常见致病菌耐药机制与应对要求措施
2014年第二季度细菌耐药监测结果预警与应对策略
由于抗菌药物的广泛不合理应用。细菌耐药现象日益严峻，临床出现大量多耐药和泛耐药菌株，给医院感染预防控制带来挑战。细菌耐药有一定的区域性和时间性，及时了解和掌握本院常见多耐药菌的流行现状及耐药特征，有利于临床医师合理选择抗菌药物，提高治疗效果，以达到减少为耐药菌的产生。现对2014年第二季度病原菌分布情况和耐药率进行公布，并向临床科室提供细菌耐药应对措施。
备注：耐药率超过30%的抗菌药物，提示“预警抗菌药物”；耐药率超过40%的抗菌药物，提示“慎用抗菌药物”；耐药率超过50%的抗菌药物，提示“参照药敏试验结果用药”；耐药率超过75%的抗菌药物，提示“暂停该类抗菌药物的临床应用”。
2 细菌产生耐药性机制
2.1 铜绿假单胞菌耐药机制
铜绿假单胞菌对生存环境和营养条件要求很低，在自然界分布广泛，甚至在医院内环境经常可见，其具有多药耐药性及耐药机制：（1）该菌能够产生破坏抗菌药物活性的多种灭活酶、钝化酶和修饰酶。（2）基因突变，作用靶位变异。（3）细胞膜通透性降低。（4）主动泵出机制将进入的药物排到体外。（5）产生生物膜，阻隔白细胞、多种抗体及抗菌药物进入细菌细胞内吞噬细菌。由于铜绿假单胞菌复杂的耐药机制导致其感染具有难治性和迁延性。
2.2大肠埃希氏菌耐药机制
大肠埃希菌是G－杆菌中分离率较高的机会致病菌，可引起人体所有部位的感染并且呈多重耐药性。
（1）β-内酰胺酶的产生
①大肠埃希菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药主要是由超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）引起的，对头霉素类及碳青霉烯类药物敏感。ESBLs可分为五大类：TEM型、SHV型、CTX-M型、OXA型和其他型，大肠埃希菌ESBLs酶以TEM型最常见。TEM型ESBLs呈酸性，可水解头孢他啶、头孢噻肟。SHV型ESBLs呈碱性，有水解头孢噻吩的巯基。CTX-M型ESBLs呈碱性，对头孢噻肟水解能力强于头孢他啶。OXA型ESBLs呈弱酸性或弱碱性，主要水解底物是苯唑西林，OXA型酶主要见于铜绿假单胞菌中，在大肠埃希菌中的分离率较低。
②AmpC β-内酰胺酶 AmpC酶主要作用于头孢菌素类抗菌药物，且不能被克拉维酸抑制。它是水解酶，与β-内酰胺环羧基部分共价结合，在水分子作用下导致β-内酰胺环开环，破坏β-内酰胺类抗菌药物抗菌活性。
③对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶（IRT）主要有TEM系列衍变而来，又称为耐酶抑制剂TEM系列酶。
（2）药物作用靶位的改变
（3）主动外排
（4）外膜通透性的下降
2.3 肺炎克雷伯杆菌耐药机制
肺炎克雷伯杆菌属于阴性杆菌，通常存在于人类肠道、呼吸道，是除大肠埃希氏菌外导致医源性感染的最重要的条件致病菌。由于抗菌药物的大量使用，在选择性压力下多药耐药肺炎克雷伯杆菌（KPN）菌株不断出现，耐药率日益上升，KPN耐药机制包括：（1）产抗菌药物灭活酶
①β-内酰胺酶包括产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、AmpC酶、耐酶抑制剂β-内酰胺酶、碳青霉烯酶(KPC酶)及金属β-内酰胺酶（MBLs）等。
ESBLs是耐药KPN产生的最主要的一类酶，由质粒介导，产ESBLs KPN对青霉素类、头孢菌素类及单环类药物耐药，但对头霉素类和碳青霉烯类及酶抑制剂敏感。
KPN中AmpC酶由质粒介导，AmpC酶使KPN对临床上广谱β-内酰胺类药物耐药，且不能被β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦抑制，但对碳青霉烯类敏感。
产耐酶抑制剂β-内酰胺酶菌株对青霉素类及青霉素与β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦的复合制剂均不敏感，可被他唑巴坦抑制。
碳青霉烯酶(KPC酶)不能被EDTA抑制，由质粒介导。产KPC酶KPN对广谱头孢菌素类、单环类及碳青霉烯类耐药。2009年外国学者Eleman等发现2例携带KPC酶的泛耐药KPN甚至对多粘菌素和替加环素耐药。
金属β-内酰胺酶（MBLs）能被EDTA抑制，包括IMP、VIM、NDM-1等类型，前两者最常见且分布广泛。产MBLs KPN对头孢菌素类、单环类以及碳青霉烯类耐药。由于其具有较强耐药性和传播性，被媒体称为“超级细菌”。
②氨基糖苷修饰酶（AMEs） KPN对氨基糖苷类耐药的主要机制是产AMEs，该酶可修饰抗菌药物分子中某些保持抗菌活性所必需的基团，使其与作用靶位核糖体的亲和力大为降低而导致耐药。修饰酶包括N-乙酰转移酶（AAC）、腺苷转移酶（ANT）、磷酸转移酶（APH）等。多药耐药KPN AMEs阳性率高达86.9%。
（2）抗菌药物渗透障碍
①细菌生物被摸（BF）形成 BF是细菌适应环境形成的一种保护性生存方式，是细菌吸附于生物医学材料或机体黏膜表面，分泌多糖蛋白复合物后缠绕并聚集不同细菌隐藏其内部而形成的膜状物。由于BF具有屏障作用，其内部细菌得以被保护，从而逃脱免疫和抗菌药物的杀伤作用，其内部细菌得以被保护，从而逃脱免疫和抗菌药物的杀伤作用，使其失效。BF菌的特殊结构和生理特性使菌体内抗菌药物浓度显著降低，而低于致死量的抗菌药物更易诱导细菌产生β-内酰胺酶而导致耐药。
外膜孔蛋白的改变革兰阴性菌细胞外膜上存在由许多微孔蛋白组成的孔道，溶质可通过孔道进入外周间隙。若微孔蛋白改变或缺失，则抗菌药物难以渗入细菌细胞内，导致耐药。孔蛋白的改变能提高细菌耐药性，与灭活酶并存时的耐药程度较灭活酶单独作用时高，可降低KPN对碳青霉烯类药物的敏感性。
（3）主动外排机制主动外排以ATP供能，主动将渗入细菌细胞内的抗菌药物泵出胞外，外排底物包括β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等抗菌药物。
（4）抗菌药物作用靶位改变
①DNA旋转酶和拓扑异构酶构象变异 DNA旋转酶和拓扑异构酶构象发生变化，使抗菌药物不能与酶-DNA复合物结合，不能阻止细菌DNA的合成。引起KPN对喹诺酮类耐药。
另一种机制是细菌产生由质粒介导的耐药基因qnr，其编码蛋白与拓扑异构酶Ⅳ特异性结合，从而减少了喹诺酮类药物的作用靶点，导致细菌耐药。
②16s rRNA甲基化酶细菌通过产16s rRNA基因甲基化酶使药物作用靶位（16s rDNA）甲基化，导致甲基化的16s rDNA与氨基糖苷类药物的亲和力下降而耐药。产16s rRNA 甲基化酶的细菌对氨基糖苷类泛耐药。
（5）基因盒-整合子系统与细菌耐药性的获得和传播相关的基因元件，即整合子。它是能捕获外源基因使其转变为功能性基因的移动性DNA分子。常位于染色体、质粒或转座子上，并能在其间移动。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类整合子为耐药整合子。KPN中的整合子多为Ⅰ、Ⅲ类，Ⅱ类整合子携带率降低。整合子可以在菌种间流动，在KPN多药耐药性的介导及传递中具有重要意义，促进KPN不断出现新的耐药方式，对临床治疗提出了严峻挑战。
2.4 鲍曼不动杆菌耐药机制
鲍曼不动杆菌广泛分布于外界环境，主要存在水和土壤中，易在潮湿环境中生存，如浴盆、肥皂盒等处。该菌粘附力极强，易在各类医用材料上粘附，成为潜在贮菌源。此外，该菌还存在于健康人皮肤、咽部，也存在于结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物中。感染源可以是患者自身（内源性感染），亦可以是鲍曼不动杆菌感染者或带菌者，尤其是双手带菌的医务人员。
（1）产生抗菌药物灭活酶：①β-内酰胺酶：最主要的是D组的OXA-23酶，部分菌株还携带超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、头孢菌素酶（AmpC）和B类的金属β-内酰胺酶；
②氨基糖苷类修饰酶：由于各种修饰酶的底物不同，可导致一种和几种氨基糖苷类抗生素耐药。
（2）药物作用靶位改变：拓扑异构酶gyrA、 parC基因突变导致的喹诺酮类抗菌药物耐药；armA等16S rRNA甲基化酶导致几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药。
