抗微生物药大总结
抗微生物药大总结
药学专业知识二·抗生素部分总结1—首选（29，TANG）
口诀1-TANG.青霉素首选
废草溶了长葡萄，白炭破气也能好。勾搭梅毒回归热，青霉素都能治疗。
口诀2-TANG. 红霉素作用百支空军都选红，衣服淋湿也勇猛。 139
口诀3-TANG.抗真菌药名称和首选奶粉浅黄色，水井一定深。
首选：
念珠菌首选氟康唑：打坐念佛。
曲霉菌首选伏立康唑：屈服。
隐球菌病：隐藏两胞胎，然后氟康唑
组织胞浆菌病：组织两面性，伊曲防复发。
口诀4-TANG.抗疟药——乙胺预防伯氨传，氯喹青青发作管
药学专业知识二·抗生素部分总结2
——典型不良反应（29，TANG）
口诀5-TANG.氨基糖苷类不良反应
耳毒肾毒肌肉毒，过敏仅次青霉素。
140
[口诀TANG——硝基咪唑呋喃唑，双双把头都染绿。
口诀6-TANG.红霉素的不良反应
红霉素类伤胃肠，心肝儿中毒耳受伤。
口诀7-TANG.
四环素类临床应用及不良反应
四环素，治四体，衣支螺立最好记。
普通细菌不能用，霍乱布鲁鼠和兔。
胃肠反应肝受伤，二重感染牙齿黄。
前庭反应光过敏，孕妇儿童徒悲伤。口诀8-TANG.
多肽类药名及不良反应
万古去甲来替考，
杆菌肽多黏菌素。
多黏阴杆余阳性，
140
脖子红了耳肾毒。
口诀9-TANG.氟喹诺酮类不良反应
沙星会把跟腱伤，不满十八不要尝。
血糖乱了心中毒，精神失常怕见光！
口诀10-TANG.氯霉素类不良反应
绿骨灰，多恐怖！
口诀11-TANG.磺胺类不良反应
磺胺最爱跟甲氧，双剑合璧作用大。141
过敏反应最常见，伤肾喝水碱来帮。
抑制骨髓肝中毒，光敏反应切莫忘。
药学专业知识二·抗生素部分总结3
——机制（41，TANG）
142
口诀12-TANG 30而立四环素，红绿林里50载。
143
144
145
药学专业知识二·抗生素部分总结4
——时间/浓度依赖？（TANG）
记忆TANG
——青林变红太依赖时间了！
一、A型题
1.患者，男，9岁，因“发热、咳嗽、咳痰”就诊，诊断为肺炎，下列哪种药物不宜使用
A.头孢唑啉
B.阿奇霉素
C.莫西沙星
D.阿莫西林
E.克林霉素
（三）禁忌症——喹诺酮类
1.妊娠及哺乳期妇女。
2.患有中枢神经系统病变得患者，和以往有神经、精神病史，尤其是癫痫病史者。
3.骨骼系统未发育完全的18岁以下的儿童（包括外用制剂）。146
口诀TANG.
沙星会把跟腱伤，不满十八不要尝
2.下列哪种抗菌药与新斯的明联用可加重后者的神经肌肉阻滞作用 A.阿米卡星 B.头孢曲松 C.头孢他啶 D.亚胺培南 E.氨曲南
3.抗菌药物联合用药的目的不包括 A.提高疗效 B.扩大抗菌范围 C.减少耐药性的发生 D.延长作用时间 E.降低毒性
4.蛔虫病和鞭虫病的首选药是 A.噻嘧啶 B.甲苯咪唑 C.甲硝唑 D.吡喹酮 E.哌嗪
注：此题未讲解
5.奥司他韦用于以下哪种病毒感染治疗
A.乙型肝炎病毒
B.甲型肝炎病毒
C.HIV
D.巨细胞病毒
E.甲型和乙型流感病毒
金刚烷胺、金刚乙胺——仅对甲型流感病毒有效。
【奥司他韦】
其活性代谢产物是强效选择性甲型和乙型流感病毒神经氨酸酶抑制剂——用于甲型或乙型流感病毒治疗，对甲型H1N1型流感和高致病性禽流感H5N1感染者有防治作用。
6.与注射用头孢曲松钠混合后可产生肉眼难以观测到的白色细微沉淀，有可能导致致死性结局不良事件的注射液是 A.5%葡萄糖B.10%葡萄糖 C.0.9%氯化钠 D.0.45%氯化钠+2.5%葡萄糖E.乳酸钠林格液
6.头孢地尼——三代，避免与铁剂合用，如必须合用，应在服用本品3h后再服用铁剂。
7.头孢克肟——三代
8.头孢噻肟——三代，可作为儿童脑膜炎的选用药物。
9.头孢曲松——三代，不得用于高胆红素血症的新生儿和早产儿；严禁与含钙注射液混合（尤其儿童）——增加发生结石的危险。
7.下列不属于肽类抗生素的是 A.万古霉素 B.去甲万古霉素 C.利奈唑胺 D.多粘菌素B E.替考拉宁
万古去甲来替考，杆菌肽多黏菌素。
第八节多肽类抗菌药物
8.红霉素不是下列哪种疾病的选用药物 A.白喉带菌者 B.骨髓炎 C.空肠弯曲杆菌肠炎 D.婴幼儿支原体肺炎 E.军团菌病
三、主要药品
微生物重点总结题目
微生物重点总结 一．名词解释 （1）益生菌（probiotics）:某些细菌或真菌有利于宿主胃肠道微生物区系的平衡，能抑制对宿主有害的微生物的生长。 （2）无特定病原体动物（SPF）：是指不存在某些特定的具有病原性或潜在病原微生物的动物。 （3）灭菌（sterilization）:杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢、霉菌孢子在内的全部微生物和非病原微生物。 （4）消毒（disinfection）:杀灭病原微生物的方法，仅要求达到消除传染性的目的，而对非病原微生物及其芽孢、孢子并不严格要求全部杀死。 （5）消毒剂（disinfectant）:用于杀灭病原微生物的化学药品。（6）半数致死量（LD50）：是指能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。 （7）半数感染量（ID50）：某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。 （8）毒力因子（virulence factor）:构成细菌毒力的物质称为毒力因子，主要有侵袭力和毒素。 （9）机会致病菌（opportunistic pathogene）:是指某些细菌通常并不主动入侵宿主，但当宿主的免疫屏障被打开或免疫功能异常时，这类细菌就会进入机体的血液或组织，造成感染并治病。 （10）质粒（plasmid）:是细菌染色体外的遗传物质，多为环状双螺
