病毒性脑膜炎和细菌性脑膜炎的区别

脑膜炎鉴别

1．化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。2．病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。3．结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴增高为主。

细菌性脑膜炎治疗指南

细菌性脑膜炎治疗指南 ——美国感染性疾病协会（IDSA）制订，2004年发表 目的 制订本指南的目的是为临床医师提供诊断和治疗细菌性脑膜炎的建议。细菌性脑膜炎病人在发病的初始阶段，一般先在基层医疗单位或急诊科接受治疗，通常在感染科医生、神经内科专家、神经外科专家的会诊指导下进行。与其它许多感染性疾病相比，细菌性脑膜炎的抗微生物治疗的依据不是来源于按照随机前瞻双盲设计的临床实验，最早的治疗依据多从实验动物感染模型获得。经常使用的实验动物模型是兔子，将其麻醉后臵于实验台上，小脑延髓池穿刺以便获得CSF，先取得常规CSF标本，然后注入微生物。CSF标本要进行白细胞计数、生化检查、CSF抗菌药物浓度测定。同时研究：脑膜炎对药物穿透屏障的影响，药物在脓性CSF中的抗菌效果评价（以杀菌速率表示），药物在CSF中的药效学等。通过这些动物实验得到的结果，临床选用对细菌性脑膜炎有效的药物进行试验。 在本指南中，我们推荐了细菌性脑膜炎的诊断和治疗方法。建议的分类和分级（强烈程度和可靠性）见表1。指南于2004年5月发表。 表1 IDSA-USPHSGS临床指南提供建议的分类和分级 分类与分级定义 建议强烈程度 A充分的证据支持采纳此建议，此建议应该采纳 B相对充分的证据支持采纳此建议，此建议通常应该采纳 C支持此建议的证据不很充分，此建议可视具体情况决定是否采纳，为非强制性的 D相对充分的证据支持不可采纳此建议，此建议通常不应该采纳 E充分的证据支持不可采纳此建议，此建议不应该采纳 依据的可靠性 Ⅰ依据来源于1个以上设计严谨的随机对照实验 Ⅱ依据来源于1个以上经过良好设计的临床实验，但实验不是按随机原则设计的； 或来源于大样本或病例对照的分析研究（最好是多中心的）；或来源于多个时间 段；或来源于结论明确的无对照实验 Ⅲ权威专家的观点；以临床经验为基础；描述性研究或论文；专家委员会的报告初始治疗方法 对疑为急性细菌性脑膜炎的患者，初始处理措施包括对脑膜炎症状的尽早识别、快速诊断以及及时的抗菌治疗和辅助治疗。婴幼儿处理步骤见图1，成人处理步骤见图2。 图1 怀疑细菌性脑膜炎婴幼儿患者处理步骤 怀疑细菌性脑膜炎 ↓是 是否存在以下情况：免疫功能受损或受抑制；特定的CNS疾病史1；视盘水肿；或局部神经功能缺陷2；其它不能立即做腰穿的情况 ↓否↓是 血培养和腰穿STAT3血培养STA T ↓↓ 地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 6地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 │↓ │头部CT检查结果阴性 ↓↓ CSF结果支持细菌性脑膜炎←——————做腰穿 ↓是 继续治疗 1.包括与CSF分流、脑积水、创伤等有关的疾病，神经外科术后并发症及各种占位性病变。 2. Ⅵ或Ⅶ脑神经麻痹不是延迟腰穿的指征。 3.STA T：立即，应紧急干预。

