当前位置：文档视界 › 内科学笔记整理(全)

内科学笔记整理(全)

2．急性和慢性心衰3．收缩性和舒张性心衰（四）心功能的分级

D级：有严重心血管疾病的表现。一、慢性心力衰竭

在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和

（1）主要是根据患者自觉的活动能力划冠心病次之。分为四级：

1．临床表现

I级：患有心脏病但活动量不受限制，平（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难量降低表现为主。或心绞痛。

1）症状

Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休①程度不同的呼吸困难息时无自觉症状，但平时一般活动下可出a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明于平时一般活动即引起上述的症状。

左心衰程度越严重。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。b..端坐呼吸。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动c.夜间阵发性呼吸困

难：心源性哮喘。(这后加重。

是两个很重要的名词解释，考生须透彻理

（2）第二种是客观的评估，即根据客观解并熟记)。

的检查手段如心电图、负荷试验、X线、d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重超声心动图等来评估心脏病变的严重程的形式。度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。B 级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血

— 45 —

丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆明显的呼吸困难。外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循2)体征

环和支气管血液循环之间形成侧支，在支①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多旦破裂可引起大咯血。

见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则

③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性淤血毛细血管压升高所致。心率加快所致的主要症状。④少尿及肾功能损

害症状2)体征①肺部湿性啰音

②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。

③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持

②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心出现黄疸及大量腹水。

尖区舒张期奔马律。(考生要牢记，多为临④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔床分析题)。

马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显

（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性1)症状

杂音。

①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。水可有肺栓塞。②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰（3）全心衰竭

呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有右心衰出现之后，右心排血量减少，因此

— 46 —

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室确诊。

同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰的表现主要为心排血量减少的相关心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依要的鉴别要点。据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症4．治疗状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭（1）治疗目的

的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心1）提高运动耐量，改善生活质量衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝2）防止心肌损害进一步加重大、水肿等是诊断心衰的重要依据。3．鉴别诊断

3）降低死亡率（2）治疗方法

（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老1）去除基本病因，消除诱因年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管2）减轻心脏负荷哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时①休息，限制体力活动，不主张完全卧床必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐②控制钠盐摄入

起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂部听诊以哮鸣音为主。

包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。

（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢集合管的制剂。

浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)

— 47 —

为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选导致严重后果，应随时监测。ACEI有较此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代应特别注意。谢，长期应用注意监测。

注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保

b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作钾利尿剂宜持续应用

用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂充钾盐。的主要副作用，必须注意补钾。 c.保钾利尿剂：常用的有：

c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂

螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻可对抗速尿作用。

嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考少钾的丢失。

生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而

氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合析题出现) 用，起到保钾作用。

a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即

阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。低回心血量。随着回心血量的减少，左室一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制— 48 —

剂为主。如硝酸甘油等。

(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细

b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，胞膜上的Na＋—K+ATP 酶，使细胞内Na+左心室射血功能改善，心排血量提高，有浓度升高，

K+浓度降低，Na+与Ca2+进利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，当地用药使周围循环阻力下降的同时，排成为洋地黄中毒的主要原因。血量增加，而血压的变化不明显。

(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑

扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血为明显。大剂量时可提高心房、交界区及管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、心室的自律性，当血钾过低时，更易发生钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶各种快速性心律失常。

(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左用。

心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持用。

3)增加心排血量

治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10

洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提分钟起效，1～2小时

达高峰，适用于急性高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于但观察终期的生存率地高辛组与对照组心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制速作用类，静脉注射后5分钟起作用，考生要牢记)

0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭

— 49 —

. 内科学（第6版）笔记

Notes for Internal Medicine (6th edition)

第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

— 0 —

（一）病因和发病机制

1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，

为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；

4)遗传也可能是慢支易患的因素。（二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。（三）临床表现

1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发

肺气肿时有肺气肿体征。

— 1 —

3．临床分型和分期(重要考点)

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者

③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。（四）诊断和鉴别诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气

管造影或CT以鉴别。3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断

4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

— 2 —

5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。（五）治疗1．急性发作期的治疗

（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能（六）预防

首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。二、阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，

引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。（一）病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸

— 3 —

烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。（二）病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO

