儿科诊疗指南与操作规范标准

费县人民医院

儿科疾病诊疗常规及操作规范

科室：

住院病人诊疗规范 (2)

新生儿缺氧缺血性脑病 (3)

新生儿颅内出血 (3)

新生儿ABO血型不合溶血病 (4)

感染性疾病： (5)

先天性感染 (5)

新生儿败血症 (6)

新生儿化脓性脑膜炎 (6)

小儿重症肺炎的诊治 (6)

支原体肺炎的诊治 (8)

小儿出血性疾病： (10)

特发性血小板减少性紫癜诊治 (10)

弥散性血管内凝血的诊治 (10)

血友病 (11)

血尿诊断与鉴别诊断 (12)

急性肾小球肾炎诊治 (13)

慢性肾炎综合征治疗 (15)

急性呼吸衰竭的诊疗常规 (17)

先天性心脏病 (19)

一、室间隔缺损 (19)

二、房间隔缺损 (20)

三、动脉导管未闭 (21)

四、法洛四联症 (21)

五、大动脉转位 (22)

六、主动脉缩窄 (23)

七、肺动脉瓣狹窄 (23)

甲状腺功能减退症 (24)

甲状腺功能亢进症 (25)

儿童期糖尿病 (26)

川崎病 (30)

心肌炎的诊治 (31)

哮喘的诊治 (32)

小儿结核的诊断 (33)

操作规范：

气管插管术 (34)

腰推穿刺 (35)

腹腔穿刺 (35)

胸膜腔穿刺抽液 (36)

胸膜腔穿刺抽气 (37)

胸骨穿刺 (37)

住院病人诊疗规范

1、诊断规范

（1）医师熟练掌握本专科疾病疾病诊疗规范和诊疗指南。

（2）诊断依据必须符合诊疗规范。

（3）一般病例由主管医师诊断，疑难病例由主治或主治以上医师确诊。

（4）重大疾病或特殊病人须会诊讨论确诊。

（5）死亡病例应全科讨论确立最后诊断和死亡原因。

（6）非本科疾病诊断不明时，须由专科医师会诊确定。

（7）特殊或有创检查须副主任以上医师批准，诊断性治疗由科主任审批。

（8）普通病例三日内确诊，疑难病例原则上7日内确诊。

（9）禁止滥用检查手段和过度检查行为，根据病情选择适宜的临床检查。

（10）有创检查需征得患者或家属同意并签字认可。

（11）按时完成入院常规检查：必须做的常规检查入院后三天内完成，必须的特检五天内完成，危急重病人的必要检查急诊完成。

2、治疗规范

（1）医师熟悉本科疾病治疗常规和疗效标准。

（2）一般病例治疗方案由主管医师制定，疑难危重病例治疗方案由主治或主治以上医师制定。

（3）非本科疾病治疗效果不佳时，须由专科医师会诊确定治疗方案。

（4）重大疾病和特殊病人治疗方案应会诊讨论决定，必要时实施多科联合会诊。

（5）治疗方案和主要治疗措施有明确记录。

（6）有创性治疗措施应由上级医师审批。

（7）造成器官功能损害的治疗措施须经科主任和医务科审批。

（8）修改治疗方案应有上级医师指示。

（9）因治疗出现的副作用应明确记录并报上级医师。

（10）主要治疗措施应在确诊后及时实施。

（11）禁止滥用药物或过度操作（按规范使用抗菌药物、激素类药物及血液制剂）。

（12）抢救病人时，值班医师应立即到达现场开展工作并报告上级医师，二线医师15分钟内到达现场，需要会诊讨论的应于1小时内实施。

（13）抢救病例须经上级医师指导，重大抢救由科主任直接指导，多科抢救由院医务科协调。

（14）抢救记录应于抢救完成后6小时内完成。

手术科室治疗规范

（1）认真执行手术及有创操作分级管理规范，严禁超越权限实施手术。

（2）择期手术术前应有上级医师查房意见，手术方案有上级医师审批意见。

（3）重大手术须经会诊讨论决定手术方案和时机。

（4）严格执行术前谈话和签字制度。

（5）当日术前术后病人应有口头或书面交班。

（9）术者及麻醉师手术前一日查看病人，检查术前准备情况。

（10）中、大型手术必须实施术中监护。

（11）术中更改手术方案、麻醉方式或出现紧急情况，应报上级医师或紧急会诊决定，并通报病人家属签字认可。

（12）择期手术住院 5日内实施（特殊情况除外），急诊手术当日实施。

（13）传染病病人手术应严格实行隔离措施。

（14）手术后生命体征不稳定者，必须在手术室或ICU稳定生命体征后方可送回病房。

（15）按时完成手术记录、麻醉记录及术后记录。

（16）禁止擅自实施非本专科手术。

围手术期管理规范

（1）术前诊断明确。

（2）术前应完成相关检查。

（血常规、血型、感染筛查、交叉配血、凝血功能、电解质酸碱平衡、肝肾功

能、心电图、胸片、专科特殊检查）。

（3）术前手术医生查房。（特指上级医师查房或术前讨论）

（4）术前术后麻醉师访视病人。（急诊和局麻手术术前检查和麻醉方式酌情而定）

（5）手术方案合理。

（6）麻醉方式合理。

（7）术中术后进行生命指征监测。

（8）术后合理处理并发症。

新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息（主要是产前和产时)导致的脑缺氧和(或)缺血后的严重并发症。

【临床表现】

可分为三度：出生后12?24小时内常有以下表现：

Ⅰ：轻度：表现过度兴奋、拥抱反射稍活跃，肌张力正常。吸吮反射和前囟张力正常。持续24小时左右，3天内多好转，预后良好。

Ⅱ：中度：嗜睡或迟钝，肌张力、吸吮反射、拥抱反射减弱，常伴惊厥,前囟门张力正常或稍饱满，可有轻度中枢性呼吸衰竭。多在一周内好转,反之预后严

Ⅲ：重度：昏迷,肌张力松软，吸吮反射、拥抱反射消失，频发惊厥，有瞳孔改变，前囟门紧张，伴有中枢性呼吸衰竭。病死率髙，存活者多有后遗症。

【诊断要点】：

有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率＜100次/分，持续5分钟以上和（或）羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史；

2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气≤7；

3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上。

4、排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

同时具备以上4条者可确诊。

【治疗】

1、支持疗法：对每一名患儿仔细观察、监測，采取措施维持机体内环境稳定。

1）保持血气和酸碱平衡。

2）监测血压和心率：如有血容量不足可输血浆10ml/kg，必要时可滴注多巴胺每分钟5-7ug/kg或多巴酚丁胺每分钟5?15ug/kg，维持血压、心率在正常范围。

3）监测血糖：宜维持血糖在4.5-5mmol/l。

4）保持血细胞比容在45%-60%之间。

2、对症处理

1）及时控制惊厥：负荷量苯巴比妥钠20mg/kg，10分钟内静脉缓慢推注或肌注。如未能止痉，间隔15-20分钟加用5mg/kg，直至总负荷量30mg/kg。给负荷剂量12小时后，给维持量每日5mg/kg.，分2次。有低钙血症可给10%葡萄糖酸钙2ml/kg，加等量葡萄糖液缓慢静注。

2）脑水肿的治疗：无血容量不足时，最初2-3日入液量控制在每日60ml/kg。颅内压明显增高时亦可用甘露醉0.5-0.75g/kg静注，每6-8小时1次，视疗效酌情维持；但有颅内出血者甘露醇慎用。地塞米松每次0.5g/kg，每日2次，一般用2-3日。

3）止血药物疑有颅内出血者可选用维生素K1每日5mg，酚磺乙胺（止血敏)每次10mg/kg，每日2?3次;卡巴克络（安络血）每次125mg，每日2?3次，共3日。

4、脑细胞代谢激活剂选用胞二磷胆碱每日0.1g，静滴30-60min，10日为一疗程。可用1-3疗程。该药在有活动性出血时不宜使用；脑活素每日1ml,10日为一疗程。这类药物主要适用于病情中度患者。

新生儿颅内出血

颅内出血是新生儿常见的一种脑损伤，常因围生期缺氧或产伤而引起，﹤1500g极低出生体重儿发生率较髙。【临床表现】

1、小脑幕上出血或出血量较少时多表现兴奋症状，如烦躁、易激惹、凝视、尖叫、四肢肌张力增髙，局部或全身抽搐，甚至角弓反张。

2、出血量较多或以小脑幕下出血为主者常开始即表现抑制状态，如对刺激反应低下或无反应，四肢肌张力低,各种反射消失，呼吸暂停，嗜睡甚至昏迷。早产儿易引起室管膜下或脑室内出血,临床表现以抑制状态为主。

【诊断要点】

1、病史多有窒息或产伤史，足月儿常由于产伤引起，早产儿常由于缺氧引起。

2、神经症状与体征。

3、实验室检査脑室内出血或蛛网膜下腔出血时，腰穿为血性脑脊液，但腰穿放液后易加重出血，甚至导致脑疝，故应慎用。幕上硬膜下出血做前囟硬膜下穿刺可见血性液体。

4、头颅CT与B超可早期确诊出血部位及程度。

【治疗】

1、支持疗法、对症处理同HIE。

2、止血药物维生素K1每日5mg，酚磺乙胺每次10mg/kg，每日2-3次；卡巴克络每次125mg，每日2-3次，共3日。

3、硬膜下穿刺硬脑膜下出血者可行此穿剌术，每次抽出液量不超过15ml，必要时手术治疗。

4、腰穿放血治疗蛛网膜下腔出血病情稳定后，参照CT检查，若出血量较多，宜腰穿放血，防止造成脑积水后遗症。

5、出血后脑积水

1）连续腰穿放脑脊液同时放出积聚的血液及增高的蛋白质，以降低脑室内压力，防止血块堵塞及粘连引起脑脊液循环的阻塞。一般在出生后2周左右开始，每日1次，每次放脑脊液3-15ml。待B超复査脑室明显缩小、每次腰穿流出脑脊液少于3ml，改为隔日1次或一周2次腰穿，至脑室大小正常或形态稳定为止。

2）呋塞米每日1mg/kg与乙酰唑胺合用，后者开始每日25mg/kg，可逐步加量，但不超过每日100mg/kg。应用时注意电解质平衡及纠正代谢性酸中毒。

新生儿ABO血型不合溶血病

系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。在已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，其次Rh血型不合。有报道新生儿溶血病中，ABO溶血病占85.3％，Rh溶血病占14.6％，MN溶血病仅占0.1％。

【诊断要点】

病史母亲既往有无不明原因的流产、早产、死胎、死产史，或上一胎有无重症黄疸、贫血或确诊新生儿溶血病。有无输血史，父母是否血型不合。

（一）临床表现

1）水肿：多见于病情重者，当红细胞压积﹤15%时发生胎儿水肿。患儿全身浮肿、苍白，可有胸腹水或心包积液，心音低钝、心率快、呼吸困难，多为早产儿，治疗不及时常生后不久死亡，重者可胎死宫内。

2）黄疸：常于生后24小时内出现，进展迅速，生后2-3天达高峰，易发生核黄疸。

贫血：重症者贫血出现早且重，可有肝大，心力衰竭。部分患儿免疫性抗体持续存在，可于生后2-6周发生晚期贫血。

4）肝脾肿大：轻者无明显肿大，重症胎儿水肿者肝脾肿大明显。

（二）实验室检查：病史及临床表现考虑该病史进一步做实验室检查。

1）血常规红细胞、血红蛋白下降，网织红细胞、有核红细胞增高。

2）母婴血型是否不合。

3）婴儿红细胞是否被致敏；抗人球蛋白直接法阳性。

4）婴儿血清中有无血型抗体：婴儿血清与各种标准红细胞作抗人球蛋白间接法。

【诊断】

病史及临床表现考虑本病，实验室检查第3条阳性即可确诊。

【治疗】

3.减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。

4.纠正贫血：必要时输血。

感染性疾病：

先天性感染

感染性疾病在新生儿期相当常见，感染可发生在出生前，娩出过程中或出生后，先天性感染则指在出生前（宫内）获得的。长期以来将宫内感染概括为丁TORCH综合征（T代表弓形虫、O指其它如梅毒、R为风疹、C为巨细胞病毒、H为单纯疱疹病毒）。由于引起宫内感染病原体不止这些，且单纯疱疹病毒感染主要发生在娩出过程中或出生后而其临床表现与其他病原体感染表现不同，故主张不用TORCH综合征名称，而根据不同病原体命名。

【病因分类及临床表现】

1.巨细胞病毒感染约5%-10%先天性巨细胞病毒感染在新生儿期出现症状，表现为小于胎龄儿,皮肤有紫癜、黄疸、肝脾肿大，头围小、脑部钙化（多见于脑室周围〉，脉络膜视网膜炎；新生儿期无症状者5%-15%会出现智力低下，耳聋、脑瘫等不良后果。

2、风疹病毒感染先天性风疹综合征,包括白内陣、小眼球、青光眼、脉络膜视网膜炎、感音性耳聋，先天性心脏病（动脉导管未闭，肺动脉狭窄、尚可有小于胎龄儿、小头畸形、活动性脑炎、间质性肺炎、血小板减少性紫癜等。部分感染者出生时无症状，但以后出现青光眼、耳聋等。

3、微小病毒B19感染主要表现为贫血，胎儿水肿,少数有心肌炎、胸膜炎及肝炎。胎儿水肿是因重度贫血致心功能不全而引起。胎儿感染本病毒，一般并无畸形。

4、单纯疱瘆病毒感染本病毒感染主要在娩出时或生后感染。先天性感染者少见，主要表现为皮疹、脉络膜视网膜炎，小头畸形或积水性无脑畸形。

5、人类免疫缺陷病毒感染本病毒先天性感染一般在新生儿期不出现症状;但有少数先天性感染者,在生后第一个月有难治性鹅口疮、淋巴结及肝脾肿大。而50%先天性感染者在生后一年内发病，其症状包括：①机会性感染，如：卡氏肺囊虫、念珠菌、鸟形分枝杆菌、巨细胞病毒、隐孢子虫感染；②反复细菌性感染；③体重不增；④小头畸形，运动、认知及语言发育差,有的智力进行性减退；⑤淋巴细胞性间质肺炎；⑥皮疹、慢性腹泻、血小板减少。

6、弓形虫感染临床表现差别很大，轻者无临床症状，主要表现为：脑积水、脑部钙化、脑炎、脉络膜视网膜炎、黄疸、肝炎、肺炎、心肌炎及肌炎。感音性耳聋。

7、胎传梅毒〈先天性梅毒）胎传梅毒是螺旋体经胎盘侵入胎儿，故无硬下疳，胎传梅毒分早期和晚期，早期是指2岁内发病，通常于生后2?8周内出现症状，晚期则在2岁后。

（1）早期胎传梅毒：早产儿或小于胎龄儿，皮肤斑疹、疱疹、掌（趾）大疱、脱皮、脱屑，鼻炎、肝脾肿大、黄疸、贫血、血小板减少、肾炎、水肿、脉络膜视网膜炎、骨软骨炎、骨膜炎，假性瘫痪、肺炎，无菌性脑膜炎。

（2）晚期胎传梅毒:间质性角膜炎、葡萄膜炎、马鞍葬、军刀腿，关节积水，桑葚样牙，郝秦生牙、神经性耳耷、智力障碍、口周及肛门处皲裂、树胶肿、颚部穿孔。郝秦生三联征是指郝秦生牙、神经性耳聋与间质性角膜炎。血清学阳性而无症状者为隐性梅毒。

【诊断要点】

1、根据患儿临床表现及了解其母孕期的病史与产前检査的结果作初步诊断。而实验室检查是确诊的必要步骤。

2、实验室检査

（1）病原分离：巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、弓形虫等；暗视野显微镜找螺旋体〈梅毒）。

