母乳性黄疸的临床特征及干预措施

母乳性黄疸的临床特征及干预措施

刘祖霞

（山东省沂南县人民医院小儿科，沂南276300）

【摘要】目的提高对母乳性黄疸的认识，探讨母乳性黄疸的临床特征及干预措施。方法收集沂南县人民医院诊治的89例母乳性黄疸患儿对其临床特征进行分析，在不停止母乳喂养的情况下给予茵栀黄口服液配合蓝光照射治疗。结果所有患儿全部治愈，无后遗症发生。结论茵栀黄口服液配合蓝光照射治疗母乳性黄疸退黄效果好，而且安全。同时又可继续母乳喂养，增加母乳喂养的成功率，促进了母婴的身心健康。

【关键词】母乳性黄疸；患儿；临床特征；治疗

Clinical features and interventions of children patients with breast milk jaundice LIU Zu-xia．The People’s Hospital of Yinan，Yinan276300，China

【Abstract】Objective To improve the understanding of children patients with breast milk jaundice，and study the clinical features and interventions of it．Methods Eighty－nine cases of breast milk jaundice were observed as observation group．We analyzed their clinical features．In the case of non－stop breast－feeding，they were treated by the combination therapy of yinzhi-huang oral solution combined with blue－ray irradiation．Results All the sick children were cured without sequelae．Conclusion The combination therapy of yinzhihuang oral solution with blue－ray irradiation for breast milk jaundice is effective and safe．At the same time，the continuous breast－feeding could not only increase the success rate of breast－feeding，but also promote the physical and mental health of maternal and child．

【Key words】Breast milk jaundice；Children patients；Clinical feature；Therapy

随着纯母乳喂养率的提高以及对母乳性黄疸认识的提高，母乳性黄疸发生率有不断上升的趋势［1］。本文选择了89例住院治疗的母乳性黄疸患儿，对其临床特征进行分析，并探讨其治疗方法，进行归纳总结。

1临床资料

1.1选择标准：以母乳喂养为主的足月儿，血清胆红素均以未结合胆红素升高为主，黄疸于出生后2 3d 出现，但不能随生理性黄疸的消失而消退，直至就诊时，或在生理性黄疸减轻后又加重。患儿精神、吃奶、睡眠等一般情况正常，生长发育良好，体质量增长正常，肝功能正常。并排除早产儿、低出生体质量儿、ABO溶血症、颅内出血、头颅血肿、肝炎综合征、窒息感染等疾病。母孕期均无特殊用药史、无家族遗传病史等因素。

1.2一般资料：89例均为足月儿，因出生2周后黄疸持续未退就诊。其中男46例，女43例；自然分娩68例，异常分娩21例；纯母乳喂养76例，混合喂养（以母乳为主）23例；早发型母乳性黄疸15例，晚发型母乳性黄疸74例。出生体质量＞2500g。就诊日龄15 52d，其中15 29d23例，30 52d66例。黄疸高峰时间：出生后4 5d9例，6 10d15例，10 14d49例，15 31d17例。

1.3临床表现及实验室检查：全部患儿均表现为不同程度的皮肤、黏膜黄染，多为橘黄色。血清胆红素均以未结合胆红素升高为主。肝功能、血常规、红细胞形态、网织红细胞均在正常范围。血清胆红素水平在145．3 389．2μmol/L，其中轻度：血清胆红素145．3 205．2μmol/L52例；中度：血清胆红素205．2 342．0μmol/L28例；重度：血清胆红素＞342．0μmol/L9例。未结合胆红素均＜68．4umol/L，肝功能正常。

1.4治疗及结果：所有患儿均在不停止母乳喂养，按需哺乳的情况下给予茵栀黄口服液5ml，每日2次口服。同时给予蓝光照射治疗，均采用双面蓝光，每天照

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（收稿日期：2011－09－21）

（本文编辑：杨帆）

射8 12h，休息12 16h。在光疗过程中注意补充水分及核黄素。本组患儿黄疸全部消退，血清胆红素恢复正常时间，最短4d，最长10d，均治愈。对9例重度黄疸患儿中的7例进行追踪随访，患儿生长发育正常。2讨论

2.1母乳性黄疸临床特征及发病机制：母乳性黄疸（breast milk jaundice，BMJ）是指发生在健康足月的母乳喂养儿中的以未结合胆红素升高为主的高胆红素血症（高胆），分为早发型和迟发型两种类型。健康足月母乳喂养儿生后3 4d发生的高胆红素血症除外溶血因素及其他疾病，称为早发型BMJ，与生理性黄疸（physiologic jaundice，PJ）比较，黄疸出现时间及高峰时间均相似，但BMJ的胆红素峰值及黄疸持续时间均超过PJ。迟发型BMJ黄疸出现较晚，常紧接PJ而发生，亦可在PJ减轻后又加重，即胆红素峰值常在生后7 14d出现，黄疸持续2 3周甚至2 3个月才消退。婴儿除黄疸（皮肤色黄而鲜亮）外完全健康，吃奶好，尿便正常，体质量增长满意［2］。母乳性黄疸的发生可能与母乳中β－葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关。目前尚无实验室检测手段以确诊，只能将各种引起黄疸的病因如ABO溶血症、败血症、窒息、头颅血肿、先天性甲状腺功能低下及遗传性疾病等排除后，才能作出母乳性黄疸的临床诊断。

