反刍动物

研究报告——反刍动物

什么是反刍动物？

反刍是指进食经过一段时间以后将半消化的食物返回嘴里再次咀嚼。反刍动物就是有反刍现象的动物，通常是一些草食动物，因为植物的纤维是比较难消化的。

反刍动物有哪些？

反刍动物属哺乳纲，偶蹄目，反刍亚目，如骆驼、鹿、长颈鹿、羊驼、羚羊、牛、羊等。由于这类动物都具有复杂的反刍胃，能反刍食物，故称反刍动物。(见下图)

反刍动物如何消化？

反刍动物的消化分两个阶段：

首先咀嚼原料吞入胃中，经过一段

时间以后将半消化的食物反刍再

次咀嚼。反刍动物在解剖学的共同

特征是均为偶蹄类。

如何反刍？

反刍动物的胃分为四个胃室，分别为

瘤胃、网胃、重瓣胃和皱胃。前两个胃室

（瘤胃和网胃）将食物和胆汁混合，特别

是使用共生细菌将纤维素分解为葡萄糖。

然后食物反刍，经缓慢咀嚼以充分混合，

进一步分解纤维。然后重新吞咽，经过瘤

胃到重瓣胃，进行脱水。然后送到皱胃。

最后送入小肠进行吸收。（见左图）

三（4）班方佳霖

2010.5.22

反刍动物疾病学

反刍动物疾病学 课 程 总 结 班级：动医106 姓名：吴丽娜 学号：20100725611

反刍动物疾病学总结 气肿疽（俗称黑腿病或鸣疽） 临诊表现：肌肉丰厚部位发生气性炎性肿胀，压之呈捻发音，并多伴发跛行。 病原：气肿疽梭菌，两端纯圆的粗大杆菌，长2~8km，宽0.5~0.6km。能运动，无荚膜，在体内外均可形成芽孢，位于菌体中央或稍于一侧，在病料中一般为直形，单在或成对排列。 ?芽孢的抵抗力较强，能在泥土中保持5年以上，在腐败的尸体中可生存3个月。在液体或组织内的芽孢经煮沸20min、3%福尔马林15min才能杀死。?流行病学：自然感染一般多发于黄牛。水牛、奶牛、牦牛易感性较小。发病年龄为0.5~5岁，尤以1~2岁多发，死亡居多。羊、猪少见，骆驼偶有感染。马、骡、驴、狗和猫一般不感染。实验动物以豚鼠最易感。传染途径主要为消化道。 ?病理部检：尸体迅速腐败和膨胀，天然孔常有常泡沫血样的流体流出，患部肌肉黑红色，肌间充满气体，呈疏松多孔海绵状，有酸败气味。局部淋巴结充血、水肿或出血。肝、肾呈暗黑，有时心肌受损。诊断：根据流行病学，典型症状及病理部检可作出初步诊断。本病在临床上易与炭疽、巴氏杆菌病和恶性水肿相混淆，应注意鉴别。 副结核病病变 ?主要病变见于空肠，回肠和结肠前段，肠壁增厚，可增厚3-20倍，形成弯曲坚实的皱褶，呈脑回状，肠粘膜呈黄白色或灰黄色，粘膜上带有粘液，肠浆膜下淋巴管和肠系膜淋巴管肿大，常呈索状，肠系膜淋巴结肿大，质软，切面湿润，有黄白色坏死灶。 副结核病诊断 ?细菌学诊断 ?病原学检查：采集混有粘液、血液、粘膜的粪便；直肠深部（约30cm）刮取的粘液粪便；病死畜明显病变肠段及肠淋巴结。培养后镜检。 牛流行热流行特点 ?本病主要侵害奶牛和役用黄牛，水牛较少发病。 ?传染源是病牛，经吸血昆虫（主要是库蠓和蚊）而传播，因此有明显的季节性，在夏末秋初、高温炎热时流行。

蛋白质组学及其在兽医学中的应用

动物医学进展,2008,29(2):76278 Progress in Veterinary Medicine 蛋白质组学及其在兽医学中的应用 张爱玲1,王兴龙23 (1.吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春130062;2.军事医学科学院军事兽医研究所,吉林长春130062) 摘　要:蛋白质组学以蛋白质组为研究对象,从整体上对生命载体进行研究,已成为后基因组时代的研究热点。目前,蛋白质组学技术主要包括双向凝胶电泳、生物质谱及生物信息学。双向凝胶电泳根据蛋白质的等电点和分子质量分离蛋白质,而质谱技术已成为鉴定蛋白质的极为灵敏而迅速的工具。由此得到的肽质量图谱结合准确全面的数据库技术,就使得新的蛋白质或多肽得以鉴定。近年来,蛋白质组研究技术已应用到多种生命科学领域中,在兽医学研究领域中尤其是兽药开发方面也将会有很广阔的应用前景。 关键词:蛋白质组学;兽医学;双向凝胶电泳;质谱 中图分类号:S852.21文献标识码:A文章编号:100725038(2008)022******* 后基因组时代研究重心已开始从揭示生命的所有遗传信息,转移到在整体水平上对生物功能的研究,于是产生了功能基因组学。这一新学科从基因组整体水平上对基因的活动规律进行阐述,如在mRNA水平上通过DNA芯片技术检测生物基因的表达模式,其前提是细胞中mRNA的水平反映了蛋白质表达的水平。但事实上并不完全如此,从DNA2mRNA2蛋白质,存在3个层次的调控,即转录水平调控、翻译水平调控及翻译后修饰水平调控。从mRNA角度考虑,实际上仅包括了转录水平调控,不能全面代表蛋白质的表达水平。蛋白质特有的活动规律如蛋白质的修饰加工、转运定位、结构变化、蛋白质与蛋白质及其他生物大分子之间的相互作用等均无法从基因组水平上的研究来获知。因此,对生物功能的主要体现者和执行者———蛋白质的表达模式和功能模式的研究就成为生命科学发展的必然。蛋白质组学研究现已成为生命科学研究领域最活跃的学科之一[123]。 1　蛋白质组与蛋白质组学的概念 1994年,澳大利亚Wilkins等首先提出了蛋白质组的概念[4]。蛋白质组指由一个基因组或一个细胞、组织表达的所有蛋白质。它是对应于一个基因组的所有蛋白质构成的整体,而不是局限于一个或几个蛋白质。由于同一基因组在不同细胞、不同组织的表达情况各不相同,即使是同一细胞,在不同的发育阶段和不同的生理条件甚至不同的环境影响下,其蛋白质的存在状态也不尽相同。因此,蛋白质组是一个在空间和时间上动态变化着的整体。 蛋白质组学是指应用各种技术手段来研究蛋白质组的一门新兴学科,其目的是从整体的角度分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分,表达水平与修饰状态,了解蛋白质之间的相互作用与联系,提示蛋白质的功能与细胞的活动规律,就像基因组学一样,不是一个封闭的、概念化的稳定的知识体系,而是一个领域。蛋白质组学集中于动态描述基因调节,测定基因表达的蛋白质水平,鉴定疾病、药物对生命过程的机制,解释基因的调控[5]。 2　蛋白质组学研究现状 国外大部分蛋白质组表达谱的研究论文发表于2000年下半年以后,且大多数建立在已完成基因表达谱的基础上,表明在基因组或转录组基础上开展蛋白质组表达谱的研究是一个新的方向。人类重大疾病的蛋白组研究通常采用比较蛋白组分析方法。近年来,蛋白质组技术在研究细胞的增殖、分化、异常转化、肿瘤形成等方而进行了有力的探索,涉及到白血病、乳腺癌、结肠癌、膀胱癌、前列腺癌、肺癌、肾癌和神经母细胞癌等[628],鉴定了一批肿瘤相关蛋白,为肿瘤的早期诊断、药靶的发现、诊效判断和预后提供了重要依据。 在1995年国际上发表第1篇蛋白质组学的研究论文后不久,国家自然科学基金委即酝酿并于1997年设立了重大项目“蛋白质组学技术体系的建立”。经过几年努力,我国蛋白质组学技术平台的建设有了飞跃的发展,若干研究单位重点建立了技术 ①收稿日期:2007210210 作者简介:张爱玲(1981-),女,山东曲阜人,硕士,主要从事微生物免疫学研究。3通讯作者