２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：

1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；

2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3．混合型在同一肺内以上两型均存在。（四）临床表现

1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。

2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。（五）并发症

— 4 —

自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。（二）临床类型分为三型：

1．闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔。抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，

肺随之复张。不必特殊治疗，一般很少引起严重后果。

2．张力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命。

3．交通性(开放性)气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔。抽气后观察数分钟，压力维持不变。（三）临床表现

1．症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因。可有在睡眠中发生气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽，但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压缩。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难。呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关。张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2．体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内— 40 —

病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别。气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。（四）诊断和鉴别诊断

根据临床症状、体征及X线表现作诊断。鉴别诊断：

（1）支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史，阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能。X线检查有助鉴别。

（2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似，但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查血清酶学检查有助于诊断。

（3）肺梗死，有胸痛，呼吸困难，发绀等，但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者。体检、X线及放射性核素检查可助鉴别。

（4）肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X线下被误为气胸。通常起病缓慢，呼吸困难并不严重。从不同角度作胸部透视，可见肺大

泡或支气管源性囊肿为圆形透光区，在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大泡内压力和大气压相似，抽气后，大泡容积无显著改变。（五）治疗原则

— 41 —

指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸，循环的障碍，使肺尽量舒张，恢复功能。1．保守治疗气胸量小于XXXX年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。

1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。(什么是原发综合征，很重要的名词解释)。

2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3．浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接

进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4．慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替

— 31 —

发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。（三）临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。1．症状（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发

气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2．体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。（四）实验检查

1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性

— 32 —

和假阴性。

2．影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺结核常见的X线征象有哪些?)。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支

镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。（五）诊断1．肺结核分为五型I型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。2．病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述3．痰结核菌检查4．活动性及转归

（1）进展期应具备下述一项：新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者，即属进展期。

（2）好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

— 33 —

（六）鉴别诊断

1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多

有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。

2．肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X 片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌。但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎，病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象，应注意与早期浸润型肺结核鉴别。3．肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重，空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面。肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。痰结核菌阴性。下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别。

4．支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT有助确诊。5．慢性支气管炎及时X线检查有助确诊。

6．其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易

九版中医内科学核心笔记(吴勉华主编)