（2）抗原或特异的DNA检测：巨细胞病毒晚期结构抗原pp65，人类免疫缺陷病毒p24抗原，微小病毒B19抗原，单纯疱瘆病毒抗原检测均有较高的阳性率；快速血浆反应素卡片试验（RPR)是一种梅毒血清学检测的非特异性反应作筛选用。而应用聚合酶链反应检测巨细胞病毒，单纯疱瘆病毒、人类免疫缺陷病毒、弓形虫特异DNA片段亦有参考价值。

（3）特异性抗体检测:特异性IgM阳性有助于诊断,而特异性IgG阳性有可能来源于母体，要随访若于1?2月后IgG抗体滴度下降表明来自母体，若持续不降或上升,则小儿得到感染。梅毒作梅毒螺旋体间接血凝试验（TPHA)特异性强，若胎儿出生前不久才得到感染则刚出生时TPHA可阴性应随访。

（4）弓形虫感染，累及中枢神经系统时脑脊液黄色,淋巴细胞增高，蛋白质亦常增多；先天性梅毒患儿不论有无神经系统症状应作脑脊液检査，白细胞增多及(或)蛋白增高为异常。人类免疫缺陷病毒感染T细胞数量尤其CD4+明显下降。

3、X线检査巨细胞病毒、弓形虫先天感染可有颅内钙化;风疹病毒感染骨骼有X线半透明膜区，先天性梅毒长骨有骨膜增厚,骨骺端锯齿样钙化带增宽和局限性缺损。

4、眼科及耳科检査。

新生儿败血症

新生儿败血症是新生儿被细菌侵人血循环并繁殖,产生毒素引起全身症状，可致感染性休克及多脏器功能不全综合征。血培养阳性有助明确致病菌。感染可发生在娩出前或娩出过程中及出生后。病原菌随不同地区、不同年代而不同，主要为葡萄球菌、大肠杆菌、肠链球菌、B族溶血性链球菌。在住院治疗过程中

发生的院内感染尚可包括肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、表皮葡萄:球菌、真菌等。，早产儿，母亲羊膜早破,母亲临分娩时有感染如绒毛膜炎、尿路感染、肺炎等,或出生时需复苏抢救，皮肤黏膜有病灶，脐血管插管者易发病。

【临床表现】

1、新生儿早发型败血症指出生后7天内（通常≤3天）起病，感染发生在娩出前或娩出过程中8-28天起病称晚发型。

2、本病的临床症状常无特异性，表现为反应低下、进食少、少哭、少动、呕吐、面色苍白、黄痘深或延迟消退、呼吸急促或呼吸暂停、体重不增、体温不稳、发热或体温不升。

3、早产儿B族β溶血性链球菌败血症，有时表现为呼吸窘迫，酷似肺透明膜病。

4、革兰阴性杆菌性败血症，有时起病急骤，全身情况迅速恶化，出现循环衰竭、重度酸中毒，弥散性血管内凝血、坏死性肠炎、硬肿症，常并发肺出血。

5、病情未有效控制可发展到脑水肿、循环及呼吸衰竭，肾功能不全，，凝血机制紊乱等多器官功能不全。

6、重要并发症为化脓性脑膜炎、肺炎、骨髓炎、肝脓肿等。高胆红素血症者易发生胆红素脑病。

【诊断要点】

1、根据病史及症状要繁惕本病即应作实验室检查以助诊断。

2、婴儿应作细菌学方面检査抽血培养要严格地无菌操作，最好同时作厌氧菌培养。有其它病灶亦应取标本〈如尿、脓液）培养。细菌学检查尚有细菌DNA检测、直接涂片找细菌、病原菌抗原检测等。

3、外周血白细胞计数可升高或减少，但亦可正常。白细胞减少或未成架、白细胞(杆状核白细胞)与中性粒细胞之比（I/T）≥0.2提示存在感染。

4、血小板计数可＜100*109/l。

5、降钙素原正常人＜0.1ng/ml，败血症时明显升高。

6、反应蛋白在感染后12?24小时升高，2?3天达峰值，但围生期窒息、脑室内出血亦可升高。

7、鲎试验阳性提示有革兰阴性菌感染。

上述多数试验仅提示存在感染，不一定为败血症，应结合临床全面考虑做出诊断。

新生儿化脓性脑膜炎

新生儿化脓性脑膜炎(化脑〉，常继发于新生儿败血症，凡有利于新生儿败血症发病的因素与新生儿化脑的发病有关。新生儿化脑的致病菌以大肠杆菌K1 菌株、B族β溶血性链球菌Ⅲ型，金黄色葡萄球菌为主，肠链球菌、肺炎球菌、绿脓杆菌、流感杆菌较少见。国外强调李司忒菌为新生儿化脑的重要致病菌，国内则罕见。脑脊膜膨出有局部感染病菌可直接入侵脑膜。新生儿化脓性脑膜炎并发脑室炎者较多。

【临床表现】

1、精神萎靡，面色苍白；体温髙低不一，甚至体温不升;食欲减退或拒食、呕吐。

2、两眼凝视、面部肌小抽动、眼皮跳动、口部吸吮和咀嚼动作、呼吸暂停、肢体强直等。

3、部分患儿表现为全身中毒症状明显而神经系统症状不明显，发生呼吸衰竭或循环衰竭。

4、李司忒菌脑膜炎患儿皮肤可有红色粟粒样小丘疹、绿脓杆菌性脑膜炎患儿可有坏疽性皮疹。

【诊断要点】

1.病史体征

(1)凡有全身感染症状，一般状况差,不论其是否有神经系统症状与体征，无法用体检结果来解释，均应警惕化脑，应作脑脊液检查。

（2）部分患儿前囟饱满但脑膜刺激征常不明显,有的患儿屈颈哭闹。

2、实验室和其他检查

（1）脑脊液检査:正常新生儿脑脊液的细胞数及蛋白质含量均高于其它年龄小儿,其正常范围变异大。当脑脊液的白细胞数＞20*106/l可视为异常，多形核白细胞占优势，但李司忒菌脑膜炎单核细胞比例髙。除细胞数明显增高外，常伴有糖＜1.5-2.0mmol/l或脑脊液糖小于血糖60%，蛋白质＞1g/l。个别患儿因病程短，第一次脑脊液常规可正常，需再次复査才发现异常;此外脑脊液涂片找细菌及细菌培养均很重要。

（2）B超、CT检查：有助于了解有无脑室炎、脑水肿、脑脓肿硬膜下积液、脑积水。

小儿重症肺炎的诊治

肺炎是儿童的常见病和多发病，是引起儿童死亡的首要原因。以往对重症肺炎的定义局限于肺炎患儿是否出现累及其他系统相应的症状和体征，目前认为肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应时，即

可诊断为重症肺炎。重症肺炎诊断依据包括：临床症状、胸片改变、病原学检查及血气分析变化。在积极抗感染治疗同时，如何合理应用激素，是重症肺炎治疗的焦点问题之一。随着研究的深入以及新技术的使用，重症肺炎在诊断方法、治疗手段方面均有了长足发展，现对重症肺炎诊断与治疗进展综述如下。

1 重症肺炎的流行病学

1.1 重症肺炎的发病率

在世界范围内，每年有1.56亿肺炎患儿，其中1.51亿在发展中国家。而我国每年肺炎发病人数高达2 100万人。在所有的肺炎患儿中，有7%～13%属于重症肺炎，足以威胁患儿生命并需要住院治疗。

1.2 重症肺炎的高危因素

Rudan I等研究表明引起重症肺炎的高危因素有：非母乳喂养、营养不良、空气污染、低体重、未接种麻疹疫苗。同时，国内学者指出：先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病以及早产儿应视为重症肺炎的高危儿。

2 重症肺炎的诊断

2.1 重症肺炎临床诊断标准

目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为：（1）体温>38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min （除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。

2.2 重症肺炎病原学检测

临床上常使用的病原学检测手段有呼吸道免疫荧光、痰培养及血培养。然而，痰培养获取标本困难，并且所取标本往往是上呼吸道病原体而失去意义。血培养不仅所需时间长，对于没有菌血症的患儿而言，血培养往往阴性。近年来Cheong HF等的研究表明：尿液肺炎链球菌抗原检测（PUAT）虽然不能排除非肺炎链球菌感染的病原体，但由于肺炎链球菌是引起儿童肺炎的首要细菌病原，故受其感染的患儿也占重症肺炎患儿中的绝大多数，同时PUAT检测作为一种非侵入性、快速有效的检测方法，对于抗生素的早期使用也具有指导意义，因此，可以弥补血培养及痰培养在标本采集和培养时间方面的局限性，故PUAT仍可作为辅助诊断肺炎链球菌引起重症肺炎的重要检测手段之一。

2.3 重症肺炎的内环境紊乱监测

重症肺炎患儿都有低氧血症的表现。低氧血症易引起酸碱失衡及电解质紊乱，因此监测血气分析及电解质极为重要。重症肺炎患儿由于其通气换气功能障碍，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸中毒。因而，重症肺炎患儿血气分析一般为混合性酸中毒。在并发心力衰竭的重症肺炎患儿，由于大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢失，可造成代谢性碱中毒，所以需定期监测血气，根据其变化来判断病情变化及预后。此外，低钠血症是重症肺炎常见并发症，其可能原因有：严重的低氧血症与二氧化碳潴留使肾小动脉痉挛，引起水钠潴留；缺氧时抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能障碍，使钠离子由细胞外进入细胞内，造成血钠下降；摄入减少、呕吐腹泻使钠丢失增多；利尿剂使钠离子排除增加。除低钠血症外，还有低钾血症、低钙血症、低磷血症。在临床工作中，除了抗感染治疗外，也应纠正电解质紊乱，特别是低钠血症。

2.4 重症肺炎炎症介质早期检测

通过对炎症介质的检测，可对重症肺炎做出早期诊断，目前常用的辅助诊断及疗效观察的实验室指标有：外周血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ERS），但是其敏感性都不高，不具有早期诊断价值。近年来随着检测技术的提高和对重症肺炎的深入研究，早期反映重症肺炎的新炎症介质也不断出现，其中血清降钙素原（Procalcitonin, PCT）是细菌感染很好的标志物。PCT主要在细菌毒素和炎性细胞因子的刺激下产生。重症肺炎时，由于大量细菌裂解释放强烈毒素，作用于单核细胞等相关细胞，诱导产生TNF等细胞因子，导致PCT不断升高。最近研究表明：PCT作为炎性指标，其敏感度优于CRP，可以作为反应炎症强弱的指标。PCT Q检测卡采用半定量固相免疫法，具有快速方便的优点，有很好的临床价值。

3重症肺炎的治疗

3.1 原则紧急纠正缺氧,有效控制并发症,积极治疗病因。由于重症肺炎时气体交换面积减少和病原微生物的影响,缺氧和呼吸功能障碍突出,病情凶险,易出现中毒症状和一系列并发症。

3.2 关键保持气道通畅,加强气道管理,防止反流窒息。由于在重症肺炎时毛细支气管因炎症、水肿而增厚,管腔变小和堵塞,同时气道炎症使分泌物大量增加,严重影响肺的通气功能。故采取各种措施包括体位、吸痰、拍背等清理气道,严重时需紧急气管插管。指征强调呼吸异常和血气异常;气管导管选择大小为年龄/4+4ｍｍ;从体位、头部位置和喂养方法上保证避免反流。

3.3 抗感染治疗

抗感染治疗是治疗重症肺炎，防止并发症发生的基础。

3.3.1 抗生素的选择原则对于重症社区获得性肺炎（CAP）患儿，初始用药是经验性的，后根据病原学检测结果针对性用药。对于重症医院获得性肺炎（HAP）患儿，2002年欧洲临床微生物和感染会议上达成了塔拉戈纳策略（The Tanagona Strategy）共识，提出了抗生素的选择原则：（1）抗生素应尽早使用；（2）基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药；（3）选择具有良好肺穿透性的抗生素；（4）降阶梯治疗（de esdation therapy），即最初采用广谱抗生素经验性重拳出击治疗，随后根据病原学检查结果及临床反应适时地改为相对窄谱、针对性强的抗生素，可改善患者预后，减少细菌耐药，避免广谱抗生素治疗的不良反应或并发症，并减低费用。

3.3.2 重症肺炎抗生素治疗途径选择重症肺炎易导致全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS），因而WHO对重症肺炎治疗原则包括：早期住院治疗，早期静脉使用抗生素。由于抗生素广泛使用，导致耐药细菌的产生又严重影响治疗效果，所以，口服抗生素是否可达到静脉使用抗生素相同的效果，成为近年来国际上研究的热点。2006年，Rojas MX等提出，对于3个月至5岁的重症肺炎患儿，使用口服阿莫西林的安全性和有效性等同于静脉使用青霉素。2008年，Hazir T等通过对2 037例年龄3～59个月的重症肺炎随机对照研究结果显示：在没有严重基础疾病（严重营养不良、先天性心脏病）的重症肺炎患儿，口服阿莫西林［80～90 mg/(kg·d)］可达到静脉用阿莫西林［100 mg/(kg·d)］相同效果。对于低年龄（<6月）、低体重、呼吸明显增快的重症肺炎患儿，口服抗生素治疗失败率较高，不值得推广。广泛推广口服抗生素治疗，不仅缓解医院住院压力，节约医疗资源，也减轻了患儿家庭负担，但是，对于重症肺炎患儿，多数学者仍主张抗生素静脉给药或采用抗生素序贯治疗。

3.4 激素的应用

对于重症肺炎，临床上对激素的使用尚有争议。一方面，一部分专家认为重症肺炎由于IL6、CRP、TNF 等炎症介质的大量释放，引起全身炎症反应，出现各个组织器官并发症，而糖皮质激素可减轻炎症反应。Confalonieri M等的随机对照临床试验结果表明：小剂量糖皮质激素可加速重症肺炎患儿的肺部炎症消退，减少由于SIRS引起的并发症，此外，还可缩短机械通气时间，减少住院日期。另一方面，Salluh等根据GRADE

系统检索文献荟萃分析得出以下结论：激素作为重症肺炎的基础用药并不值得推荐，在有效的抗感染治疗的情况下，使用激素是安全的，但是加用激素并不能提高疗效。

4 重症肺炎预后不良的因素

文献报道多脏器功能衰竭、并发症、电解质紊乱、小年龄四个因素对婴幼儿重症肺炎死亡率有明显影响。其中，多脏器损害是重症肺炎死亡的主要原因。

5 预防

疫苗接种是一种减少重症肺炎发病率的有效措施，包括麻疹疫苗、流感疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。近年来，麻疹疫苗已经得到普及，但是流感疫苗、肺炎链球菌疫苗在发展中国家其普及率仍然较低。值得注意的是肺炎链球菌结合疫苗，它可预防大多数重症肺炎链球菌肺炎。虽然不同国家、地区以及不同个体的肺炎链球菌血清型有一定差异，但是，肺炎链球菌结合疫苗包括7～13种肺炎链球菌（SP）血清型，可以预防世界范围内50%～80%的儿童肺炎链球菌感染［20，21］。Orin S Levine等的临床试验表明：肺炎链球菌结合疫苗可保护大部分易感儿童。南非的一项临床试验表明，在HIV感染患儿中，肺炎链球菌疫苗可减少肺炎链球菌肺炎发病率的65%，在未感染HIV的儿童中，肺炎链球菌疫苗可减少其发病率的83%。近年来，随着人们对重症肺炎的重视与认识的深入，国内外对儿童重症肺炎诊断标准日趋完善，重症肺炎早期诊断指标的应用以及新治疗方法的出现，重症肺炎的死亡率有所下降。但是我们必须清醒地认识到儿童重症肺炎诊断与治疗，尚存在一些争议，重症肺炎的预防，尚需要普及。