旋DNA分子。质粒可以自身复制，随宿主菌分裂传到子代菌体。（11）毒力岛（pathogenicity island）:PAI是指病原菌的某个或某些毒力基因群，分子结构和功能有别于细菌基因组，但位于细菌基因组之内，因此称之为“岛”。 （12）转化（transformation）:供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的遗传性状的过程称为转化。 （13）转导（transduction）:以温和噬菌体为媒介，把供体菌的DNA 小片段携带到受体菌中，通过交换与整合，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状称为转导。 （14）微生物：（micro live）：是一类肉眼看不见，有一定形态结构，能在适宜环境中生长繁殖的细小生物的总称。 （15）菌落（colony）：细菌在适合生长的固体培养基或内部生长，形成一个肉眼可见的，有一定形态的独立群体称为菌落。 （16）培养基（culture medium）：是人工配制的基质，含有细菌生长繁殖必须的营养物质。 （17）虑过除菌（sterilization by filtration）：是通过机械、物理组留作用将液体或空气中的细菌等微生物除去的方法。但滤过除菌常不能除去病毒、支原体以及细菌L型等颗粒。 （18）感染（infection）：是指病原微生物在宿主内持续存在或增殖。（19）接合（conjugation）：是两个完整的细菌细胞通过性菌毛直接接触，由供体菌将质粒DNA转移给受体细菌的过程。 （20）侵袭力（invasiveness）:病原菌在机体内定殖，突破机体的
医学微生物学名词解释总结
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性
10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境
《环境微生物学》复习重点总结
《环境微生物学》复习重点 1、微生物是如何分类的？答：各种微生物按其客观存在 的生物属性（如个体形态及大小、染色反应、菌落特征、细胞结构、生理生化反应、与氧的关系、血清学反应等）及它们的亲缘关系，由次序地分门别类排列成一个系统，从大到小，按界、门、纲、目、科、属、种等分类。种是分类的最小单位，“株”不是分类单位。 2、微生物有哪些特点？答：（一）个体极小。微生物的个体极小，有几纳米到几微米，要通过光学显微镜才能看见，病毒小于0.2微米，在光学显微镜可视范围外，还需要通过电子显微镜才可看见。（二）分布广，种类繁多。环境的多样性如极端高温、高盐度和极端pH造就了微生物的种类繁多和数量庞大。（三）繁殖快。大多数微生物以裂殖的方式繁殖后代，在适宜的环境条件下，十几分钟至二十分钟就可繁殖一代。在物种竞争上取得优势，这是生存竞争的保证。（四）易变异。多数微生物为单细胞，结构简单，整个细胞直接与环境接触，易受外界环境因素影响，引起遗传物质DNA的改变而发生变异。或者变异为优良菌种，或使菌种退化。 3 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁结构有什么异同？各有哪些化学组成？答：革兰氏阳性菌细胞壁厚约20-80nm，结构较简单，含肽聚糖，革兰氏阴性菌细胞壁厚约10nm，结
构复杂，分外壁层和内壁层，外壁层又分三层：最外层是脂多糖，中间是磷脂层，内层是脂蛋白。内壁含肽聚糖，不含磷壁酸。化学组成：革兰氏阳性菌含大量肽聚糖，含独磷壁酸，不含脂多糖。革兰氏阴性菌含极少肽聚糖，含独脂多糖，不含磷酸壁。 4、叙述革兰氏染色的机制和步骤。答：将一大类细菌染上色，而另一类染不上色，一边将两大类细菌分开，作为分类鉴定重要的第一步。其染色步骤如下：1在无菌操作条件下，用接种环挑取少量细菌于干净的载玻片上涂布均匀，固定。2用草酸铵结晶紫染色1min，水洗去掉浮色。3用碘—碘化钾溶液媒染1min，倾去多余溶液。4用中型脱色剂如乙醇或丙酮酸脱色，革兰氏阳性菌不被褪色而呈紫色。革兰氏阴性菌被褪色而成无色5用蕃红染液复染1min，格兰仕阳性菌仍呈紫色，革兰氏阴性菌则呈现红色。革兰氏阳性菌和格兰仕阴性菌即被区分开。 5、何谓放线菌？革兰氏染色是何种反应？答:在固体培养基上呈辐射状生长的菌种，成为放线菌。除枝动菌属革兰氏阴性菌，革兰氏染色呈红色外，其余全部放线菌均为革兰氏阳性菌，革兰氏染色呈紫色。 6、什么叫培养基？按物质的不同，培养基可分为哪几类？按试验目的和用途的不同，可分为哪几类？答：根据各种微生物的营养要求，将水、碳源、氮源、无机盐及生长因子等
微生物学复习题-答案总结