2016年细菌性脑膜炎指南

2016 年最新急性细菌性脑膜炎诊治指南 2016-08-06 22:05 来源：丁香园 细菌性脑膜炎是严重的中枢神经系统感染性疾病，可见于成人及儿童，许多细菌均可引起本病，患者可表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，重者可出现谵妄、昏迷、呼吸或循环衰竭。因而，细菌性脑膜炎要求急症处理，诊治上的任何拖延都将造成严重后果。 世界范围内对细菌性脑膜炎的诊治都给予了高度重视。随着疫苗的逐渐普及，该病流行病学特点发生了改变，感染病原体的特点也出现了相应变化。为此，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）制定了新版细菌性脑膜炎诊治指南，旨在为医疗实践提供最佳循证医学证据，指导临床医生规范诊治社区获得性细菌性脑膜炎。 该新版指南于近期发表在Clinical Microbiology and Infection 杂志上，其中将归纳的临床证据按质量由高到低分为1～3 三个级别，将指导临床实践的推荐意见按强度由强到弱分为A～D 四个等级，便于临床医生根据实际病例情况参考诊治意见。现将新版指南主要内容总结如下。 1. 特定人群患社区获得性细菌性脑膜炎的感染病原体有何特点？ 新生儿脑膜炎感染最常见的病原体是无乳链球菌和大肠埃希菌（证据级别：2）。 儿童脑膜炎感染最常见的病原体是脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌（证据级别：2）。 成人脑膜炎感染最常见的病原体是肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌，另一种成人重要致病菌是李斯特菌（证据级别：2）。 2. 社区获得性细菌性脑膜炎的临床特点及诊断准确性如何？ 新生儿细菌性脑膜炎通常症状呈非特异性（证据级别：2）。 儿童细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和呕吐，临床发病体征无特异性（证据级别：2）。

病毒性脑炎诊疗指南

病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。

【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析

病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。

流行性乙型脑炎诊疗指南

流行性乙型脑炎诊疗指南 【概述】 流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。重症可留下不同程度神经系统后遗症。人群普遍易感，但感染后仅 1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。感染后具有持久免疫力。本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。 2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。 【体检要点】 判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活

动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 【辅助检查】 9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。 2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。 3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎者见脑干部位病灶。 4．病原学检查 1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。阳性率在39%～93.5%之间。脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。 2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。尸检脑组织分离病毒阳性率较高。 3) 病毒抗原和基因检查采用免疫荧光法和RT-PCR法可 在脑脊液或尸检脑组织检测到特异性病毒抗原和核酸片段。【诊断要点及鉴别诊断】． 1．诊断根据流行病学资料，结合患儿急性起病，有高热、

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

脑膜强化的常见类型与鉴 别诊断 Prepared on 22 November 2020

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断 2017-02-21来源：医脉通 导读：目前，CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍，看看这些典型征象和对应的疾病，你都掌握了吗 作者：江南忆 一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外膜层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层。国外常有“柔脑膜（leptomeninges）”这一术语，一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜，MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化，故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种：硬脑膜强化，软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括： （1）线样强化：脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化，可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜； （2）结节样强化：脑膜呈结节状、斑块状强化，常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔； （3）混合型强化：同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。 图1硬脑膜强化模式图