支原体肺炎的诊治

一：诊断要点：

1、多发年龄为5-18岁；

2、咳嗽突出而持久；

3、肺部体征少而X线改变出现早且明显；

4、用青霉素无效，大环内酯类抗生素治疗效果好；

5、外周血白细胞数正常或升高；

6、血清冷凝集滴度＞1：32（阳性率50-70%），可作为临床诊断的参考。确诊必须靠咽拭子分离MP特异性抗体检查阳性等。

7、该病应与下列疾病相鉴别：病毒及细菌性肺炎；肺结核；百日咳；军团菌病；病毒性上感等。

二：治疗：

1、一般治疗：保持室内空气新鲜，供给营养丰富、宜于消化的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道隔离，

经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，清除粘稠分泌物；氧疗：对病情重有缺氧表现者或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。

2、对症处理：止咳、化痰、平喘。

3、抗生素的应用：首选大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素等。

4、糖皮质激素的应用：对急性期病情发展迅速严重的MP肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或肺外并发症者，可应用糖皮质激素，如氢化可的松，每次5-10mg/kg，静滴；或泼尼松1-2mg/kg.d，分次口服，一般疗程3-5天。应用激素时注意排除结核等感染；

5、肺外并发症的治疗：目前认为并发症的发生与免疫机制有关。因此，除积极治疗肺炎，控制MP感染外，可根据病情使用激素，针对不同的并发症采用不同的对症处理办法。

小儿腹泻规范的液体疗法

小儿腹泻是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。6个月～2岁婴幼儿发病率高，一岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。液体疗法的目的是不仅要治疗脱水，还要预防脱水。主要保持尿量在正常范围。对于重度脱水者，需立即静脉补液，同时注意补钾、补钠，纠正酸中毒，必要时补镁。

一：输液根据三定原则：

1、根据脱水的程度决定补液量（补液的总量=累积损失量+继续损失量+生理维持量）

根据脱水程度及性质补充，即轻度脱水约30～50ml／kg；中度为50～100ml／kg；重度为100～150ml／kg。(2)补充继续丢失量

在补充累积损失量后，若腹泻、呕吐、胃肠引流等损失大仍继续存在，致体液继续丢失，如不予以补充将又成为新的累积损失。

(3)补充生理需要量：70~90ml/kg，年龄越小需水相对越多。

2、根据脱水的性质决定液体的种类：低渗性脱水（血清钠浓度小于135mmol/L）4:3:2（2/3张）; 等渗性脱水（血清钠浓度在135至150mmol/L之间）2:3:1（1/2张）; 高渗性脱水（血清钠浓度大于150mmol/L）2:6:1（1/3~1/5张含钠液）

3、根据脱水的程度和腹泻继续丢失体液的速度决定补液的速度:

(1)扩容阶段（恢复有效循环量）：重度或中度脱水伴外周循环不良者，先用等张2:1液(2份0.9%氯化钠:1份

1.4%碳酸氢钠或1/6M乳酸钠)20ml/kg(总量≤300ml)，于30分钟至1小时静脉输入。

(2)纠正脱水阶段：补充累积损失量。在扩容后根据脱水性质选用不同溶液(扣除扩容量)继续静滴。对中度脱水无明显周围循环障碍者不需要扩容，可直接从本阶段开始补液。本阶段(8一12小时)滴速宜稍快，一般为每小时8～10ml／kg。（等渗与低渗脱水，速度可快些按8～10ml/kg/h，一般8～12h补足累积损失量。高渗脱水则需要慢些，于48h补足累积损失量，防止补液过快出现脑水肿。）

(3)维持补液阶段：脱水已基本纠正，只需补充生理需要量（70~90 ml／kg／日）和继续损失量（一般30 ml／kg／日）。12～16小时把余量滴完，一般每小时5ml／kg。若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液。

二、纠正代谢酸中毒

1、轻度代酸患儿不另加碱性药；

2、重症代酸可静脉缓慢推入5％NaHCO35ml／kg，必要时可重复1次；

3、已知C02结合力，可按下式计算；(40-CO2V01％)X 0．5X体重(kg)＝所需5％NaHCO3液ml数：

4、已知血酸碱度，可按下式计算：(BE绝对值一3)X 0．3X体重(kg)所需碱性液数(mmol，lmmol含5％NaHCO3液1．7ml)。

三、补钾：补钾时注意浓度和速度，.低钾病人一般采用10％氯化钾溶液，口服较安全，200～300mg／(Kg·日)，最好分6次，每4小时1次，或配成0．15％～0．3％浓度的液体(一般在尚未输入的液体中每lOOml加10％KCl 液2m1)由静脉均匀输入，速度切忌过快，补钾必须待有尿后进行，否则易引起高血钾。短时快速由静脉给钾可致心跳骤停，必须绝对禁忌。体内缺钾完全纠正常需数日，待患儿能恢复原来饮食的半量时，即可停止补钾。

四、钙和镁的补充：

1、佝偻病患儿在输液同时即给口服钙片或钙粉，每次0．5g，每日3次。补液过程中出现手足抽搐时，立即给10％葡萄糖酸钙5～lOml，稀释后则静脉缓慢推入，如多次用钙抽搐并不缓解，则考虑低镁血症。

2、补镁：测定血清镁，如低镁，可深部肌注25％硫酸镁液0．2～0．4ml／(Kg·次)，1日2次。

五、第2天及以后的补液经第1天补液后，脱水和电解质紊乱已基本纠正，主要是补充生理需要量和异常的继续损失量，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。如果第2天还必须静脉补液时，一般生理需要量按60～80ml／(kg·日)用1／5张含钠液补充。异常继续损失量是丢失多少补充多少，用1／2～1／3张含钠液补充.。

补液原则:先快后慢先浓后淡先盐后糖先晶后胶见尿补钾见抽补钙。

注：先盐后糖，先浓后淡这两句是指先应用含钠液、张力高些，然后含钠液逐减，液体的张力也逐减。列始的速度可快些，然后逐步减慢。不见尿而补钾以防产生高钾血症，见尿而不补钾，可出现低钾血症。

小儿出血性疾病：

特发性血小板减少性紫癜诊治

诊断依据：

1、患儿发病前多有病毒感染史；

2、自发性皮肤黏膜出血

出血特点：①多为针尖大小的皮内或皮下出血，或为瘀点、瘀斑；②皮疹分布不均，压之不褪，四肢多见，碰撞部位更不见；

3、伴发热、鼻出血、牙龈出血；颅内出血为最危重临床表现。

4、、实验室检查：

①外周血象：血小板计数<100x109/L、血小板<50x109/L可见自发性出血、<20x109/L出血明显、<10x109/L出血严重；白细胞计数正常、出血时间延长、凝血时间正常；

②骨髓象：骨髓巨核细胞增多；

③血小板抗体测定：PAIgG增多；

④束臂试验阳性

诊疗方案：

1、一般治疗：

①休息，重者应卧床休息；

②糖皮质激素：其主要作用是：降低毛细血管通透性；抑制血小板抗体产生；抑制单核-巨噬细胞系统破坏有抗体吸附的血小板。常用泼尼松，剂量为每日1.5-2mg/kg，分3次口服；重者可用冲击疗法：地塞米松每日

0.5-2mg/kg或甲基泼尼松龙每日20-30mg/kg静滴，连用3日，症状减轻改服泼尼松，用药至血小板数回升至接近正常可逐渐减量，疗程不超过4周；

③大剂量静脉丙种球蛋白：其主要作用是：封闭巨噬细胞受体，抑制巨噬细胞对血小板的结合与吞噬，从而干扰单核-巨噬细胞吞噬血小板的作用；在血小板上形成保护膜抑制血浆中的IgG或免疫复合物与血小板结合从而使血小板避免被吞噬细胞所破坏；抑制自身免疫反应，使血小板抗体减少。常用剂量为0.4g/kg连用5天；或每次1g/kg静滴，必要时可再用1次；以后每3-4周1次；

④血小板输注：只有在发生颅内出血或急性内脏大出血、危及生命时才输注血小板，并同时予以大剂量肾上腺皮质激素，以减少输入血小板破坏。

⑤抗-D免疫球蛋白常用剂量每日25-50mg/kg静脉注射，连用5天为1疗程；

⑥脾切除适用于病程超过1年，血小板持续<50x109/L，有特严重出血症状；内科治疗效果不佳者；

⑦部分性脾栓塞术；

⑧免疫抑制剂：长春新碱、环磷酰胺环孢素A

⑨其他：达那唑剂量为每日10-15mg/kg分次口服，连用2-4月；干扰素对部分患者有效剂量为每日5-10万单位/kg皮下或肌内注射，每日3次，连用3月。

弥散性血管内凝血的诊治

一、诊断要点：

（一）存在诱发DIC的基础疾病

1、感染：败血症、流脑、重症肺炎、中毒性痢疾、麻疹。

2、组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。

3、肿瘤：白血病等。

4、其它：急性血管内淤血、巨大血管瘤、急性胰腺炎。

（二）临床表现

1、出血：最常见首发症状、皮肤出血点、瘀斑、牙龈、鼻出血、消化道出血；重者：泌尿道、颅内出血。

2.休克：一时性或持久性血压下降；幼婴表现为面色青灰或苍白、粘膜青紫、指端冰冷、发绀、精神萎靡尿少

3.栓塞：多器官因微血管栓塞发生功能障碍，以肝肾消化道多见

4.溶血：急性溶血表现为发热、黄疸、腰酸背痛、血红蛋白尿；

（三）实验室检查

1.反映消耗性凝血障碍检查：

（1）、血常规动态监测：血小板计数减少，如进行性下降更有诊断意义。

（2）、出血时间和凝血时间延长

（3）、凝血酶原时间（pt）延长：超过正常3S有意义。

（4）、纤维蛋白质减少：<1.6g/l有意义。

（5）、活化部分凝血酶时间APTT延长10秒以上有意义。

（6）、抗凝血酶Ⅲ测定：早起明显减少。

（7）、因子Ⅷ测定：部分减少。

2.反映纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解亢进的检查。

（1）、血浆鱼精蛋白副凝实验（3p）阳性。

（2）、优球蛋白溶解时间 DIC纤溶亢进时缩短。

（3）、FDP含量测定：大于20mg/l提示纤溶亢进，但不能作为DIC诊断指标。

（4）凝血酶时间（TT）测定延长3秒以上有意义。

（5）D－二聚体测定：异常升高对DIC有特异性。

二、治疗

原则：1、积极控制原发病，监测及补充凝血因子合理使用肝素。

1、治疗原发病去除诱发因素。

2、改善微循环：低分子右旋糖酐，首剂10ml/kg以后每次5ml/kg，每6小时一次。

3、纠正酸中毒：用5%的碳酸氢钠。

4、应用血管活性药物6542、异丙肾、多巴胺。

5、抗凝治疗：（1）抗血小板凝集药物：阿司匹林、潘生丁。（2）肝素应用。

6、抗凝血因子应用：（1）抗凝血酶Ⅲ浓缩剂。（2）蛋白C浓缩剂。

7、补充疗法：洗涤浓缩红细胞、浓缩血小板和不含凝血因子的扩容剂如血浆蛋白白蛋白。

8、抗纤溶药物：6-氨基己酸：0.08-0.12g/kg次。

9、糖皮脂激素应用。

血友病

一、诊断要点

（一）性别：血友病甲乙是X链锁隐性遗传，男性发病，女性传递。

血友病丙：常染色体遗传男女均发病。

（二）表现：1血友病甲特征：（1）反复关节出血（2）皮肤黏膜出血（3）肌肉出血或血肿

（4）创伤或手术后出血（5）其他部位出血：如鼻出血、咯血、呕血黑便和血尿

2.血友病乙：表现与甲相似，唯出血较轻

3.血友病丙：罕见，出血症状轻以皮下瘀斑必出血、创伤手术后常见。

（三）实验室检查：1.血常规：白血病、红细胞、血小板无异常。2.凝血时间(CT)延长;活化部分凝血酶时间（APTT）延长；凝血酶原时间PT正常。3.凝血因子活性测定：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ水平减少或极低。

二、治疗

（一）预防出血

1.加强护理避免出血。

2.尽量避免肌肉注射或手术。

3.避免用阿司匹林等干扰凝血功能的药物。

（二）局部止血

1.早起关节出血：卧床休息、局部冷敷、限制关节活动将其置于功能位。

2.关节出血停止肿痛消失，适当体疗，防止关节畸形。

3.表面创伤、鼻出血或口腔出血：局部压迫止血可用明胶海绵、凝血酶敷伤口。

（三）凝血因子替代疗法

1. Ⅷ因子制剂：重组人凝血因子Ⅷ（拜科奇）用于治疗血友病甲。

2.冷沉淀物：用于治疗血友病甲。

3.凝血酶原复合物：含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ用于治疗血友病乙。

4.血浆：新鲜血浆或新鲜冰冻血浆用于各型。

（四）止血药物

1.1-脱氧-8-精氨酸加压素（DDAVP）。

2.6-氨基己酸EACA。

3.性激素：雄性化激素达那唑和女性避孕药复方炔诺酮。

血尿诊断与鉴别诊断

血尿（hematuria）是儿科泌尿系统疾病常见的症状。正常人尿中红细胞仅为0～2 个/HPF，血尿是指尿液中红细胞数超过正常，分为镜下血尿和肉眼血尿，前者仅在显微镜下发现红细胞增多。取新鲜清洁中段尿（以清晨为好）10 ml，以1500转/分离心沉淀5 分钟，弃上清液，将管底沉渣0.2 ml混匀后涂片镜检，高倍镜下RBC>3 个/HPF、或尿沉渣红细胞计数>8×10 6 /L（8000 个/ml）即为镜下血尿。肉眼即能见尿呈“洗肉水”色或血样称为“肉眼血尿”。一般当尿红细胞>2.5×10 9 /L,（1000 ml尿中含0.5 ml 血液）即可出现肉眼血尿，肉眼血尿的颜色与尿液的酸碱度有关，中性或弱碱性尿颜色鲜红或呈洗肉水样，酸性尿呈浓茶样或烟灰水样。目前常用尿液分析仪（试纸法）检测血尿，其原理是利用血红蛋白的氧化性与试纸的呈色反应来进行半定量分析，但当尿中存在还原物质（如维生素C>50 mg/L），可呈假阴性。而尿中存在游离血红蛋白、肌红蛋白和过氧化酶等物质时可呈假阳性。健康儿童尿分析可有潜血阳性，且尿潜血与镜检往往不平行，诊断血尿应以镜检为准。

【病因与临床分类】

引起血尿的原因很多，各种致病因素引起的肾小球基膜完整性受损或通透性增加、尿道黏膜的损伤、肾小球毛细血管腔内压增高、全身凝血机制障碍等均可导致血尿。

1．肾脏疾病

（1）各种原发性肾小球病：急、慢性肾小球肾炎，遗传性肾炎，薄基膜肾病，IgA肾病，肺出血-肾炎综合征等。

（2）感染：肾结核，肾盂肾炎。

（3）畸形：肾血管畸形，先天性多囊肾，游走肾，肾下垂，肾盂积水等。

（4）肿瘤：肾胚胎瘤，肾盏血管肿瘤等。

（5）肾血管病变：肾静脉血栓形成，左肾静脉受压综合征（胡桃夹现象）。

（6）损伤：肾挫伤及其他损伤。

（7）药物：肾毒性药物如氨基糖甙类抗生素、杆菌肽、水杨酸制剂、磺胺类、苯妥英钠、环磷酰胺等均可引起肾损害产生血尿。

2．尿路疾病

（1）感染：膀胱炎，尿道炎，结核。

（2）结石：输尿管结石，膀胱结石。

（3）肿瘤，息肉，憩室，异物等。

3．全身性疾病

（1）出血性疾病：弥散性血管内凝血，血小板减少性紫癜，血友病，新生儿自然出血症，再生障碍性贫血，白血病等。

（2）心血管疾病：充血性心力衰竭，感染性心内膜炎。

（3）感染性疾病：猩红热，伤寒，流行性出血热，传染性单核细胞增多症，暴发型流脑以及肺炎支原体、结核杆菌、肝炎病毒、钩端螺旋体等所致感染后肾炎。

（4）风湿性疾病：系统性红斑狼疮，过敏性紫癜，结节性多动脉炎，风湿性肾炎。

（5）营养性疾病：维生素C缺乏症，维生素K缺乏症。

（6）过敏性疾病：饮食过敏如牛奶或菠萝过敏。

（7）其他疾病：如遗传性毛细血管扩张症，剧烈运动引起的一过性血尿，特发性高钙尿症等。

【诊断与鉴别诊断】

1．真性血尿与假性血尿血尿的诊断首先要排除以下能产生假性血尿的情况：①摄入含大量人造色素（如苯胺）的食物、蜂蜜或药物（如大黄、利福平、苯妥因钠）等引起红色尿；②血红蛋白尿或肌红蛋白尿；③卟啉尿；