（3）药物到达作用靶位量的减少：包括外膜孔蛋白通透性的下降及外排泵的过度表达。鲍曼不动杆菌基因组显示，其富含外排泵基因，外排泵高表达在鲍曼不动杆菌多重耐药中发挥重要作用。鲍曼不动杆菌能泵出的药物包括β内酰胺类，氨基糖苷类，红霉素，氯霉素，四环素类，氟喹诺酮类，甲氧苄啶。主动外排机制在鲍曼不动杆菌对碳青酶烯类耐药的机制中也有一定的作用。
鲍曼不动杆菌的耐药相当复杂，其本身具有的多重耐药机制造成它的多重耐药性，从其他菌株获得耐药基因并能表达，抗菌药物的强大选择压力，是造成它对药物耐药性不断上升的主要原因。
2.5金黄色葡萄球菌耐药机制
（1）青霉素耐药的金黄色葡萄球菌：产生β-内酰胺酶，水解青霉素中有效基团。
（2）甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）：获得MeeA基团，编码产生PBP2a，对β-内酰胺类抗菌药物敏感性减低。
（3）万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）：获得万古霉素耐药肠球菌的耐药基因，使万古霉素失去作用位点；或是细胞壁增厚，使万古霉素不能到达作用靶位。
2.6 肺炎链球菌耐药机制
（1）β-内酰胺类抗生素的耐药机制
①青霉素结合蛋白（PBPS）的改变；
②非青霉素结合蛋白因素：非PBPs 基因相关的肺炎链球菌耐药菌株都是感受态缺陷菌株。在哌拉西林耐药菌株中存在一个非PBPs的耐药基因cpoA(糖基转移酶)，其变异使肺炎链球菌在β-内酰胺类抗菌药物破坏了细胞壁肽聚糖合成的情况下仍能生存，从而导致耐药；murM 基因变异与肺炎链球菌青霉素高水平耐药及头孢菌素耐药相关；肺炎链球菌获得性TEM 基因可能是其对β-内酰胺类药物耐药的原因之一。
（2）肺炎链球菌对大环内酯类的耐药
①erm基因介导核糖体靶位修饰：耐药肺炎链球菌可合成Erm酶( erm基因编码) ,将核糖体23SrRNA的2058位的腺嘌呤残基N26位二甲基化，从而使大环内酯类抗生素与核糖体作用位点的亲和力下降，可引起大环内酯类抗生素高水平耐药；
②mef基因介导的主动外排机制：大环内脂类外排基因（mef）编码的产物是一种外排泵，能以大环内脂类抗生素为底物，通过消耗能量将药物排出菌体外，从而降低细菌对药物的敏感性。MefA外排泵的特异性底物是十四元环和十五元环大环内酯类，mef基因介导的耐药都发生在M型耐药细菌，且一般是低水平耐药(1~32μg/mL)，临床上可以通过增加大环内脂类抗生素的剂量来克服此耐药；
③50S核糖体突变：50S核糖体中23SrRNA任一位点的突变都会引起大环内酯类抗菌药物与核糖体结合亲和力的改变，从而导致肺炎链球菌的耐药，突变的核糖体数量与耐药水平呈正相关。
（3）肺炎链球菌对喹诺酮类药物的耐药机制：肺炎链球菌对氟喹诺酮类药物耐药主要由两个机制介导：一是DNA促旋酶及拓扑异构酶Ⅳ喹诺酮耐药决定区域（QRDR）染色体变异；二是外排泵作用增加。
3应对措施
3.1 铜绿假单胞菌（PAE）耐药应对措施
3.1.1 抗菌药物不能盲目使用，应根据药敏试验的结果选择应用。
3.1.2 铜绿假单胞菌（PAE）对碳青霉烯类抗菌药物美罗培南、亚胺培南耐药率最低，其次对含酶抑制剂的复合抗菌药物头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦耐药率较低，对
头孢他啶耐药率也较低，临床应从其中选择敏感性强且性价比高的药物来治疗PAE感染；虽然PAE对阿米卡星和氯霉素耐药率较低，但因为前者的肾毒性和后者对造血系统的抑制作用，临床医师很少选择应用。
3.2 大肠埃希菌（ECO）耐药应对措施
3.2.1 氟喹诺类药物已不适用于对大肠埃希菌感染的经验治疗，用药需慎重。
3.2.2 对头孢吡肟与碳青霉烯类药物的使用应严格掌握适应症，碳青霉烯类药物仅适用于大肠埃希菌所致的严重感染。
3.2.3 氨基糖苷类药物与β内酰胺酶抑制药是治疗大肠埃希菌感染较好的选择。
3.3 肺炎克雷伯杆菌（KPN）耐药的治疗策略
3.3.1 轻、中度感染：首选复方β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂。次选氨基糖苷类与头霉素类抗菌药物联合治疗。
3.3.2 对上述治疗效果不佳者，可选用碳青霉烯类抗菌药物。
3.3.3 对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染者，首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方案。
3.4 针对鲍曼不动杆菌耐药的治疗策略
3.4.1 碳青霉烯类抗生素可通过细菌外膜上有通透性功能的孔蛋白，进入胞质间隙后与靶蛋白PBP结合，通过干扰细胞壁的合成从而杀菌，因其对大多数β-内酰胺酶具有高度稳定性，所以在临床治疗中能取得较好的疗效，故临床医生可将碳青霉烯类抗生素作为经验治疗鲍曼不动杆菌引起的感染的一线药物，同时应高度注意微生物实验室的实验结果，结合药敏结果合理的调整使用有效抗菌药物。
3.4.2 舒巴坦可以抑制细菌产生的多种β-内酰胺酶和多数超广谱β-内酰胺酶的同时，它还可以直接作用于细菌的青霉素结合蛋白PBP2，从而显示出它对不动杆菌的独特杀菌作用。
3.4.3 由于外膜通透性下降及主动外排机制也是细菌的耐药机制，这使得联合用药治疗成为可能。多西环素和粘菌素联合可能是最佳选择，但临床可操作性及真正疗效报道甚少。我们在选择联合用药方案时，一方面要考虑到药物的MIC值，另一方面应尽可能了解当地的主要耐药表型，便于针对不同的耐药机制，合理联合用药。
3.4.4 对于泛耐药鲍曼不动杆菌，也不一定就是无计可施，分析目前的泛耐药鲍曼不动杆菌，发现在全耐药中含舒巴坦的制剂有相当的比例为中介，选用相对大剂量的舒巴坦（4~6 g/d）有效，这表明，如果有中介药物，加大其剂量对泛耐药鲍曼不动杆菌也是有望取得疗效的。另一方面是新近研发的新型四环素类-替加环素，因其可以克服所有的泵出机制，虽然应用的经验不多，却可以作为一种很具有潜力的新药。
3.5 金黄色葡萄球菌耐药应对策略
3.5.1 在MRSA高度流行的医院或科室，对疑似重度MRSA感染患者，首先经验性选择抗MRSA药物治疗，再根据药敏结果调整到相应敏感的药物。
3.5.2 不同器官的MRSA感染，疾病的严重程度不同，选择的药物、剂量、疗程、给药途径有较大差异：
①皮肤感染：社区获得性MRSA所致的脓疱病，建议局部应用夫西地酸或莫匹罗星进行治疗。周围无蜂窝组织炎的小脓肿在切开引流后一般不需要抗菌药物治疗。
②皮肤溃疡并感染：皮肤MRSA定植较感染更为常见，单纯的皮肤溃疡只需局部应用夫西地酸或莫匹罗星治疗。并发蜂窝组织炎、邻近部位骨髓炎或菌血症的患者，或糖尿病患者足部溃疡部位有MRSA定植的患者，应考虑针对MRSA进行全身治疗。③蜂窝组织炎/外科伤口感染：轻症感染建议应用多西环素和克林霉素治疗。多西环素和克林霉素耐药菌株的感染，应选择糖肽类或利耐唑胺，无磺胺过敏者也可选择复方新诺明；对于较严重的感染或者有菌血症高度风险的患者，建议应用静脉输注糖肽类、利耐唑胺或达托霉素治疗。如果考虑存在混合感染（例如糖尿病足感染），且MRSA为主要病原体，可以考虑单独应用替加环素治疗；有关联合治疗的临床试验极少，且联合治疗有增加药物毒性的风险，不建议任何联合治疗方案。利福平联合夫西地酸治疗皮肤软组织感染的不良反应明显，不建议这种联合。插管部位的感染：对伴有明显硬结、蜂窝组织炎或菌血症的静脉输注部位的严重感染，推荐静脉应用糖肽类或利耐唑胺治疗，轻症感染可以口服药物治疗。
③对于单纯的泌尿系感染，建议根据体外药敏结果来选用呋喃妥因、甲氧苄胺嘧啶、复方新诺明等口服药物治疗。对于复杂的泌尿系感染，建议用糖肽类或达托霉素治疗。
④MRSA骨和关节感染应以外科综合治疗为基础。建议静脉应用糖肽类单独治疗或联合经静脉应用利福平或夫西地酸钠作为首选方案。急性假体MRSA感染，早期（症状出现2d 内）手术对保存假体很重要。对于慢性假体感染，应进行外科清创、取出假体。没有证据表明任何单药或联合用药更具优势。
⑤应用糖肽类或利耐唑胺治疗MRSA菌血症，疗程至少14d。并发感染性心内膜炎或具有发生感染性心内膜炎高危因素者应延长疗程至6周。利耐唑胺疗程一般不超过4周，如需延长疗程需注意其不良反应。达托霉素可以作为万古霉素的替代选择。
