、不食、呕吐不止、昏迷嗜睡、呼吸快而深。窒息、腹泻、粪中带血。治疗可灌服0.2%-0.5%的CuSO4。溶液10-30毫升,以诱发呕吐,排出胃内毒物。洗胃可用0.02%KMnO4溶液,然后用15克Na2SO4导泻。静注高渗葡萄糖溶液利于保肝。 3、有机氟化物类灭鼠药中毒。 这是剧毒药,吃后2-3天病犬躁动不安、呕吐、胃肠机能亢进、乱跑、吠、全身阵发性痉挛,持续约1分钟,最后死亡。 鼠药中毒的急救措施常见的杀鼠剂中毒抢救: 1、磷化锌中毒 根据服毒史和临床表现,磷化锌中毒不难判断。诊断明确后立即予以洗胃,清醒患者嘱其饮适量清水,通过刺激会厌而催吐,如有条件,最好用1:5000高锰酸钾液洗胃,因为它可使毒性的磷化锌转化为无毒的磷酸盐。饮食以清淡、流质或半流质为宜,但禁食含脂类饮食,因磷化锌能溶于脂类,不利于毒物的排除。为了促进毒物的排出,还可服用一些泻药,如液体石蜡,不仅能溶解磷化物,而且肠道不能吸收。注意不能用硫酸镁作为泻药,因其与磷化锌可结合卤碱类有毒物质。对重度或症状较重的则应尽快送医院治疗。 2、敌鼠钠盐中毒 一旦发现为敌鼠钠盐中毒,立即予以洗胃催吐,尽力排出毒物,同时送医院抢救。轻者给予维生素K110毫克肌注或静注,每日3～4次,病情好转后改为口服维生素K4。重症者应输新鲜全

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

节能装备公司 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。 2.2.4给中毒者盖上大衣或毛毯、棉被，防止受寒发生感冒、肺炎。

一氧化碳中毒的现场急救措施

一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。

病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：

六(3)防一氧化碳中毒教案

六（3）班防一氧化碳中毒教案 教学目标： 通过教学让学生知道煤气对人的危害，并初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。 教学重难点：初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。 ； 教学过程： 一、谈话导入 到了冬季，尤其是天气最冷时，不免会发生煤气中毒事件，我们要提高警惕，采取有效的预防措施，以避免引起煤气中毒。那么我们该采取哪些措施呢 二、介绍煤气的生成及危害 气压低、吹南风、气温升高的时候特别要预防煤气中毒！南风倒灌烟囱是罪魁祸首！北方许多居民家中的烟囱设置在房屋的南侧，突然间北风转南风使得许多烟囱发生倒灌现象，煤炉子‘呼吸’不畅，从而导致室内滞留大量一氧化碳气体。即使不是南置的烟囱，雾气大，气压低，空气扩散能力弱，也是导致煤炉 ~ 排烟不畅的另一个原因。气温突然上升，许多居民将煤炉封得很严实，同时也导致煤燃烧不充分，产生大量一氧化碳气体聚积在室内引发中毒。所以，遇有大风天气，尤其是在夜晚，一定要打开炉门，让蜂窝煤能够充分燃烧，或者干脆将炉子灭掉；尤其在冬季的雨雪、阴天或者气压低的天气里，要注意及时清扫烟囱，保持内部通畅，并要经常开窗通风。 ①煤气中毒即一氧化碳中毒，是由于人体吸入高浓度一氧化碳气体而导致中毒、缺氧引起的神经系统严重受损的疾患。幼教开学准备小学教师教案小学教师工作计划初中教师教案初中教师工作计划 ②煤气中毒的原因是吸入工业生产煤气、矿井炮烟、内燃机废气以及家庭中 ③轻度中毒者，感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力等。脱离中

毒环境，吸入新鲜空气，数小时后即可恢复。中度中毒者除以上症状加重外，尚有面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳、嗜睡甚至昏迷。一般治疗1至2天即可恢复，无明显后遗症。重度中毒可迅速昏迷，持续数小时至数天，深度中毒常并发肺炎、肺水肿、心肌损害、中毒性神经精神障碍。 > 三、煤气中毒预防及急救处置预案 1冬季室内使用煤炉取暖，必须安装烟筒。 2定期打扫烟筒里的灰尘，保持烟筒排烟通畅。 3若发现烟筒漏气或堵塞，要做到及时清理和补救。 4伸出室外的烟筒要加装遮风板或拐角，以防大风将煤气吹回室内。 】 5经常保持燃气器具和煤气管道的完好，发现漏气及时检修。 6、要经常开窗换气，以防煤气中毒。 7、若发现煤气中毒，首先要立即打开门窗，通风透气，并迅速将病人移到室 外。 8、中毒严重的必须及时送往医院抢救，或拨打县医院急救中心“120”电话 四、学生谈论自己知道的煤气急救方法，教师总结。