④初生新生儿尿内之尿酸盐可使尿布呈红色。但以上尿检查均无红细胞可资鉴别；⑤血便或月经血污染。

2．肾小球性与非肾小球性血尿血尿确定后，首先判断血尿的来源，然后确定原发病因。

目前常用方法有：①尿沉渣红细胞形态学检查：若以异形红细胞为主则提示为肾小球性血尿（相差显微镜

下>30％）。以均一形为主者则提示非肾小球性血尿，血尿来源于肾盂、肾盏、输尿管、膀胱或尿道，多见于泌尿道感染、结石、结核、肿瘤、创伤等。影响尿红细胞形态的因素有：年龄、尿比重，尿pH，利尿剂的应用，泌尿系感染，肉眼血尿发作。②尿中红细胞平均体积测定：若MCV<72 fl且呈小细胞分布，则说明血尿来源于肾小球，此法敏感性为95％，特异性为96％，且可克服检测者主观的误差。③尿沉渣检查见到红细胞管型和肾小管上皮细胞，表明血尿为肾实质性。若镜下血尿时，尿蛋白定量>500 mg/24h；肉眼血尿时，尿蛋白>990 mg/24h，或>660 mg/L，则多提示肾小球疾病。④尿红细胞电泳：肾小球性者为20.64 秒±1.72 秒，非肾小球性者为27.27 秒±1.66 秒。

3．肾小球性血尿诊断步骤

（1）临床资料分析：肾小球性血尿的鉴别诊断应注意特别详细地询问血尿的伴随症状及体征。①伴水肿、高血压，尿液中发现管型和蛋白尿，应考虑原发性或继发性肾小球疾病；②新近有皮肤感染、咽喉炎后出现血尿，首先要考虑急性链球菌感染后肾小球肾炎，其次为IgA肾病；③伴有夜尿增多，贫血显著时应考虑慢性肾小球肾炎；④伴有听力异常，应考虑Alport综合征；⑤有血尿家族史，应考虑薄基膜病；⑥伴感觉异常，应考虑Fabry 病；⑦伴肺出血应想到肺出血-肾炎综合征；⑧伴有紫癜，应考虑紫癜性肾炎；⑨伴有高度水肿和大量蛋白尿应考虑肾病综合征。

（2）血和尿生化分析：①血ASO升高伴有C3下降应考虑急性链球菌感染后肾炎；②伴血HBsAg（+）和（或）HBeAg（+），肾组织中有乙肝病毒抗原沉积，可诊断为乙肝病毒相关性肾炎；③血清补体持续性下降，考虑原发性膜增生性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝病毒相关性肾炎、慢性肾小球肾炎；④ANA、Anti-dsDNA、ANCA等阳性应考虑狼疮性肾炎；⑤血清IgA增高，提示有IgA肾病可能；IgG、IgM、IgA均增高，可见于狼疮性肾炎、慢性肾炎；

⑥尿蛋白成分分析中以大分子蛋白尿为主，多见于急、慢性肾小球肾炎及肾病综合征；小分子蛋白尿为主，提示间质性肾炎。

（3）肾活体组织检查分析：肾活体组织病理检查对血尿的病因诊断具有极为重要价值，如IgA肾病、薄基膜病、局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎、肝炎病毒相关性肾炎、Alport综合征等。

4．非肾小球性血尿诊断步骤

（1）尿三杯试验：第一杯红细胞增多为前尿道出血；第三杯红细胞增多则为膀胱基底部、前列腺、后尿道或精囊出血；三杯均有出血，则为膀胱颈以上部位出血。上尿路出血多呈暗棕色尿，无膀胱刺激征，有时可见血块。尿中出现血块通常为非肾小球性疾病。

（2）临床资料分析：①伴有尿频、尿急、尿痛，应考虑泌尿道感染，其次为肾结核；②伴有低热、盗汗、消瘦应考虑肾结核；③伴有皮肤黏膜出血应考虑出血性疾病；④伴有出血、溶血、循环障碍及血栓症状，应考虑DIC 或溶血尿毒综合征；⑤伴有肾绞痛或活动后腰痛应考虑肾结石；⑥伴有外伤史应考虑泌尿系统外伤；⑦伴有肾区肿块应考虑肾肿瘤或肾静脉栓塞；⑧近期使用肾毒性药物，应考虑急性间质性肾炎；⑨无明显伴随症状时，应考虑左肾静脉受压综合征、特发性高钙尿症、肾微结石、肾盏乳头炎、肾小血管病及肾盂、尿路息肉、憩室。

（3）辅助检查分析：①两次尿培养阳性，尿菌落计数>10 5 /ml，可诊断泌尿道感染。②尿培养检出结核杆菌，对诊断肾结核有重要价值，并可通过3 次以上晨尿沉渣找抗酸杆菌，其阳性率为80％～90％，24 小时尿沉渣找抗酸杆菌，阳性率为70％。③全尿路X线平片检查在非肾小球性血尿病因诊断中非常重要，可及时发现泌尿系结石。对于尿酸结石，X线检查阴性者可采用B超检查。④对于怀疑上尿路病变者，可行静脉肾盂造影（IVP），IVP阴性而持续血尿者，应行B超或CT检查，以排除小的肾肿瘤、小结石、肾囊肿以及肾静脉血栓形成。若仍阴性者，可行肾活体组织检查。⑤左肾静脉受压综合征是非肾小球性血尿的常见原因，彩色Doppler检查可以确诊。⑥儿童特发性高钙尿症也是非肾小球性血尿的常见原因，24 小时尿钙测定>4 mg/kg或尿钙/尿肌酐>0.2，即可诊断。

急性肾小球肾炎诊治

急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节急性肾炎主要是指前者。

1982 年全国105 所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7％。本病多见于儿童和青少年，以5～14 岁多见，小于2 岁少见，男女之比为2：1。

【病因】

尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％～20％。1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调

查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2％。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25.8％。

除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。

【发病机制】

目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritis strain associated protein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。

【病理】

在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。

部分患者中可见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。

电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状驼峰样分布。基膜有局部裂隙或中断。

免疫荧光检查在急性期可见弥漫一致性纤细或粗颗粒状的IgG、C3 和备解素沉积，主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区，也可见到IgM和IgA沉积。系膜区或肾小球囊腔内可见纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。

【临床表现】

急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能不全。

1．前驱感染 90％病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。在前驱感染后经1～3 周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者病前6～12 天（平均10 天）多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14～28 天（平均20 天）。

2．典型表现急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。

（1）水肿：70％的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3 天遍及全身，呈非凹陷性。

（2）血尿：50％～70％患者有肉眼血尿，持续1～2 周即转显微镜下血尿。

（3）蛋白尿：程度不等。有20％可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。

（4）高血压：30％～80％病例有血压增高。

（5）尿量减少：肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。

3．严重表现少数患儿在疾病早期（2 周之内）可出现下列严重症状：

（1）严重循环充血：常发生在起病1 周内，由于水、钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血。当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部有湿啰音时，应警惕循环充血的可能性，严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。

（2）高血压脑病：由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。也有人认为是由脑血管扩张所致。常发生在疾病早期，血压突然上升之后，血压往往在150～160 mmHg/100～110 mmHg以上。年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。

（3）急性肾功能不全：常发生于疾病初期，出现尿少、尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续3～5 日，不超过10 天。

4．非典型表现

（1）无症状性急性肾炎：为亚临床病例，患儿仅有显微镜下血尿或仅有血C3 降低而无其他临床表现。

（2）肾外症状性急性肾炎：有的患儿水肿、高血压明显，甚至有严重循环充血及高血压脑病，此时尿改变轻微或尿常规检查正常，但有链球菌前驱感染和血C3 水平明显降低。

（3）以肾病综合征表现的急性肾炎：少数病儿以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低白蛋白血症，临床表现似肾病综合征。

【实验室检查】

尿蛋白可在+～+++之间，且与血尿的程度相平行，尿显微镜下检查除多少不等的红细胞外，可有透明、颗粒或红细胞管型，疾病早期可见较多的白细胞和上皮细胞，并非感染。外周血白细胞一般轻度升高或正常，血沉加快。前驱期为咽炎病例抗链球菌溶血素O（ASO）往往增加，10～14 天开始升高，3～5 周时达高峰，3～6 个月后恢复正常。另外咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶（ADPNase）滴度升高。皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多，抗脱氧核糖核酸酶B（DANase-B）和抗透明质酸酶（HAase）滴度升高。80％～90％的病人血清C3 下降，至第8 周94％的病例恢复正常。明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能正常。持续少尿、无尿者，血肌酐升高，内生肌酐清除率降低，尿浓缩功能也受损。

【诊断及鉴别诊断】

往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3 浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。作出APSGN 等诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行以确定诊断。急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。

1．其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48 小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3 正常。确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。

3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。

4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3 降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。

5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。

【治疗】

本病无特异治疗。

1．休息急性期需卧床2～3 周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。血沉正常可上学，但应避免重体力活动。尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。

2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。食盐以60mg/（kg·d）为宜。水分一般以不显性失水加尿量计算。有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/（kg·d）。

3．抗感染有感染灶时用青霉素10～14 天。

4．对症治疗

（1）利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1～2 mg/（kg·d），分2～3 次口服。无效时需用呋噻米，口服剂量2～5 mg/（kg·d），注射剂量1～2 mg/（kg·次），每日1～2次，静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。

（2）降血压：凡经休息，控制水、盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。开始剂量为0.25 mg/（kg·d），最大剂量1 mg/（kg·d），分3 次口服。

在成人此药有增加心肌梗死发生率和死亡率的危险，一般不单独使用。②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。初始剂量为0.3～0.5 mg/（kg·d），最大剂量5～6 mg/（kg·d），分3 次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。

5．严重循环充血的治疗

（1）矫正水、钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋噻米注射。

（2）表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠，5～20 mg加入5％葡萄糖液100 ml

中，以1μg/（kg·min）速度静滴，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8 μg/kg，以防发生低血压。滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。

（3）对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。

6．高血压脑病的治疗原则为选用降血压效力强而迅速的药物。首选硝普钠，用法同上。

有惊厥者应及时止痉。

【预后和预防】

急性肾炎急性期预后好。95％APSGN病例能完全恢复，小于5％的病例可有持续尿异常，死亡病例在1％以下，主要死因是急性肾衰竭。

防治感染是预防急性肾炎的根本。减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。A组溶血性链球菌感染后1～3 周内应定期检查尿常规，及时发现和治疗本病。

慢性肾炎综合征治疗

【概述】

慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome）是指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主

要临床表现可呈多样化，其诊断不完全依赖于病史的长短。我国以IgA 肾病最多见。各种继发性肾脏病以及遗传性肾病也可表现为慢性肾炎综合征。慢性肾炎综合征持续数年，甚至数十年后，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如血压增高、贫血等），最终发展至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，病理类型是决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展较慢），血压控制不好及持续大量蛋白尿者，肾功能恶化较快，但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。慢性肾炎综合征主要原因是慢性肾小球肾炎（慢性肾炎），因此，本文主要介绍慢性肾炎。

【临床表现】

慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。

1．临床起病特点

（1）隐匿起病：有的患者可无明显临床症状。偶有轻度浮肿，血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。（2）慢性起病：患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；眼睑和（或）下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表

现，伴有肾功能正常或不同程度受损（内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症）。

（3）急性起病：部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。

2．实验室与影像学检查

实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿，可见管型。B 型超声波检查早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄。

3．肾脏病理

慢性肾炎肾活检可表现为各种病理类型的肾小球疾病，病理检查对于指导治疗和估计预后具有重要价值。我国的常见慢性肾炎的类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病及系膜毛细血管性肾小球肾炎等。病变后期，均可转化为硬化性肾小球肾炎。不同类型病理变化本身的特点可部分消失。

【诊断要点】

慢性肾炎的诊断并不完全依赖病史的长短，多数慢性肾炎其病理类型决定其起病即为慢性病程。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。慢性肾炎个体间差异较大，临床表现多样，易造成误诊。特别应注意某一表现突出者，如高血压突出者而易误诊为原发性高血压；增生性肾炎（如IgA 肾病等）感染后急性发作者易误诊为急性肾炎，应予以鉴别。同时注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。慢性肾炎主要与下列疾病鉴别：

1. 无症状性血尿或（和）蛋白尿临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿或（和）蛋白尿相鉴别，后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或（和）蛋白尿可以转化为慢性肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。

2. 感染后急性肾小球肾炎有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于，慢性肾炎急性发作多在短期内（数日）病情急骤恶化，血清C3 一般无动态变化；此外，二者的转归不同，急性肾小球肾炎1～2 月多可自愈。

3. 原发性高血压肾损害慢性肾炎血压明显增高者需与原发性高血压肾损害（即良性肾小动脉性硬化症）鉴别，后者多有高血压家族史，先有较长期高血压，其后再出现肾损害，远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑、视网膜）并发症。

4. 继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应疾病的全身系统表现及特异性实验室检查（自身抗体阳性及其他免疫学异常），一般不难鉴别。

5. 遗传性肾炎（Alport 综合征）常为青少年（多在10 岁之前）起病，患者有阳性家族史（多为性连锁显性遗传），同时有眼（球型晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常。

【治疗方案及原则】

慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施：

1．积极控制高血压可以防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善，防止心血管合并症，并改善远期预后。

（1）治疗原则：

①力争达到目标值：如尿蛋白

②降压不能过低过快，保持降压平稳。

③一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。

④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。

（2）治疗方法：

①非药物治疗:限制饮食钠的摄入，伴高血压患者应限钠（<3g／d），钠入量控制在80～100mmol，降压药物应该在限制钠饮食的基础上进行；调整饮食蛋白质与含钾食物的摄入；戒烟、限制饮酒；减肥；适当锻炼等。

②药物治疗:常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、长效钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。由于ACEI 与ARB 除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，应优选。使用ACEI与ARB 类药物应该定期检测血压、肾功能和血钾。部分病人首次应用ACEI 与ARB 两周左右出现血肌酐升高，需要检查有无危险因素，如果未超过基础水平的30％，仍然可以继续应用。有双侧肾动脉狭窄者禁用。肾功能不全患者应用ACEI 与ARB 要慎重，尤其注意防止高血钾。少数患者应用ACEI 有持续性干咳的不良反应，可以换用ARB 类。

2．减少尿蛋白并延缓肾功能的减退：蛋白尿与肾脏功能减退密切相关，因此应该严格控制。ACEI 与ARB 具有降低尿蛋白作用，其用药剂量常需要高于其降压所需剂量。但应预防低血压的发生。

3．限制食物中蛋白及磷的摄入：低蛋白与低磷饮食可以减轻肾小球高压、高灌注与高滤过状态，延缓肾小球硬化，根据肾功能的状况给予优质低蛋白饮食，保证进食优质蛋白质（动物蛋白为主）。在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需要的热量，防止负氮平衡。限制蛋白入量后同样可以达到低磷饮食的作用。

4．避免加重肾损害的因素：感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含有马兜铃酸中药、非甾体类抗炎药、造影剂等），均可能损伤肾，应避免使用或者慎用。