⑥应用糖肽类或利耐唑胺治疗MRSA引起的肺部感染；不伴肺炎的慢性化脓性肺病或支气管扩张症患者，抗MRSA治疗的临床意义尚不明确；利耐唑胺有良好肺组织穿透力，可用于此类患者的治疗。
⑦对MRSA引起的深部眼睛感染和中枢神经系统感染，建议应用万古霉素单独或联合利福平治疗，根据药敏也可选用利耐唑胺或复方新诺明；对静脉治疗无效的MRSA脑膜炎，可
以考虑万古霉素鞘内注射；庆大霉素、夫西地酸钠或氯霉素可以用于敏感细菌引起的眼睛浅部感染。
⑧外科手术感染的预防性用药：对有MRSA定植史或感染史且未清除者，或有MRSA带菌的高危风险者，在接受外科手术时需接受糖肽类预防感染。如估计患者有重新出现MRSA 带菌的可能或患者来自MRSA高流行的机构，建议使用糖肽类治疗；对无MRSA定植的患者，建议应用氨基糖苷类预防葡萄球菌感染。
3.6 肺炎链球菌耐药应对策略
3.6.1 一般PISP（中介水平耐药）仍可选用青霉素治疗，但应加大剂量；PRSP所致的下呼吸道感染可选用阿莫西林500mg/克拉维酸钾125mg（675mg）配方的方案治疗。
3.6.2 奎奴普丁30/达福普丁70，该药为复合制剂，属链阳菌素类抗菌药，协同抗菌活性增强为单药的8～16倍，用于PISP、PRSP（耐青霉素肺炎链球菌）、MRSP（耐红霉素肺炎链球菌）感染治疗。
3.6.3 利奈唑胺，该药为恶唑烷酮类新型化学合成抗菌药，对PISP、PRSP均有高度抗菌活性。特点为有静脉与口服制剂，口服吸收完全，与静脉给药相比，其绝对生物利用度达100%，适合于序贯疗法。由于作用部位和方式独特，（选择性结合于50s亚单位核糖体、抑制细菌蛋白质合成），不易与其他抑制细菌蛋白质合成的抗菌药发生交叉耐药，体外也不易诱导产生耐药性，此为该药的优点。
3.6.4 用药动学/药效学参数规范抗菌药的使用行为 PRSP/MRSP分离率不断上升，与头孢菌素与大环内酯类抗菌药的大量使用以及治疗方案不合理有很大关系。如头孢曲松钠对PRSP本有很强抗药作用，但单剂量治疗，使治疗后的血药浓度虽高于抗敏感的肺炎链球菌但低于抗耐药肺炎链球菌的浓度，助长了耐药的增长。而MRSP则主要是广泛应用大环内酯类抗菌药所致。
4.结语对免疫力低下的住院患者采取支持疗法，增强患者抵御感染的能力；早期诊断，快速进入手术，缩短住院时间，减少医院内交叉感染的机会；围手术期合理使用抗菌药物，以免造成新的耐药菌株出现；严格执行消毒隔离制度和无菌技术，定时通风、净化室内空气；医护人员在接触患者时应戴工作帽、口罩、鞋套，规范洗手方法；医疗操作应做到准确细致，可减少组织损伤；外科患者手术前备皮手法应轻柔细致，保护患者皮肤的自身免疫屏障；重视引流管的清洁，及时冲洗和更换引流管；严格执行家属探视制度，减少家属逗留时间等。
我院应继续加强抗菌药物管理，各个部门加强合作，规范抗菌药物使用，杜绝滥用抗菌药物。加强医务人员对院内感染的认识和防控，加强对医院的工作人员培训，规范操作，减少耐药菌的传播流行。另外，还应监测医院的细菌感染谱及耐药情况。通过各方面的综合措施，相信在对耐多药细菌的防治会获得更多的经验和更新的进展。
药剂科医院感染科微生物室 2014年07月
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常见传染病预防控制措施及应急预案 为了有力地保障我校师生身体健康和生命安全，促进学校发展，维护学校稳定，将常见传染病预防控制工作依法纳入科学、规范、有序的轨道，形成工作常规，根据《中华人民共和国传染病防治法》、《学校卫生工作条例》等法律法规及相关文件精神的要求，特制订我校“传染病”预防控制措施及应急预案。 一、健全领导机构，加强统一领导 1、成立常见传染病防控领导小组 组长：隋福泉 副组长：孙洪武刘军王立祥郑宝才 成员：中层领导及村小校长 2、职责： （1）负责领导、协调、组织全校常见传染病预防控制工作，提供必要的预防经费和物资保障。 （2）负责常见传染病防控工作的组织开展、检查督促、资料收集与归档等工作。 二、遵循预防为主，狠抓措施落实 1、做好常见传染病防治宣传工作，增强师生卫生防疫意识和自我保护能力。 （1）通过多种形式对学生进行预防传染病知识的宣传教育，出好宣传专刊。 （2）利用健康教育课，开展好以预防常见传染病为重点的健康知识教育。 2、印发《传染病防治法》、突发公共卫生事件应急条例》等有关法律法规，
供全校教职工传阅学习，增强教职工法律意识和责任感。 3、开展“三管四灭”（管污水、管粪便、管垃圾处理、灭蝇、灭蚊、灭鼠、灭蟑螂）为中心的爱国卫生运动，搞好环境卫生，在卫生防疫部门的指导下做好环境消毒工作。 4、加强饮食、饮水卫生管理，严防食物中毒和传染病发生。按照《食品卫生法》、《学校食堂与学生集体用餐管理规定》等有关法规要求，切实加强学校食堂和小卖部管理，严格购物登记、试尝留样、餐具消毒、从业人员健康体检制度，做好检查落实。 5、有计划地做好师生健康体检和常见传染病的预防接种工作。 6、教育学生养成良好的个人卫生习惯，不与传染病人接触，生病及时就医；教育学生坚持锻炼，增强对疾病的抵抗能力。 7、积极争取相关部门的支持，共同做好学校周边不符合食品卫生要求的饮食摊点的整治，消除引发学校传染病的隐患。 8、加强门卫管理，切断外来传染病源。 9、做好预防常见病的必要药品等物资储备。 三、坚持晨检制度，畅通报告渠道 1、班主任要按照要求，坚持对学生每日晨检，把预防常见传染病工作真正落到实处。对因病请假在家的学生要通过电话等方式询问病情；在校生病的学生要及时送医务室诊治，对需送县级医院进一步诊治的学生要及时通知家长陪同前往（对暂时无法通知家长的学生由班主任陪同前往），发现传染病患者及时报告学校传染病预防办公室。 2、医务室要坚持对饮食从业人员每日晨检，发现传染病患者，立即停止上岗，并及时报告学校传染病预防办公室。
牛奶中三种常见食源性致病菌快速检测方法的建立
牛奶中三种常见食源性致病菌快速检测方法的建立食源性疾病是全球最重要的公共卫生问题之一,导致食源性疾病的有病原微生物、寄生虫及其代谢产物、天然毒素以及化学性有毒有害物质等等。微生物引起的食源性疾病是全球食品安全面临的最重要挑战之一。 在发达国家70%～80%的细菌性食物中毒是由沙门氏菌引起的,在我国甚至 达到90%;引起沙门氏菌中毒的食品中,蛋类、奶类等动物性产品约占90%,沙门氏菌生存能力较强,可在乳制品中生存几个月。单增李斯特菌广泛存在于自然界中,且在冷藏温度4℃下依然能够生长,引起单增李斯特菌食物中毒的食品主要有: 奶及奶制品、肉制品、水产品、蔬菜及水果,其中以乳制品最为常见,单增李斯特菌能够给高风险人群带来严重的感染性疾病。 志贺氏菌又称痢疾杆菌,是引起人类细菌性痢疾中最为常见的食源性致病菌,该菌也是食品卫生相关法规及标准中要求必须检测的项目之一。本文以牛奶中常见的食源性致病菌单增李斯特菌、沙门氏菌和志贺氏菌为目标菌种,利用环介导等温扩增技术和高分辨率熔解曲线技术建立了多重LAMP检测体系和多重 HAND-HRM检测体系,结果如下:1.针对单增李斯特菌溶血素蛋白(hly)基因、沙门氏菌侵袭蛋白A(invA)基因和志贺氏菌侵袭性质粒抗原H(ipaH)序列的高度保守序列设计引物,通过引物筛选分别建立了三种食源性致病菌的LAMP反应体系。 进一步经过引物筛选,及对影响反应效率和特异性的镁离子浓度、甜菜碱浓度、引物浓度进行优化,建立了多重LAMP反应体系。对多重LAMP反应体系进行特异性和灵敏度检测。 在特异性检测中含有目标菌的模板出现扩增,空白对照和非目标菌均未发生特异性扩增,提示该多重LAMP反应体系特异性强。在灵敏度检测中单增李斯特菌
常见病原菌