牛羊常见疾病教学内容

牛羊常见疾病

牛、羊常见疾病的防治 一、牛肺疫牛肺疫又名为传染性胸膜肺炎，是牛胸膜肺炎状支原体所引起的一种接触性传染病。病牛或带菌牛是主要传染源，病原体随呼吸和呼吸道分泌物排出体外，污染饲料、饮水，经消化道或生殖道传染。临床特征为浆液性纤维肺炎和胸膜炎，多为慢性和隐性传染，发病率和死亡都较高和一种传染病。（一）临床症状潜伏期一般2-4周，最长可达四个月。按病情不同分为急性，亚急性和慢性型。急性型体温升高40- 42C。，呈稽留热，呼吸困难呈腹式呼吸。病不原卧下，常有带痛的短咳，有时流出浆液性或脓性鼻液。肺部听诊肺泡音减弱或消失，应听到各音和胸膜摩擦音。病畜反刍，瘤胃弛缓，泌乳量下降，结膜发绀。亚急性型症状比急性型稍轻。慢性型病牛消瘦，消化功能紊乱，咳嗽疼痛，使役和泌乳下降，最后室息而发生死亡。（二）病理变化肺充血呈鲜红色或紫红色，病灶出血水肿。肺实质可见到了同时期的肝变，呈现红色与灰白色相间的理石样病变。肺间质水肿、增宽、呈灰白色。胸腔内积有黄色混浊液 体。（三）诊断要点病畜呈稽留热、咳嗽、肺部有各罗音。肺部出现大理石样病理变化，胸腔积有混浊液体。（四）预防与治疗1、为确保非疫区安全，不准从疫区引进动物。对健康牛应用牛肺疫免身症状不明显，体温微升，精神沉郁，逐渐消瘦，皮毛粗乱，短促的干咳后变为痛苦的湿咳。肺部听诊有干性罗音和湿性罗音。体表淋巴结肿大，体温40-41.5C。，呈弛张热。乳汁稀薄含有凝乳块或脓汁。呼吸困难，最后因心力衰竭而死亡。 三、牛流行热牛流行热又名三日热，是由牛流行热病毒引起的一种急性，热性传染病。本病多经呼吸道，吸血昆虫叮咬或与病畜接触进行传播。多发生于雨量多和气候炎热的6-9月份。其特征为突然高热，呼吸和消化器官严重卡他性炎症和运动障碍。病势猛，多为良性经过，无继发病时死亡率约为1-3%。（一）临床症状突然发

蛋白质组学及其在疾病研究中的应用

综述摘要 创新中药及其在我国的发展 邓文龙(四川省中药研究所,成都610041)本文就创新中药的定义、标准及创新中药在我国的发展进行了讨论。作者认为一流的临床疗效或独特的作用机理是创新中药的首要条件,按药物有效成分的有效剂量进行质量控制是创新中药的基础。 蛋白质组学及其在疾病研究中的应用 段春燕综述,何涛审校 (泸州医学院生物化学教研室,四川泸州646000) 目前人类基因组计划已进入后基因组时代,1994年Mac Wilkins与Keith Williams首先提出了蛋白质组学(prot eomics)的概念。依赖于二向电泳、质谱技术及生物信息学等多种手段的蛋白质组学分析在肿瘤、心血管系统、内分泌系统、神经系统及感染性疾病等的研究中得到了充分的应用,从整体的蛋白质水平上,在一个更深入、更贴切生命本质的层次上来探讨和发现生命活动的规律和重要生理、病理现象的本质。 蜂毒的现代药理研究及临床应用概况 夏隆江 (成都中医药大学药理教研室2004级博士生,成都610075)蜂毒是蜜蜂科昆虫中华蜜蜂Apis cerana F abricus等之工蜂尾部蛰刺毒腺和副腺分泌出的具有芳香气味的淡黄色透明毒液,是具有多种药理学和生物学活性的复杂混合物,主要由多种肽和酶类活性物质组成。它具有较广泛的药理作用:1、对心血管的作用:蜂毒有明显的降血压作用,其作用类似于组胺,是通过扩血管实现的;同时,蜂毒对心肌具有正性频率和负性肌力作用。2、对神经系统的作用:蜂毒有明显的镇痛作用和调节神经系统紧张度的作用。3、对血液的作用:蜂毒具有溶血、抗凝血和降低血栓素的作用。4、对呼吸系统的作用:蜂毒可使呼吸加快,大量的蜂毒可导致呼吸肌麻痹。5、对消化系统的作用:蜂毒有抗肝纤维化和吸收肝纤维化作用。6、对内分泌系统的作用:蜂毒对垂体、肾上腺皮质系统有明显的兴奋作用。7、对免疫系统的作用:蜂毒具有免疫抑制作用。8、抗炎镇痛作用:蜂毒肽对前列腺素合成酶的抑制作用是吲哚美辛的70倍,具有极强的抗炎镇痛效果。另外,蜂毒还具有抗肿瘤、抗辐射、抗菌等作用。在临床运用方面,临床上蜂毒被广泛地用于治疗风湿性、类风湿性疾病、多发性硬化病、艾滋病、高血压、哮喘、白塞病、寻常型银屑病等,具有较大的研究前景和临床运用价值。 瘦素的研究现状 龙中奇(四川省达州中医学校,达州635000)本文对瘦素的生物学性质及生理生化功能作一综述。 帕金森病的研究进展 唐宗琼(四川省达州中医学校,达州635000)多种因素导致帕金森病(PD)发病,归纳起来有以下几种学说:1遗传因素学说;环境因素学说;氧化应激学说;免疫学说;细胞凋亡学说;o对PD治疗的探索:细胞替代疗法(CRT)治疗PD是目前研究PD的热点,CRT治疗PD的目的是重建纹状体受损的多巴胺(D A)能神经支配,重建脑功能。根据供体的不同,PD的CRT治疗可分为:自体肾上腺髓质移植、同种异体胎脑移植、异种胎脑移植和干细胞移植。其中,自体肾上腺髓质移植经临床研究证实嗜铬细胞植入脑内后存活率极低,无肯定的治疗作用而已被淘汰。 胃肠肽类激素对摄食活动的调节 孙玉锦(雅安职业技术学院,雅安625000)摄食是复杂的行为,是一种精神活动,它包括觅食、食物的摄取、消化、吸收和利用,摄食是人类以及所有动物维持生命活动的最基本最重要的功能之一,摄入的食物经过消化和吸收过程为机体提供必须的能量和营养物质。虽然摄食作用作为一种本能生来即有,但实际上摄食活动是受体内复杂的神经和体液因素调节的,涉及到神经中枢、传入传出神经以及许多神经递质和激素。本文仅讨论胃肠肽类激素对摄食活动的调节。 将饱食大鼠的血液注入饿鼠血管内,可抑制饿鼠的摄食活动,这个事实提示血液中含有控制摄食的信息。这种信息是什么?推想饥饿使人或动物在短时间内大量进食,在食物未完全消化吸收之前,就因产生饱感而停止继续进食,究其原因很可能是食物与胃肠粘膜接触后,引起胃肠肽类激素释放,胃肠肽类激素通过血液循环,作用于下丘脑,兴奋饱中枢)下丘脑腹内侧核(VMH),抑制摄食中枢)下丘脑的外侧区(LHA),从而停止摄食。影响摄食活动的胃肠肽类激素较多,但其中只有少数胃肠肽类激素对摄食调节有生理意义,大多数胃肠肽类激素需要给予药理剂量才对摄食活动发生影响。本文介绍了体内多种胃肠肽类激素:胆囊收缩素、阿片肽、铃蟾肽、胰高糖素、胰岛素、酪神经肽、胃动素、甘丙素、生长抑素、雨蛙肽等对摄食有促进或抑制作用,目前对它们作用的许多环节还不完全清楚,但随着研究的不断深入,其与摄食有关的许多问题将会逐渐得到阐明。 实验研究摘要 松龄血脉康胶囊对自发性高血压 大鼠的降压作用及机制初探(摘要) 万莉红,熊文碧,朱玲,刘蓉,谢芬,刘嘉琴,周黎明*,李崇前1,张顺华1 (四川大学华西基础与法医学院药理教研室,四川成都610041;1成都康弘集团#博士后工作站,四川成都610036)目的:探讨中药松龄血脉康胶囊胶囊对自发性高血压大鼠是否具有降压作用,并初步探讨起作用的机制。方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)60只,随机分为高血压模型组、卡托普利组、Vc 组、松龄血脉康胶囊组四组,并设立正常血压大鼠(WKY)15只作为对照组,用BP26动物无创血压测试仪试验前测定各组动物的基础血压。(1)各组分别给予生理盐水、卡托普利12.5mg#kg-1、Vc50mg#kg-1、松龄血脉康胶囊胶囊750mg#kg-1灌胃,每日一 133 四川生理科学杂志2005;27(3)