5．糖皮质激素和细胞毒药物：由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用应根据病因及病理类型确定。

6．其他：抗血小板聚集药、抗凝药、他汀类降脂药、中医中药也可以使用。

急性呼吸衰竭的诊疗常规

呼吸衰竭（respiratory failure）指由各种原因导致的中枢或（和）外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压降低，和（或）二氧化碳分压增加，患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、严重的三凹征或吸气时有辅助呼吸肌参与及意识状态的改变。儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是儿科重要的危重病，具有较高的死亡率。低氧性呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）可定义为：在排除发绀性心脏病的前提下，患儿在吸入氧浓度（FiO2）> 60%时，动脉氧分压<60 mmHg；高碳酸血症性呼吸衰竭（hypercapnia respiratory failure）定义为：急性期PaCO 2 > 50 mmHg。但这些传统的单纯将血气分析指标作为呼吸衰竭的诊断存在一定的局限性，随着呼吸急救技术的进步，尤其是机械通气技术的普遍应用，对呼吸衰竭的定义和理解有了新的认识和发展。

【病因与病理生理】

呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，导致机体氧的供应和二氧化碳的排出不能满足代谢的需求。儿童呼吸衰竭的病因在不同年龄有较大的差异。根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：

1．新生儿

（1）早产儿由于肺表面活性物质缺乏而导致的呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS）。

（2）新生儿窒息。

（3）吸入性肺炎。

2．小于2 岁儿童

（1）支气管肺炎。

（2）哮喘持续状态。

（3）喉炎。

（4）先天性心脏病。

（5）气道异物吸入。

（6）先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。

（7）较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。

3．2 岁以上儿童

（1）哮喘持续状态。

（2）多发性神经根炎。

（3）中毒。

（4）溺水。

（5）脑炎。

（6）损伤。

也可根据引起呼吸衰竭的原发病因分为：①外周性呼吸衰竭：即由呼吸器官本身疾病引起，包括原发于气道、肺、胸廓、肺循环等病变，如重症支气管肺炎、哮喘持续状态、气胸等所致的呼吸衰竭。临床上以低氧血症为主，患儿常有呼吸困难、呼吸做功增加。②中枢性呼吸衰竭：即由呼吸的驱动障碍所致的呼吸衰竭，而呼吸器官本身可正常。中枢呼吸活动和外周呼吸肌的协调类似呼吸的泵驱动，这种泵驱动障碍导致肺泡通气不足，血二氧化碳分压增高；如脑炎、窒息、中毒等所致的呼吸衰竭。血氧分压在呼吸泵衰竭时也可降低，但一般给氧后较易纠正。

【临床表现】

1．原发疾病的临床表现如肺炎、脑炎等症状和体征。

2．呼吸衰竭的早期表现在严重肺部疾病使呼吸衰竭将要发生前，患儿常有明显的呼吸窘迫表现，如呼吸频率增加、过度使用辅助呼吸肌参与呼吸、鼻翼扇动等；由于儿童的胸廓顺应性好，三凹征出现特别明显。在新生儿及较小的婴儿，由于存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。由于呼吸驱动（泵衰竭）所致的呼吸衰竭在早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。例如，患儿有神经肌肉性疾病可引起肺泡通气不足，而此时的三凹征并不出现，只有从呼吸浅表或呼吸率异常减慢等线索中发现。

3．重要脏器的功能异常小儿呼吸衰竭除原发疾病的临床表现如肺炎、脑炎等症状和体征外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等足以导致重要脏器的功能异常，包括：

（1）心血管系统：中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心排出量的增加，而严重低氧血症可致心排出量降低。中等程度的低氧血症可使心律失常的机会增加。低氧和高碳酸血症可引起肺血管阻力增加。

（2）呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。儿童ARDS的常见触发因素有：严重的窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、副流感、禽流感等。

（3）中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志模糊、嗜睡、激惹和焦虑等。

（4）肾脏：呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。

（5）血液系统：慢性的呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加，氧离曲线右移，使红细胞携带的氧在外周更易释放。

（6）代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，使血pH值明显降低。

【急性呼吸衰竭的诊断和评估】

1．根据呼吸衰竭的临床表现进行诊断和评估尽管对小儿急性呼吸衰竭常用血液气体分析指标作为诊断和评估的方法，根据临床症状和体征作出诊断和病情判断十分重要。儿童的呼吸系统代偿能力有限，故早期认识呼吸衰竭很重要；应尽可能预测呼吸衰竭的发生，避免气体交换障碍的发生。当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及强弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。此外，在低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与激惹交替等。当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能，尤其是出现呼吸暂停时，往往提示为严重的呼吸衰竭。在处理已出现的呼吸衰竭伴低氧时，不必等待患儿只吸空气（21%氧）状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。

2．对肺气体交换障碍程度的评估血液气体分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。将吸入氧浓度（FiO 2）> 60%时，动脉氧分压<60 mmHg、急性期PaCO 2 >50 mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，是较客观可操作的指标，可反映通气和氧合状态。但PaO 2也受心脏右向左分流的影响，PaCO 2在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这些情况本身并非呼吸系统问题，在这些情况下，单凭血气分析指标不能诊断为呼吸衰竭。对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭动脉血氧分压（PaO 2）不能反映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包涵吸入氧浓度因

素的评估指标，如肺泡-动脉氧分压差（A-aDO 2 ）。当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-aD O 2能对呼吸衰竭的严重程度及变化作定量的判断。A-aDO 2 = （713 mmHg×FiO 2）－[（PaCO 2 /0. 8 ）+ PaO2]，该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计算：P A O 2 = 713 mmHg × FiO 2－PaCO 2 /0. 8）与动脉血氧分压（PaO 2）的差值很小（<10 mmHg），当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重。该指标可作为动态评估用。在临床上也常用PaO 2 /FiO 2作为呼吸衰竭严重程度的评估指标，其意义与（A-aD O 2）类似，且不需要计算P A O 2，便于应用。该比值越小，肺部疾病越重。临床上将Pa O 2 /Fi O 2 <300 诊断为急性肺损伤、Pa O 2 /Fi O 2 <200 诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。动脉血PaCO 2水平直接反映了肺泡通气量的变化，它一般不受吸入氧浓度的影响，PaC O 2的显著增高往往是需要机械辅助通气的指证。血pH值往往结合PaC O 2水平分析，判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱，这在呼吸衰竭的临床评估中也十分重要。

【治疗】

呼吸衰竭治疗目标是恢复正常的气体交换，同时使并发症减低到最小程度。

1．一般治疗对于小儿急性呼吸衰竭，一般治疗包括应将患儿置于舒适的体位，对于重症呼吸衰竭需呼吸支持者，采用俯卧位可能对通气及患者预后更为有利。胸部物理治疗，如给以翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功，是呼吸衰竭治疗的辅助措施。对重症呼吸衰竭的营养支持、合理液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌的正常做功有重要意义。

2．原发疾病的治疗针对原发疾病的治疗，如先天性心脏病心力衰竭肺水肿所致呼吸功能不全应采用强心药和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施；对与肺部感染选用合理的抗感染治疗等。

3．氧疗与呼吸支持

（1）吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧。常用鼻导管或面罩；对于新生儿和小婴儿，头罩吸氧能获得较高浓度和较均匀的氧吸入，同时也便于精确估计吸入氧浓度。应注意吸入氧的加温和湿化，以利呼吸道分泌物的稀释和排出。

（2）辅助机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要机械通气给以支持。目前，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段。机械通气应用的适应证常根据患儿有持续或进行性的气体交换障碍、出现呼吸暂停、及呼吸衰竭严重影响其他脏器功能等考虑。机械通气患儿常需进行气管插管。

4．特殊的呼吸支持对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给以较特殊的呼吸或生命体征支持，包括：

（1）体外膜氧合（ECMO）：作为体外生命支持手段能降低其死亡率，其适应证之一必须是肺原发疾病是可逆性的。ECMO原理为将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进入患者循环，起到人工肺的作用。该治疗所需复杂设备、投入大量人力及费用。

（2）液体通气：全氟化碳液体由于其理化特性与众不同，对氧和二氧化碳高度溶解，对气流的阻力很低，能显著降低表面张力。以全氟化碳液体进行气体交换或部分液体通气（全氟化碳液体仅补充功能残气量，潮气量以常规呼吸机提供）能增加肺顺应性、改善氧合、降低二氧化碳分压及增加pH值。

（3）高频通气：高频通气越来越多被用于急性呼吸衰竭。通常在ARDS应用高频通气时将平均气道压较常频呼吸机提高，这种使用方法可提高氧合，同时，心排出量并未受到影响，气漏的发生率也未增加。在某些情况下，如支气管胸膜漏，高频通气明显优于常规呼吸机。高频通气也可与其他治疗方法，如NO吸入等联合应用，增加其疗效。

（4）NO吸入治疗：呼吸衰竭的病理生理机制包括肺血管收缩，导致通气/血流比值（V/Q）失调和低氧。通过吸入NO的方法可选择性扩张肺血管，当有通气的肺泡所支配的血管舒张时，氧合改善。

先天性心脏病

一、室间隔缺损

室间隔缺损(VSD)是小儿最常见的先天性心脏病，约占先天性心脏病的20%-25%。它可以单独存在，也可与其他心脏和大血管畸形并存。根据缺损位置常用分类为膜及膜周部缺损（单纯膜部、嵴下型膜部、隔瓣下型膜部〕，最多见;动脉干下型，次之;肌部缺损（肌小梁部、流出道部），少见。临床症状与缺损大小及肺血管阻力有关。大型缺损因肺血流量增多、肺小动脉肌层退化不完全及血管内膜增厚而造成肺动脉高压。若肺动脉压超过体循环动脉压，可发生右向左分流而出现发绀，称艾森曼格(Eisenmenger)综合征。小型膜部及肌部室间隔缺损可能在婴儿期自行闭合。

【诊断要点】

1.临床表现

(1)症状

1)小型缺损可无症状。

2)中型缺损易患下呼吸道感染，偶尔发生心力衰竭。

3)大型缺损肺部感染频繁，生长发育落后，活动后呼吸困难、乏力，易并发心

力衰竭。

(2)体征

1)小型缺损仅在胸骨左缘第3、4肋间听到粗槠全收缩期杂音，多扪及震颧，肺动脉第二音不亢进。

2)中型缺损左侧心前区可稍隆起，胸骨左缘第3、4肋间听到01?！V级的粗糙全收缩期杂音,可扪及震颤，肺动脉第二音亢进。

3)大型缺损左侧心前区多隆起，心尖搏动弥散，位于锁骨中线外第4?5肋

间，胸骨左缘第3、4肋间可听到3-4级粗槌全收缩期杂音，多扪及震颤，心尖部可听到舒张中期隆隆样杂音，肺动脉第二音明显亢进。

2.实验室和其他检查

(1)X线检査分流量小者心脏形态多属正常范围。中型缺损分流量较大者左心室增大，肺动脉段隆起，主动脉结较小，两肺充血;大型缺损者左、右心室及左心房均增大,肺动脉段明显突出，主动脉结小，肺部显著充血；发展为重度肺动脉高压伴右向左分流时,则肺动脉段突出更显著,肺充血不明显,心脏增大程度有所减轻。

(2)心电图小型缺损多为正常心电图。左向右分流量较大而肺血管阻力正常者表现为左心室肥大，可伴左心房扩大;左、右心室合并肥大见于继发性肺动脉高压或右室漏斗部狭窄。

(3)超声心动图检查可准确诊断室间隔缺损的部位、大小和数目，结合彩色多普勒心动图还可明确分流方向、速度。在无肺动脉口狭窄的病例，尚可利用多普勒技术估测肺动脉压力。

(4)心导管及心血管造影单纯性室间隔缺损经超声心动图检査确诊者可免去心导管等检査而施行手术

治疗;室间隔缺损，伴重度肺动脉髙压或合并其他心血管畸形时，术前需作心导管或心血管造影检査。合并其他心血管畸形时，术前须作心导管检査。

右心导管检査可证实心室部位由左向右分流，测定肺动脉压力及计算肺动脉阻力等。为明确多个室间隔缺损的确切部位及大小，证实或排除可疑的合并动脉导管未闭及了解主动脉瓣脱垂情况，需作逆行左心导管检査及造影。

二、房间隔缺损

房间隔缺损(ASD)为常见的一种先天性心脏病，约占先心病的7^?10！^。房间隔缺损根据解剖病变的不同而有第一孔未闭和第二孔未闭之分。第一孔未闭型缺损〈原发孔房间隔缺损〉位于心房间隔下部，呈半月形缺损，往往较大，常伴有二尖瓣或三尖瓣的裂孔而形成关闭不全，多见于二尖瓣。第二孔未闭型缺损〔继发孔房间隔缺损)位于心房间隔的中部卵圆窝处，或靠近上、下腔静脉，直

径多为1-3cm。房间隔缺损可合并其他心血管畸形，较常见的有部分性肺静脉畸形引流入右心房及肺动脉狭窄等。

【诊断要点】

1.临床表现

(1)症状

1)缺损小、分流少的患者可全无症状。中等大小缺损，亦很少症状,不影响生长发育。

2)缺损大、左向右分流量多的患儿，影响生长发育，多消瘦、乏力、多汗，活动

后气促，易患下呼吸道感染。

(2)体检

1)缺损较小者仅能在胸骨左缘听到II级左右的喷射性收縮期杂音，肺动脉瓣区第二音固定分裂较明显。

2)缺损较大者多心前区隆起,心尖搏动弥散，胸骨左缘第3肋间可听到II?III级喷射性收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进和固定分裂。左向右分流量较大时，胸骨左缘下方可听到舒张中期隆隆样杂音。

2.实验室和其他检査

(1)X线检査：心脏外形轻至中度增大，以右心房及右心室为主;肺动脉段明显突出，肺血管影增粗，可有肺门"舞蹈"征;肺野充血，主动脉影小;伴有二尖瓣关闭不全者，左心室亦增大。

(2)心电图：电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞;部分患者尚有右心房和

右心室肥大;第一孔未闭者常见电轴左偏及左心肥大。

(3)超声心动图检査:示右房扩大和右室流出道增宽，室间隔与左室后壁呈

同向运动;剑下四腔心切面可显示房间隔缺损的位置及大小；多普勒彩色血流显像可观察到分流的位置、方向，且能估测分流大小。食管超声可更清楚地显示房间隔缺损。

临床诊疗指南与操作规范制定与更新管理规定

临床诊疗指南与操作规范制定与更新管理规定 一、临床诊疗指南与操作规范的制定与更新应遵循以下原则：安全、有效、合法、规范。 二、各临床科室应参照各级卫生行政部门、专业学术团体制定的的《诊疗指南》与《操作规范》，结合我院现有资源，制定本专业主要病种的《诊疗指南》及各项诊疗操作的《操作规范》。 三、医院各科室应根据医学的发展需要，定期对临床指南及规范进行更新与改进，禁止使用已明显落后或不再适用的指南及规范，具体工作由科室主任负责，在本科室内落实完成。新的《诊疗指南》与《操作规范》应先培训、后执行。 四、严格规范临床指南/规范的临床准入制度，凡引进本院尚未使用的新临床指南/规范，首先需由本专业科室进行可行性研究，在确认其安全性、有效性及实用性评定基础上，本着实事求是的科学态度进行临床实践，经科室集中讨论和科主任同意后，填写“临床指南/规范更新申请表”交医务科，由医务科抽调医疗质量与管理委员会至少3名相关专家进行评估。 五、医务科负责收集、整理各临床科室制定的《诊疗指南》与《操作规范》，定制成册，并负责对各科室的培训及执行情况进行监督管理。至少每两年组织对各科室的《诊疗