葡萄球菌属 金黄色葡萄球菌 生物学特性： 1．形态：G+，球形，葡萄状，0.4～1.2 m 2．培养：色素、耐盐 3．抗原构造：SPA 4．分类：金黄色葡萄球菌；表皮葡萄球菌；腐生葡萄球菌 5．抵抗力：强；易耐药 致病性： 1、致病物质：血浆凝固酶；溶血素；杀白细胞素；肠毒素 2、所致疾病：化脓性炎症；食物中毒；假膜性肠炎 防治原则：注意个人卫生；严格无菌操作；加强食品监督；合理使用抗生素。 链球菌 乙型溶血性链球菌 生物学特性： 1、形态：G+，球形,链状,0.5～1.0 m 2、培养：血平板 3、分类： 1) 根据溶血现象分： 甲型溶血性链球菌：草绿色溶血环。条件致病菌 乙型溶血性链球菌：透明宽大溶血环。致病性强 丙型链球菌：无溶血环。无致病性 2) 依细胞壁多糖抗原不同分：A、B、C、D等20个群，致病链球菌株90%属A群 4、抵抗力：不强 致病性： 1、致病物质： （1）菌体表面物质：M蛋白；脂磷壁酸 （2）毒素： 1）链球菌溶血素： SLO：对氧敏感,免疫原性强,感染后血中可出现溶血毒素O抗体； SLS：对氧稳定; 免疫原性弱,与溶血环有关 2）致热外毒素（红疹毒素或猩红热毒素） （3）侵袭性酶：透明质酸酶；链激酶；链道酶。 使链球菌的感染容易扩散且脓汁稀薄。 2、所致疾病 （1）乙型溶血性链球菌：化脓性疾病；中毒性疾病（猩红热）；超敏反应性疾病如风湿热、急性肾小球肾炎（2）甲型溶血性链球菌： 条件致病菌，引起亚急性细菌性心内膜炎 防治原则： 1、讲究卫生，及时治疗病人和带菌者，减少传染源。 2、彻底治疗咽峡炎、扁桃体炎，以防止急性肾小球肾炎、风湿热、亚急性细菌性心内膜炎。 3、治疗链球菌感染性疾病首选青霉素G。 肺炎链球菌 生物学特性： 1、形态：G+ ，矛头状,钝端相对,成双排列,荚膜 2、培养：血平板，自溶现象 3、生化反应：胆汁溶菌试验阳性，菊糖分解试验阳性 4、抗抗力：弱 致病性： 主要致病物质：荚膜
常见传染病的预防措施
常见传染病的预防措施 常见的传染性疾病包括：流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎、麻疹、水痘、腮腺炎、风疹、猩红热等。这些传染病大多都是呼吸道传染病，可通过空气、短距离飞沫或接触呼吸道分泌物等途径传播。 一、常见传染病： 1、流感(流行性感冒) 流行性感冒简称流感，由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有很强的传染性，其发病率占传染病之首位。潜伏期1—3日，主要症状为发热、头痛、流涕、咽痛、干咳，全身肌肉、关节酸痛不适等，发热一般持续3—4天，也有表现为较重的肺炎或胃肠型流感。传染源主要是病人和隐性感染者，传染期为1周。传播途径以空气飞沫直接传播为主，也可通过被病毒污染的物品间接传播。人群对流感普遍易感。 2、流脑(流行性脑脊髓膜炎)流行性脑脊髓膜炎简称流脑，它是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病，传染性较强。流脑发病初期类似感冒，流鼻涕、咳嗽、头痛、发热等。病菌进入脑脊液后，头痛加剧，嗜睡、颈部强直、有喷射样呕吐和昏迷休克等危重症状。传染源主要病人或带菌者，传播途径以空气飞沫直接传播为主，潜伏期一般为2—3天，最长的为一周。人群普遍易感，好发于小年龄段儿童。 3、麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，潜伏期8—12日，一般10天左右可治愈。典型的临床症状可概括为“三、三、三”，即前驱期3天：出疹前3天出现38度左右的中等度发热，伴有咳嗽、流涕、流泪、畏光，口腔颊粘膜出现灰白色小点(这是特点)；出疹期3天：病程第4-5天体温升高达40度左右，红色斑丘疹从头而始渐及躯干、上肢、下肢；恢复期3天：出疹3-4天后，体温逐渐恢复正常，皮疹开始消退，皮肤留有糖麸状脱屑及棕色色素沉着。麻疹是通过呼吸道飞沫途径传播，病人是唯一的传染源。患病后可获得持久免疫力，第二次发病者极少见。未患过麻疹又未接种过麻疹疫苗者普遍具有易感性，尤其是6个月~5岁幼儿发病率最高(占90%)。 4、水痘水痘是传染性很强的疾病，由水痘——带状疱疹病毒引起的。水痘的典型临床表现是中低等发热，很快成批出现红色斑丘疹，迅速发展为清亮的卵园形的小水疱，24小时后水疱变浑浊，易破溃，然后从中心干缩，迅速结痂。临床上往往丘疹、水疱疹、结痂同时存在，呈向心性分布，即先躯干，继头面、四肢，而手足较少，且瘙痒感重。接受正规治疗后，如果没有并发感染，一般7-10天可治愈。传染源主要是病人。传播途径为呼吸道飞沫传染和接触了被水痘病毒污染的食具、玩具、被褥及毛巾等的接触传染。人群普遍易感，儿童多见。由于本病传染性强，患者必须早期隔离，直到全部皮疹干燥结痂为止
常见致病菌耐药机制与应对措施
2014年第二季度细菌耐药监测结果预警与应对策略由于抗菌药物的广泛不合理应用。细菌耐药现象日益严峻，临床出现大量多耐药和泛耐药菌株，给医院感染预防控制带来挑战。细菌耐药有一定的区域性和时间性，及时了解和掌握本院常见多耐药菌的流行现状及耐药特征，有利于临床医师合理选择抗菌药物，提高治疗效果，以达到减少为耐药菌的产生。现对2014年第二季度病原菌分布情况和耐药率进行公布，并向临床科室提供细菌耐药应对措施。
物，提示“慎用抗菌药物”；耐药率超过50%的抗菌药物，提示“参照药敏试验结果用药”；耐药率超过75%的抗菌药物，提示“暂停该类抗菌药物的临床应用”。 2细菌产生耐药性机制 2.1铜绿假单胞菌耐药机制
铜绿假单胞菌对生存环境和营养条件要求很低，在自然界分布广泛，甚至在医院内环境经常可见，其具有多药耐药性及耐药机制：（1）该菌能够产生破坏抗菌药物活性的多种灭活酶、钝化酶和修饰酶。（2）基因突变，作用靶位变异。（3）细胞膜通透性降低。（4）主动泵出机制将进入的药物排到体外。（5）产生生物膜，阻隔白细胞、多种抗体及抗菌药物进入细菌细胞内吞噬细菌。由于铜绿假单胞菌复杂的耐药机制导致其感染具有难治性和迁延性。 2.2大肠埃希氏菌耐药机制 大肠埃希菌是G－杆菌中分离率较高的机会致病菌，可引起人体所有部位的感染并且呈多重耐药性。 （1）β-内酰胺酶的产生 ①大肠埃希菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药主要是由超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）引起的，对头霉素类及碳青霉烯类药物敏感。ESBLs可分为五大类：TEM型、SHV型、CTX-M 型、OXA型和其他型，大肠埃希菌ESBLs酶以TEM型最常见。TEM型ESBLs呈酸性，可水解头孢他啶、头孢噻肟。SHV型ESBLs呈碱性，有水解头孢噻吩的巯基。CTX-M 型ESBLs呈碱性，对头孢噻肟水解能力强于头孢他啶。OXA型ESBLs呈弱酸性或弱碱性，主要水解底物是苯唑西林，OXA型酶主要见于铜绿假单胞菌中，在大肠埃希菌中的分离率较低。 ②AmpCβ-内酰胺酶AmpC酶主要作用于头孢菌素类抗菌药物，且不能被克拉维酸抑制。它是水解酶，与β-内酰胺环羧基部分共价结合，在水分子作用下导致β-内酰胺环开环，破坏β-内酰胺类抗菌药物抗菌活性。 ③对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶（IRT）主要有TEM系列衍变而来，又称为耐酶抑制剂TEM系列酶。 （2）药物作用靶位的改变 （3）主动外排 （4）外膜通透性的下降 2.3肺炎克雷伯杆菌耐药机制 肺炎克雷伯杆菌属于阴性杆菌，通常存在于人类肠道、呼吸道，是除大肠埃希氏菌外导致医源性感染的最重要的条件致病菌。由于抗菌药物的大量使用，在选择性压力下多药耐药肺炎克雷伯杆菌（KPN）菌株不断出现，耐药率日益上升，KPN耐药机制包括：（1）产抗菌药物灭活酶 ①β-内酰胺酶包括产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、AmpC酶、耐酶抑制剂β-内酰胺酶、碳青霉烯酶(KPC酶)及金属β-内酰胺酶（MBLs）等。
春夏季常见传染病及预防措施
春夏季常见传染病及预 防措施
春夏季常见传染病及预防措施 春季是疾病特别是传染性疾病的多发季节，常见的传染性疾病包括：流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎、麻疹、水痘、腮腺炎、风疹、猩红热等。这些传染病大多都是呼吸道传染病，可通过空气、短距离飞沫或接触呼吸道分泌物等途径传播。 一、春季常见传染病： 1、流感(流行性感冒) 流行性感冒简称流感，由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有很强的传染性，其发病率占传染病之首位。潜伏期1—3日，主要症状为发热、头痛、流涕、咽痛、干咳，全身肌肉、关节酸痛不适等，发热一般持续3—4天，也有表现为较重的肺炎或胃肠型流感。传染源主要是病人和隐性感染者，传染期为1周。传播途径以空气飞沫直接传播为主，也可通过被病毒污染的物品间接传播。人群对流感普遍易感。 2、流脑(流行性脑脊髓膜炎)流行性脑脊髓膜炎简称流脑，它是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病，传染性较强。流脑发病初期类似感冒，流鼻涕、咳嗽、头痛、发热等。病菌进入脑脊液后，头痛加剧，嗜睡、颈部强直、有喷射样呕吐和昏迷休克等危重症状。传染源主要病人或带菌者，传播途径以空气飞沫直接传播为主，潜伏期一般为2—3天，最长的为一周。人群普遍易感，好发于小年龄段儿童。 3、麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，潜伏期8—12日，一般10天左右可治愈。典型的临床症状可概括为“三、三、三”，即前驱期3天：