微生物复习题 一、单选题 1．关于共生相关概念下列哪一个是错误的C A、互利共生是指两种生物在一起生活，相互依赖，双方互利 B、共生是指两种生物在一起生活的现象 C、共栖是指两种生物在一起生活，双方互不侵害互不受益 D、共栖、互利共生和寄生是根据两种共生生物之间的利害关系来分的 E、寄生指一种生物生活在另一种生物的体内或体表，获取营养并使对方受害2．用来测量细菌大小的单位是C A.厘米(cm) B.毫米(mm) C.微米(μm) D.纳米(nm) E.微微米(pm) 3．有完整细胞核的微生物是B A、细菌 B、真菌 C、放线菌 D、衣原体 E、支原体 4．正常微生物（菌）群是E A、无侵袭力的细菌 B、不产生毒素的细菌 C、健康人的致病菌 D、健康带菌者所携带的细菌 E、在人体内长期存在的有益或无害的细菌5．机体受病原菌侵入后不出现或仅出现不明显临床症状的感染过程称为C A、带菌者 B、局部感染 C、隐性感染 D、显性感染 E、潜在性感染6．下列哪种消毒灭菌方式不合适E A、空气—紫外线 B、牛奶—巴氏消毒法 C、接种环—烧灼法 D、皮肤—碘酒 E、血清—高压蒸气灭菌法 7．肉眼直接观察细菌有无动力常选用C A、液体培养基 B、固体斜面培养基 C、半固体培养基 D、固体平板培养基 E、选择培养基 8．革兰氏染色的步骤是C A、结晶紫-酒精-碘液-复红 B、复红-碘液-酒精-结晶紫 C、结晶紫-碘液-酒精-复红 D、复红-酒精-碘液-结晶紫 E、结晶紫-复红-酒精-碘液 9．哪一项不是细菌质粒的特点E A、化学性质是环状双链DNA B、可在细菌间转移 C、非细菌所必需的遗传物质 D、能自主复制 E、是细菌的特殊构造 10．在细菌生长曲线中菌数增加最快的是：B A、迟缓期 B、对数期 C、稳定期 D、衰亡期 E、全部生长过程 11．溶原性细菌是指A A、带有前噬菌体的细菌 B、带有R质粒的细菌 C、带有毒性噬菌体的细菌 D、带有F质粒的细菌 E、带有Col质粒的细菌 12. 关于原核细胞型病原生物的基因转移，下列陈述哪项正确D A、转化与转导具有相同的转移途径 B、接合是质粒转移的非自然方式 C、转化与接合的不同在于后者依靠F+菌，前者依靠温和噬菌体 D、转化是真核生物与原核生物共同拥有的基因转移方式 E、溶原性转换是由溶原性噬菌体引起的转化现象 13．细菌的遗传物质不包括C
抗微生物药大总结
抗微生物药大总结 药学专业知识二·抗生素部分总结1—首选（29，TANG） 口诀1-TANG.青霉素首选 废草溶了长葡萄，白炭破气也能好。勾搭梅毒回归热，青霉素都能治疗。 口诀2-TANG. 红霉素作用百支空军都选红，衣服淋湿也勇猛。 139
口诀3-TANG.抗真菌药名称和首选奶粉浅黄色，水井一定深。 首选： 念珠菌首选氟康唑：打坐念佛。 曲霉菌首选伏立康唑：屈服。 隐球菌病：隐藏两胞胎，然后氟康唑 组织胞浆菌病：组织两面性，伊曲防复发。 口诀4-TANG.抗疟药——乙胺预防伯氨传，氯喹青青发作管
药学专业知识二·抗生素部分总结2 ——典型不良反应（29，TANG） 口诀5-TANG.氨基糖苷类不良反应 耳毒肾毒肌肉毒，过敏仅次青霉素。 140 [口诀TANG——硝基咪唑呋喃唑，双双把头都染绿。 口诀6-TANG.红霉素的不良反应 红霉素类伤胃肠，心肝儿中毒耳受伤。
口诀7-TANG. 四环素类临床应用及不良反应 四环素，治四体，衣支螺立最好记。 普通细菌不能用，霍乱布鲁鼠和兔。 胃肠反应肝受伤，二重感染牙齿黄。 前庭反应光过敏，孕妇儿童徒悲伤。口诀8-TANG. 多肽类药名及不良反应 万古去甲来替考， 杆菌肽多黏菌素。 多黏阴杆余阳性， 140 脖子红了耳肾毒。
口诀9-TANG.氟喹诺酮类不良反应 沙星会把跟腱伤，不满十八不要尝。 血糖乱了心中毒，精神失常怕见光！ 口诀10-TANG.氯霉素类不良反应 绿骨灰，多恐怖！ 口诀11-TANG.磺胺类不良反应 磺胺最爱跟甲氧，双剑合璧作用大。141 过敏反应最常见，伤肾喝水碱来帮。 抑制骨髓肝中毒，光敏反应切莫忘。
医学微生物学笔记(总结得真的很好)
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
微生物学总结
微生物学总结 绪论： 一、名词解释： 微生物：一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。它们都是一些个体微小，构造简单的低等生物。 二、简答、论述： 1、微生物的五大共性： ⑴体积小，面积大；⑵吸收多，转化快；⑶生长旺，繁殖快；⑷适应强，易变异；⑸分布广，种类多。 2、巴斯德和科赫对微生物学的贡献： 巴斯德： ⑴彻底否定了“自生说”。（曲颈瓶实验） ⑵免疫学——预防接种。（鸡霍乱病） ⑶证明发酵是由微生物引起的。 ⑷发明巴氏消毒法。 科赫： ⑴证实炭疽病菌是炭疽病的病原菌。 ⑵发现了肺结核病的病原菌。 ⑷用固体培养基分离纯化微生物。 ⑸配制培养基。 原核生物： 根据外表特征把原核生物粗分为6种类型：细菌、蓝藻（蓝细菌）、放线菌、支原体、衣原体、立克次氏体 一、名词解释： 原核生物：指一大类细胞核无核膜包裹，只存在称作核区的裸露DNA的原始单细胞生物。 细菌：是一类细胞细短、结构简单、胞壁坚韧、多以二分裂繁殖和水生性较强的原核生物。 糖被：是包被与某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的透明胶状物质。分为荚膜、微荚膜、粘液层和菌胶团。 芽孢：某些细菌在其生长发育后期，在细胞内形成的一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量低、抗逆性强的休眠构造，称为芽孢。 伴孢晶体：少数芽孢杆菌在形成芽孢的同时，会在芽孢旁形成一颗菱形、方形或不规则形的碱溶性蛋白质晶体，称为伴孢晶体。是毒性蛋白，苏云金芽孢杆菌可作为消灭昆虫的菌剂，就是利用了该性质。