2.2母乳性黄疸干预的必要性：由于近年来母乳性黄疸发生率的逐年增高，从60年代早期文献报道其发生率为12%，至目前已达20% 30%［3］，已成为新生儿高胆红素血症的主要原因之一［4］。母乳性黄疸临床常见，但是就诊时间往往比较晚，本组患儿有66例就诊日龄＞30d，其原因可能是：①因其与生理性黄疸时间重叠，而误认为是生理性黄疸不被家长重视。②产妇居室光线暗淡黄疸未被发现，遗传病筛查或随访时被医生发现而就诊。③母乳性黄疸患儿除黄疸外往往无其他异常表现。然而一旦发现又因黄疸消退缓慢，需与其他疾病鉴别而引起家长和儿科医师的担忧。有报道，未结合胆红素对新生儿神经系统的损害主要表现为脑干及外周听觉神经、视觉神经通道的功能障碍，可引起脑干听觉诱发电位和脑干视觉诱发电位的异常，血清胆红素水平与听觉诱发电位的异常呈正相关［5］。

2.3母乳性黄疸的干预措施：关于母乳性黄疸的治疗，母乳性黄疸患儿存在不同程度的胆汁瘀积［6］，美国儿科学会制定了在不中断母乳喂养的情况下，加用光疗的处理方案［4］。本组患儿均在不停止母乳喂养的情况下给予茵栀黄口服液及蓝光照射治疗。茵栀黄口服液为中成药，主要成分有茵陈、栀子、黄芩甙及金银花等，具有抗病原微生物，抑制机体变态反应，减少红细胞溶血，降低血清胆红素含量，减少肝损害，促进胆汁分泌及排泄，促进肠蠕动等作用，从而降低血清胆红素，减轻黄疸。因其促进肠蠕动使患儿大便次数增多，但对患儿吃奶、睡眠均无影响，停止用药大便次数很快恢复正常。蓝光照射则是降低血清未结合胆红素的最主要的非换血疗法。未结合胆红素在光的作用下，转变成水溶性的异构体，经胆汁和尿液排出，从而降低血清间接胆红素水平以治疗黄疸。以往临床上采用持续蓝光照射治疗法，但随着光疗时间的延长，其不良反应逐渐增加，特别是对染色体DNA的损伤。我们采用间歇蓝光照射腹泻和皮疹的发生率远远低于持续蓝光照射，且停止照射后上述症状很快消失。

2.4母乳性黄疸有以下临床特征：出生后母乳喂养（不一定是纯母乳喂养），患儿一般情况良好，吃奶及大小便正常。体质量增长正常。肝功能正常。停喂母乳使黄疸减轻不应作为母乳性黄疸的常规诊断依据。治疗时继续母乳喂养可以避免停母乳对母婴双方所产生的某些不适，如乳母的奶胀以及日后母乳分泌的减少，婴儿不习惯人工喂养以及乳母对母乳喂养所产生的困惑等。不应该以停哺母乳为代价来诊断BMJ，更不应该诊断BMJ而废弃母乳，仍提倡母乳喂养，因为在母乳喂养时对黄疸的治疗仍然有效，而且母乳喂养的优越性远甚于黄疸这一并发症［2］。干预措施：不停止母乳喂养，对程度较轻的晚发型母乳性黄疸可以单纯口服茵栀黄口服液治疗，门诊随访随时观察黄疸消退情况。对早发型及中度以上的母乳性黄疸应尽早住院给予茵栀黄口服液配合蓝光照射治疗。

母乳性黄疸临床常见，发病率高。应对孕产妇做好母乳性黄疸方面的知识宣传，从而早发现，早确诊，有必要对其进行早期有效合理的治疗。茵栀黄口服液及蓝光照射联合治疗母乳性黄疸退黄效果好，而且安全，同时又可继续母乳喂养，增加母乳喂养的成功率，促进了母婴的身心健康。