基因组学和蛋白质组学之间的关系

基因组学与蛋白质组学之间的关系 1 基因组学概述 基因组学，研究生物基因组和如何利用基因的一门学问。用于概括涉及基因作图、测序和整个基因组功能分析的遗传学分支。该学科提供基因组信息以及相关数据系统利用，试图解决生物，医学，和工业领域的重大问题。 基因组研究应该包括两方面的内容：以全基因组测序为目标的结构基因组学）和以基因功能鉴定为目标的功能基因组学，又被称为后基因组研究，成为系统生物学的重要方法。 基因组学能为一些疾病提供新的诊断，治疗方法。例如，对刚诊断为乳腺癌的女性，一个名为“Oncotype DX”的基因组测试，能用来评估病人乳腺癌复发的个体危险率以及化疗效果，这有助于医生获得更多的治疗信息并进行个性化医疗。基因组学还被用于食品与农业部门。 基因组学的主要工具和方法包括：生物信息学，遗传分析，基因表达测量和基因功能鉴定。 2 蛋白质组学概述 蛋白质组学（Proteomics）一词，源于蛋白质（protein）与基因组学（genomics）两个词的组合，意指“一种基因组所表达的全套蛋白质”，即包括一种细胞乃至一种生物所表达的全部蛋白质。蛋白质组本质上指的是在大规模水平上研究蛋白质的特征，包括蛋白质的表达水平，翻译后的修饰，蛋白与蛋白相互作用等，由此获得蛋白质水平上的关于疾病发生，细胞代谢等过程的整体而全面的认识，这个概念最早是由Marc Wilkins 在1995年提出的。 3 两者之间的关系 90年代初期开始实施的人类基因组计划，在经过各国科学家近10年的努力下，已经取得了巨大的成就。不仅完成了十余种模式生物（从大肠杆菌、酿酒酵母到线虫）基因组全序列的测定工作，还有望在2003年提前完成人类所有基因的全序列测定。那么，知道了人类的全部遗传密码即基因组序列，就可以任意控制人的生老病死吗？其实并不是这么简单。基因组学虽然在基因活性和疾病的相关性方面为人类提供了有力根据,但实际上大部分疾病并不是因为基因改变所造成。并且，基因的表达方式错综复杂，同样的一个基因在不同条件、不同时期可能会起到完全不同的作用。关于这些方面的问题，基因组学是无法回答的。所以，随着人类基因组计划的逐步完成，科学家们又进一步提出了后基因组计划，蛋白质组研究是其中一个很重要的内容。 目前，在蛋白质功能方面的研究是极其缺乏的。大部分通过基因组测序而新发现的基因编码的蛋白质的功能都是未知的，而对那些已知功能的蛋白而言，它们的功能也大多是通过同源基因功能类推等方法推测出来的。有人预测，人类基因组编码的蛋