《九版中医内科学》核心笔记肺系病证一、感冒病名首见北宋《仁斋直指方-诸风元代朱丹溪提出辛温、辛凉治法；明清感冒与伤风互称。治则：解表达邪忌用补敛之品 1. 风寒束表：辛温解表－荆防败毒散或荆防达表汤 2.风热犯表：辛凉解表－银翘散或葱豉桔梗汤 3. 暑湿伤表：清暑祛湿解表－新加香薷饮附：体虚感冒 4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮、玉屏风散（表虚自汗） 5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤二、咳嗽刘河间提出咳与嗽有别。医学心语论病理。素问：由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳，非独肺也。外感咳嗽宣肺散邪为主；内伤咳嗽祛邪扶正，标本兼治。外感咳嗽 1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤合止咳散 2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺化痰－桑菊饮 3. 风燥伤肺：疏风清肺、润燥止咳－桑杏汤（凉燥杏苏散）内伤咳嗽 4. 痰湿蕴肺：燥湿化痰、理气止咳－二陈平胃散合三子养亲汤 5. 痰热郁肺：清热肃肺，豁痰止咳－清金化痰汤 6. 肝火犯肺：清肺泻肝、顺气降火－黛蛤散合加减泻白散 7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、化痰止咳－沙参麦冬汤三、哮证朱丹溪首创病名；明虞抟医学正传区别哮与喘 1. 发作期 1）冷哮：温肺散寒、化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤 2）热哮：清热宣肺、化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤 3）寒包热哮：解表散寒，清化痰热－小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4）风痰哮证：祛风涤痰，降气平喘－三子养亲汤加味 5）虚哮证：补肺纳肾，降气化痰－平喘固本汤加减附喘脱危证：补肺纳肾，扶正固脱－回阳急救汤合生脉饮 2. 缓解期 1）肺脾气虚证：健脾益气，补土生金－六君子汤加减 2）肺肾两虚证：补肺益肾－生脉地黄汤合金水六君煎加减四、喘证 1．实喘 1）风寒壅肺：宣肺散寒－麻黄汤合华盖散加减若汗出而喘不平，用桂枝加厚朴杏子汤寒饮内伏，复感外寒引发者用小青龙汤 2）表寒肺热：解表清里，化痰平喘－麻杏石甘汤 3）痰热郁肺：清热化痰，宣肺平喘－桑白皮汤 4）痰浊阻肺：祛痰降逆，宣肺平喘－二陈汤合三子养亲汤 5）肺气郁痹：开郁降气平喘—五磨饮子 2．虚喘 1）肺气虚耗：补肺益气养阴－生脉散合补肺汤（补中益气汤） 2）肾虚不纳：补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3）正虚喘脱：扶阳固脱，镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹五、肺痈金匮要略首提病名；备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1. 初期：疏散风热、清肺化痰－银翘散 2. 成痈期：清肺解毒，化瘀消痈－千金苇茎汤合如金解毒散若热毒瘀结，咯浓浊痰，腥臭味重，合犀黄丸 3. 溃脓期：解毒排脓－加味桔梗汤若形证俱实，胀喘不得卧，大便秘结，脉滑数，可加桔梗白散，峻驱其脓。 4. 恢复期：清养补肺－沙参清肺汤或桔梗杏仁煎六、肺痨宋代许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” 元代葛可久《十药神书》收载十方，治疗肺痨第一部专著朱丹溪滋阴降火；明代虞抟医学正传提出“杀虫”“补虚”1）肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸 2）虚火灼肺：滋阴降火－百合固金丸合秦艽鳖甲散 3）气阴耗伤：益气养阴－保真汤或参苓白术散加减 4）阴阳两虚：滋阴补阳－补天大造丸七、肺胀内经首载病名《丹溪心法》：痰挟瘀血碍气而病；《证治汇补》分虚实。1）痰浊壅肺：化痰降气，健脾益肺—苏子降气汤、三子养亲汤（小青龙汤） 2）痰热郁肺：清肺化痰，降逆平喘—越婢加半夏汤或桑白皮汤3）痰蒙神窍：涤痰、开窍、熄风－涤痰汤（安宫、至宝丹）4）阳虚水泛：温肾健脾、化饮利水－真武汤合五苓散5）肺肾气虚：补肺纳肾、降气平喘－平喘固本汤、补肺汤若喘脱，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹，病情稳定可常服皱肺丸八、肺萎肺叶萎弱不用金匮要略首载病名 1、虚热证：滋阴清热、润肺生津—麦门冬汤合清燥救肺汤加减 2、虚寒证：温肺益气--甘草干姜汤或生姜甘草汤心系病证一、心悸《内经》病因：宗气外泄，心脉不同，突受惊恐，复感外邪病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等《医学正传》认为尚与与肝胆有关，并区分惊悸与怔忡《医林改错》补充瘀血可致心悸，并记载血府逐瘀汤治疗 1）心虚胆怯：镇惊定志、养心安神－安神定志丸（虎磁朱）痰热内扰，胃失和降，致心神不安者，用黄连温胆汤 2）心血不足：补血养心，益气安神—归脾汤气血两虚，血不养心，心动悸而脉结代用炙甘草汤热病后期，损及心阴而致心悸者用生脉散益气养阴 3）阴虚火旺：滋阴清火、养心安神－天王补心丹或朱砂安神丸（如阴虚火旺，相火妄动，见五心烦热、梦遗腰酸者，予栀柏地黄丸）病情严重，汗出肢冷，面唇青紫，喘不得卧者，重用人参、附子，加服黑锡丹以回阳救逆 4）心阳不振：温补心阳、安神定悸—桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤 5）水饮凌心：振奋心阳，化气行水、宁心安神—苓桂术甘汤（真武汤） 6）心血瘀阻：活血化瘀、理气通络－桃仁红花煎 7）痰火扰心：清热化痰，宁心安神—黄连温胆汤 8）邪毒犯心：清热解毒，益气养阴--银翘散合生脉散二、胸痹病名首见《金匮》，“阳微阴弦”创立了瓜蒌薤白白酒汤等明清《玉机微义》鉴别心痛与胃脘痛《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛 1）心血瘀阻：活血化瘀，通脉止痛－血府逐瘀汤加减 2）气滞心胸：疏肝理气，活血通络－柴胡疏肝散加减 3）痰浊闭阻：通阳泄浊，豁痰宣痹－瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤4）寒凝心脉：辛温散寒、宣通心阳－枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 5）气阴两虚：益气养阴，活血通脉－生脉散合人参养荣汤 6）心肾阴虚：滋阴清火、养心和络－天王补心丹合炙甘草汤加减 7）心肾阳虚：温补阳气、振奋心阳－参附汤合右归饮加减