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（收稿日期：2011－09－02）

（本文编辑：王帆）

黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；

3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

急性黄疸型肝炎的临床表现是什么

急性黄疸型肝炎的临床表现是什么 黄疸型肝炎是众多肝病中的一种，患有这种疾病如果不能有效的治疗会诱发很多的并发症，给肝脏造成的伤害会更大，为了可以尽早的发现黄疸型肝炎，大家要对它的临床表现有所了解，那么黄疸型肝炎有什么临床表现? 从临床表现来看，黄疸型乙型肝炎可以分为三个阶段，分别为黄疸前期、黄疸期和恢复期。主要表现为恶心、肝区疼痛、食欲不振、黄疸等。以下讲述的就是黄疸型肝炎有什么临床表现。 一、急性黄疸型肝炎的三个阶段： 1.黄疸前期 黄疸前期，持续时间一般是2～7天，刚开始的时候会有2～3天的发烧、精神不振、发困多睡、疲倦乏力等。食欲不振、恶心、呕吐、厌油腻、腹痛、两肋痛、腹胀、腹泻，开始可能有些轻微的上呼吸道症状，如咳嗽、咽痛、流涕等，有时可误认为是感冒引起的，如果出现误治现象就会使病情加重。 2.黄疸期 这个阶段持续时间为1～2周，病情较重的患者可持续1个多月，这时孩子出现眼黄、面黄、尿黄。尿色如浓茶或如酱油样，大便发白。随着黄疸的减轻和消退，孩子的消化道症状也逐渐减轻和消失。眼黄、面黄、尿黄是黄疸型肝炎有什么临床表现中的一种。 3.恢复期 恢复期的时间大约为2～3周，有的患者可持续1～2个月。这个时期黄疸已经退去，食欲恢复，精神和体力也逐渐恢复。肝功转氨酶逐渐下降一直到正常。肝肿大也逐渐恢复。但是肝脏实质的真正完全康复还需6个月左右的时间，患者还是需要做好日常的护理工作。 二、急性黄疸型肝炎的临床表现 1.疲乏无力 黄疸型肝炎患者会出现身体无力的现象，这样就会对患者的生活和工作带来严重的影响的，患者一般不知道何时起病，其表现也不相同，轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息，疲劳感仍不能消除，严重者好像四肢与身体分离似的。 2.尿黄如茶

黄疸的基本知识

黄疸 一、黄疸的定义 1.正常人每天大约产生250~350mg的胆红素，70%~80%源于衰老红细胞的破坏；20%~30%(早期胆红素)主要源于骨髓及肝脏内的其他血红素蛋白质。 2.胆红素分类 1)游离胆红素是由胆绿素转化而成，但未与白蛋白结合的胆红素，正常人含量极微，它为脂溶性，可以弥散通过细胞膜和血脑屏障而产生核黄疸。 2）未结合胆红素是指游离胆红素与白蛋白结合，但尚未经肝细胞脂化的胆红素。 游离和未结合胆红素称非结合胆红素，不能经肾由尿排出。3）结合胆红素是指被肝细胞摄取，经Y、Z蛋白的转运，在一系列酶的作用下，形成胆红素葡萄糖酸苷，即结合胆红素。水溶性，可通过肾脏由尿排出。 4）尿胆素原、尿胆素及尿胆红素临床上称为尿三胆。 3.黄疸的定义 血清中胆血素升高（>34.2mol/L ）致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 胆红素在17.1mol/L ~ 34.2 mol/L之间称为隐性黄疸。

二.黄疸的分类 1、按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸） 先天性非溶血性黄疸 2、按胆红素性质分类 以UCB（非结合）增高为主的黄疸以CB（结合）增高为主的黄疸三.黄疸的病因、机制和临床表现 （一）溶血性黄疸 1、病因：凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸的产生。 先天性溶血性贫血RBC膜缺陷；珠蛋白异常；RBC酶缺陷 后天性获得性溶贫血自身免疫性贫血；阵发性睡眠性血红蛋白尿； 异型输血、恶性疟疾等 2、机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、 结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处 理胆红素能力下降。 临床表现：一般黄疸为轻度；皮肤无瘙痒。 急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛； 不同程度贫血和血红蛋白尿。尚有脾肿大。 严重者出现急性肾衰。 3、实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常或升高； 贫血、网红↑ 骨髓红系增生旺盛 尿中尿胆原增加； 粪中粪胆原↑ 尿中胆红素无。 （二）肝细胞性黄疸 1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。 ●病毒性肝炎●中毒性肝损伤●肝硬化●原发性妊娠急性脂肪肝 2、机制：肝细胞受损，肝细胞处理胆红素的能力下降—血中UCB增加； 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、胆汁排泄受阻使CB返流入血—血中CB增加。 3、临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、纳差，严重者有出血倾向。 4、实验室检查：血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CB>UCB； 尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。 粪中粪胆原正常或略低。 血TB↑，UCB为主，CB亦升高。

新生儿溶血性黄疸知识

新生儿溶血性黄疸知识 【导语】：新生儿黄疸有分生理性黄疸和病理性黄疸，其中病理性黄疸就包括溶血性黄疸，那什么是溶血性黄疸呢，溶血性黄疸应如何鉴别呢？ 新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为溶血性黄疸。 什么是新生儿溶血性黄疸 最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 新生儿溶血性黄疸鉴别 生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。 新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。 母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。 新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状 G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。 新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。