动物普通病学教案-内科-消化系统疾病-4学时

听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音。 叩诊浊音。 触诊由于瘤胃内充满内容物，感觉：①捏粉样感觉，手压留痕。如豆谷类饲料，可摸到颗粒样感觉。②疼痛表现。 瘤胃穿刺左肷部穿刺，有少量气体放出，酸臭。 实验室检查 瘤胃内容物PH值下降一般到5.5–6.5(正常7.2–7.8) 瘤胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达147.5mg当量/100ml。正常49mg当量/100ml。血氨浓度增高一般到45mg/100ml，正常4.0mg/100ml。血液碱贮下降，可下降到220mg/100ml，正常550mg/100ml. 诊断 诊断依据 1.采食了大量不易消化吸收的饲料。 2.腹围膨大。 3.听诊：水泡上升音。叩诊：浊音。触诊：捻粉样感觉。 4.实验室检查。 治疗 治疗原则①排除胃肠道积聚物。②促进胃肠蠕动。③纠正脱水，维持水、盐代谢。④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生。⑤帮助消化。 泻剂使用注意事项，盐类泻剂：硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg++敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁（一般1–2斤）。 盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用，浓度一般用8–10%。低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症。泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，不能用。 前胃弛缓 各种原因引起的前胃兴奋性下降，收缩力下降，内容物在前胃内淤积， 内环境改变，消化吸收障碍。 病因：主要由于饲养管理不当1、饲料突变；2、饲料配合不当；3、饲料调制不当；4、 饲料及饮水质量不良；5、使役过度；6、改变神经兴奋的各种因素；7、继发性疾病；8、影响瘤胃的神经抑制性疾病。 症状：1、食欲不振，食欲减退或废绝；2、反刍障碍：反刍减少短促无力，时有嗳气产 生并有酸臭味；3、瘤胃运动减弱：蠕动次数减少，有时的家畜虽然蠕动次数不减少，但是瘤胃蠕动音减弱，每次蠕动的持续时间缩短；4、全身性症状：精神沉郁，粘膜发绀，皮肤不整，体温下降，脉搏加快，呼吸困难，鼻镜干燥，眼窝凹陷，运动量下降。 治疗：1、去除病因，加强饲养管理；2、改善瘤胃内环境，恢复微生物活力：用泻剂清 理胃肠，接种同种健康动物的微生物3、促进瘤胃运动（拟胆碱药：新斯的明，促反刍液：5%葡萄糖生理盐水注射液，10%氯化钠注射液，5%氯化钙注射液，20%苯甲酸钠咖啡因注射液）； 4、对症治疗：解除脱水和自体中毒。 瘤胃鼓气、网胃炎、瓣胃炎等病因、症状、治疗诊断、治疗（10分钟） 前胃弛缓（20分钟） （30分

蛋白质组学研究(完整版)

蛋白质组学 第一课概论 一、蛋白质组学（Proteomics） 90年代初期开始实施的人类基因组计划，在经过各国科学家近10年的努力下，已经取得了巨大的成就。不仅完成了十余种模式生物（从大肠杆菌、酿酒酵母到线虫）基因组全序列的测定工作，还有望在2003年提前完成人类所有基因的全序列测定。那么，知道了人类的全部遗传密码即基因组序列，就可以任意控制人的生老病死吗？其实并不是这么简单。基因组学（genomics）虽然在基因活性和疾病的相关性方面为人类提供了有力根据,但实际上大部分疾病并不是因为基因改变所造成。并且，基因的表达方式错综复杂，同样的一个基因在不同条件、不同时期可能会起到完全不同的作用。关于这些方面的问题，基因组学是无法回答的。所以，随着人类基因组计划的逐步完成，科学家们又进一步提出了后基因组计划，蛋白质组（proteome）研究是其中一个很重要的内容。 那么，基因组和蛋白质组到底有什么联系？我们可以这样理解生命，遗传信息从DNA（基因）转变为一种被称作mRNA的中间转载体，然后再合成各式各样的结构蛋白质和功能蛋白质，构成一种有机体，完成生命的功能。基因→ mRNA→蛋白质，三位一体，构成了遗传信息的流程图，这即是传统的中心法则。现在已经证明，一个基因并不只存在一个相应的蛋白质，可能会有几个，甚至几十个。什么情况下会有什么样的蛋白，这不仅决定于基因，还与机体所处的周围环境以及机体本身的生理状态有关。并且，基因也不能直接决定一个功能蛋白。实际上，往往是通过基因的转录、表达产生一个蛋白质前体，在此基础上再进行加工、修饰，才成为一个具生物活性的蛋白质。这样的蛋白质还通过一系列的运输过程，到组织细胞内适当的位置才能发挥正常的生理作用。基因不能完全决定这样的蛋白质后期加工、修饰以及转运定位的全过程。而且，这些过程中的任何一个步骤发生微细的差错即可导致机体的疾病。纽约Rockefeller大学的细胞和分子生物学家Günter Blobel博士就是因其“蛋白质内在的信号分子活性，调节自身的细胞内转运和定位”研究上的卓越成就，获得了1999年诺贝尔医学奖和生理学奖。

如何理解蛋白质组学

【蛋白研究系列专题】-1丨蛋白怎么“读” “读”，在字典里的意思是识取、读取，放在蛋白研究中可以理解为对生物样本中未知单一蛋白或复杂蛋白的筛选、鉴定或者定量检测。 自2003年4月14日人类基因组计划（HGP）宣告完成以来，基因组研究取得了举世瞩目的成就。基因组学虽然在基因活性和疾病的相关性方面为人类提供了有力证据，但实际上绝大多数疾病并不是因为基因序列改变所造成。并且，基因的表达方式错综复杂，同样的基因在不同条件下、不同生理期可能发挥着完全不同的功能，许多生物学问题仅从基因组水平来研究远远不够，需要对生命活动的直接执行者——蛋白质进行更深入的研究。 蛋白质组（proteome）一词是澳大利亚科学家Williams和Wilkins于1994年首先提出的，它是指基因组表达的所有相应蛋白质的集合，即细胞、组织或机体全部蛋白质的存在及其活动方式。相比较基因组，蛋白质组是一个动态的概念，其更容易受到环境因素的影响而发生动态变化。因此，通过监测蛋白质组的变化更容易找到与疾病状态和细胞生理病理过程相关的分子机理或可诊断疾病的分子标志物。 蛋白质组学是指利用各种技术手段来研究蛋白质组的一门新学科，本质上指的是在大规模水平上研究蛋白质的特征，包括蛋白质的表达水平、翻译后的修饰、蛋白与蛋白相互作用等，由此获得蛋白质水平上的关于疾病发生、细胞代谢等过程的整体且全面的认识。 随着LC-MS-MS技术的迅猛发展，一篇2014年发表在nature上的文章展示了人类第一个蛋白质组草图，拥有17，294个蛋白，这也代表蛋白质组学在人体高通量的研究一个里程碑式的进展。但是，目前仅仅是初步鉴定了这些蛋白，至于其功能等细致性工作仅仅是冰山一角，要“读懂”蛋白质，我们还有很长的路要走。 目前，利用蛋白质组学技术，我们可以解决如下问题： 1、单一蛋白鉴定 单个蛋白质身份鉴定是生物化学领域常见的问题，目前有两大方法论：Edman降解法和质谱法。质谱法又细分为两类：MALDI-TOF和LC-MS/MS，主流文献中的方法都是LC-MS/MS，LC-MS/MS具有更高的灵敏度和几乎100%的可靠性，且具有MALDI-TOF不可比拟的从单一蛋白质胶带中准确鉴定出多个蛋白质组分的能力，也是目前使用最广泛的蛋白质组学手段。 2、蛋白质组全谱鉴定 蛋白质组学的核心内容之一就是蛋白质鉴定，如2014年Nature发表的人类蛋白质组草图。传统的方法如蛋白质微量测序、氨基酸组成分析（如Edman 降解法）费时费力、通量