西医内科学(一)

西医科学名词解释： 1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。 4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。 6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。 7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。 8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、尿淀粉酶增高为特点。 9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。 10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。 12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体贮存铁耗尽，继之红细胞铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。 13慢性肺心病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 14联合瓣膜病风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时称联合瓣膜病。 15门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统淤血，引起胃肠粘膜淤血水肿、充血性脾肿大、腹水、门体侧支循环建立与开放。 16心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 17短暂性脑缺血发作是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性功能障碍，每次发作数分钟至1小时，不超过24小事即可完全恢复。 18甲状腺功能亢进症广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素,而导致的以高代为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves 病（GD)最为常见。 19急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。 20慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的

中医内科学重点笔记新版

一、中医内科学的定义、性质及范围中医内科古称“疾医”、“杂医”、“大方脉”，外感病主要指《伤寒论》及《温病学》所说的伤寒、温病等热性病，它们主要由外感风寒暑湿燥火六淫及疫疠之气所致，其辨证论治是以六经、卫气营血和三焦的生理、病理理论为指导。内伤病主要指《金匮要略》及后世内科专著所述的脏腑经络病、气血津液病等杂病，它们主要由七情、饮食、劳倦等内伤因素所致，其辨证论治是以脏腑、经络、气血津液的生理、病理理论为指导。二、中医内科学发展简史（一）萌芽阶段（殷周时期）（二）奠基阶段（春秋战国至秦汉时期）（三）充实阶段（魏晋至金元时期）（四）成形阶段（明清时期）明代，薛己的《内科摘要》是首先用“内科”命名的著作，王纶在《明医杂著》中指出：外感法仲景，内伤法东垣，热病用完素，杂病用丹溪。明清时期，杂病和外感病的理论有很大的发展。杂病方面，《景岳全书，杂证谟》主张“人体虚多实少”，慎用寒凉攻伐；赵献可强调命门之火；叶天土有“久病人络”之论。这一时期的专病论著明显增多，如《慎柔五书》《理虚元鉴》《疟论疏》《血证论》《中风论》等，对中医内科学的形成均起到了很大的促进作用。尤其温病学家的成就，如叶天士的《外感温热篇》首创卫气营血辨证，成为后世诊治温病的准绳；薛

生白的《湿热病篇》对湿热病证的发挥，充实了温病学说的内容；吴鞠通的《温病条辨》提出三焦辨证，完善了内科热病学术体系。三、中医内科疾病发病学要点疾病的发生形式、轻重缓急、病证属性、演变转归等，往往也受到下列因素的影响或制约。（一）体质因素（二）病邪因素（三）情志因素（四）行为因素（五）时间因素：大多疾病一般有旦慧、昼安、夕加、夜甚的变化规律。（六）地域因素：《诸病源候论·瘿候》说：“诸山《黑土中，出泉流者，不可久居，常食令人作瘿病”，指出瘿病的发生与水土有关咳痰色白而稀薄者，属风、属寒；咳痰黄而稠者属热；咳痰白而粘者属阴虚、属燥；咳痰清稀透明呈泡沫样者属气虚、属寒；咳嗽喉痒，痰为泡沫状者，属风痰咳嗽；咳痰粉红呈泡沫样者属阳虚血瘀络伤；咳吐铁锈色痰或痰中带血或血痰，多为肺热或阴虚络伤；咯吐脓血腥臭痰，则为热壅血瘀之肺痈腹痛部位不固定，多为气滞腹痛；腹痛固定，痛如锥刺，多为瘀血腹痛。自胸至腹皆痛，脉沉而紧，苔黄腻者，为大小结胸症；大腹疼痛，多病太阴；痛连胁肋，肝脾不和；少腹疼痛，痛在厥阴；少腹硬满急痛，漱水不欲咽，或如狂喜忘，大便色黑，此蓄血腹痛；脐周阵发剧痛而腹柔软，或有吐下蛔虫者，多为虫痛。但头汗出：即病人仅头部或头颈部出汗较多，余处无汗。兼见面赤心烦，口渴，头面多汗，兼见头身困重，身热不扬，脘闷，苔黄腻者，是中焦湿热循经上蒸所致；若见头额汗出如油，四肢厥冷，气喘，脉微者，为虚阳上越，津随阳泄的危象。