黄疸的诊断与鉴别诊断

黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高

梗阻性黄疸的临床表现

梗阻性黄疸的临床表现 文章目录 梗阻性黄疸的临床表现 1、梗阻性黄疸的临床表现 1.1、慢性表现梗阻性黄疸的表现为右上腹隐痛或钝痛、食欲减退、厌油、乏力、消瘦,随着黄疸加深可伴有皮肤瘙痒、陶土色便等,一般没有剧烈腹痛及发冷、发热,所以常被误诊。 1.2、急性表现可表现为突然出现右上腹绞痛,梗阻性黄疸的症状伴有畏寒、发热,黄疸可有明显波动,常与胆石症及急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)相混淆。 1.3、常见体征皮肤、巩膜中度至重度黄染,部分患者可触及肿大的肝脏,有结节,质硬,有时可出现肝区叩痛;少数

患者有胆囊肿大;晚期患者有腹水征。 2、梗阻性黄疸的鉴别诊断 2.1、胆管结石:腹痛、寒战、高热、黄疸(Chareot三联征)。有或无胆囊肿大。B超及CT有助于诊断。 2.2、胰头癌:早期无黄疸,病变到一定程度后呈无痛进行性黄疸。胆囊肿大,陶土色大便,腹痛、食欲减退,体重下降。B超、CT有助于诊断。 2.3、壶腹癌:早期即可有黄疸,无痛性进行性加重伴胆囊肿大,但黄疸可有波动,可有白色大便。早期腹痛及食欲减退

可不明显。可有消化道出血。CT及ERCP可协助诊断。 2.4、十二指肠癌:病变累及十二指肠乳头后,呈无痛性进行性黄疸,胆囊肿大,黄疸也可有波动,可有消化道出血,晚期可有十二指肠梗阻。十二指肠低张造影、胃十二指肠镜检查及CT可协助诊断。 2.5、胆囊癌:多见于45岁以上的女性,早期无症状,当发生胆管浸润或瘤体压迫胆管或转移的淋巴结压迫胆管后,可出现黄疸。多同时伴有肝区疼痛、消瘦、黄疸进行性加重。CT及PTC有助于诊断,一般可同时发现肝内转移。

2.6、肝门部胆管癌(Klatskin tumor):多发生于50～70岁男性,男性多于女性。主要表现为迅速进行性加重的黄疸。伴上腹胀痛、恶心、呕吐、体重下降。但胆囊不大,B超、CT 及PTC有助于诊断。 3、梗阻性黄疸怎么治疗 3.1、药物及手术治疗 梗阻性黄疸可以采用药物来进行治疗,目前来说,常用的治疗梗阻性黄疸的药物主要就是益肝灵还有肝泰乐一类的,这些药物只能暂时缓解不适症状,并不能彻底治愈疾病;除 了药物治疗以外还有一种就是手术治疗,手术治疗就是去除阻塞物,使胆道变得通畅,手术治疗梗阻性黄疸是比较有效的。 3.2、食物疗法 患者在平时的生活当中也可以采用食疗的方法,比如说 食用冰糖奶酪。准备适量的洋白菜并且将其洗净切碎,在水里浸泡半个小时,然后在锅里加上水,把泡好的洋白菜放进去,用小火把洋白菜煮烂,然后加上冰糖,再用小火煮到冰糖融化。接着把准备好的鲜牛奶倒进锅里,稍微煮煮然后关掉火,放凉后就可以食用了,治疗梗阻性黄疸有很好的效果。

新生儿溶血性黄疸知识

新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为溶血性黄疸。 什么是新生儿溶血性黄疸 最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 新生儿溶血性黄疸鉴别 生理性黄疸: 黄疸开始时间为生后2-3天,约持续1周,以非结合胆红素升高为主,溶血性及肝细胞性,无临床症状。 新生儿溶血症:黄疸开始时间为生后24小时内或第二天,持续一个月或更长,以非结合胆红素升高为主.为溶血性贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病。 母乳性黄疸：黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。

新生儿败血症：黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主，溶血性,晚期并肝细胞性，感染中毒症状 G - 6 -PD 缺乏：黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。 新生儿肝炎：黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。