菌落：将单个微生物细胞或一小堆同种细胞接种到固体培养基表面（有时在内层），当它占有一定的发展空间并处于适宜的培养条件下时，该 细胞就会迅速生长繁殖并形成细胞堆，即菌落。 放线菌：一类主要呈丝状生长和以孢子繁殖的革兰氏阳性细菌。 蓝细菌：一类进化历史悠久、革兰氏染色阴性、无鞭毛、含叶绿素a、藻胆素、类胡萝卜素（但不形成叶绿体）、能进行产氧性光合作用的 大型原核生物。 细菌L—型: 是细菌在某些环境条件下所形成的变异型，是遗传性稳定的细胞壁缺损细菌，在固体培养基上形成“油煎蛋”似的小菌 落。 细菌形成L型大多染成革兰阴性。 古生菌的细胞壁：古生菌如产甲烷杆菌、极端嗜盐菌、极端嗜热菌其细胞 壁含假肽聚糖。 中介体：是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性菌。其功能类似于真核细胞的线粒体，故亦称为拟线粒体 菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，与细菌的运动无关。 产生芽胞的都是革兰阳性菌。芽胞不是细菌的繁殖方式 支原体：一类无细胞壁、能独立生活的最小型原核生物。 支原体特点： 细胞很小，多数直径为250nm,故光镜下勉强可见，能通过细菌滤器。 无细胞壁，G-,形态易变，对渗透压敏感，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。 细胞膜含甾醇，比其它原核生物的细胞膜坚韧。 菌落小，在固体培养基上呈特有的“油煎蛋”状。 以二分裂和出芽等方式繁殖 能在含血清、酵母膏和甾醇等营养丰富的加富培养基上生长。 对抑制蛋白质合成的抗生素（四环素、红霉素等）和破坏含甾体的细胞膜结构的抗生素（两性菌素、制霉菌素等）都很敏感。 衣原体：有细胞壁，但缺肽聚糖，对作用于肽聚糖的青霉素、溶菌酶等不敏感。G- 有核糖体。以二分裂方式繁殖 缺乏产生能量的酶系，须严格细胞内寄生，称“能量寄生物”。 不能用普通培养基培养，须在培养基中加入活的鸡胚等进行活体培养。 立克次氏体：细胞较大，光镜下清晰可见，不能通过细菌滤器。 有细胞壁，G-
微生物学周德庆版重点课后习题答案
绪论 1.微生物：一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。 2.列文虎克（显微镜，微生物的先驱）巴斯德（微生物学）科赫（细菌学） 3.什么是微生物？习惯上它包括那几大类群？ 答：微生物是一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。它是一些个体微小结构简单的低等生物。包括①原核类的细菌（真细菌和古细菌）、放线菌、蓝细菌、支原体、立克次氏体和衣原体；②真核类的真菌（酵母菌、霉菌和蕈菌）、原生动物和显微藻类；③属于非细胞类的病毒和亚病毒（类病毒、拟病毒和朊病毒）。 4.为什么说微生物的“体积小、面积大”是决定其他四个共性的关键？ 答：“体积小、面积大”是最基本的，因为一个小体积大面积系统，必然有一个巨大的营养物质吸收面、代谢废物的排泄面和环境信息的交换面，并由此而产生其余4个共性。 第一章原核生物的形态、构造和功能 1.细菌：是一类细胞极短（直径约0.5微米，长度约0.5-5微米），结构简单，胞壁坚韧，多以二分裂方式繁殖和水生性较强的原核生物。 2.试图示肽聚糖单体的模式构造，并指出G+细菌与G-细菌在肽聚糖成分和结构上的差别？ 答：主要区别为；①四肽尾的第3个氨基酸不是L-lys，而是被一种只有在原核微生物细胞壁上的特殊氨基酸——内消旋二氨基庚二酸（m-DAP）所代替；②没有特殊的肽桥，其前后两个单体间的连接仅通过甲四肽尾的第4个氨基酸（D-Ala）的羧基与乙四肽尾的第3个氨基酸（m-DAP）的氨基直接相连，因而只形成较为疏稀、机械强度较差的肽聚糖网套。 3.试述革兰氏染色的机制。 答：革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色
抗微生物药物概论
抗微生物药物概论 化学治疗（化疗）——是指针对所有病原体的药物治疗，病原体包括微生物、寄生虫及肿瘤细胞。
抗微生物药物概论 一、抗微生物药的常用术语 1.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围，包括广谱抗菌药和窄谱抗菌药； 2.抑菌药：抑制细菌生长繁殖能力的抗菌药物； 3.杀菌药：抑制细菌生长繁殖且有杀灭细菌作用的抗菌药物。 4.化疗指数（CI） 化疗药物安全性评价的指标——化疗指数高表明药物的毒性低、疗效高，使用药物安全度大。 化疗指数＝LD50/ED50或LD5/ED95 注意：化疗指数高者并不是绝对安全，如青霉素几乎无毒性，但可引起过敏性休克。 5.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭微生物的能力。 评价抗菌活性的指标： ——最低抑菌浓度（MIC） ——最低杀菌浓度（MBC） 6.抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。 二、抗菌药物的作用机制