出疹前3天出现38度左右的中等度发热，伴有咳嗽、流涕、流泪、畏光，口腔颊粘膜出现灰白色小点(这是特点)；出疹期3天：病程第4-5天体温升高达40度左右，红色斑丘疹从头而始渐及躯干、上肢、下肢；恢复期3天：出疹3-4天后，体温逐渐恢复正常，皮疹开始消退，皮肤留有糖麸状脱屑及棕色色素沉着。麻疹是通过呼吸道飞沫途径传播，病人是唯一的传染源。患病后可获得持久免疫力，第二次发病者极少见。未患过麻疹又未接种过麻疹疫苗者普遍具有易感性，尤其是6个月~5岁幼儿发病率最高(占90%)。 4、水痘水痘是传染性很强的疾病，由水痘——带状疱疹病毒引起的。水痘的典型临床表现是中低等发热，很快成批出现红色斑丘疹，迅速发展为清亮的卵园形的小水疱，24小时后水疱变浑浊，易破溃，然后从中心干缩，迅速结痂。临床上往往丘疹、水疱疹、结痂同时存在，呈向心性分布，即先躯干，继头面、四肢，而手足较少，且瘙痒感重。接受正规治疗后，如果没有并发感染，一般7-10天可治愈。传染源主要是病人。传播途径为呼吸道飞沫传染和接触了被水痘病毒污染的食具、玩具、被褥及毛巾等的接触传染。人群普遍易感，儿童多见。由于本病传染性强，患者必须早期隔离，直到全部皮疹干燥结痂为止 5、流行性腮腺炎由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染的传染病，一般2周左右可治愈。典型的临床症状是发热、耳下腮部、颌下漫肿疼痛，腮腺肿大的特点是以耳垂为中心向前、后、下方蔓延，可并发脑膜脑炎、急性胰腺炎等。传染源是腮腺炎病人或隐性感染者，病毒经过飞沫使健康人群受感染。多见于儿童及青少年，预后良好，病后有持久的免疫力。
食源性致病菌快速检测方法研究报告
食源性致病菌快速检测方法研究报告 发表时间：2011-05-13T14:13:40.207Z 来源：《中外健康文摘》2011年第5期作者：高友中 [导读] 目的应用酶联免疫吸附实验（ELISA）快速检测奶类及肉类制品中沙门菌。 高友中（湖南省岳阳县疾病预防控制中心 414100） 【中图分类号】R446.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)5-0106-02 【摘要】目的应用酶联免疫吸附实验（ELISA）快速检测奶类及肉类制品中沙门菌。方法样品经增菌后，用ELISA法及国标法对样品中的沙门菌进行初步检测，并比较ELISA法检测结果与国标法灵敏性、特异性、符合率。结果检测200份奶类制品和肉制品，经ELISA法检测阳性率为8.3%，国标法阳性率为6.7%。ELISA法敏感性、特异性分别为100%、97%，与国标法符合率达99.3%。结论 ELISA法可快速、方便的对食品中沙门菌的污染情况进行初步检测，灵敏度高、特异性好，与国标法符合率高。适用于食品中沙门菌的初步检测。 【关键词】奶制品肉制品沙门菌 ELISA 沙门菌为常见的引起食源性疾病爆发的病原菌，在我国微生物性食物中毒中一直位居首位，而受沙门菌污染的奶、肉制品为造成人类感染的主要来源，因此沙门菌一直为医疗卫生、食品卫生及商检部门重点检验对象之一[1]。本研究采用ELISA法检测奶、肉制品中沙门菌，并与国标法进行比较研究，现报道如下： 1 材料与方法 1.1实验材料 奶、肉制品分别来自本市8家不同超市，包括70份奶及奶制品样本，60份肉及肉制品样本。取样均采取随机抽样的方法进行。每份样品250ml或250g，经无菌包装后置冷链保存送实验室检测。 缓冲蛋白胨水，氯化镁孔雀绿增菌液，四硫酸钠煌绿增菌液，亚硒酸盐胱氨酸增菌液，亚硫酸铋琼脂，DHL琼脂，HE琼脂，WS琼脂，SS琼脂，三糖铁琼脂，蛋白陈水、靛基质试剂，尿素琼脂（pH7.2)，氰化钾（KCN）培养基，氨基酸脱梭酶试验培养基，糖发酵管，ONPG培养基，半固体琼脂，丙二酸钠培养基，沙门氏菌因子血清。均按国标相关规定进行。 ELISA相关试剂均购自试剂公司。 1.2实验方法 样品按国标法相关规定预先增菌。样品处理后于36°C培养4h，转种于100ml氯化镁孔雀绿增菌液中，42°C18-24h，另取10ml转种于亚硒酸盐胱氨酸增菌液中，36°C18-24h。 ELISA法简要步骤如下：特异性抗沙门菌单克隆抗体包被，加入待见样品检测。显色于酶标仪上读取OD值。 国标法简要步骤如下：经增菌后，划线接种于亚硫酸铋琼脂平板和EHL琼脂平板。36°C培养18-24h，观察菌落生长情况。挑选可疑菌落接种于三糖铁琼脂，鉴别反应结果。如出现异常结果，按国标相关规定选择补做甘露醇和山梨醇试验，ONPG等。 1.3数据分析 参考田素娟[1]等的方法进行。即利用检验通用的计算方法，并国标法比较实验的敏感性、特异性、符合率。 2 结果 2.1ELISA及国标法检测结果 用ELISA法同步检测份奶、肉制品的沙门菌污染情况，采用国标法进一步验证，结果见表1。 表1沙门菌污染情况检测 2.2ELISA法与国标法敏感性、特异性、符合率计算结果 表2ELISA法与国标法比较 3 讨论 3.1常规检测沙门菌方法 目前，沙门菌常用检测方法有：（1）酶快速反应检测技术。包括快速酶促反应显色培养基及自动化微生物分析仪两种方法。VITEK AMS自动微生物检测系统对细菌鉴定是基于细菌的微量生化反应，可鉴定405种细菌。（2）以免疫学为基础的检测技术。包括酶联免疫吸附实验（ELISA）；免疫磁分离技术，如王海明[2]等报道的使用抗沙门氏菌免疫磁珠经增菌后于VITEK全自动生化鉴定仪和荧光PCR分子检测确认；免疫胶体金技术等。（3）以核酸为基础的检测技术，如杨俊超[3]等报道的使用实时荧光定量PCR与常规PCR比较研究，其敏感性、特异性均较好；依赖PCR的DNA指纹图谱技术；随机引物扩增DNA多态性（RAPD）；基因内重复性一致序列（ERIC）的扩增；多重PCR检测技术；NASBA；基因芯片技术等。 3.2本研究采用检测方法 本研究采用ELISA法快速检测奶及奶制品、肉及肉制品中沙门菌的污染情况。其敏感性、特异性较高，且与国标法符合率较高。一般24h 之内可以出检测结果。其不足之处在于：（1）不能定量检测沙门菌的含量，只能做定性分析，即是否存在沙门菌污染，但不能测得污染量的大小。后续研究考虑通过设置标准沙门菌对照（蛋白含量已知）的情况下，设立不同稀释度，然后比较样品各组OD值，用统计软件作出标准曲线，进而推算出沙门菌含量。（2）检测结果不太稳定，有可能出现假阳性结果。ELISA实验普遍存在抗体效价下降很快的通病，如
人体各部位常见的致病菌