反刍动物瘤胃的四种疾病诊疗

反刍动物瘤胃的四种疾病诊疗 1.前胃弛缓 症状：前胃弛缓按其病情发展过程，可分为急性和慢性两类。急性型：急性消化不良，食欲减退或消失、反刍减少或停止，听诊瘤胃收缩能力减弱，蠕动次数减少，瓣胃蠕动音低沉，瘤胃内容物充满、黏硬，或呈粥状。便秘或下痢。如伴发前胃炎或酸中毒时，排棕褐色糊状粪便、恶臭，精神高度沉郁，发生脱水现象。 慢性型：常为继发性因素引起。食欲不定，常需嚼，磨牙，反刍间断或停止，嗳气减少，病情弛缓，周期性消化不良，瘤胃蠕动音减弱或消失，内容物稀软或黏硬。瘤胃轻度臌胀，肠蠕动音微弱或低沉。便秘，粪便干硬，呈暗褐色，附着粘液；时有下痢，或下痢与便秘交替发生。 诊断：根据临床表现，结合病史与瘤胃内容物性质的变化，作为诊断依据。 瘤胃液PH6.5-7.0，前胃弛缓时，PH下降至5.5以下，个别病例升至8.0或更高，纤毛虫存活率显著降低或消失。 鉴别诊断：注意与酮病、创伤性网胃腹膜炎、皱胃变位、瘤胃积食和迷走神经消化不良等疾病区别。 治疗：前胃弛缓的治疗原则，在于排除病因，增强神经体液调节，健脾胃，促进反刍，防腐止酵，消导，强心补液，防止脱水和自体中毒的综合疗法。 2.瘤胃臌胀 症状：常发生于大量采食易发酵的饲料后不久。病畜腹围急剧增大，腹旁窝突出，严重者可高出脊背。叩诊瘤胃紧张而呈鼓音。腹痛不安，回头顾腹，摇尾，后肢踢腹，频繁起卧。 诊断：根据临床症状，结合病史不难诊断，但应注意区别原发性和继发性的原因，继发性的瘤胃臌胀还表现原发病的病症，还应注意确诊是泡沫性还是非泡沫性的瘤胃臌胀。 治疗：本病得治疗原则是着重排气消胀，理气止酵，强心输液，健胃消导。治疗中，根据情况，采用强心补液，增进疗效，当泡沫性瘤胃臌胀用药无效时，应及时采取瘤胃切除术，取出其内容物，按照外科手术要求处理，可获良好效果。 3.瘤胃积食 症状：通常在过量采食后数小时内发病，病情发展迅速。初期神情不安，回头顾腹；食欲、反刍消失，嗳气、流延，有时候逆呕或呕吐，呼吸促迫。腹部膨胀。 诊断：依据过食发病，瘤胃内容物充满而黏硬或坚实，腹围增大，呼吸急促且具有腹痛表现，容易确诊。 治疗：本病得治疗原则增强前胃运动机能，促进瘤胃内容物的运转，消积化滞，防止脱水与自体中毒及对症治疗。先绝食，并进行瘤胃按摩；清肠消导。在药物治疗无效时，即应进行瘤胃切除手术，取出内容物。 4.瘤胃酸中毒 症状：急性病例常在采食后无明显病症，于3-5h内突然死亡。病情轻的神情恐惧，食欲反刍减退，瘤胃运动减退，肚腹胀满，粪便灰色，松软或下痢。间或后肢踢腹，呈现腹痛。 诊断：应根据过食含碳水化合物的谷物类饲料的病史及其临床症状和实验室检测，瘤胃胀满，卧地不起，具有蹄液炎和神经症状。瘤胃液PH下降至5.0下降；酸血症血液PH降至7.0以下，血清转氨酶显著增高，碱储减低，尿呈酸性反应等进行综合分析与论证，即可作出正确诊断。 治疗：首先是抑制乳酸产生和酸中毒，其次应用抗组织胺制剂，消除过敏性反应，第三强心输液，调节电解质，维持循环血量，第四促进前胃运动，增强胃肠机能，排除有毒物质，第五保护肝脏，增强解毒功能，第六镇静安神，降低颅内压，防止脑水肿。此外应加强饲养和护理。