IDSA细菌性脑膜炎治疗指南

IDSA细菌性脑膜炎治疗指南 ——美国感染性疾病协会（IDSA）制订，2004年发表 目的 制订本指南的目的是为临床医师提供诊断和治疗细菌性脑膜炎的建议。细菌性脑膜炎病人在发病的初始阶段，一般先在基层医疗单位或急诊科接受治疗，通常在感染科医生、神经内科专家、神经外科专家的会诊指导下进行。与其它许多感染性疾病相比，细菌性脑膜炎的抗微生物治疗的依据不是来源于按照随机前瞻双盲设计的临床实验，最早的治疗依据多从实验动物感染模型获得。经常使用的实验动物模型是兔子，将其麻醉后臵于实验台上，小脑延髓池穿刺以便获得CSF，先取得常规CSF标本，然后注入微生物。CSF标本要进行白细胞计数、生化检查、CSF抗菌药物浓度测定。同时研究：脑膜炎对药物穿透屏障的影响，药物在脓性CSF中的抗菌效果评价（以杀菌速率表示），药物在CSF中的药效学等。通过这些动物实验得到的结果，临床选用对细菌性脑膜炎有效的药物进行试验。 在本指南中，我们推荐了细菌性脑膜炎的诊断和治疗方法。建议的分类和分级（强烈程度和可靠性）见表1。指南于2004年5月发表。 表1 IDSA-USPHSGS临床指南提供建议的分类和分级 分类与分级定义 建议强烈程度 A充分的证据支持采纳此建议，此建议应该采纳 B相对充分的证据支持采纳此建议，此建议通常应该采纳 C支持此建议的证据不很充分，此建议可视具体情况决定是否采纳，为非强制性的 D相对充分的证据支持不可采纳此建议，此建议通常不应该采纳 E充分的证据支持不可采纳此建议，此建议不应该采纳 依据的可靠性 Ⅰ依据来源于1个以上设计严谨的随机对照实验 Ⅱ依据来源于1个以上经过良好设计的临床实验，但实验不是按随机原则设计的； 或来源于大样本或病例对照的分析研究（最好是多中心的）；或来源于多个时间 段；或来源于结论明确的无对照实验 Ⅲ权威专家的观点；以临床经验为基础；描述性研究或论文；专家委员会的报告初始治疗方法 对疑为急性细菌性脑膜炎的患者，初始处理措施包括对脑膜炎症状的尽早识别、快速诊断以及及时的抗菌治疗和辅助治疗。婴幼儿处理步骤见图1，成人处理步骤见图2。 图1 怀疑细菌性脑膜炎婴幼儿患者处理步骤 怀疑细菌性脑膜炎 ↓是 是否存在以下情况：免疫功能受损或受抑制；特定的CNS疾病史1；视盘水肿；或局部神经功能缺陷2；其它不能立即做腰穿的情况 ↓否↓是 血培养和腰穿STAT3血培养STA T ↓↓ 地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 6地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 │↓ │头部CT检查结果阴性 ↓↓ CSF结果支持细菌性脑膜炎←——————做腰穿 ↓是 继续治疗 1.包括与CSF分流、脑积水、创伤等有关的疾病，神经外科术后并发症及各种占位性病变。 2. Ⅵ或Ⅶ脑神经麻痹不是延迟腰穿的指征。 3.STA T：立即，应紧急干预。

如何正确诊断病毒性脑炎

如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎

病毒性脑炎

病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改

病毒性脑膜炎

病毒性脑膜炎(VirusMeningitis) 本病是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。 【病毒性脑膜炎的病因病理】 一、西医病因病理

本病2／3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。 二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所

结核性脑膜炎治疗指南

结核性脑膜炎 结核性脑膜炎是一种有结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜非化脓性炎症，近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势，其原因不是很清除，估计与环境污染可能有关。典型的病例诊断比较容易，但是不典型的病例很多，如果耽误治疗，引起严重的后遗症，甚至影响病人的生命。 治疗 （一）一般治疗 早期病例即应住院治疗，卧床休息，供应营养丰富的含高维生素（A、D、C）和高蛋白食物，昏迷者鼻饲，如能吞咽，可试由喂食。病室要定时通风和消毒，俣持室内空气新鲜，采光良好。要注意眼鼻、口腔护理、翻身、防止痔疮发生和肺部坠积瘀血。 （二）抗结核治疗 抗结核药物宜选择渗透力强、脑脊液浓度高的杀菌剂，治疗过程中要观察毒副反应，尽可能避免毒副作用相同的药物联用。目前常用的联用方案查①异烟肼、链霉素和乙胺丁醇或对氨基水杨酸；②异烟肼、利福平和链霉素；③异烟肼、利福平和乙胺丁醇。具体用法、剂量、疗程见表8-4。 （三）肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素能抑制炎性反应，有抗纤维组织形成的作用；能减轻动脉内膜炎，从而迅速减轻中毒症状及脑膜刺激征；能降低脑压，减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。可选用强的松每日1～2mg/kg口服，疗程6～12周，病情好转后4～6周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日0.25～1mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日5 ～10mg/kg静点3 ～5天后改为强的松口服。 （四）对症治疗 1.脑压增高 （1）20%甘露醇5 ～10ml/kg快速静脉注射，必要时4 ～6小时一次，50%葡萄糖2 ～4ml/kg静注，与甘露醇交替使用。 （2）乙酰唑胺每日20 ～40mg/kg分2 ～3次服用3天、停4天。 （3）必要时脑室穿刺引流，每日不超过200ml，持续2-3周。 2.高热、惊厥按后章处理。 3．因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。 （五）鞘内用药 对晚期严重病例，脑压高、脑积水严重、椎管有阻塞以及脑脊液糖持续降低或蛋白持续增高者，可考虑应用鞘内注射，注药前，宜放出与药液等量脑脊液。常用药物为地塞米松：2岁以下0.25 ～0.5mg/次，2岁以上0.5 ～5mg/次，用盐水稀释成5ml。缓慢鞘内注射，隔日1次，病情好后每周一次，7 ～14次为一疗程。不宜久用。 （六）注意事项 1 时机不当 结核性脑膜炎一定要早期治疗，只要不能排除结核性脑膜炎，就不能因临床表现不典型、脑脊液不典型而误诊，从而丢失了治愈的最佳时机。据统计：第1周开始抗结核治疗，70%缓解；第2周开始抗结核治疗，50%缓解；超过3周才抗结核治疗，疗效极差，死亡率极高。