人体各部位常见的致病菌 一、人体中的常见的致病菌： 1、葡萄球菌： 属革兰氏阳性球菌。是人体皮肤上寄居最多的致病菌，也见于鼻咽等处。金黄色葡萄球菌致病力最强，主要产生溶血素、杀白细胞素和血浆凝固酶等，造成许多种感染，如疖、痈、脓肿和伤口感染等。金黄色葡萄球菌感染的特点是局限性组织坏死，脓液稠厚、黄色、不臭。也能引起全身性感染。 2、链球菌： 属革兰氏染色阳性球菌。存在于口、鼻、咽和肠腔内。链球菌的种类很多，溶血性链球菌、绿色链球菌和粪链球菌是常见的致病菌。溶血性链球菌能产生溶血素和透明质酸酶、链激酶等，溶解破坏细胞间质中的透明质酸、纤维蛋白和其他蛋白质，使炎症易扩散而缺乏局限化的倾向。脓液特点是比较稀薄，淡红色，量较多。典型的感染是急性蜂窝织炎、淋巴管炎等。绿色链球菌是一些胆道感染和亚急性心内膜炎的致病菌。粪链球菌属厌氧菌，常和大肠杆菌一同引起混合感染。 3、大肠杆菌： 革兰氏染色阴性。寄居于肠道内。对维生素K的合成有重要作用。它的单独致病力不大，若和其他致病菌在一起时，可造成严重的混合感染，如大面积烧伤感染、阑尾脓肿、急性胆囊炎等，产生的脓液稠厚，有粪臭。 4、绿脓杆菌： 革兰氏染色阴性。常寄居于肠道和皮肤上，它对大多数抗菌药物不敏感，故成为继发感染中的重要致病菌，特别是大面积烧伤感染时，可引起难以控制的绿脓杆菌败血症。绿脓杆菌感染的伤口常不易愈合，其脓液呈淡绿色，有腥臭味。 5、变形杆菌： 革兰氏染色阴性。存在于肠道和前尿道，为尿路感染、急性腹膜炎和大面积烧伤感染的致病菌之一。变形杆菌对大多数抗菌药物有耐药性。脓液具有特殊的恶臭。 6、无芽胞厌氧菌： 革兰氏染色阴性的专性厌氧菌。在一般外科感染中，此类细菌为重要的病原体之一。具有临床意义的有脆弱类杆菌、核梭形菌、消化球菌和消化链球菌等多种。这些无芽胞厌氧菌寄生在人体内的腔道，特别是胃肠道（结肠内的数量最多）、口腔、阴道等处。它们与需氧菌共同构成机体的正常菌群。正常情况下保持菌群相对平衡，对人体无害。其致病条件是：当某些原因（如血液供应障碍、组织坏死、需氧菌共生等）造成局部组织的氧化还原电势降低，便有利于无芽胞厌氧菌的繁殖。在机体许多封闭部位，单纯厌氧菌可造成感染，但多数厌氧菌是与其他需氧菌共生而引起感染的。厌氧菌感染脓液有恶臭。目前有效的治疗药是甲硝哒哇（灭滴灵）。 二、食品中常见的致病菌： 1、肉毒杆菌： 偏爱高蛋白食物。肉毒杆菌是自然界广泛存在的一种细菌，在土壤、动物粪便等地方经常可以见到它。它尤其喜欢肉肠、火腿等富含蛋白质的食品，同时在豆制品和煮熟的黄豆、豆酱类食品中也可能含有。在我国的新疆、青海等少数民族地区，几乎每年都会出现因自制发酵肉制品而导致中毒甚至死亡的事件。 2、沙门氏菌： 多在动物性食品中出现。它是导致我国食物中毒的主要元凶之一，通常寄居在人或动物肠道内。它主要污染动物性食品，包括禽畜类、蛋类、奶类及其制品，如果没有彻底加热，则可能感染。美国曾多次出现大规模沙门氏菌污染事件，包括鸡蛋等。
夏季常见传染病及预防措施
随着夏季来临，气温和湿度升高，部分传染病如手足口病、流行性乙型脑炎、霍乱、细菌性痢疾、伤寒和副伤寒、猩红热、流行性腮腺炎等传染病进入高发季节。 目前疫情形势 (一)肠道传染病：今年全省手足口病自4月下旬开始出现逐步上升态势，估计疫情发病高峰在5—7月份。今年手足口病仍为多种病原共存，以散发病例为主，托幼机构有聚集性病例出现。根据我省和周边省份疫情情况，专家预测，我省出现霍乱、痢疾等肠道传染病大面积流行的可能性不大，但局部出现流行的可能性依然存在。 (二)呼吸道疾病：我省流腮、猩红热等呼吸道传染病自去年冬季以来发病比往年显著升高，出现夏季高峰。流腮发病人群以青少年为主，多为学校、托幼机构的聚集性病例。猩红热发病年龄以2—14岁为主，以托幼儿童、学生发病为主。 (三)媒介生物传染病：近年来我省乙脑、疟疾等虫媒传染病一直处在较低发病水平，乙脑疫情以散发病例为主。今年我省流行性出血热、布鲁氏菌病等自然疫源性疾病比去年同期疫情明显上升，男性农民是该类疾病的高发人群。 夏季传染病防控原则 预防夏季高发疾病，专家提出以下几点建议：一是要养成良好的卫生习惯，搞好饮食和个人卫生，防止病从口入，饭前便后要洗手，不吃腐败变质变味的食物，喝开水不喝生水，不吃生冷不洁食物，生熟食品要分开，不吃苍蝇、蟑螂叮爬过的食物；二是搞好粪便管理，清除垃圾，疏通污水沟，消灭蚊蝇孳生地，消灭苍蝇、蚊子、老鼠、蟑螂四害，防止蚊虫叮咬；三是生活及办公场所要勤通风，一旦患病后要自觉隔离，避免出入公共场所，托幼机构应该加强晨、午检，患者污染的器具应该煮沸和洗烫消毒；四是对于可以通过接种疫苗预防的疾病，要及时全程接种疫苗，提高自身免疫力；五是关注当地卫生行政部门发布的信息，出现可疑症状及时到卫生行政部门指定的定点医疗机构进行正规检查和治疗。 常见传染病及预防措施 (一)手足口病：手足口病是一种由多种肠道病毒引起的以临床症状命名的传染病，常见的肠道病毒为EV71型和CoxA16型，5—7月份为高发季节。手足口病传播途径较多，人群普遍易感，以婴幼儿和儿童等5岁以下人群多发。手足口病感染初期一般表现为发热伴手、足、口、臀部皮疹，极少数重症病例早期可能没有皮疹，而表现为嗜睡、呕吐等症状，并进而出现嘴唇青紫、呼吸困难等症状，严重的可导致死亡。 防治措施：专家提醒，绝大多数手足口病患儿可以居家隔离治疗，经过一周左右的时间会自愈，但要密切观察患儿病情，当患儿出现高热不退，或出现头疼、精神差、表情淡漠、肌阵挛、呕吐等重症病例的临床表现时，要立即到医院救治。预防手足口病要注意培
各种食源性致病菌的致病机理
各种食源性致病菌的致病机理，产毒条件，治理措施能够通过食物传播疾病的常见细菌主要有，革兰阳性菌，如：芽孢杆菌，链球菌属，李斯特菌属，丹毒丝菌属和分枝杆菌属；格兰阴性菌，如：沙门菌属，志贺菌属，大肠杆菌等 沙门氏菌引起的中毒及防治措施：沙门氏菌多数存在于动物的排泄物中，可通过水和食物传播，中毒食品主要是肉类、奶类、蛋类食品，常由于食物存放不当，使用前未烧煮熟透所致，肉类、食物较易受到污染。 危害：①肠热型(伤寒、副伤寒)：开始出现发热不适、全身疼痛，此后患者出现持续高热、相对脉缓、肝脾肿大，外周白细胞下降、皮肤出现玫瑰疹。严重肠局部坏死和溃疡，有出血、穿孔等并发症。②急性胃肠炎型(食物中毒)：潜伏期12～24小时，突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热，如果细菌已产生毒素，可引起中枢神经系统症状，出现体温升高、痉挛等；重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程3～7天，预后良好。③其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。 防止措施:1.控制细菌污染源，防治动物生前感染、宰后污染和食品孰后重复污染，加强食品卫生检验，在肉类检疫、加运输、销售等各个环节严格把关；2.防止食品污染沙门菌。控制好各类食品储存的适宜条件，防护食品中沙门菌的生长繁殖。高热杀菌，对污染沙门菌的食品加热灭菌，彻底杀死沙门菌。
大肠杆菌常见于人、动物肠道内；许多类型不致病，在肠道内有有益功能；致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。染病剂量：几个至上百万个肠道致病性大肠埃希氏菌(EPEC)：具有特定O、K抗原血清型，可引起婴幼儿腹泻产肠毒素性大肠埃希氏菌( ETEC)：在小肠定位繁殖，产生肠毒素，引起霍乱样腹泻。毒素包括：不耐热肠毒素LT—60C，10min灭活；耐热肠毒素ST—100C，10min不灭活。肠侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC)：为志贺痢疾样大肠埃希氏菌，症状象痢疾，带有血便，痢疾菌试验呈阳性，具有与痢疾杆菌同样的毒力，可侵入大肠上皮细胞，形成局部炎症及溃疡。 葡萄球菌性食物中毒是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病，可引发不同程度的急性胃肠炎症状，恶心、呕吐最为突出而且普遍，腹痛、腹泻次之。?当金黄色葡萄球菌污染了含淀粉及水分较多的食品，如牛奶和奶制品、肉、蛋等，在温度条件适宜时，经8-10小时即可相当数量的肠毒素。?作为人和动物的常见病原菌，其主要存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上，50% 以上健康人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而，食品受其污染的机会很多。?传播媒介为被该菌污染的食品，主要为淀粉类(如剩饭、米面、粥等)、牛乳及乳制品，以及鱼、肉、蛋类等。被污染的食物在室温20℃-22℃放置5 小时以上时，病菌能够通过食物传播疾病的常见细菌。
生活中有哪些常见的致病菌