三、抗菌药物分类 抗生素 ●β–内酰胺类 ●大环内酯类 ●林可霉素类 ●多肽类 ●氨基糖苷类 ●四环素类 ●氯霉素类 ●其他… 人工合成抗菌药 ◆喹诺酮类 ◆磺胺类 四、细菌耐药性（抗药性） ——系细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失。 （一）细菌耐药性种类 1.固有耐药性 2.获得耐药性 1.固有耐药性 ——是指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感，也称天然耐药性。 原因：固有耐药性是由细菌种属特性决定的，如：革兰阴性菌具有外膜通透性屏障，决定了这类细菌对多种药物不敏感。 2.获得耐药性 ——是指由于细菌DNA的改变导致其获得了耐药性的表型。 获得耐药性发生有三种因素。 ①染色体突变； ②质粒介导的耐药性； ③转座因子介导的耐药性。 （二）多药耐药性（MDR） 是指对一种药物具有耐药性的同时，对其他结构不同，作用靶点不同的抗菌药物也具有耐药性。
医学微生物学表格 全
球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转换 （变成G—）G+，链状排列，早期 有荚膜（后期消失） G+，矛头状，成双排列，宽端相对， 尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐，不 透明，金黄色，有β 溶血环灰白色，表面光滑， 边缘整齐，有较宽的 β溶血环（血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有 自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固酶 （+）不分解葡萄糖，不被 胆汁溶解，触酶（—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬，荚 膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M 蛋白抗原、P抗原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热耐不耐热、耐干燥，对有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱
盐，耐干燥，易发生耐药性一般消毒剂、抗生素敏感 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶素 （插入破坏细胞）， 肠毒素（引起食物中 毒），表皮剥脱毒素 （引起剥脱性皮 炎），毒性休克综合 征毒素-1 黏附素、抗吞噬M蛋 白、肽聚糖、致热外 毒素、链球菌溶素 （抗O试验）、透明 质酸酶、链激酶、链 道酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、 神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综合 征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、 风湿热、急性肾小球 肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、 败血症、继发炎症 免疫天然免疫，易再次感 染 型别多，易反复感染较牢固特异性免疫 检测产金黄色素，溶血 （+），凝固酶试验 （+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、 荚膜肿胀试验（+） 球菌（二）——奈瑟菌属 脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
抗微生物大总结(一)
第一重要部分——抗生素——阶段总结TANG 1.首选（29） 2.典型不良反应（29） 3.机制（41） 4.时间/浓度依赖型 5.阶段强化训练——含全部题型（A/B/C/X）药学专业知识二·抗生素部分总结1 ——首选（29，TANG） 口诀1-TANG.青霉素首选 废草溶了长葡萄， 白炭破气也能好。 勾搭梅毒回归热， 青霉素都能治疗。 口诀2-TANG. 红霉素作用 百支空军都选红，衣服淋湿也勇猛。 口诀3-TANG.抗真菌药名称和首选
奶粉浅黄色，水井一定深。 首选： 念珠菌首选氟康唑：打坐念佛。 曲霉菌首选伏立康唑：屈服。 隐球菌病：隐藏两胞胎，然后氟康唑。 组织胞浆菌病：组织两面性，伊曲防复发。 药学专业知识二·抗生素部分总结2 ——典型不良反应（29，TANG） 耳毒肾毒肌肉毒， 过敏仅次青霉素。 [口诀TANG——硝基咪唑呋喃唑，双双把头都染绿。 口诀6-TANG.红霉素的不良反应 红霉素类伤胃肠，
四环素类临床应用及不良反应 四环素，治四体，衣支螺立最好记。普通细菌不能用，霍乱布鲁鼠和兔。胃肠反应肝受伤，二重感染牙齿黄。前庭反应光过敏，孕妇儿童徒悲伤。口诀8-TANG. 多肽类药名及不良反应 万古去甲来替考， 杆菌肽多黏菌素。 多黏阴杆余阳性， 脖子红了耳肾毒。 口诀9-TANG.氟喹诺酮类不良反应 沙星会把跟腱伤，不满十八不要尝。血糖乱了心中毒，精神失常怕见光！口诀10-TANG.氯霉素类不良反应 绿骨灰，多恐怖！ 磺胺最爱跟甲氧，双剑合璧作用大。过敏反应最常见，伤肾喝水碱来帮。抑制骨髓肝中毒，光敏反应切莫忘。