结核性脑膜炎诊治指南

结核性脑膜炎诊治指南 1、临床 （1）病史：①针对儿童、青少年询问结核病接触史和卡介苗接种史有意义； ②部分病人有新近初染或者其他脏器结核病史；③注意询问既往结核病治疗 史。 （2）症状及体征：有脑膜炎的临床表现和体征； 2、影像学：头颅CT或MRI:脑水肿、脑室扩张、脑梗塞、脑基地池渗出物或脑实 质结核灶； 3、脑积液压力增高： （1）脑脊液无色或微混，毛玻璃样改变，重者为草黄色； 白细胞数增高＞10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主； （2）蛋白增高＞45mg/dL；糖＜45mg/dL；氯化物降低（可能与血清氯化物降低有关）； （3）脑脊液墨汁染色和革兰氏染色阴性,未检测到肿瘤细胞； 4、病原学: （1）脑脊液分支杆菌涂片阳性或培养阳性； （2）脑脊液PCR或结核抗体阳性，ADA增高可协助诊断。 ?根据以上符合1、2、3、4条可确诊为结核性脑膜炎，行抗结核治疗；符合1、2、3可能为结核性脑膜炎；可试行抗结核试验治疗，进一步确诊；符合1、2条，可疑为结核性脑膜炎，尽快完善CSF和病原学检查。 ?（三）治疗 1.抗结核治疗，疗程一般为12–18个月。 2.初治：强化期：3个月HREZS（A）,继续期9个月以上的HREZ; 异烟肼早期可增加至0.6-1.2g/次，1次/日；泼尼松30-40mg/

天，总使用时间3个月为宜。复治:根据用药史、药敏，选择敏感药物。 3.对症治疗：（1）高颅内压者：给予20%甘露醇125-250ml，每6-8小时一次，必要时可给予甘油果糖、高渗糖、利尿剂等交替使用，同时可口服醋氮酰胺0.25-0.5,3次/日，以减少脑脊液生成。持续高颅内压不能缓解时，可静脉注射地塞米松10-20mg/天，及腰大池定压引流术，或者每周2-3次椎管内注药（缓慢放脑脊液，并椎管内缓慢注入异烟肼0.1，地塞米松3-5mg）。（2）给予高热量、高蛋白饮食。（3）给予抑酸、保护胃黏膜等治疗，保护胃肠道。 4.鞘内注药指征 （1）顽固性高颅内压者；（2）脑脊液蛋白定量明显增高者；（3）脑脊髓膜炎，有早期椎管梗塞者；（4）较重病例，伴昏迷者；（5）肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者；（6）慢性、复发或者耐药者. 5.脑积水治疗 （1）颅内压很高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术，但时间不宜过长； （2）慢性脑积水长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。（四）标准住院日为45–90天。