第十二章 黄 疸

第十二章黄疸 教学目的 明确黄疸的概念和临床意义，掌握各类黄疸发生的原因、机制以及主要病理变化特征。 教学时间 2学时 教学方法 复习胆色素的正常代谢途径，再依各类黄疸发生的原因，叙述各类黄疸的病理变化特征。 挂图：胆色素正常代谢图、各类黄疸发生机制图。 教学难点、重点 黄疸的概念； 正常胆色素代谢； 胆色素代谢障碍的类型、发生原因和病理变化的特征。 教学内容 第一节胆红素的正常代谢 一、胆红素的来源 Hb是主要来源。 胆红素衰老红细胞的Hb 占总胆红素的80%～90%。 旁路性胆红素即红细胞未成熟之前，骨髓内的网织 红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被 分解为胆红素，约占总胆红素的3%以 下。 组织中非Hb血红素即从细胞色素、肌红蛋白、H2O2酶、 过氧化物酶等裂解而来。 旁路性胆红素、组织中非Hb血红素一块占总胆红素15%～20%。 二、胆红素的生成 1、红细胞的破坏 衰老的红细胞巨噬细胞吞噬分解破坏胆红素（Hb的成分） 2、胆色素———是胆绿素、胆红素（粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、尿胆素）的总称。 3、生成 珠蛋白细胞色素加氧酶胆绿素还原酶Hb 血红素胆绿素胆红素 CO、Fe2＋2H＋ 三、胆红素在血液中的运输

胆红素血液白蛋白胆红素-白蛋白（稳定，不易自由通过细胞膜、肾小球，不溶于水，易溶于酒精）———称为血胆红素、游离胆红素、间接胆红素（范登白试验间接反应阳性，即血胆红素＋乙醇＋重氮试剂，呈紫红色）、非酯型胆红素。 四、肝脏对胆红素的代谢 被蛋白吸附的胆红素，随血流到肝脏，被肝细胞摄取、结合、分泌到胆管，是一个复杂的过程。 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜，脱去蛋白，经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内，并与肝细胞内的载体蛋白结合（肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z）。 Y——也称胆红素载体蛋白Y，它与胆红素结合力强，是固定胆红素的主要蛋白。 Z——也称胆红素载体蛋白Z，在高浓度时才结合胆红素。 摄取的速度与胆红素生成多少有关联 肝细胞分泌快慢 2、结合 尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸 游离胆红素＋Y （UDPGA） 游离胆红素＋Z 葡萄糖醛酰转移酶（BGT） 胆红素葡萄糖醛酸脂（脂型胆红素） 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸，称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。 另外有15%胆红素可与有活性的SO4－2、甘氨酸等结合。 脂型胆红素，也称为直接胆红素、结合胆红素。它溶于水，能通过毛细胆管膜毛细胆管；范登白试验直接反应，可由肾排出，无细胞毒性。 3、排泄 结合胆红素肝细胞器排泌机构（内质网、高尔基氏体、溶酶体等）与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca2＋和其它电解质结合 定向毛细胆管，成为胆汁的成分。 胆汁的合成与分泌密切相关，肝细胞损伤，此过程障碍。 排泌是向浓度较高的方向进行的，是一个耗能的主动分泌过程。 五、胆红素在肠道中的转变 结合胆红素（胆汁）回肠末端至结肠部位肠道菌胆素原〔O〕粪胆素 葡萄糖醛酸基10%～20%胆素原肠黏膜门静脉胆道肠肝循环 血循肾尿胆素原胆红素的前身物质是含铁的卟啉化合物，Hb是由4个血红素与1个珠

轻度黄疸的临床表现

轻度黄疸的临床表现 文章目录 一、轻度黄疸的临床表现 二、黄疸如何预防 三、黄疸食疗方 轻度黄疸的临床表现 1、轻度黄疸的临床表现 可出现寒战、发热、腰痛部疼痛等急性溶血性的临床表现;黄疸一般为轻度,呈柠檬色;皮肤无瘙痒;血清总胆红素升高,一般不超过85μmol/L,以间接胆红素为主,尿中尿胆原增加,尿胆红素阴性;有不同程度的贫血表现,周围血网织红细胞增多,骨髓检查可见红细胞系统增生活跃,血清铁及尿内含铁血黄素增加。

2、黄疸的病因 这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 3、黄疸怎么检查 间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。 除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。 除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。 肝细胞损伤混合性黄疸见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%,检查肝功能可获得异常结果。 黄疸如何预防 首先,小儿黄疸发生的原因,其中之一就是宝宝在胎儿时期因孕妈的湿热体质所导致,从而让宝宝出生后出现“胎黄”情况。因此,为了预防小儿黄疸,孕妈们在怀孕期间要注意饮食,不要过多吃生冷、辛辣、湿热食物,同时也要忌烟酒、咖啡、有色饮料等。 其次,妊娠期间孕妈要密切观察宝宝心率、心音、肝脏大小变化,及自身贫血程度,早期预防心力衰竭。 再者,宝宝出生后也要密切观察宝宝身体、精神状况,如果有精神萎靡、嗜睡、