19 肝毒性、流感样症候群利福平 20视神经受损（视物模糊、眼痛、红绿色盲或视力减退、视野缩小 视神经炎） 乙胺丁醇 21使血尿酸增高，引起急性痛风发作吡嗪酰胺22骨髓抑制——再生障碍性贫血。氟胞嘧啶 23肝毒性（肝脏转氨酶AST及ALT升高）三唑类、咪唑类 24肾功能损害、高热多烯类 【应试记忆】奶粉浅黄色，水井一定深。TANG 多烯类两性毒素B、制霉菌素 唑类咪唑类（酮康唑）、三唑类（伊曲康唑） 丙烯胺类特比萘芳（浅为主） 棘白菌素卡泊芬净、米卡芬净和阿尼芬净（深） 嘧啶类氟胞嘧啶（深） 其他灰黄毒素（浅） 典型的不良反应药物（答案） 25泌尿系统损伤/骨髓抑制利巴韦林 26肾功能受损抗疱疹病毒药 27肝炎恶化、骨髓抑制拉米夫定 28金鸡纳反应（感官毒性）奎宁或氯喹 29葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者急性溶血性贫血伯氨喹、磺胺类 药学专业知识二·抗生素部分总结3 ——机制（41，TANG） 作用机制药物（答案） 1干扰细菌细胞壁合成青霉素类 头孢菌素类 其他β-内酰胺类 2与细菌细胞壁前体形成复合物，抑制细胞壁合成万古霉素/杆菌肽 3分子结构与磷酸烯醇丙酮酸相似，与细菌竞争同一转移酶，抑制 细菌细胞壁合成 磷霉素 4抑制细菌蛋白质合成（三个过程）氨基糖苷类
微生物简答题归纳
微生物 1.青霉素、链霉素和红霉素是如何发挥杀菌作用的？为何不影响人 类细胞的功能？ 作用机制：通过抑制细菌细胞壁四肽则链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥因而对其作用不大。人类细胞中没有细胞壁，没有与抗生素结合的位点。 2.细菌有那些特殊结构？研究细胞特殊结构有什么意义？ 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 荚膜：抗吞噬作用：是病原菌的重要毒力因子；抗杀菌物质损伤：如溶酶体、补体粘附作用：形成生物膜与致病性有关 鞭毛：有鉴别意义,鞭毛蛋白有抗原性：H抗原，某些细菌的鞭毛与致病有关，菌毛：细菌的黏附结构，介导细菌在局部定植，与细菌的致病性密切相关，性菌毛还能传递细菌的毒力和耐药性 芽孢：具有很强的抗高温、抗干燥、抗化学消毒剂和抗射线能力 3.细菌L型的生物学特点和临床意义有哪些？何为质粒？医学上 重要质粒有哪些？ 特点：细菌L型又称细菌细胞壁缺陷型，是细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷。其主要特点是：①细菌L型的形态因缺失细 2 胞壁而呈高度多形性，大小不一，有球形，杆状和丝状等。②着色不均，但大多染成格兰阴性。③对培养基要求较高，需在高渗低琼脂含血清的培养基中培养。 ④细菌L型生长较原菌较慢，一般在培养2~7天后在软琼脂平板上形成中间较厚，四周较薄的荷包蛋样细小菌落，有的呈颗粒状或丝状菌落。⑤某些L型有一定的致病力，通常引起慢性感染。
临床意义：致慢性感染并耐抗生素治疗，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜做L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。 质粒是细菌染色体外遗传物质，是存在于细胞质中的环状闭合的dsDNA。能自行复制，随细菌分裂分配到子代菌体中；重要质粒：致育质粒（F质粒）、耐药性质粒、毒力质粒（Vi质粒）、细菌素质粒、代谢质粒。 4.G+菌和G-菌细胞壁结构差别？在致病性、检测和治疗上的意 义？ 意义：与染色有关：G+菌的细胞壁致密、肽聚糖含量高，脂含量低，酒精不容易透入；G-菌的细胞壁疏松、肽聚糖薄，外膜、脂蛋白、脂多糖脂含量极高，酒精容易透入。细胞内结合染液中的结晶紫-碘的复合物容易被酒精溶解而脱色。与药物的敏感性有关：主要结构基础是肽聚糖。G+菌的细胞壁对青霉素、溶菌酶敏感，青霉素可抑制肽聚糖四肽侧链与甘氨酸5联桥之间的联结，而干扰肽聚糖的合成；溶菌酶杀菌机理是水解肽聚糖N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键。G-菌的细胞壁肽聚糖少，有外膜保护，对化学药物有抵抗力，对多种抗生素敏感性低，青霉素作用效果差。 与细菌致病性有关：G-菌的细胞壁含有磷酸脂多糖（LPS），其中的脂类A是其主要毒性成分。
微生物大题总结.docx
球菌 1,何谓SPA？简述其作用。 答:葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A,SPA)：90％以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面的蛋白质；可与人及多种哺乳动物的IgG分子的Fc段非特异性结合,结合后的IgG分子Fab段仍能与抗原特异结合。 体内作用：SPA与IgG结合后所形成的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 体外作用：协同凝集试验,广泛应用于多种微生物抗原检测。 2 ,金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌引起化脓性炎症的特点有何不同,为什么? 答：金黄色葡萄球菌临床特点：脓汁黄而黏稠、病灶界限清晰、感染局限化。 乙型链球菌临床特点：脓液稀薄、病灶界限不清、易扩散。 原因：金黄色葡萄球菌含有凝固酶,可以抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏;感染局限化和形成血栓。 而乙型链球菌含有侵袭性酶,均是扩散因子,包括： （1）透明质酸酶：分解间质内透明质酸,利于病菌扩散。 （2）链激酶（SK）：溶解纤维蛋白、阻止血浆凝固,利于病菌扩散。 （3）链道酶（SD）：降解脓液中DNA ,使脓液稀薄,促进病菌扩散。 3.对脑膜炎奈氏菌应如何进行分离培养（为何需要床边接种） 答：营养要求较高,常用巧克力（色）培养基,专性需氧。对理化因素抵抗力很弱。 4.根据涂片染色镜检可作出微生物学初步诊断的病原性球菌有哪些? 4.金黄色葡萄球菌的致病物质和所致疾病？