脑膜炎症状鉴别常规

脑膜炎症状鉴别常规 【临床表现】 发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜剌激征，可伴神志、精神状态改变。 【病因及发病机制】 1．感染性 1)细菌：结核、脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感杆菌、 葡萄球菌等。 2)病毒：包括AIDS患者的原发性HIV脑膜炎。 3)真菌：新型隐球菌、球孢子菌、曲霉菌等。 2．非感染性致病因子 (1)化学物质如药物、毒物。 (2)自身免疫。 (3)肿瘤。 【院前处理】生命体征监护，必要时降颅压．经验性抗生素治疗。 【急诊科检查】 l．无禁忌时行腰穿，作脑脊液分析，白细胞>6个／ml；蛋白、葡萄糖、培养、乳胶凝集反应及隐球菌检测：墨汁染色、隐球菌抗原。 2．血常规。 3．电解质、肾功能、血糖、酸碱平衡。

4．尿液分析。 5．影像学检查包括CT、胸片。 【诊断】典型的临床表现，脑脊液异常，诊断不难。 【鉴别诊断】脑室、硬膜下积脓，中枢神经系统脓肿、脑炎、静脉窦血栓静脉炎、心内膜炎并发栓子。 【急诊科治疗】 1．生命体征监护。 2．低血压者予静脉补液。 3．早期应用抗生素治疗。 【留观指征】 1．经急诊治疗病情控制，脑膜炎病毒清除。 2．血流动力学稳定、生命体征平稳。 3．诊断明确。 【住院指征】 1各种细菌或真菌性脑膜炎。 2．病原学诊断不清者，或有其它需进一步专科检查治疗的情况。 3．免疫缺陷的患者。 4．病毒性脑膜炎患者，中毒症状重、头痛剧烈。 5．血流动力学不稳定。 6．严重的并发症。 【出院指征】

1．脑膜炎病毒清除，病情稳定，症状控制，无中毒症状。2．生命体征平稳。 3．无需进一步检查的其它情况。 4．治疗方案明确，出院后具备随访条件。

2016年细菌性脑膜炎指南汇总

2016 年最新急性细菌性脑膜炎诊治指 南 2016-08-06 22:05 来源：丁香园 细菌性脑膜炎是严重的中枢神经系统感染性疾病，可见于成人及儿童， 许多细菌均可引起本病，患者可表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等 脑膜刺激征，重者可出现谵妄、昏迷、呼吸或循环衰竭。因而，细菌性 脑膜炎要求急症处理，诊治上的任何拖延都将造成严重后果。 世界范围内对细菌性脑膜炎的诊治都给予了高度重视。随着疫苗的逐渐普及，该病流行病学特点发生了改变，感染病原体的特点也出现了相应变化。为此，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）制定了新版细菌性脑膜炎诊治指南，旨在为医疗实践提供最佳循证医学证据，指导临床医生规范诊治社区获得性细菌性脑膜炎。 该新版指南于近期发表在Clinical Microbiology and Infection 杂志上，其中将归纳的临床证据按质量由高到低分为1～3 三个级别，将指导临床实践的推荐意见按强度由强到弱分为A～D 四个等级，便于临床医生根据实际病例情况参考诊治意见。现将新版指南主要内容总结如下。 1. 特定人群患社区获得性细菌性脑膜炎的感染病原体有何特点？ 新生儿脑膜炎感染最常见的病原体是无乳链球菌和大肠埃希菌（证据级别：2）。 儿童脑膜炎感染最常见的病原体是脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌（证据级别：2）。 成人脑膜炎感染最常见的病原体是肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌，另一种成人重要致病菌是李斯特菌（证据级别：2）。 2. 社区获得性细菌性脑膜炎的临床特点及诊断准确性如何？ 新生儿细菌性脑膜炎通常症状呈非特异性（证据级别：2）。 儿童细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和呕吐，临床发病体征无特异性（证据级别：2）。