蛋白质组学复习资料

蛋白质组学复习资料 一、名词解释 1、蛋白质组学：蛋白质组学是研究与基因对应的蛋白质组的学科，蛋白质组（proteome）一词，源于蛋白质（protein）与基因组（genome）两个词的杂合，意指“一种基因组所表达的全套蛋白质”,即包括一种细胞乃至一种生物所表达的全部蛋白质。 2、二维（双向）电泳原理：根据蛋白质的等电点和相对分子质量的特异性将蛋白质混合物在第一个方向上按照等电点高低进行分离，在第二个方向上按照相对分子质量大小进行分离。二维电泳分离后的蛋白质点经显色，通过图象扫描存档，最后是呈现出来的是二维方向排列的，呈漫天星状的小原点，每个点代表一个蛋白质。 3、三步纯化策略： 第一步:粗提。纯化粗样快速浓缩 (减少体积) 和稳定样品 (去除蛋白酶) 最适用层析技术: 离子交换/疏水层析 第二步：中度纯化。去除大部分杂质 最适用层析技术: 离子交换/疏水层析 第三步：精细纯化。达到最终纯度(去除聚合物,结构变异物) 最适用层析技术:凝焦过滤/离子交换/疏水层析/反相层析 4、高效纯化策略：在三步纯化蛋白质过程中，同时考虑到纯化的速度、载量、回收率及分辨率的纯化策略。 5、离子交换色谱：离子交换色谱中的固定相是一些带电荷的基团，这些带电基团通过静电相互作用与带相反电荷的离子结合。如果流动相中存在其他带相反电荷的离子，按照质量作用定律，这些离子将与结合在固定相上的反离子进行交换。固定相基团带正电荷的时候，其可交换离子为阴离子，这种离子交换剂为阴离子交换剂；固定相的带电基团带负电荷，可用来与流动相交换的离子就是阳离子，这种离子交换剂叫做阳离子交换剂。阴离子交换柱的功能团主要是－NH2，及－NH3 ：阳离子交换剂的功能团主要是－SO3H及－COOH。其中-NH3 离子交换柱及-SO3H离子交换剂属于强离子交换剂，它们在很广泛的pH范围内都有离子交换能力；-NH2及-COOH 离子交换柱属于弱离子交换剂，只有在一定的pH值范围内，才能有离子交换能力。离子交换色谱主要用于可电离化合物的分离，例如，氨基酸自动分析仪中的色谱柱，多肽的分离、蛋白质的分离，核苷酸、核苷和各种碱基的分离等。 6、吸附色谱：吸附色谱系色谱法之一种，利用固定相吸附中对物质分子吸附能力的差异实现对混合物的分离，吸附色谱的色谱过程是流动相分子与物质分子竞争固定相吸附中心的过程。洗脱次序∶一般为正相，即：极性低的先被洗脱。 7、PCR扩增：PCR技术（polymerase chain reaction）技术能把单个目的基因大量扩增，这个方法必须在已知基因序列或已知该基因所翻译的氨基酸序列。进而推断出因序列的情况下使用。PCR的每次扩增循环包括三步:1）变性,在高温下把双链靶DNA 拆开； 2）在较低的温度下使引物与靶DNA互补； 3）在中间温度下，在DNA多聚酶作用下，引物按模板DNA延长。典型的PCR包括30～50循环，如此重复循环，使被扩增的靶核苷酸以几何级数扩增。 8、基因组文库 基因文库是指整套由基因组DNA片段插入克隆载体获得的分子克隆这总和。 广义的基因文库指来于单个基因组的全部DNA克隆，理想情况下应含有这一基因组的全部DNA序列（遗传信息），这种基因文库常通过鸟枪法获得。 狭义的基因文库有基因组文库和cDNA文库之分。基因文库可用于研究基因的结构、功能和筛选基因工程的目的基因。 9、cDNA文库:以mRNA为模板，经反转录酶催化，在体外反转录成cDNA，与适当的载体（常用噬菌体或质粒载体）连接后转化受体菌，则每个细菌含有一段cDNA，并能繁殖扩增，这样包含着细胞全部mRNA信息的cDNA克隆集合称为该组织细胞的cDNA 文库。真核生物基因组DNA庞大，复杂度是mRNA和蛋白质的100倍左右，而且含有大量的重复序列，和不被表达的间隔子。这是从染色体DNA出发材料直接克隆目的基因的主要困难。而从mRNA出发的cDNA克隆比基因组克隆要简单得多。 10、基因芯片 基因芯片又叫DNA芯片（DNA chip)，DNA微阵列（DNA microarray), DNA集微芯片（DNA microchip）,寡核苷酸阵列（oligonucleotide array）。 是一种将核酸分子杂交原理与微电子技术相结合而形成的高新生物技术。 将靶标样品核酸或探针中的任一方按阵列形式固定在固相载体（硅片、尼龙膜、聚丙烯膜、硝酸纤维素膜、玻璃片等）上，另一方用荧光分子标记后，加样至微阵列上杂交，然后用荧光扫描或摄像技术记录，通过计算机软件分析处理，获得样品中大量的基因序列和表达信息。 11、基因敲除：基因敲除（gene knock out），又称基因打靶（gene targeting）,是指用外源的DNA与受体细胞基因组中顺序相同或非常相近的基因发生同源重组，整合至受体细胞基因组中并得以表达的一种外源DNA导入技术。对一个结构已知但功能未知的基因，从分子水平上设计实验，将该基因敲除，或用其他顺序相近基因取代，然后从整体观察实验动（植）物，推测相应基因的功能。 12、同源建模：是一种蛋白质结构预测方法，具体指是利用同同源蛋白质结构为模板来预测未知蛋白质的结构。同源性大于50％时，结果比较可靠；30～50％之间，其结果需要参考其它蛋白的信息。同源性小于30％时，人们一般采用折叠识别方法。同源性更小时，从无到有法更有效。 13、Gene：合成有功能的蛋白质或RNA所必需的全部DNA（部分RNA病毒除外），即一个基因不仅包括编码蛋白质或RNA的核酸序列，还应包括为保证转录所必需的调控序列。 14.genome：细胞或生物体中，一套完整单体的遗传物质的总和，即某物种单倍体的总DNA。对于二倍体高等生物来说，其配子的DNA总和即一组基因组，二倍体有两份同源基因组。 15.Protein：生物体中广泛存在的一类生物大分子，由核酸编码的α氨基酸之间通过α氨基和α羧基形成的肽键连接而成的肽链，经翻译后加工而生成的具有特定立体结构的、有活性的大分子。 16.exon：外显子(expressed region)是真核生物基因的一部分，它在剪接(Splicing)后仍会被保存下来，并可在蛋白质生物合成过程中被表达为蛋白质。 17.蛋白质组学研究的两条途径：一条是类似基因组学的研究，即力图"查清"人类大约3万到4万多基因编码的所有蛋白质，建立蛋白质组数据库，即组成蛋白质组学研究；另一条途径，则是着重于寻找和筛选引起2个样本之间的差异蛋白质谱产生的任何有意义的因素，揭示细胞生理和病理状态的进程与本质，对外界环境刺激的反应途径，以及细胞调控机制，同时获得对某些关键蛋白的定性和功能分析，即比较蛋白质组学研究。 18.组成蛋白质组学研究(结构蛋白质组学) 这是一种针对有基因组或转录组数据库的生物体或组织、细胞，建立其蛋白质或亚蛋白质组(或蛋白质表达谱)及其蛋白质组连锁群的一种全景式的蛋白组学研究，从而获得对有机体生命活动的全景式认识。 应该认识到，全基因组研究的发端和升温，是由于大规模基因组测序技术的实现和其后高通量的基因芯片技术的发展所推动的。而蛋白质组迄今还不具备相应的技术基础，且大规模的高通量DNA研究是建立在4种碱基及其配对性质的相对单一和简

反刍动物胃肠检查

二、反刍动物的腹部及胃肠检查 (一)腹部检查主要通过视诊和触诊来检查 1．腹部视诊。主要观察腹围大小和肷窝充满程度。反刍动物在健康状况下经常采食大量粗饲料，腹围一般比较大，母畜妊娠后期，通常右侧扩大显著。在病理状态下，腹围可增大和缩小。 (1)腹围增大。在瘤胃内积聚大量气体，左腹侧上方膨大，肷窝凸出，腹壁紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，见于急性瘤胃臌气。由于过食，瘤胃内充满大量食物，左腹侧下方膨大，肷窝消失，叩诊呈浊音，见于瘤胃积食。右侧腹围膨大，主要见于皱胃积食及瓣胃阻塞。腹部下方两侧膨大，触诊有波动感，叩诊呈水平浊音，见于腹水和腹膜炎等。 （2）腹围缩小。主要见于长期饲喂不足，食欲扰乱及顽固性腹泻，慢性消耗性疾病，如贫血，营养不良，内寄生虫病、结核和副结核病等。 2．腹部触诊。健康牛腹壁触诊反应比较迟钝。主要检查腹壁敏感性和紧张度，腹壁敏感性增强，见于急性腹膜炎和肠套叠等，腹壁紧张度增高，见于破伤风。 (二)前胃和皱胃检查 1．瘤胃检查。（牛视频：1-45，图片：1-45.1、1-45.2、1-45.3、1-45.4。羊视频：2-13，图片2-13.1、2-13.2、2-13.3、2-13.4）反刍动物的瘤胃，占左侧腹腔的绝大部分，与腹壁紧贴。瘤胃检查通常用视诊，触诊、叩诊及听诊等方法。 (1)视诊。正常时左侧肷窝部稍凹陷，牛羊饱食后则变平坦。瘤胃臌气和积食时，肷窝凸出与髋结节同高。尤其在急性臌气时，凸出更为显著，甚至和背线一样平。肷窝凹陷加深，见于饥饿和长期腹泻等。 (2)触诊。方法是检查者站于牛的左侧方，面向动物后方，左手放于动物背部作支点，用右手手掌或拳放于左肷上部，先用力反复触压瘤胃，以感知其内容物性状，后静置以感知其蠕动力量并计算蠕动次数。 触诊正常瘤胃内容物性状，依采食前后及部位而不同，采食前，瘤胃上部有约3cm厚的气体层，故较松软，采食后，肷窝部的硬度似捏粉样硬度，用拳压迫后，其压痕约保持10s 不退。瘤胃中、下部内容物较坚实，因腹肌张力较大，一般需冲击触诊才能感知内容物性状。触诊感知瘤胃收缩的强度，健康牛瘤胃壁收缩时可将紧贴腹壁的检手微微抬起。正常瘤胃收缩次数，牛为每两分钟2—5次，或每分钟l一3次，绵羊，山羊为每两分钟3—6次，或每分钟2—4次。每次收缩持续时间约15—30s。 病理情况下，内容物性状、蠕动强度和次数，均可发生不同程度的改变。上腹壁紧张而有弹性，用力强压亦不能感到胃中坚实的内容物，表示瘤胃臌气，触诊内容物硬固或呈面团样，