指南》与《操作规范》进行重新修订。 六、医务科应为各部门制定与更新临床诊疗指南、操作规范提供信息支持服务。 七、各科室在执行过程中发现原指南/规范存在缺陷，应及时进行修改，并提供充分的修改理由，如卫生部、卫生厅或权威医疗机构的修改依据。 八、临床诊疗指南与操作规范制定与更新批准程序及监管规定：1.首先由专业科室结合我院实际情况，遵循新的临床指南/规范的临床实施原则，制定、更新本院的相关疾病诊疗指南/规范，提交医务科审核，医务科组织医院医疗质量与安全管理委员会审核。 2.各科室申报材料完善后15个工作日内，由医务科组织医院医疗质量与安全管理委员会专家评审，并出具评审报告及建议。 3.通过审核的更新版临床指南/规范，科主任负责在科室落实执行，并由医务科负责督导和检查落实情况。

中医儿科临床诊疗指南神经性尿频

中医儿科临床诊疗指南?神经性尿频（制订） 本指南为国家中医药管理局立项的《2014 年中医药部门公共卫生服务补助资金中医药标准制修订项目》之一，已公开发表。因此，以此指南代替诊疗方案。 1 范围 本指南提出了神经性尿频的诊断、辨证、治疗、预防和调护建议。 本指南适用于18周岁以下人群神经性尿频的诊断和防治。 本指南适合中医科、儿科、泌尿科等相关临床医师使用。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 神经性尿频neurogenic urination 神经性尿频是儿科常见的泌尿系统疾病。临床表现以尿频为主，可伴尿急，不伴有尿痛、遗尿、排尿困难、发热、浮肿等。 本病病因不一。小儿大脑皮层发育尚未完善，高级中枢对骶髓排尿反射初级中枢控制功能较弱。膀胱容量小，舒缩调节功能欠佳。在不良环境因素的刺激下，导致支配膀胱的副交感神经兴奋性增高，以致膀胱逼尿肌持续收缩，膀胱括约肌松弛，排尿反射亢进而引起尿频。此外，还与前列腺素分泌过多、锌缺乏有关。好发于学龄前期和学龄期儿童。古代医籍无此病名，可参见于中医“尿频”病证。 3 诊断［1-5］ 3.1 病史 一年四季均可发病。既往无泌尿系统疾病、手术、外伤史，可有受精神刺激的病史。 3.2 临床表现［3-6］ 临床表现以尿频为主，可伴有尿急，日间及入睡前排尿次数增加，轻重程度不一，分散注意力可减轻尿频症状，入睡后恢复正常。每次尿量较少，总尿量正常。无尿痛和排尿哭闹史，不伴有遗尿、尿潴留、尿失禁、排尿困难、发热、腰痛、浮肿、血尿、多饮等。 本病病程较长，症状无进行性加重，查体无阳性体征。 3.3 实验室检查 尿常规、血常规、肾功能检查正常，清洁中段尿细菌培养阴性，泌尿系统B 超检查正常。 必要时可做尿浓缩试验、垂体加压素试验、尿动力学检查、静脉尿路造影等检查。 3.4 需与神经性尿频鉴别的病种

中华人民共和国医院质量管理与诊疗技术规范实用手册

<中华人民共和国医院质量管理与诊疗技术规范实用手册> 相关类别：中华人民共和国医院质量管理诊疗技术规范实用手册编号： 类别：[行业图书-医院] 作者： 出版社： 出版日期：2005.6 光盘数： 定价：￥1,680.00 优惠价：￥840.00 -------------------------------------------------------------------------------- <中华人民共和国医院质量管理与诊疗技术规范实用手册>内容简介(第一卷) 医疗文书规范与管理 主编：何书勇 第一章病历书写概述 第二章病历书写的种类、格式及内容 第三章各种住院病历书写特点及示例 第四章病历中的各种记录 第五章护理文书书写 第六章检查申请单与报告单书写 第七章病历书写质量的考评方法与标准 第八章处方 第九章医院预防保健文书书写 第十章其他医疗文书的书写 第十一章临床常见诊断操作技术及评分 第十二章医疗机构病案规范化管理

第十三章医疗机构病案管理法律制度 第十四章病历等文书作为证据使用存在的问题第十五章病历等医学文书在诉讼中的应用(第二卷) 病理诊断与技术规范 主编：高书恭 第一篇总则 第一章病理科的设置及基本条件 第二章病理标本巨检规范 第三章病理切片的镜检规范 第四章病理诊断书的书写规范 第五章冷冻切片技术及诊断规范 第六章细胞病理学技术及诊断规范 第二篇常规病理诊断与技术操作规程 第一章病理巨检规范化操作细则 第二章若干常见肿瘤病理诊断报告推荐方案 第三章常见各脏器脱落细胞学及穿刺细胞学检查第三篇病理诊断工作中应用的相关技术 第一章常用组织化学染色方法 第二章免疫组织化学在病理诊断中的应用 第三章分子病理技术及应用原则 第四篇其他技术在诊断病理学中的应用

中医科诊疗指南技术操作规范

中医科诊疗指南技术操作规范 目录 一、咳嗽 二、眩晕 三、中风 四、不寐 五、胸痹 六、肋痛 七、胃痛 八、水肿 九、淋证 十、消渴 十一、腰痛 十二、郁证 十三、内伤发热 十四、痹症 十五、汗证 十六、泄泻 一、咳嗽 咳嗽是六淫外邪侵袭肺系，或脏腑功能失调，内伤及肺，肺气不清，失于宣肃所成。临床以咳嗽、咯痰为主要表现。有声无痰为咳，有痰无声为嗽，一般多为痰声并见，难以截然分开，故以咳嗽并称，为肺系疾病的主要证候之一。 【辩证分型治疗】 1．外感咳嗽 (1)风寒袭肺 主症：咳嗽声重，气急，咽痒，咯痰稀薄色白，常伴鼻塞，流清涕，头痛，肢体酸楚，或见恶寒发热，无汗等表证，舌苔薄自，脉浮或浮紧。 治法：疏风散寒，宣肺止咳。 代表方：三拗汤合止嗽散加减。 组成：三拗汤(《太平惠民和剂局方》)麻黄、杏仁、生甘草、生姜。止嗽散(《医学心悟》)紫菀、百部、白前、桔梗、荆芥、陈皮、甘草。 (2)风热犯肺

主症：咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，咽喉燥痛，咯痰不爽，痰稠或黄，咳时汗出、口渴，头痛，恶风。舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。 治法：疏风清热，宣肺化痰。 代表方：桑菊饮(《伤寒论》)加减。 组成：桑叶、菊花、薄荷、连翘、杏仁、桔梗、甘草、苇根。 (3)风燥伤肺 主症：干咳、呛咳、喉痒、咽干痛。无痰或痰少而粘，不易咯出。或痰中带血，口干，头痛，身热。舌苔薄自或薄黄，质红少津。脉浮数。 治法：疏风清肺，润燥止咳。 代表方：桑杏汤(《温病条辨》)加减。 组成：桑叶、杏仁、豆豉、南沙参、大贝母、梨皮、栀子。 2．内伤咳嗽 (1)痰湿蕴肺 主症：咳嗽反复发作，咳声重浊。痰多，痰出咳减，痰粘稠，食后或进肥甘厚味加重。胸闷脘痞，舌苔白腻，脉濡滑。 治法：健脾燥湿，化痰止咳。 代表方：二陈汤合三子养亲汤加减。 组成：二陈汤(《太平惠民和剂局方》半夏、陈皮、茯苓、炙甘草、乌梅、生姜。三子养亲汤(《韩氏医通》)苏予、白芥子、菜菔子。 (2)痰热郁肺 主症：咳嗽气粗l，痰多质稠或黄，咯吐不爽。胸胁闷胀，隐痛，身热口干舌红苔薄黄，脉滑数。 治法：清热化痰。 代表方：清金化痰汤(《统旨方》)加减。 组成：黄芩、山栀、桔梗、贝母、知母、桑白皮、瓜蒌、甘草、橘红、茯苓。 (3)肝火犯肺 主症：上气咳逆阵作，而赤咽干，痰少难出。胸胁胀痛，与情志有关，舌苔薄黄少津．脉弦数。 治法：清肺泻肝，顺气降火。 代表方：黛蛤敬合黄芩泻白散加减。 组成：黛蛤散(验方)青黛、海蛤壳。泻白散(《伤寒论》)桑白皮、地骨皮、粳米、甘草(4)肺阴亏虚 主症：干咳，咳声短促．痰少带血，声嘶，口干咽燥，五心烦热，午后颧红，盗汗神疲。舌红少津，脉细数。

临床诊疗指南

临床诊疗指南 —————————————————————————————— 癫痫病学分册 人民卫生出版社

内容提要 本书系劳动和社会保障部、卫生部与中华医学会委托中国抗癫痫协会组织全国主要从事癫痫诊治的神经内科、神经外科、儿科、精神科及中医专家编写、审定的癫痫临床诊疗指南。全书共9章，分别介绍了癫痫病的定义、分类、诊断、药物治疗、外科治疗、脑电图的应用和结果判定、癫痫持续状态及特殊癫痫人群的诊治策略、预后、伴随的社会心理问题及中国传统医学对癫痫的认识和治疗原则等。本书可供神经内科、神经外科、儿科、精神科及基层医师诊治癫痫时作为依据和参考。

序（1）（2） 前言 领导小组名单编辑委员会名单（按标准本）

临床诊疗指南·癫痫病学分册 编写说明 为了规范全国各级医疗机构医务人员在癫痫诊疗中的行为，提高诊断水平和医疗质量，同时兼顾到医疗保险对癫痫诊治的给付标准，2005年6月，劳动和社会保障部医疗保险司和卫生部有关司局委托中国抗癫痫协会编写“癫痫诊疗指南”。我们充分认识到指南的编写是一项极为严肃、重要的工作，在我国癫痫诊疗领域亦属首次。因此，我们从全国20多个省、市、自治区推选出30余位学识高、造诣深、有较高知名度的癫痫领域的专家、学者，组成老、中、青结合的编写委员会，根据卫生部和中华医学会对临床诊疗指南编写的要求，借鉴国内外数个权威性的指南文本，结合我国临床实践的具体情况拟稿。内容和文字经过数次集体审阅、讨论和修改，最后又请国内癫痫学界权威专家进行了审阅并定稿。因此，本指南在学术水平、涵盖内容、权威性、实用性和可操作性等诸方面，都达到了较高水平。 鉴于此次参与编写的人员同时也是中华医学会神经病学分会、中华医学会儿科学分会神经学组、中华医学会神经外科分会功能神经外科学组的专家成员，中华医学会所属该分会、学组同意与中国抗癫痫协会以“联合编写”的名义发布本指南。经请示卫生部、劳动和社会保障部及中华医学会，认为本指南符合《临床诊疗指南》丛书的编写要求和标准，在按中华医学会规定程序批准后，纳入《临床诊疗指南》丛书序列，作为“癫痫分册”出版。 本指南系首次出版，其中缺点、不足在所难免。热切希望各级医疗机构和广大医务人员在施行中认真总结经验、提出意见，待再版时予以改进，使之逐渐完善。 中国抗癫痫协会会长李世绰 2006 年 9 月

诊疗操作规范

诊疗技术操作规程 诊疗技术操作规程 皮内注射法 (一）目得 1、作各种药物过敏试验，以观察局部反应。 2、预防接种。 3、用于局部麻醉得先驱步骤。 (二)准备质量标准 1、着装整洁。洗手带口罩。 2、用物准备:治疗盘内盛:无菌注射器(1毫升)及针头(４-5号)、无菌持物钳、75%酒精、棉签、弯盘、纱布、药物、污物缸、急救药盒(注射器１副,肾上腺素1支,砂轮1个）。 3、稀释好皮试药物。 （三)操作流程质量标准 1、携用物至床旁,对床号、姓名,向病员解释，询问过敏史,以取得合作。 2、吸药:用酒精棉签消毒瓶塞,待干。往瓶内注入与所需药液等量得空气,倒转药瓶与注射器,使针头在液面以下,左手食、拇指握住瓶颈,中、无名指与小指与大鱼际肌握住针筒,右手拇指、食指与中指持注射器活塞柄,吸药液至所需量，再以右手食指固定针栓，拔出针头。 3、消毒皮肤:左手食指夹住注射器,拇、中与无名指揭开棉签缸盖,右手持镊取一棉签蘸酒精消毒前臂掌侧皮肤(直径大于５厘米)。

4、排气:将针头垂直向上，轻拉活塞使针头药液流入注射器内,并使气泡聚集在乳头口,左手拇指固定针栓,右手稍推活塞,驱出气体。 ５、左手在前臂背侧绷紧皮肤,右手持注射器,使针头斜面在上,与皮肤呈５度角刺入皮内，,待针头斜面进入皮内后，放平注射器,左手拇指固定针栓，注入药液0。１毫升。 6、注射完毕，迅速拔出针头,切勿按压。 7、清理用物,归还原处。20分钟后观察结果。 (四）终末质量标准 1、操作熟练,坚持三查七对，皮试液剂量准确。一次注射成功。 2、口述结果判断及对照试验法。 3、口述过敏反应得应急处理措施。 （五)注意事项 1、皮试前详细询问有无过敏史,如对所需注射药物有过敏者不可做过敏试验。 2、配制皮试药液必须用生理盐水,用于不同药物得注射器及针头禁止交叉使用。 3、皮试后观察时间不能少于20分钟,阳性者禁用，并在医嘱单或门诊病历上注明过敏。 中医诊疗技术操作规程 毫针刺法技术操作规程 【目得】

急诊科临床诊疗指南__技术操作规范更新版

急诊科临床诊疗指南技术操作规范 目录 第一部分临床诊疗指南 第一章急性颅脑损伤 第二章出血性休克 第三章过敏性休克 第四章急性呼吸衰竭 第五章急性左心衰竭 第六章急性肾功能衰竭 第七章急性心梗及并发症 第八章AMI溶栓治疗常规 第九章心律失常 第十章糖尿病酮症酸中毒 第十一章脑出血 第十二章上消化道出血 第十三章癫痫持续状态 第十四章小儿高热惊厥 第十五章急性中毒的诊疗原则 第十六章急性酒精中毒 第十七章急性巴比妥类中毒 第十八章急性苯二氮卓类中毒 第十九章灭鼠药中毒

第二十章有机磷农药中毒 第二十一章急腹症 第二十二章创伤诊疗常规 第二十三章多发伤的诊疗常规 第二十四章心肺复苏术CPR 第二十五章脑复苏 第二部分技术操作规范 一、气管插管 二、机械通气 三、电除颤 四、双气囊三腔管压迫术 五、清创缝合术 六、晚期（感染）伤口处理

第一部分临床诊疗指南 第一章急性颅脑损伤 急性颅脑损伤的现场急救处理 （一）初步检查 1. 头部伤情：有无头皮血肿、裂伤、头皮大面积撕脱、活动性出血、脑脊液漏、脑 组织溢出、颅骨骨折。 2. 生命体征： （1）呼吸功能：观察有无发绀、呼吸急促、缺氧、呼吸暂停、窒息情况。 （2）循环功能：有无脉搏细速、过缓或不齐、低血压、休克等征象。 3. 其他部位的严重损伤：如胸腹部及肢体的损伤。 （二）伤情判断：除呼吸循环功能外，在颅脑损伤现场的伤情判断目前主要是采用临床分级结合格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale, GCS）,将颅脑损伤分为3级。 （三）现场抢救：颅脑损伤的病人急救能否取得效果的关键，在于急救人员能否进行正确和及时的现场抢救，急救人员应在快速、简洁地了解患者的受伤时间、地点、原因及过程后，立即对头部和全身情况的迅速认真的检查，在综合病史及初步检查情况做出病情判断后随即开始现场急救。现场急救的重点是呼吸与循环功能的支持，及时纠正伤后发生的呼吸暂停与维持血压的稳定。现场急救顺序为： 1. 保持呼吸道通畅：急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持