隐球菌性脑膜炎诊治专家共识

隐球菌性脑膜炎诊治专家共识 感控新青年5月14日 来源丨中华内科杂志2018 年5月第57 卷第5期 作者丨刘正印王贵强朱利平吕晓菊章强强俞云松周志慧刘焱斌蔡卫平 李若瑜张文宏张福杰吴昊徐英春卢洪洲李太生 代表中华医学会感染病学分会 隐球菌性脑膜炎诊治专家共识 引言 2000年，美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America，IDSA)首次发表了“隐球菌病治疗的实践指南”[1]，2010年更新为“隐球菌病治疗临床实践指南，美国感染病学会2010更新”[2]，该指南经过多年临床应用，确实发挥了规范隐球菌感染治疗的作用；但是在我国临床实施过程中，的确发现有很多不适用于中国的内容。我国2010年由《中国真菌学杂志》编辑委员会发布的“隐球菌感染专家共识”[3]，并无专门针对隐球菌性脑膜炎诊治的共识或指南供临床医生参考，另外国内隐球菌性脑膜炎的诊治也存在一些不规范之处。为此中华医学会感染病学分会组织全国有关专家一起制订了本“隐球菌性脑膜炎诊治专家共识”。 隐球菌性脑膜炎既可发生于艾滋病（AIDS）和其他免疫功能低下人群，也可发生在免疫功能正常者，它是AIDS患者主要机会性感染和常见死亡原因之一，随着人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行，隐球菌病发病呈显著增加趋势，据报道约6%～10%

的AIDS患者会合并隐球菌感染，在美国AIDS高发城市旧金山、亚特兰大等地，隐球菌病的发病率约为5/100 000，其中1/5出现中枢神经系统（CNS）受累。近年随着高效抗逆转录病毒治疗的应用，AIDS相关隐球菌性脑膜炎的发病率已显著下降；但值得关注的是，欧美、澳洲、南亚等地的流行病学数据显示，在非AIDS相关隐球菌性脑膜炎患者中，多数患者有免疫功能低下基础疾病，仅7%～32%患者免疫功能正常[4-8]；而我国内地、香港、台湾地区，以及新加坡华裔患者的数据显示，高达50%～77%隐球菌性脑膜炎患者为免疫功能正常者[9-13]。新近研究结果显示，所谓“免疫功能正常”患者可能存在潜在的免疫遗传功能缺陷[14-16]，由此可见，我国隐球菌性脑膜炎患者有其一定特殊性。 第一部分病原学以及实验室检查 隐球菌性脑膜炎的病原菌为隐球菌，隐球菌属至少有30多个种，其中具有致病性的绝大多数为新型隐球菌和格特隐球菌（过去分别称之为新型隐球菌新生变种和新型隐球菌格特变种），其他种类隐球菌如罗伦隐球菌、浅白隐球菌等偶可引起人类感染。格特隐球菌虽好发于免疫功能正常人群，但有明显地域性，主要在热带、亚热带地区，不过近年来在加拿大和美国北部地区也有发生。我国则以新型隐球菌感染为主，格特隐球菌少见。 一、隐球菌的微生物学鉴定

各型脑炎脑膜炎的鉴别诊断

[各型脑炎脑膜炎的鉴 别诊断]