答：(1)凝固酶：抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏,感染局限化和形成血栓。(2)葡萄球菌溶素。损伤细胞膜的毒素(3)杀白细胞素攻击中性粒细胞和巨噬细胞,抵抗宿主吞噬细胞,增强细菌侵袭力(4)肠毒素引起急性肠胃炎（食物中毒）(5)表皮剥脱毒素引起金黄色烫伤样皮肤综合征,又称剥脱性皮炎(6)毒性休克综合征毒素-1引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征 肠道杆菌 5.引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪几种？简述ETEC的致病机制. 答: 肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）;肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC);肠致病型大肠埃希菌（EPEC）;肠出血型大肠埃希菌（EHEC）;肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）ETEC致病机制：不耐热肠毒素(LT)耐热肠毒素(ST) 激活腺苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶 cAMP浓度升高cGMP浓度升高 过度分泌小肠液 腹泻 6.大肠埃希菌最常见的肠道外感染有哪些？ 以化脓性感染和泌尿道感染最为常见 （1）化脓性感染：腹膜炎、手术创口感染、败血症（死亡率高）、新生儿脑膜炎 （2）泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见上行性感染,女性患病率高于男性,由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起 3. 归纳志贺菌致病的主要特点。 答：包括侵袭力和内毒素,有的菌株（痢疾志贺菌）产生外毒素（志贺毒素） (1).致病物质
抗微生物药物概论
抗微生物药物概论 第七篇化学治疗药 抗微生物药物概论 喹诺酮类、磺胺类及其它合成抗菌药物 β-内酰胺类抗生素 大环内酯类、林可霉素及其它抗生素 氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 四环素类及氯霉素类 抗真菌药与抗病毒药 抗结核病药和抗麻风病药 抗疟药 抗阿米巴病药及抗滴虫病药 抗血吸虫和抗丝虫病药 抗肠道蠕虫病药 抗肿瘤药 抗微生物药物概论 化学治疗（化疗）——是指针对所有病原体的药物治疗，病原体包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞。 一、抗微生物药的常用术语 1.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围，包括广谱抗菌药和窄谱抗菌药。 2.抑菌药：抑制细菌生长繁殖能力的抗菌药物。 3.杀菌药：抑制细菌生长繁殖且有杀灭细菌作用的抗菌药物。 4.化疗指数（CI）
化疗药物安全性评价的指标——化疗指数高表明药物的毒性低、疗效高，使用药物安全度大。 化疗指数=LD50/ ED50或 LD5/ ED95 注意：化疗指数高者并不是绝对安全，如青霉素几乎无毒性，但可引起过敏性休克。 5.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭微生物的能力。 评价抗菌活性的指标： ——最低抑菌浓度（MIC） ——最低杀菌浓度（MBC） 6.抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。 二、抗菌药物的作用机制 三、抗菌药物分类 抗生素 β–内酰胺类 大环内酯类 林可霉素类 多肽类 氨基糖苷类 四环素类 氯霉素类 其他… 人工合成抗菌药