中医内科学笔记总结培训资料

中医内科学笔记总结

肺系病证 1感冒 1风寒证：荆防达表汤荆防达表苏芷苓，姜葱神曲橘杏仁，辛温疏表宣肺卫，风寒感冒服康宁。或荆防败毒散荆防败毒羌独活，更用荆防能解表。柴前苓芎桔梗壳，痢疾疟疾兼能疗。 2风热证：银翘散银翘散主风热疴，竹叶荆牛豉薄荷，甘桔芦根凉解法，辛凉平剂效果好。或葱豉桔梗汤葱豉桔梗薄荷翘，山栀竹叶加甘草，热邪束肺嗽咽痛，风温初起此方疗。 3暑湿伤表证:新加香薷饮三物香薷扁豆朴，辛温解表散寒湿，无汗表实腹痛泻，头重身痛皆能治，若加银花与连翘，更名新加香薷饮。 4气虚感冒：参苏饮参苏饮内用陈皮，枳壳前胡半夏齐，姜葛枣香甘桔茯，气虚外感此方宜。 5.阴虚感冒：加减葳蕤汤加减葳蕤豉葱白，桔薇薄荷甘红枣，阴虚感冒多无汗，滋阴解表功效好。 2咳嗽 1风寒袭肺证：三拗汤麻黄汤中用桂枝，杏仁甘草四般施，发热恶寒头项痛，喘而无汗服之宜。三拗汤中少桂枝，麻黄加术治湿痹。止咳散止嗽散中枯甘前，荆陈紫苑百部研，风寒犯肺咽痒咳，疏风散寒利肺气。

2风热犯肺证：桑菊饮桑菊饮中桔甘翘，芦根杏仁薄荷饶，清宣肺卫风热证，肺热咳嗽服之消。 3风燥伤肺证：桑杏汤桑杏汤中沙参贝，栀皮梨皮共香豉，干咳无痰或少痰，轻宣温燥此方宜。 4痰湿蕴肺证：二陈汤二陈橘半茯苓草，生姜乌梅不可少，治心治肺又治胃，随证加减记心牢。风加南星白附子，热加芩连寒桂姜，气和四七郁香附，重视变化效最好。三子养亲汤三子养亲祛痰方，芥苏莱菔共煎汤；大便实硬加熟蜜，冬寒更可加生姜。 5痰热郁肺证:清金化痰汤清金化痰用芩栀，桑皮二母麦冬施，蒌桔陈苓甘草入，肺热痰稠可服之。 6肝火犯肺证：黛蛤散合加减泻白散泻白桑皮地骨皮，甘草粳米四般齐，肺热阴虚咳喘证，清肺养肺喘咳宜。 7肺阴亏耗证：沙参麦冬汤沙参麦冬扁豆桑，玉竹花粉甘草襄；秋燥耗津伤肺胃，咽涸干咳最堪尝。 3哮病发作期：1冷哮证：射干麻黄汤射干麻黄治寒饮，咽喉不利在宜肺，细辛紫菀款冬花，姜枣半夏与五味。小青龙汤小青龙汤治寒饮，风寒咳嗽皆可医，桂姜麻黄芍药甘，细辛半夏五味子。