正常 化脑 流脑 结脑 隐脑（与结 脑类 似）病毒性脑膜炎季节病原学途径 无季节 性 冬春 临床表现 肺炎双球菌，流呼吸 感嗜血杆菌、葡道，皮 萄球菌，变形杆肤，粘 菌，大肠杆菌膜，消 化道 结核杆菌 新型隐球菌 乙脑夏乙脑病毒 散发性病毒 脑炎 中毒性 脑病转移灶 起病急，高热寒战，剧烈头痛，烦躁，惊厥，嗜睡，昏迷，面色发灰， 双目凝视，感觉过敏，脑膜刺激症（+++），高颅压T脑疝T脱水T酸中 毒，休克，DIC 普通型上感期：同上感败血症期：病情急，恶寒高热寒战，头痛呕吐，乏力， 肌肉酸痛，食欲差，神志淡漠，皮肤瘀斑瘀 点；脑膜脑炎期：高热，剧烈头痛，呕吐频繁，皮肤过敏，畏光，惊 厥，失明失听，皮肤瘀斑瘀点； 暴发型起病急，24h内死于脑水肿，DIC，呼衰 慢性败血症迁延数月 烦躁，精神异常，癫痫，瘫痪，面神经，动眼神经，外展神经受损，浅I 反射减弱或消失，深反射亢进，共济失调，二便失禁，去大脑皮质强直 呼吸道一般起病缓慢，阵发性头痛，加重或持续，肩背酸痛乏力，纳差，脑膜 刺激症，意识障碍，眼颤 蚊叮咬起病急头痛呕吐，嗜睡高热昏迷，抽搐，呼衰，脑膜刺激症，浅反射消失， 深反射亢进 分期 分型 初期体温39-40 C头痛呕吐嗜睡1--3天 极期40 Cf意识障碍惊厥抽搐硬瘫脑膜刺激症，锥体系征阳性， 呼衰 恢复期重者可有反应迟钝痴呆失语，瘫痪等后遗症 轻型一周内恢复，体温38-39 C,神志请，无抽搐 普通型 （中型） 体温39-40 C,意识障碍，脑膜刺激症（+）抽搐 （±）， 重型 体温40Cf，昏迷，抽搐，深反射先减弱后亢进，呼衰 暴发型发病急进展迅速 精神障碍，意识障碍，神经症状，：癫痫，颅神经损害，高颅压，脑膜刺激 症（+），失语失明

(完整版)急性细菌性脑膜炎诊疗指南

急性细菌性脑膜炎诊疗指南 【概述】 急性细菌性脑膜炎引起脑膜、脊髓膜和脑脊液化脓性炎性改变，又称急性化脓性脑膜炎，多种细菌如流感嗜血杆菌(haemophilus influenzae) 、肺炎链球菌 (streptOCOCCus pneumoniae)、脑膜炎双球菌或脑膜炎奈瑟菌(nisseriameningitidis) 为最常见的引起急性脑膜炎者。 【临床表现】 (一)一般症状和体征 呈急性或暴发性发病，病前常有上呼吸道感染、肺炎和中耳炎等其他系统感染。患者的症状、体征可因具体情况表现不同，成人多见发热、剧烈头痛、恶心、呕吐和畏光、颈 强直、 Kemig征和 Brudzinski征等，严重时出现不同程度的 意识障碍，如嗜睡、精神混乱或昏迷。患者出现脑膜炎症状前，如患有其他系统较严重的感染性疾病，并已使用抗生素，但所用抗生素剂量不足或不敏感，患者可能只以亚急性起病 的意识水平下降作为脑膜炎的唯一症状。 婴幼儿和老年人患细菌性脑膜炎时脑膜刺激征可表现 不明显或完全缺如，婴幼儿临床只表现发热、易激惹、昏睡 和喂养不良等非特异性感染症状，老年人可因其他系统疾病 掩盖脑膜炎的临床表现，须高度警惕，需腰椎穿刺方可确诊。