溶血性黄疸

溶血性黄疸 文章目录*一、溶血性黄疸的概述*二、溶血性黄疸的原因及发病机制*三、溶血性黄疸的检查诊断鉴别方法*四、溶血性黄疸的危害*五、溶血性黄疸的防治方法 溶血性黄疸的概述 1、定义溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力,另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过 正常的水平而出现的黄疸。 2、症状部位全身。 3、症状科室内科。 4、常见病因溶血性黄疸病因：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类： 4.1、先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。 4.2、后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵

发性睡眠性血红蛋白尿等。 溶血性黄疸的原因及发病机制黄疸,是多见于肝胆疾病的一种症状,严重影响美观,且不易消退。黄疸的产生与体内胆红素的代谢障碍密切相关,胆红素代谢障碍可见于体内胆红素的来源过多,超出了机体代谢的能力,或是由于肝细胞的代谢能力下降,或者有功能的肝细胞的数量降低等等。胆红素的主要来源是血红蛋白,故而红细胞的大量破坏会引起胆红素的升高,其排泄是大部 分经粪便排出,小部分进入肝肠循环,另有小部分通过尿液排出。 溶血性黄疸的病因是各种溶血性疾病,可分为先天性溶血和后天获得性溶血。先天性溶血包括海洋性贫血、遗传性球形细胞增多症等;后天获得性溶血包括自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病、败血症、疟疾毒蕈中毒等等。 所以关于溶血性黄疸的病因,就应该从这些溶血性疾病开始查。溶血性黄疸的发病机制包括两个方面,一是大量的红细胞被破坏,导致肺结合胆红素增多,超出了肝细胞的摄取、结合、排泄能力。 另一方面是因溶血造成的贫血、缺氧,进一步降低了肝脏对胆红素的代谢能力,使非结合胆红素在血液中沉积,引起黄疸。这种类型的黄疸一般较轻,呈浅柠檬色。急性溶血则起病急,伴有高热、寒战、头痛腰痛、恶心等症状。

胆汁淤积性黄疸的临床表现

胆汁淤积性黄疸的临床表现 胆汁淤积性黄疸是非常可怕的一种症状，我们一旦出现了胆汁淤积性黄疸的症状，一定要非常小心，因为导致胆汁淤积性黄疸出现的病因有可能是结石和炎症，此外肿瘤也是会导致我们出现胆汁淤积性黄疸的症状，所以大家要找出胆汁淤积性黄疸的病因并做出针对性的治疗。 胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素 均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。 ★1.原发疾病的表现 胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速;化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克;恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸;无痛性黄疸 常为胰头癌的表现。

★2.阻塞性黄疸的表现 肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前。间歇性黄疸是胆石症的表现;持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致。而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸;因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素(A、D、E、K)缺乏;维生素K缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ和X而发生出血倾向;因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色(白陶土色)。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。 在上面的文章里面我们介绍了什么是胆汁淤积性黄疸，我们知道导致胆汁淤积性黄疸的病因有多种，上文详细介绍了胆汁淤积性黄疸的临床表现，希望上文介绍的信息对大家有帮助。

黄疸鉴别

黄疸的鉴别诊断 一、黄疸的定义： 黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜、巩膜发黄的症状和体征。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 二、黄疸的病因： 引起黄疸的疾病甚多，1、肝胆疾病；2、某些血液系统疾病；3、胰腺疾病；4、产科疾病； 5、新生儿疾病(先天性黄疸)； 6、：新生儿生理性黄疸； 7、母乳哺养性婴儿黄疸 8、甲状腺功能低下所致的黄疸等； 三、黄疸的鉴别： 1、新生儿黄疸： ⑴新生儿生理性黄疸：其特点为：①一般情况良好；②足月儿2-3天出现黄疸，4-5天为高峰，最迟不超过2周；早产儿3-5天出现，5-7高峰，7-9天消退，最迟到3-4周；③每日血清胆红素升高小于85umol/l； ⑵新生儿病理性黄疸：其特点为：①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿大于221umol/l，早产儿大于257umol/l或每日上升大于85umol/l；③黄疸持续时间足月儿大于2周，早产儿大于4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素大于34umol/l； 2、先天性非溶血性黄疸：系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。常见疾病有以下几种： (1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加；口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常； (2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高；口服胆囊造影剂后胆囊不显影；肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好； (3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高；靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低)；胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影；肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好； (4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病（核黄疸），多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡；后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好； 3、肝细胞性黄疸的特征： (1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色，少数患者有皮肤瘙痒；(2)血液中总胆红素浓度增高，非结合与结合胆红素都增高；(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水，可从肾脏排出)；