口腔技术操作规程

口腔技术操作规程 一、基本要求 （一）从事口腔诊疗服务和口腔诊疗器械消毒工作的医务人员，应当掌握口腔诊疗器械消及个人防护等医院感染预防与控制方面的知识，遵循标准预防的原则，严格遵守有关的规章制度。 （二）根据口腔诊疗器械的危险程度及材质特点，选择适宜的消毒或者灭菌方法，并遵循以下原则： 1、进入病人口腔内的所有诊疗器械，必须达到“一人一用一消毒或者灭菌”的要求。 2、凡接触病人伤口、血液、破损粘膜或者进入人体无菌组织的各类口腔诊疗器械，包括牙科手机、车针、根管治疗器械、拔牙器械、手术治疗器械、牙周治疗器械、敷料等，使用前必须达到灭菌。 3、接触病人完整粘膜、皮肤的空腔诊疗器械，包括口径、探针、牙科镊子等空腔检查器械、各类用于辅助治疗的物理测量仪器、印模托盘、漱口杯等，使用前必须达到消毒。 4、凡接触病人体液、血液的修复、正畸模型等物品，送技工室操作前必须消毒。 5、牙科综合治疗台及其配套设施应每日清洁、消毒，遇污染应清洁、消毒。 6、对口腔诊疗器械进行清洗、消毒或者灭菌的工作人员，在操作过程中应当做好个人防护工作。 （三）医务人员进行口腔诊疗操作时，应当戴口罩、帽子，可能出现病人血液、体液喷溅时应当戴护目镜。每次操作前及操作后应当严格洗手或者手消毒。医务人员戴手套操作时，每治疗一个病人应当更换一付手套并洗手或者手消毒。 （四）口腔诊疗过程中产生的医疗废物应当按照《医疗废物管理条例》及有关法规、规章的规定进行处理。 （五）口腔诊疗区域和口腔诊疗器械清洗、消毒区域应当分开，布局合理，能够满足医疗工作和口腔诊疗器械清洗、消毒工作的基本需要。 二、消毒工作程序及要点 （一）口腔诊疗器械消毒工作包括清洗、器械维护与保养、消毒或者灭菌、贮存等工作程序。 （二）口腔诊疗器械清洗工作要点是： 1、口腔诊疗器械使用后，应及时用流动水彻底清洗，其方式应当采用手工刷洗或者用机械 清洗设备进行清洗。 2、有条件的医院应当使用加酶洗液清洗，再用流动水冲洗干净；对结构复杂、缝隙多的器 械，应当采用超声清洗。 3、清洗后的器械应当擦干或者采用机械设备烘干。 （三）口腔诊疗器械清洗后应当对口腔器械维护和保养，对特殊的口腔机械注入适量专用润滑剂，并检查器械的使用性能。 （四）根据采用消毒与灭菌的不同方式对口腔诊疗器械进行包装，并在包装外注明消毒日期、有效日期。采用快速卡式压力蒸汽灭菌器灭菌器械，科不封袋包装，裸露灭菌后存放与无菌容器中备用；一经打开使用，有效期不得超过4小时。 （五）牙科手机和耐湿热、需要灭菌的口腔诊疗器械，首选压力蒸汽灭菌的方法进行灭菌，或者采用环氧乙烷、等离子体等其他灭菌方法进行灭菌。对不耐湿热、能充分暴露在消毒液中的器械可以选用化学方法进行浸泡消毒或者灭菌。在器械使用前，应当用无菌水将残留的消毒液冲洗干净。

消化内科诊疗的指南和操作规范标准

消化系统疾病诊疗指南 第一节反流性食管炎 【病史采集】 1．病因：食管裂孔疝、胃手术后、大量腹水、反复呕吐、长期放置胃管、三腔管。 2．诱因：粗糙食物、饮酒或咖啡。 3．胸骨后烧灼样疼痛，疼痛放射胸背肩部。一般卧位，前屈时疼痛明显，食酸性食物症状加重，有夜间反酸，间歇吞咽困难，出血。口服抑制胃酸药可减轻。 【检查】 1．镜检查：根据savary和miller分极标准，反流性食管炎的炎症改变镜下可分四级。一级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；二级为融合性病变，但未弥漫或环周；三级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；四级表现为溃疡狭窄纤维化，食管缩短及Barrett食管。 2．食管吞钡Ｘ线检查：Ｘ线可见食管蠕动变弱，粘膜皱壁粗乱。阳性率约50％。

3．食管滴酸试验：滴酸过程中患者出现胸骨后烧灼感或疼痛为阳性反应。 4．食管pH测定：pH降低至4.0以下提示胃液反流。 5．食管压力测定：食管下段括约肌压力若小于1.3kPa，胃液易反流。 6．胃—食管核素显像，有助于诊断。 【诊断要点】 1．反酸、烧心，胸骨后烧灼感或疼痛，躯体前屈或仰卧时加重，站立时则缓解，应考虑本病。 2．镜或活组织检查可了解食管粘膜病变。 3．食管pH测定、压力测定及食管滴酸试验可协助诊断。 【鉴别诊断】 1．心绞痛：胸骨后疼痛，心电图ST-T改变，食管滴酸试验阴性，口服硝酸甘油疼痛缓解。 2．食管癌：有吞咽困难，镜和活组织检查可确诊。 3．消化性溃疡：周期性发作和节律性疼痛、镜检查及Ｘ线钡餐确诊。

【治疗原则】 1．一般治疗：包括床头垫高15cm，减少反流；少食多餐，低脂肪饮食，睡前不进食，肥胖者应减轻体重，避免用抗胆碱能药物及烟、酒、咖啡。 2．药物治疗选择： （1）促进胃动力药物：选用：甲氧氯普胺（灭吐灵）、西沙比利、多立酮（吗丁啉）。 （2）组胺H2受体拮抗剂选用：甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁等。 （3）质子泵阻滞剂：奥美拉唑（洛赛克）、兰索拉唑（达克普隆）。 （4）保护粘膜药：硫糖铝、三钾二枸橼酸钕盐（德诺）。 3．手术治疗： 主要用于食管瘢痕狭窄及难以控制反复出血者，采用外科手术或食管扩术。 【疗效标准】 1．治愈标准 （1）症状消失。

康复科诊疗常规与操作规程

康复理疗科技术操作规程 物理治疗操作规程 一、物理治疗操作规程 1、严格掌握各物理治疗项目的适应症与禁忌症。 2、接待病人，首先检查机器是否良好，输出是否正常，并开机预热。 3、嘱病人取合适体位，并交待注意事项。 4、各物理治疗项目具体操作详见各项目操作方法。 5、治疗中工作人员不得离岗，巡视并询问病人，解释正常反应与异常反应。异常反应立即处理或停止治疗。 6、治疗结束后，整理好机器与治疗床，作好下一位病人治疗准备。 二、物理治疗操作常规 ㈠电脑中频疗法 适应症 颈椎病、肩周炎、腰椎间盘突出症、骨性关节炎、疤痕、粘连、扭挫伤、注射后硬结、慢性盆腔炎、带状疱疹、声带小结、废用性肌萎缩、颞颌关节紊乱、胃下垂、便秘、网球肘、肌腱炎、面瘫、周围神经损伤、肌筋膜炎等。 禁忌症 带有心脏起搏器者、孕妇腹部及腰骶部、心脏部位、恶性肿瘤、结核病灶、急性化脓性炎症病灶部、出血部位、血栓性静脉炎、破伤风、治疗部位有较大金属异物等。 操作 1、选择适宜的硅胶电极，衬以湿垫布，置于治疗部位。对置或并置，肢体可以环形，颅脑区不能用对置法，心前区禁用。用沙袋或绑带固定好。 2、根据病情选择相应处方。 3、开始治疗，按下“启动”（或开始）键，然后按动强度调节键，边调节边询问病人，一直至耐受限。由于人体对电流开始比较时比较敏感，过几分钟后，

可做适当调节，使输出电流增大些。若病人难以忍受，则把电流输出调小些。 4、治疗完毕，机器自动停止电流输出，并发出提示音，这时可取下电极，再关闭电源。 5、中途停止可按“停止”键，治疗停止。 6、每次治疗20分钟，每日1次，必要时上、下午各1次，一般10-20 次为1个疗程。 注意事项：在中频治疗中不能切断电源或移动电极,以免电击。 ㈡超短波疗法 适应症：超短波作用于机体组织,除温热作用外,还有非热效应,具有消炎,镇痛和促进组织愈合的作用,用于治疗急慢性炎症,肌肉关节疼痛等。 禁忌症：心脏植有起搏器,有出血倾向,妊振早期,治疗部位有金属异物,早期恶性肿瘤等。 操作 １、小功率超短波用于面部,趾,指等小部位,大功率超短波适用于躯干,肢体等大部位。 ２、开启电源预热1～2分钟,调节输出至治疗所需剂量。 ３、治疗剂量分为无热量,微热量和温热量。 ４、治疗中工作人员应经常询问患者,如有不适如头晕,心慌,应停止治疗。 ５、治疗完毕,将输出调至预热挡,准备下位患者治疗。 注意事项：治疗急性炎症时,应严格无热量,短时间治疗。 １、导线勿打圈和交叉,通过患者身体时用毛巾隔开。 ２、注意极板有无破裂,接头处金属是否裸露。 ３、感觉不良者,骨突出部位,皮肤出汗及电极下潮湿时,均易发生烫伤。 ４、机器在治疗中和治疗 5、分钟内不能移动,夏季注意机器散热。 ㈢微波疗法

放疗肿瘤内科临床诊疗指南及技术操作规范

临床诊疗指南及技术操作规范 放疗肿瘤内科分册 、八、亠 刖言 为规范我院医务人员的诊疗行为，提高医疗质量，保障医疗安全，使医务人员在执业过程中，有法可依，有据可查，我院组织各专业带头人、专家、技术骨干，于2013年编写了《临床诊疗指南和技术操作规范》。 当前医学科学技术迅猛发展，新理论、新技术、新设备不断涌现，为适应医 学的进步，我院今年在《诊疗指南与技术操作规范》（2013年版）的基础上，参照中华医学会《临床诊疗指南》（人民卫生出版社）和中华医学会《临床技术操作规范》（人民军医出版社），结合我院的实际，重新编写完成《临床诊疗指南》

和《临床技术操作规范》。2016年版《临床诊疗指南》和《临床技术操作规范》内容丰富翔实，具有科学性、权威性、先进性、指导性的鲜明特点，供我院医疗专业人员在临床医疗工作中参照使用。 由于水平所限和编写时间紧迫，2016年版《临床诊疗指南》和《临床技术操作规范》难免存在疏漏和问题。请大家在临床实践中认真总结，及时提出建议和意见，以便再版时补充修改。 医务部 2016年6月 目录 第一部分临床诊疗指南............................ 第一节肺癌诊疗指南...................................... 第二节胃癌诊疗指南....................................... 第三节孚L腺癌诊疗指南 ................................ 第四节肝癌诊疗指南....................................... 第五节胰腺癌诊疗指南.................................... 第六节结直肠癌诊疗规范.................................... 第七节宫颈癌诊疗指南........................... 第八节食管癌诊疗指南........................... 第九节恶性淋巴瘤诊疗指南......................... 错误！未定义书签。 3 8 12 17 30 23 错误！未定义书签。 错误！未定义书签。 错误！未定义书签。

A—14临床诊疗工作指南／操作规范管理

生效日期 2016.09 题目临床诊疗工作指南／操作规范管理制定日期 2016.09 页数 1/2 1 目的：为规范诊疗行为，持续改进医疗质量，保证医疗安全，为患者提供规范的优质 服务，根据国家有关法律、法规和部门规章，结合医院实际，特制定本制度。 2 临床诊疗工作指南／操作规范管理坚持合法性、科学性、实用性、先进性、安全性原 则。 3 临床诊疗工作指南／操作规范包括： 3.1 各类《临床诊疗指南》； 3.2 各类《临床技术操作规范》； 3.3 各类常见疾病诊疗规范； 3.4 《护理操作常规》； 3.5 药物临床应用指南/指导细则； 3.6 其他临床应用指导原则、技术规范。 4 医院临床诊疗工作和技术操作时应严格按已制订的《临床诊疗指南》、《临床技术操 作规范》、专业学会诊疗指南及《护理操作规范》、《护理实践指南》等规范执行。 5 临床诊疗工作指南／操作规范的版本应及时修订更新，并结合医院现有的资源，保证 其适用性和有效性。 6 临床诊疗工作指南／操作规范编辑或修订更新应参考： 6.1 卫生行政部门最新颁布的诊疗规范或指南； 6.2 专业学会最新制订的诊疗规范或指南； 6.3 国内外医学进展与循证医学。 7 临床诊疗工作指南／操作规范修订时原文引用汇编时应注明出处、版本编号、使用日 期，应注明生效日期、修改日期和历次修订日期。 8 各专业科室自行制订临床工作指南／操作规范，应设立指南规范编辑委员会，主编为 科主任，副主编为主治医师、护士长，编委为相关医师、护师，编辑委员会履行以下职责： 8.1 负责本科室临床医疗、护理、医师分册编辑、校对、排版工作。 8.2 负责本科室临床医疗、护理过程中本专业特殊技术操作常规进行编辑、校对、 排版成册工作。其中通用的护理技术操作常规由护理部统一制订。临床药物应 用指南由药剂科统一制订。 8.3 负责本科室临床诊疗指南／操作规范、护理常规修订更新工作。

康复医学临床诊疗规范、操作规程

康复医学临床操作规程 主编：孙强三王道清 副主编：王晓红邱健青邱建忠 编委名单（姓氏笔画顺序排列）： 丁向东山东大学第二医院 王丹影山东大学齐鲁医院 王晓红山东大学第二医院 王道清山东大学第二医院 孙昭辉山东大学第二医院 孙强三山东大学第二医院 毕少杰山东大学第二医院 毕鸿雁山东中医药大学附属医院 邱建忠青岛市立医院 苏静山东中医药大学附属医院 张珑山东大学第二医院 张伯林山东省荣军医院 徐青山东大学 岳寿伟山东大学齐鲁医院 高楚荣山东大学齐鲁医院 袁俊英山东大学 郭志芹山东大学第二医院

前言 众所周知，由于疾病本身的原因，许多患者的生命得以挽救，但或多或少可能会遗留一些后遗症，例如：脑外伤、脑血管病后肢体瘫痪、痉挛、语言功能障碍、日常生活活动不能等；另外由于治疗疾病的需要，手术后医生常会采取固定、限制肢体活动等措施，例如：骨折、骨关节疾病手术后应用石膏外固定、牵引等办法，这些措施的应用一般会持续2～3个月的时间，而长时间的肢体制动又难免会产生制动部位的肌肉萎缩、关节僵硬、关节挛缩等严重的并发症，许多患者一定会为这些后遗症和并发症而苦恼。的确，随着社会经济的发展和人民生活水平的提高，越来越多的患者不再单纯要求疾病的恢复、生命的挽救，而更多的要求身体功能的恢复，以便能够继续承担社会和家庭角色，人民群众的这种迫切要求推动了一门新的医学学科的产生，这便是康复医学。 为顺应时代的这一发展要求，更好地为人民群众的健康服务，根据卫生部《医院分级管理标准》的要求，各级医院均成立了康复科或理疗科，但广大康复工作者迫切地感到，工作中缺乏一本简明而又规范的操作手册，以配合各级各类医疗机构的技术管理，提高服务质量，以适应医疗工作科学化、规范化、标准化的需要。此外目前医学院校均开设了康复医学课程，在教学过程当中，我们发现医学生渴望需要一本言简意赅而又不失规范的参考书，鉴于此，我们编写了此书。 本书适合各级各类医院从事康复科、理疗科、神经科、骨科、儿科等临床科室医护人员使用，也适于医学院校学生使用。 由于时间仓促，编写人员水平所限，本书在文字上、技术上、还存在不少缺陷，希望广大读者提出宝贵意见，以便修订再版时参考。