脑膜炎双球菌脑膜炎可出现暴发型脑膜脑炎，是因脑部微血管先痉挛后扩张，大量血液聚积和炎性细胞渗出，导致严重脑水肿和颅内压增高。暴发型脑膜炎的病情进展极为迅速，患者于发病数小时内死亡。华一佛综合征 (Watcr-hoLlse— Friderichsen syndrome) ．发生于 10％～20％的患者，表现为融合成片的皮肤淤斑、休克及。肾上腺皮质出血，多合并弥散性血管内凝血 (DIC)，皮肤淤斑首先见于手掌和脚掌，可能是免疫复合体沉积的结果。 (二)非脑膜炎体征 如可发现紫癜和淤斑，被认为是脑膜炎双球菌感染疾病的典型体征，发现心脏杂音应考虑心内膜炎的可能，应进一步检查，特别是血培养发现肺炎球菌和金黄色葡萄球菌时更应注意：蜂窝织炎，鼻窦炎，肺炎，中耳炎和化脓性关节炎；面部感染。 (三)神经系统合并症 细菌性脑膜炎病程中可出现局限性神经系统症状和体征。 1．神经麻痹炎性渗出物在颅底积聚和药物毒性反应可 造成多数颅神经麻痹，特别是前庭耳蜗损害，以展神经和面神经多见。 2．脑皮质血管炎性改变和闭塞表现为轻偏瘫、失语和 偏盲。可于病程早期或晚期脑膜炎性病变过程结束时发生。

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断 2017-02-21 来源：医脉通我要投稿 脑膜强化低颅压综合征脑膜炎脑膜癌病硬脑膜软脑膜蛛网膜 评论（6人参与） 导读：目前，CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍，看看这些典型征象和对应的疾病，你都掌握了吗？ 作者：江南忆 本文为作者投稿（tougao@https://www.docsj.com/doc/8e13186861.html,），转载请注明来源。 一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。 根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外膜层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层。国外常有“柔脑膜（leptomeninges）”这一术语，一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜，MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化，故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种：硬脑膜强化，软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括： ?（1）线样强化：脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化，可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜； ?（2）结节样强化：脑膜呈结节状、斑块状强化，常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔； ?（3）混合型强化：同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。

化脓性脑膜炎诊疗指南

化脓性脑膜炎诊疗指南 【概述】 化脓性脑膜炎(简称化脑)是小儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病，以发热、颅内压增高、脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为主要临床特征。 80％以上的化脓性脑膜炎由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌和B型流感嗜血杆菌所致。我国新生儿化脑的主要病原菌仍是革兰阴性肠杆菌及金黄色葡萄球菌，B群链球菌脑膜炎的发病率也在逐渐增加。5岁的儿童，肺炎链球菌和脑膜炎萘瑟菌仍是化脑最主要的病原菌。院内获得性脑膜炎革兰阴性杆菌所占比例明显上升，以大肠杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌为主。 各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，临床表现与患儿的年龄相关。儿童时期发病急，有高热、头痛、呕吐、食欲不振及精神萎靡等症状。体检可见患儿意识障碍、脑膜刺激征阳性。婴幼儿期起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常出现易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低，哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视等。前囟饱满是重要体

征。 及时使用有效的抗生素是治疗化脑的主要措施。目前化脑的死亡率＜10%，10-30%遗留后遗症。早期诊断、合理治疗是改善预后的关键。 【病史要点】 1. 起病方式，各主要症状如发热、头痛、呕吐、意识障碍和惊厥的特点、发生和发展过程。 2. 院外接受抗菌治疗的药物、剂量和疗程。 3. 有无诱因，如病前中耳炎或其他呼吸道感染史，使用免疫抑制剂或其他免疫缺陷状态。新生儿分娩异常，如羊膜早破，产程延长、手术助产或妊娠后期母体感染等。 【体检要点】 1、意识水平和生命体征判断，是否合并休克表现。 2、对前囟未闭的婴儿，记录前囟大小、有无隆起、张力及波动感。有无颅缝裂开，头围进行性增大。 3、脑膜刺激征、锥体束征和局限性定位体征。 4、眼底检查：本病急性期多无明显眼底乳头水肿，但遇有局限性体征或脑疝征象时应作眼底检查。 5、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1. 脑脊液检查：测脑脊液压力，送常规和生化。涂片找细菌和细菌培养对指导诊断和治疗有重要价值。培养阳性者