黄疸是什么

黄疸是什么 黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。 黄疸指数正常值 成人黄疸指数正常值 黄疸指数(血清胆红素值)<17.1umol为正常值范围 小儿黄疸指数正常值 小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。 黄疸的症状 基本症状 1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。 2、尿和粪的色泽改变。 3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。 4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。 患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状 伴随症状 1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见 于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。 3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。 引起黄疸的因素 （1）生理缺陷，（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多，发生贫血、溶血，使血内胆红素原料过剩，均可造成肝前性黄疽。如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。 （2）由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其它炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疽。常见疾病包括：化脓性胆管炎、胆总管结石、胰头癌、胰腺炎、胆管或胆囊癌。胆管结石:较多见于中年妇女，常有反复发作急性腹绞痛史，并放散至肩背部，黄疸与腹痛发作有关，呈间歇性。碱性磷酸酶、胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶等增高，胆道造影可有结石显影。胰、胆肿瘤:老年人多见。胰头癌起病缓慢，总胆管癌隐匿发病，患者消瘦明显，上、中腹区痛持续加重，黄疸呈进行性加深。碱性磷酸酶、胆固醇及γ-谷氨酰转肽酶增高。B超、CT及磁共振检查可探及肿物、胆囊肿大或胆管扩大等可明确诊断。 （3）新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特病及二氏综合症引起的黄疽和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。 （4）心脏疾病，严重心脏病患者心力衰竭时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。 （5）药物类损害:有服药史，服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、

溶血性黄疸有哪些症状

溶血性黄疸有哪些症状 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，随胆汁一起排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。 另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。 溶血性黄疸一般分为两种类型： 1、急性溶血性黄疸的症状有寒战、高热、恶心呕吐、头痛腹痛腰痛、全身不适、血红蛋白尿休克及尿少等迅速出现黄疸贫血及肝脾肿大的症状。 2、慢性溶血性黄疸的症状较轻，主要是黄疸和贫血部分患者可出现脾大，慢性患者急性发作其临床表现与急性溶血相同，其他多见皮肤巩膜轻度黄染呈浅柠檬色。 溶血性黄疸症状的总体表现 1、黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。 2、在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。 3、急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。 4、脾脏肿大。 5、末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。 6、血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L)，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。 7、由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加。 8、粪便中排出的粪胆原增加。 9、尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出)。

溶血性黄疸的临床表现与治疗方法

溶血性黄疸的临床表现与治疗方法 *导读：及早了解溶血性黄疸的临床表现与治疗方法，若发现疾病，及早治疗。…… 我们必须注意，先天性溶血黄疸为一独立的病象，并已证实确和遗传有关，而症候溶血性黄疸刚相反，它决非一个独立的病象，它仅是一个基本疾患范围内的综合病症而已。在这种疾患中，我们常可遇到这种情形，就是发现患者的血型和其母亲的血型不合，于是可得出，血型不合是引起溶血性黄疸的重要原因。为了让大家更了解溶血性黄疸，下面编辑为大家介绍一下溶血性黄疸的临床表现与治疗方法。 *溶血性黄疸的临床表现 溶血性黄疸为轻度，慢性，典型症状有恶心呕吐、畏寒怕冷、腰痛、发热等。部分婴儿还会出现不同程度的贫血或者肾功能衰竭。当肾功能衰竭症状出现时，应尽快治疗，否则婴儿生命受威胁。若只是出现贫血、肝脾肿大、低热等症状，可循序渐进治疗，持续用药缓解病情。 *溶血性黄疸的治疗方法 治疗溶血性黄疸，首先要查明原因，然后再采取有效的方法去除诱因。若无法查明原因，可针对症状对症下药治疗。溶血性黄疸的症状比较多，不同症状对应的治疗药物不同。患者年幼，

耐受药物能力差，应根据医生指导用药，不能随意乱用药。若用药治疗效果不佳，可考虑脾切除法。若溶血已解除，病情缓解，可继续服用思美泰、茵栀黄等药物。 了解溶血性黄疸的临床表现与治疗方法后，患者除了积极配合医生治疗，还要注意饮食。若婴儿出现黄疸症状，饮食以清淡的粥、汤水、母乳为主。另外，妈妈也要注意饮食，不要吃酸性食物，如干鱿鱼、蛋黄、鳗鱼、牛肉等，多吃利于身体健康的碱性食物，比如海带、豆腐等。若出现不适，有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年临床经验告知答案。祝患者早日恢复健康，治愈疾病。