动物传染病学题库及问题详解

动物传染病学习题 1、一过型感染：指开始时病情比较轻，未出现特征性临床症状就已恢复的一种感染过程。 2、抗感染免疫：指病原微生物不适合机体繁殖或侵入机体后，机体立即动员全身防御系统，将病原排出体外，因而不产生任何的临床症状及病理变化。 3、病原携带者：外表无症状但携带并排出病原体的动物。 4、地方流行性：在一定地区和畜群中，带有局限性传播特征的，并且是比较小规模流行的家畜传染病可称为地方流行性。 5、疫病预防：采取各种措施将疫病排除于一个未受感染的畜群之外。 6、Anthrax（炭疽）：由炭疽杆菌引起的一种人畜共患的急性、热性、败血性传染病，病变特征是脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血性浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。 7、猪传染性胃肠炎：是猪的一种高度接触性肠道疾病。以呕吐，严重腹泻和失水为特征，各种年龄都可发病，10日龄以仔猪病死率很高，5周龄以上猪死亡率很低，成年猪几乎没有死亡。 8、绵羊痒病：指由朊病毒所引起的绵羊的一种慢性退行性中枢神经系统障碍，最后以死亡为转归的传染病。特征表现为绵羊全身剧痒，全身肌肉震颤，神经障碍，共济失调，最后麻痹、死亡。 9、传染性法氏囊病：由传染性法氏囊病病毒引起幼鸡的一种急性、高度接触性传染病，发病率高、病程短，主要症状为腹泻，颤抖，极度虚弱，法氏囊、肾脏的病变和腿肌、胸肌出血，腺胃和肌胃交界处条状出血。幼鸡感染后，可导致免疫抑制，并可诱发多种疫病或使多种疫苗免疫失败。 10、犬瘟热：由犬瘟热病毒引起的犬和肉食目中许多动物的一种高度接触传染性传染病，以早期表现双相热，急性鼻卡他以及随后的支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征，少数病犬的鼻和足垫可发生角化过程 11、感染：病原微生物侵入动物机体，并在一定部位定居、生长繁殖，从而引起一系列病理反应，这个过程称为感染。 12、潜伏期：由病原体侵入机体并进行繁殖时起，知道疾病的临诊症状开始出现为止。 13、传染源：传染病的病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能向外界排出病原体的动物机体称为传染源。 14、检疫：遵照国家法律，运用强制性手段和科学技术方法预防和阻断动物疾病发生，以及疾病从一个地区向另一个地区间的传播。 15、疯牛病：是一种由朊病毒引起的具有传染性的慢性致死性、中枢神经性疾病。以潜伏期长，病性逐渐加重、终归死亡为特征。病牛主要表现行为反常，运动失调，轻瘫，体重减轻，脑灰质海绵状水肿和神经原空泡形成。死亡率很高。 16、终末消毒：在病畜解除隔离、痊愈或死亡后，或在疫区解除封锁前，为消灭疫区可能残留的病原体进行的全面彻底的大消毒。 17、隐性感染：在感染后不呈现任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染。 18、疫源地：指有传染源及其排出的病原体存在的地区。 20、垂直传播：从母体到其后代两代之间的传播。 21、紧急接种：在发生传染病时，为了迅速控制和扑灭疫病的流行，对疫区和受威胁区尚未发病的畜禽进行的应急性免疫接种。 23、鸡马立克氏病：一种鸡淋巴组织增生性传染病，以外周神经、性腺、虹膜、各种脏器、肌肉和皮肤的单核性细胞浸润为特征。 24、猪繁殖和呼吸综合征：由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病，其特征为厌食、发热，怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎，幼龄仔猪发生呼吸道症状。 25、蓝舌病：是以昆虫为传染媒介的反刍动物的一种病毒性传染病。主要发生于绵羊，其临床特征为发热、消瘦，口、鼻和胃黏膜的溃疡性炎症变化。 26、源性感染：病原体是寄生在动物机体的条件性病原微生物，在机体正常的情况下，它并不表现其病原性。但当受不良因素的因素，致使动物机体的抵抗力减弱时，可引起病原微生物的活化，增强毒力，大量繁殖，最后引起机体发病，这就是源性感染。27、鸭瘟：是由鸭瘟病毒引起的鸭和鹅的一种急性接触性传染病，其特征为血管破坏、组织出血、消化道黏膜丘疹变化、淋巴器官

反刍动物寄生虫病

反刍动物寄生虫病 第一节消化系统寄生虫病 一．片形吸虫病寄生于反刍动物肝脏胆管引起的疾病。又称“肝蛭”。 二．双腔吸虫病寄生于牛、羊等反刍动物肝脏胆管和胆囊引起的疾病。 三．阔盘吸虫病寄生于牛、羊等反刍动物胰管引起的疾病。偶尔寄生于胆管和十二指肠。 四．前后盘吸虫病寄生于牛、羊等反刍动物瘤胃引起的疾病。 五．绦虫病寄生于牛、羊小肠内引起的疾病。 六．刺球蚴病寄生于牛、羊猪等哺乳动物及人的脏器中引起的疾病。 七．消化道线虫病寄生于牛、羊等反刍动物消化道。八．犊新蛔虫病寄生于犊牛小肠引起的疾病。 九．球虫病寄生于牛、羊肠道上皮细胞内引起的疾病。十．隐孢子虫病寄生于牛、羊和人胃肠粘膜上皮细胞内引起的疾病。 第二节呼吸系统寄生虫病 一．网胃线虫病寄生于牛、羊等反刍动物的支气管和细支气管引起的疾病。又称“肺线虫病” 二．羊鼻蝇昛病寄生于牛、羊的鼻腔及其附近的窦腔