一氧化碳中毒的现场急救措施

氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及

地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现

灭鼠药中毒的急救

编号：AQ-CS-02743 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 灭鼠药中毒的急救 First aid of rodenticide poisoning

灭鼠药中毒的急救 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的 运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 因鼠药种类不同，中毒表现和救治方法也有不同，以下作分别介绍。 安妥中毒：主要症状有上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、咳嗽、嗜睡、严重者呼吸困难、青紫、昏迷甚至肝大、黄疸。 急救措施 1)、催吐，1：2000高锰酸钾洗胃。 2)、服硫酸钠或硫酸镁30-50g导泻。 3)、忌进含油食物和碱性食物，减少安妥吸收。 磷化锌中毒：主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味，呕血；头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。 急救措施 1)催吐：0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味；继之，用1：2000高锰酸钾液洗胃，直至洗出清水样液。

2)胃内注入或喂食100-200ml液体石醋油，使残药溶解其中，同时服硫酸镁30-50g导泻。 3)禁食含油食物，避免药物吸收。 敌鼠钠盐和华法灵中毒：主要破坏鼠类的凝血机制，造成出血。 急救措施 除催吐、洗胃、导泻外，主要应用维生素K110-20mg肌注，3次/日。失血过多应输血。 这里填写您的公司名字 Fill In Your Business Name Here

预防一氧化碳中毒及急救方法标准范本

安全管理编号：LX-FS-A84296 预防一氧化碳中毒及急救方法标准 范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

预防一氧化碳中毒及急救方法标准 范本 使用说明：本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 一、教学目的要求： 通过教学，使中职学生了解认识一氧化碳产生、中毒原理和懂得预防中毒事故发生，初步掌握一氧化碳中毒的急救方法，教育学生珍惜生命，防止有毒气体伤害人体。 二、教学重难点： 1、教学重点：预防CO中毒措施 2、教学难点：CO中毒原理及急救方法 三、时间安排：45分钟 四、教学过程

（一）认识一氧化碳ＣＯ一氧化碳的性质 我们在九年级化学教材里学习了一氧化碳是一种无色无味的气体，常温下显气态，密度比空气小，是一种可燃气体。容易被误认为有味而造成中毒事故，不易溶于水。 一氧化碳气体的产生原因 一氧化碳是大多数含碳可燃物在空气不流通，燃烧不充分时产生的可能性大，化学反应过程：；； 从上面的化学反应过程可知：火灾、山火可燃物燃烧时在高温或空气不流通（如在冬天因天气寒门窗紧闭的情况下用木炭、煤火烤火取暖，在室内安装燃气热水器等情况下，极易发生一氧化碳气体中毒事故。 一氧化碳的中毒原理 一氧化碳有害气体被人体吸入肺部，CO与人体

一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理 （一）定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。（二）一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0．967。空气中CO浓度达到12．5%时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 （三）病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最最敏感，常最先受损。 （四）辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O. 4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。 （五）临床表现

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 临床表现 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (a gnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵

关于一氧化碳中毒的急救措施

关于一氧化碳中毒的急救措施 关于一氧化碳中毒的急救措施一： 1. 迅速脱离中毒环境 将病人转移到空气新鲜处，立即为密闭居室开窗通风，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗，高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期，最好在4小时内进行，如属昏迷或碳氧血红蛋白>25%，即使病人未发生昏迷，均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备，应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。早期给予atp，辅酶a，细胞色素c等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿，可用20%甘露醇250毫升，静脉滴注，必要时可与速尿联合或交替使用。 4. 对症治疗 低血压休克者给予扩容抗休克，抽搐者给予安定、苯巴比妥，