溶血性黄疸日常饮食保健是什么

溶血性黄疸日常饮食保健是什么 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。 1、多喝蔬菜汁： 常喝甜菜汁(根部及顶部作成的)、胡萝卜汁(含B-胡萝卜素)、芦笋汁。将新鲜甘蓝及胡萝卜作成混合菜汁，效果极佳。葡萄汁、樱桃汁及所有深色的果汁，包括黑醋粟汁，都是非常好的营养果汁，新鲜的苹果汁也有益处。果汁在早晨饮用最佳，蔬菜汁则在下午饮用最佳。仅喝矿泉水或蒸馏水。 2、多吃洋葱和大蒜： 洋葱和蒜头是极佳的保健食品。每天吃十粒生的杏仁，它们含丰富的laetrile，还是一种抗瘤剂。可以多吃芽苗菜，比如萝卜苗，豆苗，最好是生吃，或只需用开水稍微烫一下即可。 3、多吃生萝卜： 许多人都知道，目前在医院里经常使用一种叫“干扰素”的药物。它是人体自身白细胞所产生的一种糖蛋白，在体内具有抑制癌细胞快速分裂的作用。但是，人体内产生的干扰素很少，所以科学家们研制出“干扰素诱生剂”一类药物，激发和诱导人体自身制造出更多的干扰素。 在日常的膳食中，也有一些能够诱生干扰素的食物，其中效果最佳的，要属白萝卜了。研究证明，从萝卜中可以分离出干扰素诱生剂的活性成分--双链核糖核酸，对食管癌、胃癌、鼻咽癌和宫颈癌的癌细胞，均有明显的抑制作用。但是，由于这种活性成分不耐热，如果经过烹凋，在加热过程中则会破坏，所以生吃萝卜对防癌有益。 4、限制高脂肪饮食： 研究显示，与低脂饮食相比较，富含脂肪的饮食，大幅地增加结肠癌及乳癌的发生几率。高脂肪饮食是癌细胞的助长剂。 溶血性黄疸饮食禁忌： 1、猪油：

临床医师内科学：黄疸

临床医师内科学：黄疸 胆红素与黄疸的关系。掌握胆红素来源、运输、摄取、结合和排泄。按病因分类，黄疸分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。掌握溶血性黄疸的发生机制和7个特征。掌握肝细胞性黄疸的发生机制和6个特点。胆汁淤积性黄疸的发生机制和6个特点。先天性非溶血性黄疸的发生机制。结合上述内容黄疸的鉴别诊断要根据病史、症状、体征及实验室检查结果进行综合判断。 （1）正常胆红素代谢 黄疸为一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症，）使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色的现象。 正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。 2.正常胆红素的代谢 （1）胆红素的来源：衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（即无效造血），另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。正常成人每日生成胆红素总量为340～510μmol/L，平均425μmol/L.

（2）胆红素的运输：上述胆红素是游离胆红素，又称非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于血清蛋白上，形成胆红素-清蛋白复合物，运载到肝。 （3）胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将清蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。 （4）胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%. （5）胆红素的排泄：可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。但无疑是主动转运、限速和耗能过程。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称为粪胆原；小部分回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，从肠道重吸收的尿胆原，有很多部分进入体循环，经肾排出。 （2）黄疸分类 1.溶血性黄疸 （1）病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血；②获得性溶血性贫血。 红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破

新生儿黄疸临床表现

足月儿生理性黄疸多于生后2-3天出现，黄疸程度较轻，先见于面颈部，偶有重者，可涉及到躯干、四肢和巩膜。有时呕吐的胃内容物和脑脊液亦呈黄色。粪便多呈黄色。一般无任何症状，如血清胆红素超过136.8μmol/L （8mg／d1），也可有轻度嗜睡或纳差。黄疸生后4-5天为高峰，7-10天消退。早产儿生理性黄疸较足月儿多见，于生后3-5天出现，黄疸程度较重，消退也较慢，可延长到2-4周。胎龄小的早产儿有时血胆红素虽只有170一205.2μmol/L （10一12mg／d1），但也有并发核黄疸的危险，应予以注意。血清胆红素，主要是未结合胆红素增高。其增高的生理范围值随日龄而异，足月儿脐血胆红素＜42.75μmol/L （2.5mg ／d1），24小时内血胆红素＜102.6μmol/L （6mg／d1），48小时内血胆红素＜153.9μmol/L （9mg／d1）；72小时内＜220.6μmol/L （12.9mg／dl）。早产儿24小时内＜136.8Pm01儿μmol/L （8mg／dl），48小时内＜205.2μmol/L （12m8／dl），72小时内＜256.5μmol/L （15mg ／d1）。红细胞、血红蛋白、网织红细胞都在正常范围。尿中无胆红素或过多的尿胆原。肝功能正常。临床在鉴别生理性和病理性黄疸时，除血胆红素为重要诊断依据外，必需结合病因和临床表现。早产儿在缺氧、酸中毒、低体温、喂养过迟等情况下血胆红素虽在生理范围内[＜17lμmol/L （10mg／d1）＝，已有核黄疸发生的危险，应属于病理性黄疸。另有部分新生儿血胆红素超越生理范围[＞220.5一256μmol/L （12.9一l 5mg／d1）]已达高胆红素血症，却找不出任何致病原因，有可能仍属生理性黄胆。因此对血胆红素＞102.6μmol/L 一171μmol/L （6-10mg／d1）的病儿，均应仔细认真分析查明原因，以免贻误诊断和治疗。