关于修订诊疗指南和制定操作规范的通知.docx

关于修订诊疗指南和制定操作规范的通知 各科室： 为了贯彻落实三级综合医院评审标准实施细则（ 2011 年版）第 4．2．2． 3 和 4． 5．2． 1 条款，根据我院《制定 和更新临床诊疗规范和操作规范的管理规定》，现将我院修订 诊疗指南和制定操作规范的有关事项通知如下： 一、去年我院编印了《临床诊疗规范》丛书，通过试用，发现该规范存在缺乏权威性和适用性、格式不一等问题，已 不能满足现在临床工作需要，故决定予以全面修订。目前， 尚无本院各学科的技术操作规范，故决定予以全面制定。 二、我院去年编印的《临床诊疗规范》更名为《临床诊 疗指南》。 三、修订诊疗指南和制定操作规范的原则： 1、权威性：依据各级卫生行政部门（主要是国家卫计 委，下同）、专业学术团体制定的《诊疗指南》与《操作规范》。 2、先进性：如果各级卫生行政部门、专业学术团体发 布了最新的《诊疗指南》或《操作规范》，各学科要及时组 织更新和修订本学科的《诊疗指南》或《操作规范》。3、适用性：（ 1）各学科《诊疗指南》的疾病种类、诊 疗技术、用药范围等和《操作规范》的操作项目、操作要求 等要符合本院、本学科实际；（2）操作性强，好培训、好执

行。 4、稳定性：《诊疗指南》或《操作规范》保持一定的稳 定性，不要随意变动。 四、各部门、各类人员的职责： 1、临床医技科室：负责制订和上报本专业的《诊疗规 范》和各种诊疗操作的《操作规范》。 （1）科主任：①负责确定本专业的《诊疗指南》的疾 病种类和《操作 规范》的操作项目： 《诊疗指南》的疾病种类包括： A. 本科室的前 10 种疾病；个住院重点疾病；个住院重点手术病种；个单病种疾病。 《操作规范》的操作项目是指本科室常用的技术操作项 目。 ②负责指定《诊疗指南》或《操作规范》的各个编写人； ③负责《诊疗指南》或《操作规范》的审核和定稿；④负责 召开科室会议，讨论通过本学科制定或修订的 《诊疗指南》或《操作规范》并上报医务部。 （ 2）编写人：在规定的时限内，按照编写要求，负责 完成科主任分配的《诊疗指南》或《操作规范》的编写任务。 2、医务部：负责召开医疗质量管理委员会，讨论批准 各学科报来的《诊疗指南》或《操作规范》。 五、修订《诊疗指南》和制定《操作规范》的格式：

中医儿科临床诊疗指南 精神发育迟滞

中医儿科临床诊疗指南?精神发育迟滞 1 范围 本指南提出了精神发育迟滞的诊断、辨证、治疗、预防和调护建议。 本指南适用于18周岁以下人群精神发育迟滞的诊断和防治。 本指南适合中医科、儿科、儿保科、康复科等相关临床医师使用。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 精神发育迟滞mental retardation 精神发育迟滞指一组起病于18岁以前精神发育不全或受阻的综合征，特征为智力低下和社会适应困难。临床以发育阶段的技能损害为主要特征，包括认知、语言、运动和社会能力等不同程度的低下。古代医籍无此病名，可参见中医“五迟五软”、“呆病”、“惛塞”等病证。 精神发育迟滞病因复杂，一般分为两大类：一类为生物医学因素，约占90%；一类为社会心理文化因素，约占10%。 3 诊断 3.1 病史[1-4] 3.1.1 家族史 智力残疾史，精神神经疾病史，先天畸形史，遗传病史，近亲婚配史等。 3.1.2 个人史 母既往不良孕产史；母孕期损伤史；先天畸形史；围生期缺氧、产伤、感染、胆红素脑病；早产儿、低于胎龄儿；婴幼儿期中枢神经系统感染、颅脑外伤、中毒；婴幼儿期营养不良、内分泌及代谢疾病史；不良的心理、环境因素。 3.2 临床表现[1-4] 主要临床特征：①起病于18岁以前；②智商低于70；③有不同程度的社会适应困难；④可伴有精神症状和躯体疾病。根据CCMD-3，患儿临床表现可分为轻度、中度、重度、极重度4型。 （1）轻度：智商在50～69之间；学习成绩差（在普通学校中学习时常不及格或留级）；生活能自理；无明显言语障碍，但对语言的理解和使用能力有不同程度的延迟；一般无神经系统异常体征和躯体畸形。 （2）中度：智商在35～49之间；不能适应普通学校学习，可进行个位数的加、减法计算；可学会自理简单生活，但需督促、帮助；可掌握简单生活用语，但词汇贫乏；部分伴神经系统功能障碍和躯体畸形。 （3）重度：智商在20～34之间；表现显著的运动损害或其他相关的缺陷，不能学习和劳动；生活不能自理；言语功能严重受损，不能进行有效的语言交流；常伴有神经系统功能障碍和躯体畸形。 （4）极重度：智商在20以下；社会功能完全丧失，不会逃避危险；生活完全不能自理，大小便失禁；言语功能丧失；显著的神经系统功能障碍和躯体畸形。

诊疗护理常规及技术操作规程

诊疗护理常规及技术操作规程 1、患者入病室后，根据病情由值班护士指定床位；危重患难与共者安排在抢救室或监护室，并及时通知医生。 2、病室应保持清洁、整齐、安静、舒适，室内空气应当保持新鲜，光线要充足，最好有空调装置，保持室温恒定。 3、危重患者、行特殊检查和治疗的患者需绝对卧床休息，根据病情需要可分别采取平卧位、半坐卧位、坐位、头低脚高位、膝胸卧位等。病情轻者可适当活动。 4、新入院患者，应即测血压、心率、脉搏、体温、呼吸、体重。病情稳定患者每日下午测体温、脉搏、呼吸各一次，体温超过37.5℃以上或危重患者，每4-6小时测1次，体温较高或波动较大者，随时测量。 5、严密观察患者的生命体征，如血压、呼吸、瞳孔、神志、心率等变化以及其他的临床表现，同时还要注意观察分泌物、排泄物、治疗效果及药物的不良反应等，如发现异常，应当立即通知医生。 6、饮食按医嘱执行，向患者宣传饮食在治疗疾病恢复健康过程中的作用。在执行治疗膳食原则的前提下帮助患者选择可口的食物，鼓励患者按需要进食。重危患者喂饮或鼻饲。 7、及时准确地执行医嘱。 8、入院24小时内留取大、小便标本，并做好其它标本的采集且及时送检。 9、认真执行交接班制度，做到书面交班和床头相结合，交班内容简明扼要，语句通顺并应用医学术语，字迹端正。 10、按病情要求做好生活护理、基础护理及各类专科护理。 11、对于长期卧床、消瘦、脱水、营养不良以及昏迷者应当做好皮肤的护理，防止褥疮的发生。 12、根据病情需要，准确记录出入量。 13、根据内科各专科特点备好抢救物品，如气管插管、机械呼吸器、张口器、心电图机、电附颤器、双气囊三腔管、氧气、静脉穿刺插针、呼吸兴奋药、抗心率失常药、强心药、升压药。 14、了解患者心理需求，给予心理支持，做好耐心细致的解释工作，严格执行保护性医疗制度，并向患者宣传精神因素在治疗疾病恢复健康过程中的重要性，帮助患者克服各种不良情绪的影响，引导患者以乐观主义精神对待病情，以便更好地配合治疗，能早日得以恢复健康。

心血管内科临床诊疗与操作规范

心血管内科临床诊疗指南与技术操作规范 目录 第一章心力衰竭0 第一节慢性心力衰竭0 第二节急性心力衰竭3 第二章心律失常6 第一节窦性心律失常6 第二节房性心律失常11 第三节房室交界区性心律失常18 第四节室性心律失常25 第五节心脏传导阻滞37 第三章心脏骤停与心脏性猝死45 第四章先天性心血管疾病48 第五章高血压63 第一节原发性高血压63 第二节继发性高血压66 第六章冠状动脉粥样硬化性心脏病69 第一节稳定型心绞痛69 第二节不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死71 第三节ST段抬高型心肌梗死74 第四节其他临床类型的冠状动脉疾病77 第七章心脏瓣膜病81 第一节二尖瓣疾病81 第二节主动脉瓣疾病85 第三节三尖瓣和肺动脉瓣疾病88

第四节多瓣膜病92 第八章感染性心内膜炎96 第九章心肌疾病103 第一节原发性心肌病103 第二节特异性心肌病110 第三节心肌炎117 第十章心包疾病121 第一节急性心包炎121 第二节缩窄性心包炎122 第十一章梅毒性心血管疾病124 第十二章血管疾病128 第一节主动脉夹层128 第二节大动脉炎130 第三节周围血管病132 第十三章肺血管病135 第一节肺栓塞135 第二节肺动脉高压140 第十四章心血管内科临床技术操作144 第一节胸膜腔穿刺术144 第二节腹腔穿刺145 第三节心包腔穿刺术146 第四节骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术148 第五节腰椎穿刺术151 附录一大手术后深静脉血栓及肺栓塞预防154 附录二压疮诊疗与护理规范161 附录三心肺复苏诊疗规范164

第一章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 【概述】 心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征。其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液调解的改变，常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显缩短。 【临床表现】 1．常见症状①呼吸困难：肺淤血所致，依病情不同可出现劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，甚至端坐呼吸；②疲劳和虚弱；③咳嗽，多为干咳；④夜尿和少尿，前者见于心衰早期，后者由心排出量显著减少所致，提示预后不良，⑤胃肠道症状，系由于腹内脏器淤血和水肿，可出现上腹不适、饱胀感、畏食、恶心、呕吐和便秘等。此外，还可有迟钝、记忆力减退、思维紊乱，甚至产生精神症状，尤多见于老年患者。 2．常见体征①心血管检查有心脏增大、第三心音（S3）或第四心音（S4）、奔马律、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静脉明显充盈、肝颈静脉逆流征阳性；③肝肿大；④体液潴留超过正常体重(干重) 5%以上可出现外周水肿，先见于足踝部和胫前部，卧床者的腰骶部，严重者有腹水和全身水肿。 3．辅助检查心电图、X线胸片、二维超声心动图和多普勒超声、核素心室造影和心肌灌注显像、冠状动脉造影以及心肌活检等；实验室检查如检测血电解质、肾功能、肝功能等，有助于明确心衰的病因，作出诊断和鉴别诊断。血浆B型钠尿肽(BNP)和N 末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)已证实有助于心衰的诊断和预后评估。 4．心功能不全程度的评估采用NYHA分级法，分为I-IV级。 【诊断要点】

中医儿科临床诊疗指南 癫痫

中医儿科临床诊疗指南?癫痫 1 范围 本指南提出了癫痫的定义、诊断、辨证、治疗、预防和调护建议。 本指南适用于18周岁以下人群癫痫的诊断和治疗。 本指南适用于中医科、儿科、神经内科等相关临床医师使用。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 癫痫epilepsy 癫痫是以突然仆倒，昏不识人，口吐涎沫，两目上视，肢体抽搐，惊掣啼叫，喉中发出异声，片刻即醒，醒后如常人为特征，具有反复发作性特点的一种疾病。本病主要指西医学癫痫强直-阵挛性发作。 本病还有“痫证”、“痫病”、“痫疾”、“羊癫风”等名称表述。 3 诊断 3.1 既往史和家族史［1-4,7］ 患儿既往可有宫内窘迫、早产难产、产伤、缺氧窒息等围产期脑损伤病史，新生儿惊厥史，热性惊厥史，中枢神经系统感染，脑肿瘤和脑外伤，颅内出血，精神运动发育迟滞，中毒史，神经皮肤综合征，遗传代谢病等病史。 家族中可有癫痫、热性惊厥、偏头痛、睡眠障碍、遗传代谢性疾病等病史。 3.2 临床表现[2,7] 临床表现为卒然仆倒、不省人事、两目上视、牙关紧闭、口唇紫绀、口吐涎沫、喉中痰鸣、惊掣啼叫、项背强直、角弓反张、四肢抽搐、二便失禁等，具有突发突止、时间短暂、自行缓解、醒后如常人、反复发作的特点。若一次发作持续时间超过30分钟，或多次发作时间超过30分钟，期间意识不恢复者，为癫痫持续状态。 发作前可有头晕、胸闷、惊恐尖叫、恶心、腹部不适、心神不宁、幻听或幻视等先兆，也可无发作前兆；发作后可有朦胧、嗜睡、短暂瘫痪、头痛，或恢复正常等不同表现。部分患儿发作有明显的诱因，常见的如：发热、感染、精神高度紧张（如玩电子游戏）、疲劳、睡眠不足、过度换气、情感波动、饥饿或过饱，以及视听觉刺激、预防接种等。 患儿常伴不同程度的心理、行为、精神、认知等功能障碍，影响生活质量。 3.3 辅助检查［1,2,3,4-7］ 脑电图：尤其长程视频脑电监测或24小时动态脑电图中出现棘波、尖波、棘慢波、尖慢波及多棘慢波等痫性放电对诊断具有重要价值，脑电图正常亦不能除外本病，必须结合临床是否有癫痫发作予以诊断。

中医儿科临床诊疗指南 小儿鼻鼽

中医儿科临床诊疗指南儿鼻鼽 1 范围 本指南提出了小儿鼻鼽的诊断、辨证、治疗、预防和调护建议。 本指南适用于18周岁以下人群鼻鼽的诊断和防治。 本指南适合中医科、儿科、耳鼻喉科等相关临床医师使用。 2 术语和定义［1-4］ 下列术语和定义适用于本指南。 小儿鼻鼽allergic rhinitis in children 小儿鼻鼽是常见的小儿鼻部疾病。临床以突然和反复发作的鼻痒、喷嚏、清水样涕、鼻塞等为特征。常伴发过敏性结膜炎、湿疹、哮喘、腺样体肥大、鼻窦炎、鼻出血、中耳炎及睡眠呼吸障碍等疾病。 本病的发病具有以下特点：同年龄段男性儿童发病率高于女性；6～18岁儿童青少年中，年幼儿童发病率高于年长儿童；城镇儿童比农村儿童更易罹患变应性鼻炎。本病还有鼽、鼽嚏等别名。本病包含西医学的变应性鼻炎、血管运动性鼻炎、嗜酸性粒细胞增多性非变应性鼻炎等疾病。 3 诊断 3.1 病史［2，3］ 本病可常年发病，亦可呈季节性发作，春、秋、冬三季多发。具有反复发作的病史，部分病人可有荨麻疹、湿疹、支气管哮喘等过敏性疾病史或家族史。 3.2 临床表现［3］ 症状：鼻痒、喷嚏、清水样涕、鼻塞等症状出现2项及以上，每天症状持续或累计约1小时以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。症状严重的患儿可有所谓“变应性敬礼”动作，即为减轻鼻痒和使鼻腔通畅而用手掌或手指向上揉鼻。 体征：在发作期常见鼻黏膜苍白、水肿，少数鼻黏膜充血，鼻甲肿大，鼻腔水样分泌物。症状严重的患儿可出现：①变应性黑眼圈：由于下眼睑肿胀而出现的下睑暗影；②变应性皱褶：由于经常向上揉搓鼻尖而在鼻梁皮肤表面出现横行皱纹。在间歇期以上特征不明显。 3.3 实验室检查［2，3］ 血常规：白细胞总数正常，嗜酸性粒细胞可增高。 鼻腔分泌物嗜酸性粒细胞检查可呈阳性，鼻腔分泌物肥大细胞（嗜碱粒细胞）可呈阳性。 皮肤点刺试验、血清总IgE检测、血清特异性IgE检测均有助于本病的诊断。 3.4 需与小儿鼻鼽鉴别的病种［1，2，5］ 伤风鼻塞，鼻窒，鼻渊，鼻息肉。 4 辨证［1，5-10］ 4.1 肺气虚寒证