生活中有哪些常见的致病菌 一、人体中的常见的致病菌: 1、葡萄球菌: 属革兰氏阳性球菌。就是人体皮肤上寄居最多的致病菌,也见于鼻咽等处。金黄色葡萄球菌致病力最强,主要产生溶血素、杀白细胞素与血浆凝固酶等,造成许多种感染,如疖、痈、脓肿与伤口感染等。金黄色葡萄球菌感染的特点就是局限性组织坏死,脓液稠厚、黄色、不臭。也能引起全身性感染。 2、链球菌: 属革兰氏染色阳性球菌。存在于口、鼻、咽与肠腔内。链球菌的种类很多,溶血性链球菌、绿色链球菌与粪链球菌就是常见的致病菌。溶血性链球菌能产生溶血素与透明质酸酶、链激酶等,溶解破坏细胞间质中的透明质酸、纤维蛋白与其她蛋白质,使炎症易扩散而缺乏局限化的倾向。脓液特点就是比较稀薄,淡红色,量较多。典型的感染就是急性蜂窝织炎、淋巴管炎等。绿色链球菌就是一些胆道感染与亚急性心内膜炎的致病菌。粪链球菌属厌氧菌,常与大肠杆菌一同引起混合感染。 3、大肠杆菌: 革兰氏染色阴性。寄居于肠道内。对维生素K的合成有重要作用。它的单独致病力不大,若与其她致病菌在一起时,可造成严重的混合感染,如大面积烧伤感染、阑尾脓肿、急性胆囊炎等,产生的脓液稠厚,有粪臭。 4、绿脓杆菌: 革兰氏染色阴性。常寄居于肠道与皮肤上,它对大多数抗菌药物不敏感,故成为继发感染中的重要致病菌,特别就是大面积烧伤感染时,可引起难以控制的绿脓杆菌败血症。绿脓杆菌感染的伤口常不易愈合,其脓液呈淡绿色,有腥臭味。 5、变形杆菌: 革兰氏染色阴性。存在于肠道与前尿道,为尿路感染、急性腹膜炎与大面积烧伤感染的致病菌之一。变形杆菌对大多数抗菌药物有耐药性。脓液具有特殊的恶臭。 6、无芽胞厌氧菌: 革兰氏染色阴性的专性厌氧菌。在一般外科感染中,此类细菌为重要的病原体之一。具有临床意义的有脆弱类杆菌、核梭形菌、消化球菌与消化链球菌等多种。这些无芽胞厌氧菌寄生在人体内的腔道,特别就是胃肠道(结肠内的数量最多)、口腔、阴道等处。它们与需氧菌共同构成机体的正常菌群。正常情况下保持菌群相对平衡,对人体无害。其致病条件就是:当某些原因(如血液供应障碍、组织坏死、需氧菌共生等)造成局部组织的氧化还原电势降低,便有利于无芽胞厌氧菌的繁殖。在机体许多封闭部位,单纯厌氧菌可造成感染,但多数厌氧菌就是与其她需氧菌共生而引起感染的。厌氧菌感染脓液有恶臭。目前有效的治疗药就是甲硝哒哇(灭滴灵)。 二、食品中常见的致病菌: 1、肉毒杆菌: 偏爱高蛋白食物。肉毒杆菌就是自然界广泛存在的一种细菌,在土壤、动物粪便等地方经常可以见到它。它尤其喜欢肉肠、火腿等富含蛋白质的食品,同时在豆制品与煮熟的黄豆、豆酱类食品中也可能含有。在我国的新疆、青海等少数民族地区,几乎每年都会出现因自制发酵肉制品而导致中毒甚至死亡的事件。 2、沙门氏菌: 多在动物性食品中出现。它就是导致我国食物中毒的主要元凶之一,通常寄居在人或动物肠道内。它主要污染动物性食品,包括禽畜类、蛋类、奶类及其制品,如果没有彻底加热,则可能感染。美国曾多次出现大规模沙门氏菌污染事件,包括鸡蛋等。 3、金黄色葡萄球菌:
细菌主要耐药机制
细菌主要耐药机制 1.产生灭活抗生素的各种酶 1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的丝氨酸活性位点，与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环，导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种，1995年Bush等将其分为四型：第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶；第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶；第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制；第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。 1.1.1超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs) ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶，属Bush分型中的2型β—内酰胺酶，其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突变而来，其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来，目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种，SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。 国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用，产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定，凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株；若产生，无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何，均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外，ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率，而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60％左右，因此，临床遇到由ESBLs引起的感染时，建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南；对于头孢吡肟等四代头孢，尚有争议。 1.1.2头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。 通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶，前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等，后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素，第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能：①在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降，三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂；②染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。 实际上，所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶，在多数情况下为低水平表达；在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生，且常为高产突
最新常见传染病及预防措施
常见传染病及预防措施 1 2 3 一、常见的传染病 4 根据传染病的主要传播途径，分为以下几类： 5 1、肠道传染病：霍乱（二号病）、痢疾、伤寒、甲肝、戊肝、脊6 髓灰质炎（小儿麻痹症）、感染性腹泻等； 2、呼吸道传染病：传染性非典型肺炎、肺结核、流行性感冒、麻7 8 疹、流脑、流行性腮腺炎、白日咳、白喉、猩红热、风疹等； 9 3、血源性传染病：乙肝、丙肝、丁肝、艾滋病等； 4、虫媒传播及自然疫源性传染病：鼠疫、狂犬病、钩体、乙脑、 10 11 疟疾、登革热、黑热病等； 5、其它：炭疽、布鲁氏菌病、急性出血性眼结膜炎（红眼病）等。 12 13 二、传染病的基本特征 14 1、有病原体：包括细菌、病毒、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫 等； 15 16 2、有传染性：传染病病人必须隔离治疗； 17 3、有流行病学特征：不同传染病的发病时间、地区、人群等方面18 有各自的分布特点； 19 4、有感染后免疫：人体感染病原体后，体内会产生相应的抗体，20 可抵抗相同的病原体。