西医内科学重点笔记

一．慢性支气管炎： 1分型：单纯型和喘息型 2分期：急性发作期慢性迁延期临床缓解期 3诊断：主根据病史症状，临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽咳痰或伴喘息，每年发作至少持续3个月并连续两年或两年以上，在排除其他心肺疾患后诊断成立二．慢性肺源性心脏病： 1病因：支气管肺疾病·严重的胸廓畸形·肺血管疾病·神经肌肉疾病 2失代偿期：呼吸衰竭（主要表现为缺氧和CO2潴流）心力衰竭（右心衰竭为主，主要体征颈静脉明显怒张肝肿大伴有压痛肝颈静脉反流征阳性下肢水肿和腹水 3并发症：肺性脑病（慢性肺胸疾病伴呼吸衰竭是肺心病死亡的首要原因）酸碱平衡失调及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，其他（功能性肾衰） 4利尿剂（短疗程小剂量间歇联合使用排钾和保钾利尿剂）强心剂（剂量小作用快排泄快）三．支哮： 1治疗：消除病因·控制急性发作（首选肾上腺受体激动剂如短效—速效受体激动剂短效迟效·长效速效迟效，茶碱类药物，抗胆碱类，糖皮质激素） 2典型表现：反复发作性的呼气性呼吸困难四．呼吸衰竭： 1对二型呼衰患者氧疗吸氧浓度<33% 五．肺炎： 1细菌性肺炎分类：社区获得性肺炎（肺炎球菌，常见肺炎克雷白杆菌）医院内获得性（革兰阴性杆菌常为混合感染） 2治疗肺炎球菌肺炎首选青霉素G 感染性休克的治疗： 1.一般处理（平卧体温低时注意保暖高热者给予物理降温，吸氧，保持呼吸道通畅，密切关注血压脉搏呼吸尿量） 2.补充血容量（是重要措施，补液量和速度视病情而定，一般先给右旋糖酐40，复方氯化钠溶液等，血压尿量尿比重血细胞比容及患者全身状况可作为调整输液的指标并检测中心静脉压） 3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质应用（对病危，全身毒血症状明显者可短期静脉滴注氢化可的松100~300mg） 5.血管活性药物应用（一般不做首选药物，在上述措施后血压仍不回升时用）控制感染·防治心肾功能不全六．肺结核：

中医内科学考试笔记个人整理版

中医内科学笔记肺系病证一感冒内经认识到感冒主要是外感风邪所致，明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法－丹溪心法，感冒之名始于仁斋直指方，感冒与伤风互称始于明清感冒不呈流行性；时行感冒症状呈流行性，全身症状重，起病急，易化热入里，变生他病，不常见痰热郁肺感冒若失治可转变－肺痈、肺胀风寒证－荆防败毒散风热证－银翘散、葱豉桔梗汤暑湿证－新加香薷饮（藿香正气散和鸡苏散）夏令感冒－身热汗少，头昏，肢体酸重，心烦口粘，苔黄腻，脉濡数气虚感冒－参苏饮，患者久虚，面色晄白，汗出畏寒，动则益甚，平时易感冒，苔薄白，脉细弱－玉屏风散阴虚感冒－加减葳蕤汤身热，微恶风寒，少汗，头晕，心烦口干，干咳痰少，舌红少苔，脉细数二咳嗽将咳嗽分为外感内伤两大类－景岳全书肺体属金，譬如钟然，钟非叩不鸣，风，寒，暑，湿，燥，火六淫之邪，若外击之则鸣，劳欲情志，饮食炙缚之火自内之则亦鸣－医学心悟内伤咳嗽与－肺、肾、肝、脾有关咳嗽的辨证要点－外感与内伤久咳兼便溏用六君子汤－虚者补其母咳嗽初起，用收涩药最易关门留寇肺系病证同肝肺同治立论－泻白散合黛蛤散；五磨饮子；椒目瓜蒌汤；香附旋覆花汤外感风寒袭肺－三拗汤、止嗽散风热犯肺－桑菊饮风燥伤肺－疏风清肺，润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润凉燥咳嗽咳嗽少痰，口干鼻燥，恶寒发热，头痛无汗，舌苔薄－杏苏散温润止咳外感咳嗽，用解表药邪未尽去，仍咳嗽咽痒，微有恶寒发热，舌苔薄白－止嗽散内伤痰湿蕴肺－二陈汤、三子养亲汤痰热郁肺－清金化痰汤肝火犯肺－久咳气逆，阵阵发作，痰少质粘，引胸胁疼痛，口燥咽干，舌苔薄黄少津，脉弦数－清肺平肝，顺气降火－加减泻白散和黛蛤散肺阴亏耗－沙参麦冬汤内伤咳嗽久延可演变为－肺胀，喘证三肺痿首见于金匮要略用清燥救肺汤作主方－肺痿肺痿的病因－肺燥津伤；肺气虚冷治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热；阴阳治肺燥津伤肺痿－清燥救肺汤，麦门冬汤；虚热麦门冬汤清燥救肺汤；虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤四肺痈首载肺痈之名－金匮要略；创苇茎汤清热排脓－备急千金要方；认为乘初起时极力攻之－张氏医通；主张清热涤痰－杂病源流犀烛；以清肺热，救肺气－医门法津；提出初起在表宜散风清肺，己有里热宜降火抑阴，成脓宜平肺排脓，脓成