内引起的疾病。又称“羊鼻蝇蚴病” 第三节．循环系统寄生虫病 一．日本分体吸虫病寄生于牛、羊等多种动物的门静脉系统的小血管引起的疾病。又称“血吸虫病”人得（俗称大肚病） 二．东毕吸虫病寄生于牛、羊肠系膜静脉和门静脉引起的疾病。 三．梨形虫病 （一）巴贝丝虫病寄生于牛、羊红细胞内引气的疾病。旧名称为“焦虫病”由于经蜱传播，故又称为“蜱热”（二）泰勒虫病寄生于牛、羊等动物的巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞内引起的疾病。 第四节皮肤寄生虫病 一．牛皮蝇拘病寄生于牛、羊的背部皮下组织引起的疾病。又称为“牛皮蝇蚴病” 二．硬蜱 三．螨病四。贝诺孢子虫病 第五节．肌肉寄生虫病 一．牛囊尾蚴病寄生于牛肌肉中引起的疾病。二．肉孢子虫病寄生于多种动物和人的横纹肌所引起的疾病。 第六节其他寄生虫病

牛羊病学

牛、羊疾病学 1: 牛海绵状脑病（疯牛病）病原 具有生物活性的蛋白质（朊病毒）。 2: 牛海绵状脑病（疯牛病）流行特点 主要通过消化道感染。感染后潜伏期可达5~10年或更长。 3: 牛海绵状脑病（疯牛病）主要症状 神经错乱，对声音、触摸敏感，恐惧，烦躁不安，有攻击性； 肌肉抽搐，步态不稳，呼吸加快，体重下降，继后痴呆，衰竭死亡，病死率100%。 4: 牛海绵状脑病（疯牛病）解剖病变 中枢神经组织（特别是脑）可见神经细胞皱缩和大小空泡形成，呈海绵样变性，无发炎现象。 5: 牛海绵状脑病（疯牛病）诊断 采用脑脊液或用细胞化学方法检查疯牛病致病蛋白。对疑似疯 牛病患牛的大、小脑组织作病理组织切片和染色，经显微镜观察， 如发现海绵状变性即可确诊。 6: 牛海绵状脑病（疯牛病）防制 无有效药物和方法治疗。发病地区应扑杀并销毁全部患牛和可 疑患病牛，患牛组织制作的各种制品作无害化处理。 7: 牛结核病病原

结核分支杆菌，抗酸染色。 8: 牛结核病病理特征 在表种组织器官形成结核性肉芽肿（结核结节），继而结节中 心干酪样坏死或钙化。 9: 牛结核病流行特点 开放性结核病牛是主要的传染源。通过呼吸道和消化道而感染，也可通过交配传播。牛最易感。犊牛以消化道感染为主。 10: 牛结核病症状 呈慢性经过，以肺结核、淋巴结核、乳房结核和肠结核最为常见，生殖器官结核也时有发生。肺结核主要表现咳嗽。肠结核主要 表现腹泻。 11: 病理变化 在组织器官发生增生性或渗出性炎症，或两者混合存在。在结 核菌周围，构成特异性肉芽肿。 12: 牛结核病确诊方法 结核菌素变态反应试验。 13: 牛结核病防控 检疫监测牛群，净化感染牛群，加强消毒。 14: 牛传染性胸膜肺炎病原

反刍动物前胃病

前胃弛缓 病性前胃弛缓，是前胃神经肌肉感受性降低，收缩力减弱，瘤胃内容物运转迟滞所引起的一种消化不良综合征。 临床症状通常分为急性和慢性两种病程类型。 急性型，多数呈现急性消化不良。食欲减退或废绝，反刍缓慢或停止。瘤胃收缩力减弱，蠕动次数减少，瓣胃蠕动音沉寂；消化障碍，便秘；奶牛泌乳量下降。瘤胃内容物充满、粘硬，或呈粥状。单纯性消化不良，病情轻微，迅速痊愈。重剧病例，伴发前胃炎或酸血症时，病情急剧恶化，呻吟，轧齿，食欲、反刍废绝，粪便棕褐色，呈糊状、恶臭；精神沉郁，皮温不整，体温下降，鼻镜干燥，眼球下陷，粘膜发绀，显脱水体征。 慢性型，多为继发性因素所致，病情顽固。多数病例，病情时好时坏，食欲时有时无，常常虚嚼、磨牙、异嗜、舐砖啃土，反刍不规则，嗳出气带臭味。日渐消瘦，精神萎顿，体质衰弱。网胃和瓣胃蠕动音减弱，便秘，粪便附着粘液；继而下痢，或下痢与便秘交替，粪便呈糊状，气味腥臭。 病的末期，瓣胃秘结，精神沉郁，卧地不起，食欲、反刍停止，继发瘤胃臌气。脉搏疾速，呼吸困难，鼻镜龟裂，眼球下陷，结膜蓝紫色，苦闷呻吟，病情重剧，陷于脱水与自体中毒状态。 治疗治疗原则是改善饲养管理，消除病因，增强神经体液调节功能。 原发性前胃弛缓，病初绝食l～2天，再饲喂优质干草或放牧，并采用病因疗法。兴奋副交感神经，促进前胃蠕动。但对心脏机能不全，或伴发腹膜炎病牛，特别是妊娠母牛，禁用拟胆碱类药物，防止虚脱和流产。 继发性前胃弛缓，应首先治疗原发病，并采取强脾健胃、防腐止酵、清肠消导等相应的对症疗法，提高治愈率。 瘤胃食滞 病性瘤胃食滞，即急性瘤胃扩张，亦称瘤胃积食、瘤胃阻塞，是因前胃收缩力减弱，采食的大量干燥饲料停滞所致发的急性瘤胃扩张。 临床症状 初期，病牛神情不安，目光凝视，回头望腹，表现肚腹疼痛。食欲废绝，反刍消失，拱背站立，有时不断起卧，痛苦呻吟。空嚼、流涎、嗳气；有时作呕或呕吐。瘤胃蠕动音减弱以至完全消失。触诊瘤胃，病牛不安，内容物粘硬；用拳按压，遗留压痕。腹部膨胀，瘤胃背囊有一层气体。腹部听诊，肠音微弱囊沉寂。便秘，排粪量减少，粪块干硬呈饼状；有的排淡灰色带恶臭的软粪或发生下痢。直肠检查，瘤胃扩张，容积增大，充满粘硬的内容物。有的内容物松软呈粥状。 晚期病例，病情急剧恶化，奶牛泌乳减少或停止。肚腹膨隆，瘤胃积液，呼吸促迫而困难．心动亢进，脉搏疾速；皮温不整，四肢、角根及耳冰凉。全身战栗，眼球下陷，粘膜发绀，运动失调，卧地不起，陷于昏迷，或因脱水和自体中毒而陷入虚脱状态。 急性瘤胃臌气 病性急性瘤胃臌气，是由于前胃神经反应性降低，收缩力减弱，采食的易发酵饲料，在瘤胃内菌群作用下，迅速酵解，酿生大量气体，而引起的瘤胃和网胃急剧臌气。 临床症状急性瘤胃臌气通常在采食大量易发酵饲料之后数小时甚至在采食中突然发病，病情发展急剧。 病的初期，兴奋不安，精神沉郁，食欲废绝，反刍停止；结膜充血，角膜周边血管扩