21 三、肠道传染病的预防 22 （一）什么是肠道传染病？ 23 肠道传染病是一组经消化道传播的疾病。常见的主要有伤寒、副伤寒、24 细菌性痢疾、霍乱、甲型肺炎、细菌性食物中毒等。肠道传染病病人的病原体25 从病人和病原携带者的粪便、呕吐物中排出，污染了周围环境，再通过水、食26 物、手、苍蝇、蟑螂、等媒介经口腔进入胃肠道，在人体内繁殖、产生毒素引27 起发病，并继续排出病原体再传染给其他健康人。 28 （二）肠道传染病的传播途径 1、经水传播由于生活饮水源被肠道传染病人和病原携带者的粪便、 29 30 呕吐物中排入水中或洗涤病人的衣裤、器具、手等造成了水源污染，可引起霍31 乱、伤寒、细菌性痢疾的暴发流行。 32 2、经食物传播在食品的加工、储存、制作、运输的销售等过程中被肠33 道传染病的病原体污染，可造成局部的流行和暴发流行。 34 3、接触传播通过握手、使用或接触过病人的衣物、文具、门具、门把 手、人民币等造成病原体传播。 35 36 4、昆虫传播有些肠道传染病的病原体可在人体内存活一段时间，通过37 到处活动的苍蝇、蟑螂等昆虫进行传播。 （三）预防措施 38 39 预防肠道传染病的关键是把好“病从口入”这一关，要注意饮食和饮水40 卫生，养成良好的卫生习惯，做好预防工作。 1、积极开展爱国卫生运动，加强对粪便、垃圾和污水的卫生管理，发动 41 42 群众灭蝇、灭蟑螂。
常见致病菌耐药机制与应对措施
2014年第二季度细菌耐药监测结果预警与应对策略 由于抗菌药物的广泛不合理应用。细菌耐药现象日益严峻，临床出现大量多耐药和泛耐药菌株，给医院感染预防控制带来挑战。细菌耐药有一定的区域性和时间性，及时了解和掌握本院常见多耐药菌的流行现状及耐药特征，有利于临床医师合理选择抗菌药物，提高治疗效果，以达到减少为耐药菌的产生。现对2014年第二季度病原菌分布情况和耐药率进行公布，并向临床科室提供细菌耐药应对措施。
备注：耐药率超过30%的抗菌药物，提示“预警抗菌药物”；耐药率超过40%的抗菌药物，提示“慎用抗菌药物”；耐药率超过50%的抗菌药物，提示“参照药敏试验结果用药”；耐药率超过75%的抗菌药物，提示“暂停该类抗菌药物的临床应用”。 2 细菌产生耐药性机制 2.1 铜绿假单胞菌耐药机制
铜绿假单胞菌对生存环境和营养条件要求很低，在自然界分布广泛，甚至在医院内环境经常可见，其具有多药耐药性及耐药机制：（1）该菌能够产生破坏抗菌药物活性的多种灭活酶、钝化酶和修饰酶。（2）基因突变，作用靶位变异。（3）细胞膜通透性降低。（4）主动泵出机制将进入的药物排到体外。（5）产生生物膜，阻隔白细胞、多种抗体及抗菌药物进入细菌细胞内吞噬细菌。由于铜绿假单胞菌复杂的耐药机制导致其感染具有难治性和迁延性。 2.2大肠埃希氏菌耐药机制 大肠埃希菌是G－杆菌中分离率较高的机会致病菌，可引起人体所有部位的感染并且呈多重耐药性。 （1）β-内酰胺酶的产生 ①大肠埃希菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药主要是由超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）引起的，对头霉素类及碳青霉烯类药物敏感。ESBLs可分为五大类：TEM型、SHV型、CTX-M 型、OXA型和其他型，大肠埃希菌ESBLs酶以TEM型最常见。TEM型ESBLs呈酸性，可水解头孢他啶、头孢噻肟。SHV型ESBLs呈碱性，有水解头孢噻吩的巯基。CTX-M 型ESBLs呈碱性，对头孢噻肟水解能力强于头孢他啶。OXA型ESBLs呈弱酸性或弱碱性，主要水解底物是苯唑西林，OXA型酶主要见于铜绿假单胞菌中，在大肠埃希菌中的分离率较低。 ②AmpC β-内酰胺酶AmpC酶主要作用于头孢菌素类抗菌药物，且不能被克拉维酸抑制。它是水解酶，与β-内酰胺环羧基部分共价结合，在水分子作用下导致β-内酰胺环开环，破坏β-内酰胺类抗菌药物抗菌活性。 ③对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶（IRT）主要有TEM系列衍变而来，又称为耐酶抑制剂TEM系列酶。 （2）药物作用靶位的改变 （3）主动外排 （4）外膜通透性的下降 2.3 肺炎克雷伯杆菌耐药机制 肺炎克雷伯杆菌属于阴性杆菌，通常存在于人类肠道、呼吸道，是除大肠埃希氏菌外导致医源性感染的最重要的条件致病菌。由于抗菌药物的大量使用，在选择性压力下多药耐药肺炎克雷伯杆菌（KPN）菌株不断出现，耐药率日益上升，KPN耐药机制包括：（1）产抗菌药物灭活酶 ①β-内酰胺酶包括产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、AmpC酶、耐酶抑制剂β-内酰胺酶、碳青霉烯酶(KPC酶)及金属β-内酰胺酶（MBLs）等。
常见的传染病知识及预防措施
常见的传染病知识及预防措施 一、春季常见传染病： 1、流感(流行性感冒)：流行性感冒简称流感，由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有很强的传染性，潜伏期1—3日，主要症状为发热、头痛、流涕、咽痛、干咳，全身肌肉、关节酸痛不适等，传染源主要是病人和隐性感染者。传播途径以空气飞沫直接传播为主，也可通过被病毒污染的物品间接传播。人群对流感普遍易感。 2、水痘：水痘是传染性很强的疾病，由水痘——带状疱疹病毒引起的，潜伏期平均为14天。水痘的前驱期可无症状或有低热、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽，持续1—2天迅速进入出疹期。皮肤初为红色斑疹，经数小时成为红色丘疹、疱疹。水痘位置表浅，形似露珠水滴，1—2天后疱疹从中心开始干枯结痂，数日痂皮脱落。一般7-10天可治愈。传染源主要是病人。传播途径为呼吸道飞沫传染和接触了被水痘病毒污染的食具、玩具、被褥及毛巾等的接触传染。人群普遍易感，儿童多见。由于本病传染性强，患者必须早期隔离，直到全部皮疹干燥结痂为止。 3、流行性腮腺炎：由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染的传染病，一般2周左右可治愈。临床症状主要是发热、耳下腮部、颌下漫肿疼痛，腮腺肿大为特点，是以耳垂为中心向前、后、下方蔓延，可并发脑膜脑炎、急性胰腺炎等。传染源是腮腺炎病人或隐性感染者，病毒经过飞沫使健康人群受感染。患者应从发病日起隔离10日。 4、人感染高致病性禽流感：禽流感主要通过空气传播，病毒随病禽分泌物、排泄物及尸体的血液，器官组织、饮水和环境以及衣物、种蛋等传播，造成环境污染，亦可经过消化道和皮肤伤口而感染。人禽流感的潜伏期一般为1-7天，出现早期症状与一般流感相似，主要有发热、流涕、咽痛、咳嗽等，体温可达39℃以上，伴有全身酸痛，有些病人可有恶心、腹痛、腹泻、结膜炎等。任何年龄均具有被感染的可能性，但一般来说12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员 二、预防措施： 1、打开门窗自然通风：可有效降低室内空气中微生物的数量，改善室内空气质量，是最简单、行之有效的室内空气消毒方法。流行期室内紫外线灯照射及药物喷洒等空气消毒措施。 2、接种疫苗：进行计划性人工自动免疫是预防各类传染病发生的主要措施，接种疫苗是阻击传染病发生的最佳积极手段。 3、养成良好的卫生习惯：是预防春季传染病的关键，要保持学习、生活场所的卫生，不要堆放垃圾，打扫卫生时，先洒水后扫地，免得把飞尘飞扬起来。饭前便后、打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子以及外出归来或吃东西前一定要按规定程序洗手，打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子应用卫生纸掩盖，用过的卫生纸不要随地乱仍。勤换、勤洗、勤晒衣服、被褥，不随地吐痰，个人卫生用品切勿混用。保持教室、宿舍内空气流通。在呼吸道传染病流行的季节应减少集会，避免去公共场所或人多密集的地方长时间逗留。 4、加强体育锻炼，增强免疫力：春天人体新陈代谢开始旺盛起来，正是运动锻炼的好时机，应积极参加体育锻炼，多到郊外、户外呼吸新鲜空气，体质增强。在锻炼的时候，必须注意气候变化，适时增减衣服，要合理安排运动量，以免过劳对身体造成不利影响。 5、生活有规律：早睡早起，保持充足的睡眠，合理安排好作息时间，劳逸结合，饮食上不宜太过辛辣，也不宜过食油腻。减少对呼吸道的刺激，如不吸烟、不喝酒，要多饮水，摄入足够的维生素，宜多食些富含优质蛋白、糖类及微量元素的食物，如瘦肉、禽蛋、大枣、蜂蜜和新鲜蔬菜、水果等。 6、及时就医早发现早治疗：由于春季传染病初期多有类似感冒的症状，易被忽视，因此身体有不适时应及时就医，特别是有发热症状，应尽早明确诊断，及时进行治疗。确诊传染病要及时在家隔离，以免扩大范围。