内科学泌尿系统疾病总结重点笔记

泌尿系统疾病第一章总论【肾的生理功能】肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。【肾脏疾病的评估】一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。第二章肾小球肾炎第一节急性肾小球肾炎【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。【临床表现和实验室检查】急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。本病典型者具有以下表现：一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。第二节急进性肾小球肾炎【病因和发病机制】急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。【治疗】一、强化疗法（一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。（二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。二、透析治疗。第三章肾病综合征肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。

史上最全西医内科学口诀

微生物微生物，分三种非细胞原核真核成。原核无仁无膜相真菌真核构全上细菌球杆螺壁内才是膜二毛荚芽合噬菌体，是病毒，专门感染微生物外霉素与内霉素阳外阴内外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染 1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～倍左右低：HBV－DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月短：病程要短，5－7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u 2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。 3、“钩体病” 发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，若不及时来相救，口鼻涌血死神拿。 4、流行性出血热临床特点记忆口决发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白多板底异淋高,检测IgM重要. 注:[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重. [三红三痛二反常]:三红:颜面,劲,胸等部位潮红三痛:头痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]: 1. B-RT:白多板底异淋高白多WBC计数在第3 病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100) *10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞. 2. U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1:20 或IgG 1:40 为阳性, 双份血清滴度4 倍以上有诊断价值.

中医内科学笔记

第一章肺系疾病第一节感冒一、定义:由于感受风邪或时行病毒而导致得常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。二、源流:1、《内经》提出病因与主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺,提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后,把风热感冒纳入温病得卫分证,创立了银翘散、桑菊饮等著名方剂。三、病因病机: (一)发病学特点:卫外功能减弱,外邪乘袭致病。 (二)病理关键:邪袭肺卫,以卫表失与为主。 (三)病理性质有寒热两类: (四)预后良好,少有传变。四、辨证论治: (一)、辨证要点:辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实 (二)、治疗原则:解表达邪 (三)、分型论治:

1、风寒束表证:荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证:银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证:新加香薷饮加减 4、气虚感冒:参苏饮 5、阴虚感冒:加减葳蕤汤五、感冒与温病早期得鉴别诊断、普通感冒与时行感冒得鉴别诊断六、预防及预后第二节咳嗽一、定义:定义:由于外感(六淫外邪侵袭肺系)、内伤(脏腑功能失调伤及于肺)各种因素导致肺失宣降肺气上逆,出现以咳嗽咯痰为主要表现时,谓之咳嗽病。二、源流:1、《内经》论述咳嗽得病因病理。 2、《景岳全书》明确分为外感内伤两类。提出了治外感咳嗽宜辛温发散为主,治内伤咳嗽甘平养阴为宜得著名观点。 3、《医学正传》强调调畅气机。 4、《医门法律》论述燥得病机与治法,提出温润、凉润两大方法。 5、《医宗必读》谈治疗咳嗽得动静原则。 6、《临证指南医案》进一步谈外感咳嗽与内伤咳嗽得治疗。

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。（一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。（三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。（四）诊断和鉴别诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

西医内科学简答题

【简答】 1、呼吸衰竭简称呼衰，是指外呼吸功能重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代紊乱的临床综合征。呼吸衰竭有急性和慢性之分。根据病理生理还可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。 2、心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以至在适量静脉回流情况下出现异常水，钠潴留和围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排出量减少和体、肺循环淤血。心力衰竭在临床症状出现前，常先有静息时射血分数降低，此时称为无症状心力衰竭。按发展速度快慢分为急性和慢性。按发生部位分为左心、右心、全心衰。按功能障碍分为收缩性和舒性。【①心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。 ②心功能分级(NYHA)：(问答) i. 患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; ii. 心脏病患者的体力活动收到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; iii. 心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状; 心脏病患者不能从事任体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。】 3、心功能分级： Ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难，心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下出现疲乏，呼吸困难，心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任体力活动，休息时也可出现心衰症状。 4、急性胰腺炎的临床表现： ⑴消化系统基本表现：腹痛、腹胀恶心、呕吐黄疸 ⑵炎症反应：发热、WBC升高 ⑶循环系统：低血压，休克