肺部感染者给予广谱抗生素。 关于一氧化碳中毒的急救措施二： 1、将中毒者安全地从中毒环境内抢救出来，迅速转移到清新空气中。 2、若中毒者呼吸微弱甚至停止，立即进行人工呼吸;只要心跳还存在就有救治可能，人工呼吸应坚持2小时以上;如果患者曾呕吐，人工呼吸前应先消除口腔中的呕吐物。如果心跳停止，就进行心脏复苏。 3、高浓度吸氧，氧浓度愈高，碳氧血红蛋白的解离越快。吸氧应维持到中毒者神志清醒为止。 4、如果中毒者昏迷程度较深，可将地塞米松10毫克放在20%的葡萄糖液20毫升中缓慢静脉注射，并用冰袋放在头颅周围降温，以防止或减轻脑水肿的发生，同时转送医院。最好是有高压氧舱的医院，以便对脑水肿进行全面的有效治疗。 5、如有肌肉痉挛，可肌肉或静脉注射安定10毫克以控制之，并减少肌体耗氧量。 6、在现场抢救及送医院过程中，都要给中毒者充分吸氧，并注意呼吸道的畅通。 关于一氧化碳中毒的急救措施三： 1、立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。查找煤气漏泄的原因，排除隐患。 2、松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。 3、立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十

一氧化碳中毒安全心得体会

竭诚为您提供优质文档/双击可除一氧化碳中毒安全心得体会 篇一：一氧化碳中毒安全防护措施 冬季天冷，不少家庭取暖喜欢用煤炭，洗澡时间也喜欢拖长，如果房间通风不好，是十分危险的。专家表示，冬季是一氧化碳中毒的高发季节，因此建议大家取暖或者洗澡都要万分小心。 冬季长时间洗澡警惕煤气中毒 煤气中毒也叫一氧化碳中毒。发生煤气中毒通常有两种情况一种在使用燃气热水器时，由于燃烧时所产生的废气直接排放在室内，所消耗的氧气取自于室内，使用者如有不慎，很容易产生一氧化碳中毒和缺氧窒息现象。第二种是在使用蜂窝煤炉时，由于煤炭没有充分燃烧，产生一种看不见闻不到的有毒气体。煤火不旺或快灭时，最容易产生煤气。冬天用蜂窝煤炉取暖和烧水做饭，因烟囱堵塞、倒烟或门窗紧闭等，致煤燃烧不完全，从而产生大量一氧化碳无法排出聚集在室内，也可致使人煤气中毒。专家表示，目前家庭里面出现一氧化碳中毒一般是在洗澡时发生的，建议洗澡时间一般不要超过20分钟。如果在洗澡时发现一氧化碳中毒的情况，

要马上打开门窗通风，尽快把病人迁移到通风的环境，最好解开中毒者衣领及腰带以利其呼吸畅通，并注意保暖。医生还提醒，如果发现有人一氧化碳中毒较深，应该紧急呼叫120救护车，立即送医院救治。对于重型中毒昏迷不醒的患者，要将其头部偏向一侧，确保呼吸道通畅，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。 冬季一氧化碳中毒安全防护措施 需知一洗澡不超过20分钟 专家表示，目前家庭里面出现一氧化碳中毒一般是在洗澡时发生的，建议洗澡时间一般不要超过20分钟。如果在洗澡时发现一氧化碳中毒的情况，要马上打开通风，尽快把病人迁移到通风的环境，最好解开中毒者衣领及腰带以利其呼吸畅通，并注意保暖。医生还提醒，如果发现有人一氧化碳中毒较深，应该紧急呼叫120救护车，立即送医院救治。对于重型中毒昏迷不醒的患者，要将其头部偏向一侧，确保呼吸道通畅，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。 需知二天冷洗澡要注意通风门窗不宜关死 冬季造成煤气中毒的直接原因是人们在洗澡取暖时，只顾及了暖和，却忽视了安全。有的人把浴室的门窗紧闭、不透气，液化气罐和热水器又放置在浴室内，燃气不完全燃烧生成一氧化碳，使得室内的氧气逐渐减少，洗澡的人常会产生头晕、窒息、中毒现象。有的家庭不注意室内通风换气，

一氧化碳中毒后的急救措施(新版)

Safety issues are often overlooked and replaced by fluke, so you need to learn safety knowledge frequently to remind yourself of safety. （安全管理） 单位：___________________ 姓名：___________________ 日期：___________________ 一氧化碳中毒后的急救措施(新 版)

一氧化碳中毒后的急救措施(新版)导语：不安全事件带来的危害，人人都懂，但在日常生活或者工作中却往往被忽视，被麻痹，侥幸心理代替，往往要等到确实发生了事故，造成了损失，才会回过头来警醒，所以需要经常学习安全知识来提醒自己注意安全。 一氧化碳是一种无色无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人体意识到已发生一氧化碳中毒时，往往为时已晚，因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有的自主运动，此时中毒者头脑仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤，所以一氧化碳中毒往往无法进行有效的自救。 急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。 进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开