喹诺酮类 磺胺类 四、细菌耐药性（抗药性） ——系细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失。 （一）细菌耐药性种类 1.固有耐药性 2.获得耐药性 1.固有耐药性 ——是指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感，也称天然耐药性。 原因：固有耐药性是由细菌种属特性决定的，如：革兰阴性菌具有外膜通透性屏障，决定了这类细菌对多种药物不敏感。 2.获得耐药性 ——是指由于细菌DNA的改变导致其获得了耐药性的表型。 获得耐药性发生有三种因素。 ①染色体突变； ②质粒介导的耐药性； ③转座因子介导的耐药性。 （二）多药耐药性（MDR） 是指对一种药物具有耐药性的同时，对其他结构不同，作用靶点不同的抗菌药物也具有耐药性。 多药耐药性是导致抗感染药物治疗失败的重要原因之一，2010年出现的“超级细菌”也是多药耐药性的一种。 细菌的多药耐药性主要与内酰胺酶的变异有关。 （三）细菌耐药性产生的机制 1.药物不能到达其靶位 ①细菌降低外膜的通透性 ——药物不能进入细胞内 ②加强主动排出系统 ——降低药物在菌体内浓度 2.菌体内靶位结构的改变 3.细菌所产生的酶使药物失活（产生灭活酶） 4.代谢拮抗物形成增多 五、抗生素的合理应用 （一）抗菌药临床应用的基本原则 1.诊断为细菌感染者，方有指征使用抗菌药物 2.尽早查明病原菌，根据病原种类及药敏试验结果选用抗菌药物 3.按照药物的抗菌特点及其体内过程特点选择用药 4.制定合理的给药方案
微生物大题总结
微生物大题总结 1.细菌有哪些特殊结构？各种结构的意义 荚膜：用于细菌鉴定和分型 a.抗吞噬作用 b.黏附作用 c.抗有害物质的作用 鞭毛：a.为细菌的运动器官 b.有些细菌鞭毛与致病性有关 c.细菌的鉴定与分类 菌毛：a.普通菌毛：与细菌的黏附有关，能与表的特异受体结合，与致病性有关 b.性菌毛：仅见于少数革兰阴性菌，由致病因子编码具有传递遗传物质有关 参与F质粒的传递，作为噬菌体的受体 芽胞：a.抵抗力强 B.杀死细菌的芽胞是作为判断灭菌效果的指标 2.简述细菌生长繁殖的条件 （1）营养物质：水，碳源，无机盐，生长因子 （2）温度：嗜冷菌（10?20）,嗜温菌（20?40）,嗜热菌（50?60） （3）PH：嗜中性PH6.0?8.0嗜酸性3.0嗜碱性10.5 （4）渗透压：一般培养基的盐浓度和渗透压对大多数细菌是安全，少数 。细菌需要在高浓度的NaCl的环境中生长良好 （5）气体：：氧气和二氧化碳 3.简述葡萄球菌的致病物质及所致疾病 主要是侵袭性酶和外毒素 （1）侵袭性酶：a.凝固酶：使血液凝固，阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬功能，使感染易局限化，是有无致病性的重要标志 b其他酶：透明质酸酶，葡萄球菌激酶，脂酶，耐热核酸酶，青霉素酶（2）杀白细胞素（3）肠毒素（4）表皮剥脱素（5）毒性休克综合征毒素—1（6）葡萄球菌溶血素 所致疾病：a.侵袭性疾病：皮肤软组织感染，内脏器官感染，全身感染b.毒素性疾病：（1）食物中毒（2）烫伤样皮综合症（3）毒性休克综合症
（1）体积非常微小，能通过除菌滤器，需要用电子显微镜放大千万倍以上方能观到 （2）结构简单，无完整的细胞结构，只含一种核酸 （3）具有严格的细胞内寄生性，只能在一种类的活细胞内增植，增殖方式是复制 （4）对常用抗生素不敏感，但对干扰素敏感 6.简述细菌的致病机制 （1）病原菌的致病性与细菌的遗传基因有关，病原菌的毒力是由基因编码所决定的 （2）与细菌侵入的部位，数量，即环境因素，细菌的免疫病理作等有关 （3）构成病原菌毒力的物质基础，主要包括侵袭力和毒素，侵袭力包括：黏度素，荚膜和微荚膜，侵袭性酶类，侵袭素，细菌生物被膜。毒素包括：外毒素和内毒素 7.简述A群链球菌的致病物质和所致疾病 致病物质（1）细胞壁成分a.脂磷壁酸b.F蛋白c.M蛋白d.肽聚糖 。（2）致热外毒素（3）溶血素a.链球菌溶血素Ob.链球菌溶血素S 。（4）侵袭性酶：a.透明质酸酶b.链激酶c.链道酶 所致疾病：（1）化脓性感染a.局部皮肤及皮下组织感染b.其他系统感染 （2）毒素性疾病：a.猩红热b.链球菌毒性休克综合症 。（3）超敏反应：a.风湿热b.急性肾小球肾炎 可重复感染 8.试述HIV的易感细胞，传播途径，和预防措施 易感细胞：CD4+，T细胞，单核巨噬细胞 传播途径：性传播，血液传播，垂直传播 预防措施（1）任何与单一固定的HIV阴性伴侣以外的性行为都应使用安全套保护（2）不共用未经灭菌处理的针头或注射器 （3）妇女一旦暴露，应在怀孕前进行抗体的检查，阳性者应考虑避免怀孕 （4）HIV阳性的母亲应尽量避免母乳喂养 9.简述乙型肝炎病毒（HBV）的形态结构及抗原构成 形态结构：由三种形态，即小球形颗粒，管形颗粒，和大球形颗粒 （1）大球形颗粒：是具有感染性的完整HBV，即Dane颗粒，呈球形，4nm,具有双层核壳结构。外壳是包膜，内壳为病毒衣壳。含有三种抗原 （2）小球形颗粒：直径22nm成分主HBsAg （3）管形颗粒：22n'm, 后两种为HBV在感染的肝细胞中合成分泌的过剩衣壳蛋白 三种抗原：（1）HBsAg：存在于3种HBV病毒颗粒表面，存在患者表面，是机体受HBV感染的主要标志之一，由S蛋白，pre A1,pre S2蛋白构成。可刺激机体产生抗—HBs,该抗体具有中和作用 （2）HBcAg：是HBV的核心抗原，主要存在于Dane颗粒的核衣壳，一般在血清中不易被检出，可在受感染的肝细胞的膜表面表达，是宿主CTL作用的主要靶抗原。抗原性强，无中和作用，—HB阳性表示体内病毒在复制 （3）HBeAg：可溶性蛋白，为HBV活跃复制及血清具有高传染性的标志，当机体出现HBeAg 消失抗—HBe产生时，称为血清学转换，提示复制减弱，传染性增强，抗体具有一定保护作
医学微生物学各个细菌形状的总结
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