西医内科学复习重点笔记

慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音）【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。

3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g，口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。

中医内科学笔记

第一节感冒一、定义：由于感受风邪或时行病毒而导致的常见外感疾病。临床以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为特征。二、源流：1、《内经》提出病因和主证。 2、《伤寒论》认识到风寒感冒有轻重之别。 3、《诸病源候论》倡导时行致病。 4、《仁斋直指方》首提感冒一名。 5、《丹溪心法》认为病位在肺，提出治疗大法。 6、《类证治裁》提出时行感冒之名。 7、从温病学说兴起之后，把风热感冒纳入温病的卫分证，创立银翘散、桑菊饮等著名方剂。三、病因病机：（一）发病学特点：卫外功能减弱，外邪乘袭致病。（二）病理关键：邪袭肺卫，以卫表失和为主。（三）病理性质有寒热两类：（四）预后良好，少有传变。四、辨证论治：（一）、辨证要点：辨寒热虚实、辨不同兼夹、辨虚实（二）、治疗原则：解表达邪（三）、分型论治：寒荆热银暑新加，阴葳气参寒热解 1、风寒束表证：荆防达表汤或荆防败毒散加减 2、风热犯表证：银翘散或葱豉桔梗汤加减 3、暑湿伤表证：新加香薷饮加减 4、气虚感冒：参苏饮 5、阴虚感冒：加减葳蕤汤

五、感冒与温病早期的鉴别诊断、普通感冒与时行感冒的鉴别诊断六、预防及预后第三节哮证一、定义：哮病是一种发作性的痰鸣气喘疾患，其特征是发时喉中哮鸣有声，呼吸急促困难，缓解后一如常人，重证反复发作者在缓解期亦常有气短。二、源流：1、朱丹溪：首创哮喘之名；病理上专主于痰；治疗上提出了分期论治的思想。三、病因病机：（一）病因：津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的“夙根” （二）病机：1、病位在肺系，关系到肺肾。 2、病理因素以痰为主。 3、病理关键为痰气壅塞气道，肺失肃降。 4、病理性质：发作期以邪实为主，缓解期以正虚为主。四、辨证论治：（一）辨证要点：辨邪实正虚（二）治疗原则：发时治标，平时治本；（三）分证论治：哮冷射干热定喘，寒包青石风痰亲，肺脾六君肾生地。（1）发作期：1、冷哮：射干麻黄汤；表寒里饮者用小青龙汤；上实下虚用苏子降气汤 2、热哮：定喘汤或越婢加半夏汤；热盛伤阴用麦冬汤；痰气壅实用三子养亲汤 3、寒包热哮证：小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤 4、风痰哮证：三子养亲汤 5、虚哮证：平喘固本汤（2）缓解期：1、肺脾气虚证：六君子汤

内科学笔记整理(全)

九版中医内科学核心笔记(吴勉华主编)

最新中医内科学精华笔记整理

西医内科学(一)

中医内科学重点笔记新版

中医内科学笔记总结培训资料

西医内科学重点笔记

中医内科学考试笔记个人整理版

内科学泌尿系统疾病总结重点笔记

史上最全西医内科学口诀

中医内科学笔记

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

西医内科学简答题

西医内科学复习重点笔记

中医内科学笔记

最新中医内科学整理笔记-方便背诵版

内科学笔记整理(全)

九版中医内科学核心笔记(吴勉华主编)

最新中医内科学精华笔记整理

西医内科学(一)

中医内科学重点笔记新版

中医内科学笔记总结培训资料

西医内科学重点笔记

中医内科学考试笔记个人整理版

内科学 泌尿系统疾病 总结 重点 笔记

史上最全西医内科学口诀

中医内科学笔记

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

西医内科学简答题

西医内科学复习重点笔记

中医内科学笔记

最新中医内科学整理笔记-方便背诵版

内科学泌尿系统疾病总结重点笔记